Свищи в сердце что такое

Обновлено: 28.03.2024

Российский университет дружбы народов, Москва, Россия, Кафедра госпитальной хирургии с курсом детской хирургии на базе НУЗ «Центральная клиническая больница №2 им. Н.А. Семашко ОАО «РЖД», Москва, Россия

кафедра сердечно-сосудистой хирургии Российского университета дружбы народов, Москва, Россия

ГАУЗ Московской области «Центральная городская клиническая больница Реутова», кафедра сердечно-сосудистой хирургии Российского университета дружбы народов, Москва, Россия, клиника аортальной и сердечно-сосудистой хирургии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

Кафедра госпитальной хирургии РУДН, Москва;
НУЗ ЦКБ №2 им. Н.А. Семашко ОАО "РЖД", Москва

Особенности лечения коронарно-сердечных фистул

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(1): 70‑73

Российский университет дружбы народов, Москва, Россия, Кафедра госпитальной хирургии с курсом детской хирургии на базе НУЗ «Центральная клиническая больница №2 им. Н.А. Семашко ОАО «РЖД», Москва, Россия

Описываются особенности диагностики и лечения редкой врожденной патологии — коронарно-сердечных фистул. Представлены клинические примеры больных с высоко- и низкошунтируемыми фистулами.

Российский университет дружбы народов, Москва, Россия, Кафедра госпитальной хирургии с курсом детской хирургии на базе НУЗ «Центральная клиническая больница №2 им. Н.А. Семашко ОАО «РЖД», Москва, Россия

кафедра сердечно-сосудистой хирургии Российского университета дружбы народов, Москва, Россия

ГАУЗ Московской области «Центральная городская клиническая больница Реутова», кафедра сердечно-сосудистой хирургии Российского университета дружбы народов, Москва, Россия, клиника аортальной и сердечно-сосудистой хирургии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

Кафедра госпитальной хирургии РУДН, Москва;
НУЗ ЦКБ №2 им. Н.А. Семашко ОАО "РЖД", Москва

КСФ могут происходить как из левой, так и из правой коронарных артерий, однако большинство врожденных КСФ (40—60%) возникают в системе правой коронарной артерии. Дренирование фистул в большинстве случаев осуществляется в правый желудочек (50%), правое предсердие (24%), легочную артерию, коронарный синус, левый желудочек (2%). В 1980 г. H. Bankl разделил КСФ на артериовенозные (коронарная артерия — КА — анастомозирует с правыми отделами сердца) и артерио-артериальные (КА анастомозирует с левыми отделами сердца).

В настоящее время не существует четких критериев, позволяющих разделить коронарные фистулы на малые, средние и большие. Некоторые авторы [1] считают малыми фистулы меньше 1 мм, большими считаются фистулы, размер которых превышает 3 мм. В литературе встречаются различные определения «малых» и «больших» фистул, основанные на клинических проявлениях. Так, малые КСФ обычно не проявляются клинически и являются случайной находкой при проведении коронарной ангиографии. Напротив, большие коронарные фистулы проявляются выраженной, но не специфической клинической картиной: стенокардия, нарушения ритма сердца, признаки застойной сердечной недостаточности, эндокардит.

Ввиду того, что КСФ относятся к патологии сосудистой системы, к ним можно применить классификацию G. Forbes и соавт., в которой систематизированы врожденные сосудистые мальформации (ВСМ) на основе гемодинамических параметров и данных рентгеноконтрастной ангиографии. В зависимости от волюметрических характеристик кровотока ВСМ разделяли на высокошунтируемые и низкошунтируемые. Высокошунтируемые ВСМ соответствовали макрофистулезным формам, тогда как низкошунтируемые — микрофистулезным формам.

Помимо размеров коронарной фистулы, важными гемодинамическими характеристиками являются давление и резистентность принимающей камеры и потенциальное развитие ишемии.

Малые КСФ могут протекать без симптомов и не вызывать нарушений функции сердца. Однако с возрастом частота осложнений увеличивается. Это связано с постепенной дилатацией фистулы и развитием синдрома коронарного «обкрадывания». К осложнениям КСФ также можно отнести тромбоз фистулы и эмболию, которые встречаются довольно редко, инфаркт миокарда (как в зоне, расположенной дистальнее фистулы, так и во всем бассейне данной коронарной артерии), сердечную недостаточность, инфекционный эндокардит, аневризмы фистул, разрыв папиллярных мышц. Спонтанное закрытие крупных коронарно-сердечных фистул наблюдается редко.

Основным методом диагностики КСФ является коронарография. Она дает возможность оценить гемодинамику КСФ, обеспечивает четкую визуализацию аномального сосуда, что является определяющим в выборе тактики лечения. Необходимо оценить количество фистул, характер питающего фистулу сосуда или сосудов, места дренирования, количество миокарда, который может пострадать при развитии ишемии, и гемодинамическое значение шунта. Риск сохранения фистулы должен быть соотнесен с риском ее окклюзии.

Компьютерная томография дает представление о взаимоотношении КСФ с полостями сердца, детально показывает дистальные отделы коронарных артерий и их боковых ветвей.

Пациент З., 59 лет, поступил в стационар с жалобами на одышку при подъеме на 2-й этаж, ощущение сердцебиения. Ухудшение состояния отмечает в течение последних 14 дней. Из анамнеза: перебои в работе сердца впервые возникли в 2010 г., в поликлинику не обращался. В 2012 г. во время работы развился приступ удушья, после которого больной обратился в поликлинику по месту жительства и в течение года наблюдался амбулаторно у терапевта и кардиолога. Диагноз по записям в амбулаторной карте: ИБС, мерцательная аритмия, гипертоническая болезнь II ст.

Отклонения со стороны лабораторных данных: в общем анализе крови отмечается незначительный лимфоцитоз, при биохимическом исследовании крови фиксируется незначительное повышение общего билирубина за счет фракции конъюгированного билирубина, что может говорить о нарушении функции печени.

По данным ЭхоКГ: дилатация полостей предсердий, ствола легочной артерии. Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ). Систолическая функция ЛЖ не нарушена, фракция выброса 70%. Начальный кальциноз створок аортального клапана. Гемодинамически незначимая митральная и трикуспидальная регургитация, обусловленная деформацией клапанного кольца. Признаки легочной гипертензии.

ЭКГ: фибрилляция предсердий с частотой сокращения желудочков (ЧСЖ) до 100—130 уд/мин, признаки увеличения ЛЖ.

По данным коронарной ангиографии (КАГ): правый тип коронарного кровоснабжения. Ствол левой коронарной артерии расположен типично, проходим, контуры ровные; передняя нисходящая, огибающая и правая коронарные артерии типично расположены, проходимы, контуры ровные. Однако на серии ангиограмм визуализируется сеть плексиформных фистул дистальных третей ветви тупого края (ВТК) и диагональной ветви (ДВ), дренирующихся в ЛЖ (артерио-артериальные фистулы).

Терапевтическое лечение включало бисопролол 5 мг 2 раза в день и эналаприл 5 мг 2 раза в день, динамическое наблюдение. Данная терапия направлена на контроль ЧСЖ при фибрилляции предсердий и контроль артериального давления. На фоне проводимого лечения ощущения сердцебиения не возникало.


В первом клиническом случае источниками фистулы являются крупная диагональная ветвь и ветвь тупого края. Как видно на ангиограмме (рис. 1), Рис. 1. Низкошунтируемая коронарно-сердечная фистула. плексиформная сосудистая сеть располагается по внутреннему контуру левого желудочка, однако, судя по скорости сброса крови в левый желудочек, фистула является низкошунтируемой, поэтому мы не можем говорить о развитии нарушений ритма (ФП) вследствие фистулы. По данным литературы [4], небольшие бессимптомные фистулы совместимы с обычным образом жизни и не требуют хирургической коррекции. В данном случае на фоне подобранной медикаментозной терапии жалобы не рецидивировали, но пациент находится под наблюдением кардиолога. Рекомендованы эхокардиографическое обследование и коронарная ангиография ежегодно.

Пациент Х., 63 лет, поступил в стационар с жалобами на эпизоды неритмичного сердцебиения, приступы одышки, боли за грудиной на фоне физической нагрузки, купирующиеся приемом нитроглицерина, слабость, повышенную утомляемость.

Из анамнеза известно, что в течение длительного времени страдает гипертонической болезнью с максимальным подъемом АД до 170/100 мм рт.ст.

При аускультации тоны сердца приглушены, ритмичны, ЧСС 80 уд/мин, АД 110/80 мм рт.ст., печень несколько увеличена (размеры по Курлову 11/9/8 см).

На ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 72 уд/мин, электрическая ось сердца (ЭОС) отклонена влево.

В общем анализе крови все показатели в пределах нормы, в биохимическом исследовании крови отмечаются незначительное снижение общего белка и повышение холестерина.

По данным ЭхоКГ: расширение аорты на уровне синусов Вальсальвы. Дегенеративные изменения стенок аорты, створок аортального и митрального клапанов. Дилатация полостей обоих предсердий и правого желудочка. Систолическая функция сохранена. Нарушение диастолической функции миокарда по I типу. Пролапс митрального клапана 1-й степени с признаками регургитации 1—2-й стадии. Легочная и трикуспидальная регургитация 1—2-й стадии, аортальная регургитация 1-й степени. Признаки начальной легочной гипертензии (СДЛА 33 мм рт.ст.).

По данным КАГ: правый тип коронарного кровоснабжения. Ствол левой коронарной артерии типично расположен, проходим, короткий; передняя нисходящая, огибающая и правая коронарные артерии типично расположены, проходимы, контуры ровные. На серии ангиограмм визуализируется обширная плексиформная сеть артерио-артериальных фистул из бассейнов правой и левой коронарных артерий (ВТК и ДВ-1).

Лечение: лозартан 12,5 мг/сут утром, ивабрадин 5 мг 2 раза в день, ацетилсалициловая кислота 100 мг/сут, хирургическая коррекция КСФ.


В данном клиническом случае источником фистул являются правая и левая коронарные артерии, однако сброс из передней нисходящей артерии был более выраженным. На ангиограмме (рис. 2) Рис. 2. Высокошунтируемая коронарно-сердечная фистула. видна выраженная обширная плексиформная сосудистая сеть, расположенная по всей длине левого желудочка. Исходя из интенсивности окрашивания, можно назвать такую фистулу высокошунтируемой и, следовательно, приступы стенокардии и ощущение перебоев ритма можно считать проявлениями синдрома обкрадывания. Развитие этого синдрома связано со снижением коронарного кровотока дистальнее отхождения фистулы, что приводит к ишемии миокарда в бассейне данной артерии. По данным нагрузочных тестов, элевация сегмента ST возникает по передней стенке ЛЖ, что соответствует теории ишемии этой зоны из-за коронарной фистулы. Кроме того, у пациента имеются признаки хронической сердечной недостаточности (отеки, увеличение размеров печени), что говорит о патологическом течении процесса. Наличие таких фистул само по себе увеличивает риск развития инфаркта миокарда [3]. Это связано с постепенным обкрадыванием коронарного кровотока дистальнее фистулы, вследствие гипоперфузии. Для компенсации тканевой гипоксии дистальных отделов миокарда артерия постепенно расширяется. Со временем это может привести к формированию аневризм, изъязвлениям и разрывам интимы, медиальной дегенерации, атеросклеротическому поражению, кальцификации, обструкции боковых ветвей и редко — к разрыву.

Выраженная клиническая симптоматика и тяжелый прогноз требуют срочного хирургического вмешательства. В литературе описаны следующие способы хирургической коррекции крупных КСФ: эмболизация окклюдерами, спиральная эмболизация, перевязка, ушивание. К сожалению, данные способы хирургической коррекции не подходят для мелких, но обширных коронарных фистул, так как невозможно перекрыть основной источник фистулы, не вызывая ишемии обширного участка миокарда. Так, эмболизация окклюдером невозможна, так как нет ни одного крупного источника фистулы, она сформирована мелкой, но обширной сетью. Спиральная эмболизация мелких фистул возможна, однако риск спровоцировать ишемию обширного участка миокарда достаточно велик. Более того, в зависимости от количества ветвей на эмболизацию фистулы может потребоваться более 5 микроспиралей. Спиртовая эмболизация также может вызвать обширную ишемию миокарда, поэтому эти методы лучше не использовать в данном случае. Перевязка или ушивание фистул также не могут рассматриваться, так как обширная сосудистая сеть расположена в толще миокарда на большом протяжении.

В литературе очень мало информации по ведению и лечению мелких плексиформных фистул с гемодинамически значимым сбросом крови. В нашем случае медикаментозная терапия представлена ивабрадином и лозартаном. Ивабрадин — блокатор if-каналов, снижает потребность миокарда в кислороде, используется для профилактики приступов стенокардии, лозартан – антагонист рецепторов ангиотензина II типа, снижает давление в малом круге кровообращения, уменьшает постнагрузку и обладает диуретическим эффектом. Для профилактики тромбообразования назначена ацетилсалициловая кислота. На фоне терапии ангинозные приступы не рецидивировали, отеки и одышка исчезли, однако данному пациенту показана хирургическая коррекция с целью полной окклюзии фистулы, поэтому необходимо продолжать поиск оптимальной хирургической тактики.

МКБ-10

Бронхиальный свищ

Общие сведения

Бронхиальный свищ

Причины

Формирование врожденных бронхиальных свищей происходит внутриутробно. Возникновение бронхопищеводных и трахеопищеводных свищей обусловлено неполным разделением дыхательной и пищеварительной систем на определенном этапе эмбриогенеза под влиянием различных факторов, воздействующих на плод (авитаминоза, внутриутробных инфекций, травм, радиации и пр.). В большинстве случаев при таком пороке развития имеется свищевой ход между главным бронхом (обычно правым) и пищеводом. Этиология приобретенных бронхиальных свищей может быть различной:

  1. Послеоперационные дефекты. Наиболее часто встречаются послеоперационные свищи, обусловленные несостоятельностью культи бронха или ее некрозом, эмпиемой плевры, распространенностью опухолевого процесса по стенке бронха и пр. Как показывают статистические данные, послеоперационные бронхиальные свищи в 2 раза чаще формируются после пневмонэктомий, выполненных по поводу рака легкого, чем после других резекционных вмешательств (лобэктомии, билобэктомии и др.).
  2. Инфекции легких и бронхов. На втором месте среди причин приобретенных бронхиальных свищей стоят специфические и неспецифические гнойно-деструктивные процессы легких: актиномикоз, туберкулез, абсцесс легкого, бактериальные дест­рукции легких. Реже к образованию дефекта в стенке бронха приводят спонтанный пневмоторакс, распад раковой опухоли, эхинококкоз легкого, перфорация в бронхиальное дерево дивертикулов пищевода, кисты или абсцесса печени.
  3. Травматические повреждения. Третья группа факторов, приводящих к формированию бронхиальных свищей, связана с закрытыми травмами грудной клетки, ранением легкого и пр.

Патогенез

Классификация

Кроме деления на врожденные и приобретенные, бронхиальные свищи подразделяются на единичные (62%) и множественные (38%, в т. ч. «решетчатое легкое»). С учетом этиологического фактора они могут иметь посттравматическое, постинфекционное, послеоперационное происхождение. В зависимости от уровня локализации различают свищи главных, долевых, сегментарных, субсегментарных бронхов и альвеолярные фистулы. В клинической практике наибольшую ценность представляет анатомическая классификация, в рамках которой выделяют:

Наружные (торакобронхиальные) свищи

Внутренние свищи

Симптомы бронхиальных свищей

Критериями, определяющими симптоматику бронхиальных свищей, выступают их анатомические особенности, диаметр, сроки образования дефекта, наличие или отсутствие инфекционного процесса. К числу общих симптомов, сопровождающих развитие патологии, относятся признаки интоксикации (лихорадка с ознобами, слабость, разбитость, головная боль, плохой аппетит) и дыхательной недостаточности (цианоз, одышка, боли в грудной клетке). Кроме этого, для различных видов бронхиальных свищей характерны свои специфические проявления.

Наружные (бронхокожные, бронхоплеврокожные) свищи характеризуются наличием видимого дефекта на коже грудной стенки, из которого периодически отходит слизистое или слизисто-гнойное отделяемое, а при кашле и натуживании может выделяться воздух. Попадание в свищевой ход воды провоцирует возникновение резкого приступообразного кашля и приступа удушья. Иногда снятие окклюзионной повязки вызывает усиление кашля, одышки и цианоза, нарушение голоса вплоть до афонии.

Бронхиальные свищи, сообщающиеся с «сухой» плевральной полостью, проявляются сухим кашлем или откашливанием незначительного количества слизистой мокроты. При бронхоплевральных свищах, развившихся на фоне гнойного плеврита, общее состояние больных отягощается гнойно-резорбтивной лихорадкой, интоксикацией, истощением. Отмечается отхождение большого объема гнойной, зловонной мокроты при кашле, выраженная одышка, выделение воздуха из плеврального дренажа, подкожная эмфизема. Клинику бронхолегочных свищей определяют субфебрилитет, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, потливость, слабость.

Основным признаком бронхоорганных свищей служит откашливание больным содержимого того органа, с которым сообщается бронх: съеденной пищи, желчи, желудочного или кишечного содержимого. Врожденные трахео- и бронхопищеводные свищи могут быть заподозрены вскоре после рождения ребенка на основании поперхивания при кормлении, вздутия желудка, развития аспирационной пневмонии. Основным проявлением приобретенных свищей служит кашель, связанный с приемом жидкости и пищи, иногда – удушье.

Осложнения

Длительное течение бронхиальных свищей может привести к возникновению пневмонии и хронической эмпиемы плевры. Возможны осложнения в виде кровохарканья или легочного кровотечения, аспирационной пневмонии другого легкого. Системные последствия представлены сепсисом, массивным внутренним кровотечением, висцеральным амилоидозом.

Диагностика

При осмотре пациента с предполагаемым диагнозом «бронхиальный свищ» обращает внимание цианоз кожи и слизистых, одышка, тахикардия, характерная деформация концевых фаланг пальцев («барабанные палочки», «часовые стекла»). Аускультация выявляет рассеянные разнокалиберные хрипы.

Бронхокожные свищи, открывающиеся на поверхности грудной стенки, обнаруживаются визуально. С диагностической целью может быть проведено зондирование свища с введением водного раствора метиленового синего. Возникновение кашля с выделением окрашенной мокроты подтверждает наличие бронхиального свища. Для получения информации о протяженности и конфигурации свищевого хода производится фистулография с контрастными веществами. В ряде случаев уточнить локализацию, количество, размеры свищевых ходов позволяет диагностическая торакоскопия, выполняемая через свищевое отверстие в грудной стенке.

Лечение бронхиальных свищей

В большинстве случаев бронхиальные свищи требуют оперативного лечения. Вместе с тем, в отношении некоторых фистул бронхов может быть применена консервативная тактика. Лечением данной патологии должны заниматься торакальные хирурги, владеющие всем арсеналом методов ведения больных с бронхиальными свищами. Консервативное лечение бронхиальных свищей предполагает проведение мероприятий по санации гнойных полостей: дренирование плевральной полости, промывание антисептическими растворами, введение протеолитических ферментов и антибиотиков, удаление инородных тел, наложение аппарата активной аспирации и т. п. После облитерации остаточных полостей возможно самострельное закрытие небольших бронхиальных свищей.

Имеется положительный опыт ликвидации свищей с помощью химического прижигания или электрокоагуляции фистулы, позволяющих разрушить эпителиальную выстилку и стимулировать рост соединительной ткани в канале. При крупных фистулах может применяться временное эндоскопическое закрытие свищнесущего бронха специальной поролоновой пломбой – такая тактика позволяет осуществить лаваж гнойной полости и создать благоприятные условия для оперативной ликвидации бронхиального свища.

Консервативное лечение бронхиальных свищей оказывается успешным лишь в 10-12% случаев, поэтому большинству пациентов показано оперативное закрытие дефекта. Для оперативного устранения торакобронхиального свища может выполняться его иссечение с последующим ушиванием, мышечная пластика лоскутом на ножке. При послеоперационных свищах показано выполнение реампутации культи бронха. Устранение пищеводно-бронхиальных свищей требует ушивания дефектов со стороны пищевода и бронха, возможно – резекции измененной части легкого. Закрытие бронхоплеврального свища может производиться с помощью интраплевральной торакопластики или декортикации легкого.

Прогноз и профилактика

Исход и перспективы выздоровления зависят от причины, приведшей к формированию бронхиального свища, полноты, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Наиболее серьезный прогноз и высокая летальность (30-70%) отмечается при послеоперационных свищах, осложненных эмпиемой плевры. При возникновении бронхиального свища выжидательная тактика недопустима; необходимо как можно более раннее начало консервативных мероприятий, проведение хирургического вмешательства после необходимой подготовки. Профилактика приобретенных бронхиальных свищей заключается в соблюдении техники обработки культи бронха, своевременной терапии гнойно-деструктивных заболеваний легких, предупреждении травм грудной клетки.

1. Лечение постпневмонэктомических бронхиальных свищей в торакальной онкохирургии: обзор литературы и собственный опыт/ Душко Н.Е.// Клиническая онкология. - 2015 - №2 (18).

2. Хирургическая тактика при бронхиальных свищах после пневмонэктомии/ Худайбергенов Ш.Н., Ирисов О.Т., Хаялиев Р.Я., Эшонходжаев О.Д.// Клиническая медицина Казахстана. - 2013 - №2 (28).

3. Трахеофибробронхоскопия в лечении бронхиальных свищей/ Худайбергенов Ш.Н., Ирисов О.Т., Хаялиев Р.Я., Эшонходжаев О.Д.// Клиническая медицина Казахстана. - 2013 - №2 (28).

Коронарная фистула — это один из вариантов коронарных аномалий впадения, при котором происходит дренирование крови из венечного сосуда в сердечные камеры или крупные сосуды. В раннем возрасте состояние проявляется потливостью, медленным набором веса, синюшностью кожных покровов. У взрослых при сосудистой аномалии возникают признаки сердечной недостаточности. Основные методы диагностики — ЭхоКГ, селективная коронарография и МСКТ, также применяется ЭКГ и рентгенография грудной клетки. Радикальное лечение порока предполагает транскатетерную окклюзию коронарной фистулы или хирургическую коррекцию аномалии.

МКБ-10

Коронарная фистула
КТ-коронарография. А - коронарная фистула, исходящая из правой коронарной артерии (RCA), заканчивающаяся в коронарном синусе (CS). В - объемная трехмерная реконструкция изображения, демонстрирующая свищевой сосуд, соединенный с коронарным синусом.

Общие сведения

Коронарная фистула

Причины

Другая теория образования фистул указывает на пороки развития дистальных сегментов коронарных артерий. При этом вместо нормальных сосудов, которые питают сердечную мышцу, появляются аномальные шунты между венечными сосудами и полостями желудочков. Этиологическим фактором коронарной сосудистой аномалии служат различные варианты обструкции кровотока — например, при атрезии легочной артерии.

Патогенез

Основной патофизиологический механизм заболевания — развитие синдрома обкрадывания в участках миокарда, которые расположены дистальнее фистулы. В пораженном венечном сосуде постепенно снижается кровоток и диастолическое давление, что обусловлено сбросом большей части крови в полость с более низким давлением. Чтобы компенсировать это состояние, диаметр коронарной артерии увеличивается, а ее устье расширяется.

С течением времени венечный сосуд дилатируется до такой степени, что становится неспособным обеспечить адекватное кровоснабжение сердечной мышцы. Дистальные отделы миокарда страдают от ишемии сначала при физической нагрузке, а затем при повседневной активности и в покое. В артериях коронарной сети появляются дегенеративные изменения, изъязвление и точечные разрывы интимы.

Классификация

В клинической кардиологии существует множество классификаций коронарной аномалии впадения. Все фистулы подразделяются на 2 группы:

Клиническое значение имеет тип дренирования фистулы, обуславливающий тяжесть симптоматики. Кардиолог и кардиохирург Ганс Банкл (Австрия) выделяет 2 типа фистул:

  • Артериовенозные соустья. Такие коронарные аномалии составляют около 90%, в основном являются врожденными. Происходит анастомозирование коронарной артерии с правыми отделами сердца, коронарным синусом либо легочным стволом.
  • Артерио-артериальные фистулы. Данный тип порока включает анастомозы сосудов, питающих миокард, с левым предсердием или желудочком. Наблюдается у 10% больных.

Более 50% мальформаций образуются в правой венечной артерии, 46% — в левой, 4% составляют билатеральные фистулы в обоих коронарных сосудах. Также выделяют одиночные и множественные патологические сосудистые анастомозы. По диаметру сформировавшегося шунта различают малые коронарные фистулы с размером устья менее 2 мм и большие, которые имеют входное отверстие больше 2 мм.

Симптомы коронарной фистулы

Большинство малых венечных аномалий протекает бессимптомно. При большой коронарной фистуле у детей грудного возраста отмечаются приступы повышенной нервной возбудимости, потливость. У младенцев после 2-3 месяцев жизни наблюдается быстрая утомляемость при кормлении, плохая прибавка в весе. При крике кожные покровы вокруг рта приобретают синюшный оттенок. Иногда слышно свистящее дыхание во сне.

У пациентов взрослого возраста постепенно нарастают симптомы сердечной недостаточности. Одними из первых признаков становятся одышка и сердцебиение, которые возникают при физических нагрузках. Характерны постоянная слабость, снижение работоспособности. Больные замечают отеки ног, которые усиливаются к вечеру. Иногда беспокоит боль в прекардиальной области, которая напоминает приступ стенокардии.

Осложнения

Маленькие фистулы редко дают осложнения, но со временем они дилатируются, что повышает риск формирования аневризмы коронарного сосуда. Большие недиагностированные шунты связаны с повышенным риском внезапной сердечной смерти у молодых людей в возрасте 20-35 лет. Частота осложнений увеличивается с возрастом. У 80-90% больных постепенно развивается хроническая ишемия миокарда, которая при отсутствии лечения приводит к ишемической кардиомиопатии.

Опасным осложнением является разрыв аневризматического расширения фистулы, который сопровождается гемоперикардом и сердечной тампонадой. Хроническая перегрузка сердца объемом крови вызывает застойную сердечную недостаточность. Коронарные фистулы у 20-30% пациентов служат предрасполагающим фактором для раннего начала атеросклероза венечных артерий. Иногда возникает инфаркт миокарда вследствие тромбоза фистулы.

Диагностика

Обследованием детей занимается педиатр совместно с детским кардиологом, взрослым больным требуется консультация терапевта-кардиолога. При малых аномалиях отсутствуют объективные симптомы заболевания. При больших фистулах выявляются патологические сердечные шумы, приглушенность тонов. Для подтверждения порока развития используют инструментальные исследования:

  • Эхокардиография. УЗИ сердца — «золотой стандарт» диагностики, который показывает дилатацию пораженной коронарной артерии и наличие патологического шунта. Для измерения объемного кровотока через фистулу проводят картирование.
  • Электрокардиография. Специфические изменения отмечаются при анастомозах большого диаметра. На перегрузку левого предсердия и желудочка указывает двугорбый зубец Р, отклонение электрической оси сердца влево. Изредка на кардиограмме регистрируются признаки ишемии миокарда.
  • КТ. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) — лучший неинвазивный метод для трехмерной реконструкции сердца и питающих его сосудов. В ходе исследования обнаруживаются даже дистально расположенные коронарные фистулы.
  • Коронарография. Селективная коронарная ангиография с контрастным веществом позволяет осмотреть ход венечного сосуда, степень его расширения и диаметр фистулы. Для оценки характера кровотока дополнительно проводится катетеризация сердца.

КТ-коронарография. А - коронарная фистула, исходящая из правой коронарной артерии (RCA), заканчивающаяся в коронарном синусе (CS). В - объемная трехмерная реконструкция изображения, демонстрирующая свищевой сосуд, соединенный с коронарным синусом.

КТ-коронарография. А - коронарная фистула, исходящая из правой коронарной артерии (RCA), заканчивающаяся в коронарном синусе (CS). В - объемная трехмерная реконструкция изображения, демонстрирующая свищевой сосуд, соединенный с коронарным синусом.

Лечение коронарной фистулы

Консервативная терапия

Пациентам с фистулами малого размера без клинических проявлений рекомендован диспансерный учет. При появлении симптомов коронарной недостаточности во время физической активности показано симптоматическое лечение. С учетом ведущих клинических симптомов назначают несколько групп препаратов: диуретики, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры и др.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство — метод радикального лечения коронарной фистулы с устьем более 2,0 мм, а также при расширении венечного сосуда более 5,0 мм. При выборе оптимальной хирургической методики учитывают число фистульных отверстий, степень гемодинамических нарушений и локализацию коронарной аномалии. Основные виды оперативных вмешательств:

Прогноз и профилактика

Качество жизни больных с малыми фистулами коронарных артерий не нарушается, риск осложнений минимальный. После успешной хирургической коррекции больших шунтов прогноз также благоприятный. Учитывая врожденный характер заболевания, меры первичной профилактики не разработаны. Для предупреждения осложнений требуется диспансерное наблюдение пациентов со случайно обнаруженными бессимптомными сосудистыми аномалиями.

1. Коронарные фистулы/ В.М. Субботин, Ю.М. Белозеров, Л.В. Брегель // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2015.

2. Опыт лечения врожденных коронарно-сердечных фистул в сочетании с нарушениями ритма сердца/ Л.А. Бокерия, О.Л. Бокерия, М.Б. Биниашвили и соавт.// Анналы аритмологии. – 2013.

3. Эхокардиографическая диагностика коронарных фистул у детей с шумами над областью сердца/ Н.Ф. Прийман, Д.О. Иванов, Ю.В. Петренко// Вопросы практической педиатрии. – 2015.

Трахеопищеводный свищ – это патологическое соустье, соединяющее просвет дыхательного горла с пищеводом. Может являться аномалией развития или приобретенной патологией. Трахеопищеводный свищ проявляется приступами кашля во время приема пищи, которые сопровождаются удушьем, цианозом, выделением пенистой мокроты с кусочками пищи. Часто развивается аспирационная пневмония. Подтверждающая диагностика проводится с помощью эндоскопических методов (эзофагоскопии, трахеобронхоскопии), рентгенографии пищевода. Лечение исключительно оперативное – закрытие трахеопищеводного свища, нередко с одномоментной трахеопластикой, циркулярной резекцией трахеи, эзофагопластикой.

МКБ-10

Трахеопищеводный свищ

Общие сведения

Трахеопищеводный свищ

Причины

Врожденный трахеопищеводный свищ образуется к 4-6-й неделе эмбриогенеза при неполном разделении первичной кишки и дыхательной трубки. При рождении дети с данной аномалией обычно имеют массу тела менее 2500 г.

Природа происхождения приобретенных трахеоэзофагеальных фистул может быть различной. Чаще всего с такой патологией приходится сталкиваться онкологам, а сами свищи возникают в результате далеко зашедшего рака пищевода или трахеи, лимфом, лимфогранулематоза. Второй по распространенности причиной служат травмы пищеварительной и дыхательной трубки (в том числе их ятрогенные повреждения), полученные при проведении эзофагоскопии, бужировании пищевода, перфорации пищевода или трахеи инородными телами, вследствие химических ожогов пищевода, при закрытых и проникающих ранениях шеи и груди. Возможно непреднамеренное повреждение трахеи и пищевода при операционных вмешательствах в этой области.

В анестезиолого-реанимационной практике отмечены случаи образования пролежней от трахеостомической или интубационной трубки, приводящие к формированию трахеопищеводного свища. К числу редких причин относят перфорацию дивертикула пищевода в трахею. Трахеопищеводный свищ может явиться осложнением неспецифической бактериальной инфекции (эмпиемы плевры, абсцесса легкого, гнойного медиастинита) или специфических воспалительных процессов (туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, сифилиса, актиномикоза).

Классификация

По своему происхождению трахеопищеводные свищи могут быть врожденными или приобретенными в процессе жизни. Различают 5 типов врожденных трахеопищеводных свищей, обозначаемых римскими знаками:

По наличию/отсутствию клапанного механизма трахеопищеводные свищи подразделяются на клапанные и бесклапанные. При единственном дефекте говорят об изолированном свище, при сочетании с другими патологическими процессами трахеи или пищевода – о сочетанном. Клиническое течение трахеопищеводных свищей может быть неосложненным, гладким или осложненным различными состояниями (аспирационной пневмонией, нутритивной недостаточностью и кахексией, бактериальной деструкцией легких, пневмогенным сепсисом и т. д.).

Симптомы трахеопищеводного свища

Клиническая картина, ее выраженность и особенности зависят от времени возникновения, размеров, типа, направления хода свища. Большинство детей с данной аномалией рождаются недоношенными, а доношенные новорожденные имеют признаки внутриутробной гипотрофии. Во время гестации у беременных отмечается многоводие.

Признаки врожденного трахеопищеводного свища с атрезией пищевода появляются уже через несколько часов после рождения. Возникает кашель, приступы удушья, вздутие живота. Во время первого же кормления диагноз становится очевиден. Каждый глоток молока или воды сопровождается приступом кашля, выделением пенистой слизи из носа и рта ребенка. Дыхание затрудняется, развивается резкий цианоз и аритмия, в легких выслушиваются обильные крупнопузырчатые хрипы. Рано присоединяется аспирационная пневмония и ателектазы легких. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается.

Наиболее выражены перечисленные признаки при широком и коротком трахеопищеводном свище. При наличии узкого и длинного свищевого хода аномалия долгое время нередко остается нераспознанной. Изредка при кормлении возникает поперхивание и несильный кашель, однако изменение позы кормления избавляет ребенка от приступов, поэтому родители не придает этому факту должного значения. Такие дети страдают частыми пневмониями.

У 40% новорожденных с трахеопищеводным свищом выявляются сопутствующие врожденные пороки сердца, аномалии развития кишечника и мочевыводящих путей. В литературе описан синдром VATER, включающий в себя аномалии развития позвоночника (клиновидные позвонки), атрезию заднего прохода, трахеопищеводный свищ, гипоплазию лучевой кости и дисплазию почек.

Приобретенный трахеопищеводный свищ манифестирует кашлем, удушьем, цианозом, связанными с приемом пищи. В откашливаемом секрете можно обнаружить кусочки еды. При клапанной трахеоэзофагеальной фистуле кашель может отсутствовать. Нередко у больных отмечаются боли в груди и эпигастрии, кровохарканье, рвота с примесью крови, одышка, нарушение фонации, снижение массы тела. Во всех случаях трахеопищеводный свищ сопровождается периодическими подъемами температуры, рецидивирующими легочными инфекциями.

Диагностика

При подозрении на трахеопищеводный свищ пациент нуждается в консультации торакального хирурга, гастроэнтеролога, детского хирурга, эндоскописта, рентгенолога. На первичном этапе используется зондирования пищевода с помощью резинового катетера: если продвижению катетера мешает сопротивление слепого конца пищевода, а при введении в катетер жидкости, окрашенной метиленовым синим, она при кашле выделяется через рот или нос, вероятность трахеопищеводного свища оценивается как очень высокая.

Лучевое исследование включает выполнение рентгеноскопии и рентгенографии легких, эзофагографии, МСКТ грудной клетки. Контрастное исследование пищевода проводят очень осторожно, используя водорастворимые или масляные вещества, которые вводятся через зонд (применение сульфата бария в этих случаях недопустимо). Трахеопищеводный свищ требует проведения тщательной дифференциальной диагностики с изолированной атрезией и стенозом пищевода, гастроэзофагеальным рефлюксом, ахалазией кардии, дисфагией различного генеза.

Эндоскопическая диагностика трахеопищеводного свища остается основной. Для лучшей визуализации патологического соустья и получения максимальной информации о его особенностях, выполняется эзофагоскопия и трахеобронхоскопия. При критическом стенозе трахеи диагностическая трахеоскопия может быть трансформирована в лечебную процедуру путем эндоскопического восстановления просвета трахеи или стентирования стенозированного участка.

Лечение трахеопищеводного свища

Лечение проводится хирургическим путем, консервативная терапия малоперспективна и используется только на этапе подготовки к оперативному вмешательству. С целью удаления скапливающегося секрета производится установка катетера в слепо заканчивающийся конец пищевода, выполняются санационные бронхоскопии. В рамках лечения аспирационной пневмонии назначается оксигенотерапия, антибактериальная и инфузионная терапия, УВЧ на грудную клетку. Для предотвращения попадания пищи в трахеобронхиальное дерево полностью прекращается кормление через рот, осуществляется гастростомия, нутритивная поддержка, витаминотерапия.

Варианты радикального хирургического устранения трахеопищеводного свища могут быть различны. Операция обычно производится из шейного доступа или заднебоковой торакотомии. Длинный свищевой ход выделяют и пересекают между двумя наложенными лигатурами. Дефекты в стенках пищевода и трахеи ушивают погружными швами. При коротком и широком свищевом ходе трахею отсекают от пищевода, после чего на оба дефекта накладывают непрерывный двухрядный шов. Для закрытия дефекта могут использоваться аутоткани (сальник или стенка желудка).

В тех случаях, когда трахеопищеводный свищ сочетается со стенозом трахеи либо атрезией пищевода, производится разобщение свища с одномоментной циркулярной резекцией или пластикой трахеи и/или одномоментной пластикой пищевода. Если имеется большой диастаз между проксимальным и дистальным сегментами пищевода, не позволяющий наложить анастомоз «конец-в конец», верхний отдел пищевода выводят на шею, свищ разобщают и на этом операцию заканчивают.

В межоперационный период питание больного осуществляют через гастростому. На втором этапе производят пластику пищевода желудочным или тонкокишечным трансплантатом. При трахеопищеводных свищах, обусловленных распадом раковой опухоли, ограничиваются паллиативной гастростомией. В послеоперационном периоде продолжается активная противопневмоническая терапия. В первые сутки осуществляется парентеральное питание, затем – кормление через зонд, который оставляют на 7-10 суток.

Прогноз

Из послеоперационных осложнений возможны стенозы в области пищеводных анастомозов, которые подлежат бужированию, и рецидивы свища, требующие повторной операции. Летальность при оперативном лечении трахеопищеводного свища составляет 10-15% и связана, главным образом, с исходно тяжелым состоянием пациента. В то же время при отказе от операции показатели летальности возрастают до 80-90%.

Внедрение в повседневную практику крупных специализированных медицинских центров таких методов исследования, как мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с возможностью трехмерного моделирования, контрастным усилением, введение МСКТ в стандарт обследования больных в стационаре, и новые подходы в хирургическом лечении позволили нам вернуться к рассмотрению этого вопроса на принципиально новом уровне.

Материал и методы


С 2005 по 2010 г. в Институте хирургии им. А.В. Вишневского лечены 120 больных с хроническим послеоперационным остеомиелитом грудины и ребер. Наиболее часто болезнь развивалась после открытых операций на сердце с применением трансстернального срединного доступа. У 5 (18,5%) больных причиной остеомиелита стало инородное тело (corpus alienum) - сердечный электрод, оставленный в толще тканей передней грудной стенки после открытого хирургического вмешательства на сердце. Сроки с момента первой операции до госпитализации в нашу клинику составили от 4 до 16 мес. Основными факторами риска перед операцией были: хроническая обструктивная болезнь легких - у 4 больных, курение более 20 лет по пачке в день, у 3 отмечено алиментарное ожирение II степени, у 3 больных - сахарный диабет типа II, потребовавший коррекции (см. таблицу).

Диагностика

Основными жалобами при поступлении были длительно незаживающие наружные свищи с интенсивно отделяемым гноем. У одного больного наружные свищи отсутствовали, причиной обращения в клинику послужила нестабильность рассеченной грудины. Чувство дискомфорта и боли за грудиной в месте оперативного вмешательства отмечены у всех пациентов.


На догоспитальном этапе по месту жительства больным выполнена рентгенография грудной клетки, которая малоинформативна в диагностике остеомиелита грудины, особенно при подозрении на инородное тело, из-за наложения на рисунок тени средостения в прямой проекции, отека, инфильтрации и послеоперационных рубцовых изменений в боковой проекции (рис. 1). Рисунок 1. Рентгенограмма грудной клетки больной Г., 57 лет. Определяются витки стальной проволоки после остео синтеза, визуализировать электрод в нижней трети гру дины невозможно.

Основными методами диагностики гнойно-деструктивного процесса грудной клетки являются МСКТ и радиоизотопное исследование мечеными изотопными препаратами (остеосцинтиграфия грудной клетки). В настоящее время МСКТ органов грудной клетки дополняется контрастным усилением и трехмерной реконструкцией (3D) грудной клетки.

Исследования проводили на мультиспиральных компьютерных томографах Brillianсe-64 и Brilliance-iCT256 («Phillips»). Постпроцессорная обработка данных необходима для получения дополнительной информации или, наоборот, удаления ненужной. Чаще всего для постпроцессинговой обработки требуется объем данных с субмиллиметровыми вокселями. Это позволяет значительно улучшить диагностическую точность исследований, что очень важно при оценке компьютерных томограмм. Использование компьютерных методов по обработке и визуализации медицинских изображений направлено на объективизацию исследований и оказывает помощь врачу-клиницисту в понимании исследуемых структур.


Следующий этап обработки - это сегментация 3D-серошкального изображения, которая заключается в выделении определенных областей по однородности каких-либо их характеристик и построении поверхностей этих областей. Такое сегментированное 3D-изображение по сути является анатомической моделью исследуемой области. Следовательно, абстракция изображения достигается за счет получения численных значений характеристик визуализируемых тканей - построения объемных анатомических моделей исследуемых органов и структур тела человека (рис. 2). Рисунок 2. Мультиспиральные компьютерные томограммы с 3D-реконструкцией (больная Г., 57 лет). а - вид грудной клетки спереди. В нижней трети грудины - витки тонкой проволоки (электрода), «ныряющего» загрудинно; б - вид передней грудной стенки сзади. Загрудинное расположение проволочного электрода.

Диагноз инородного тела ретростернального пространства до операции был установлен во всех наблюдениях на основании данных компьютерной диагностики. Во всех наблюдениях инородное тело было представлено тонким сердечным электродом (металлический «одножильный» стержень с полимерной изоляцией), который фиксируется по окончании операции к сердцу и выводится на переднюю грудную (брюшную) стенку через отдельные проколы. Электрод рентгеноконтрастен, однако из-за особенно тонкого сечения малозаметен или незаметен при рентгенографии, кроме того, о возможном наличии данного материала мало информированы специалисты лучевой диагностики, не сталкивающиеся с данной проблемой. Микробиологическое исследование отделяемого из раны с определением чувствительности к антибиотикам выполняли всем больным в первые сутки после поступления в стационар. Особое значение в лабораторной диагностике крови отводили маркерам воспаления («белая» кровь, лейкоцитарный сдвиг, С-реактивный белок, количественный и качественный показатели прокальцитонина).

Хирургическое лечение

Первым этапом выполняли первичную хирургическую обработку раны с резекцией пораженных деструктивным процессом мягких тканей и костных структур передней грудной стенки (грудины, рукоятки грудины, реберных хрящей, ребер, ключиц). Особенности хирургического вмешательства заключаются в том, что тонкий электрод может иметь сложный ход, нередко проходит в толще грудной кости, вблизи крупных сосудов и сердца. После резекции всем больным выполнена одномоментная торакопластика дефекта грудной стенки. В зависимости от объема раны в нее устанавливали 2-4 дренажа. В последующем в течение 10-14 дней проводили санацию раны с применением антисептических растворов (физиологический раствор, лавасепт 0,01%, раствор диоксидина 1%), антибактериальной терапии с учетом чувствительности микрофлоры к антибактериальным средствам (ванкомицин 2 г в сутки - 10 сут, амоксиклав 2 г в сутки - 10 сут, тиенам 2 г в сутки - 10 сут, метрогил 600 мг в сутки - 10 сут, микомакс 400 мг в сутки - 10 сут, флуконазол 400 мг в сутки - 10 сут).

При двукратном негативном результате микробиологического исследования отделяемого дренажи удаляли на 10-21-е сутки.

Наиболее ярко хирургическое лечение хронического послеоперационного остеомиелита грудины, вызванного оставленным сердечным электродом, демонстрирует следующее клиническое наблюдение.

Больная Г., 57 лет, поступила с жалобами на наличие наружных свищей на передней грудной стенке с гнойным отделяемым. Из анамнеза известно, что 8 мес назад она перенесла операцию прямой реваскуляризации миокарда (МКШ, АКШ). Длительность заболевания ишемической болезнью сердца 6 лет (с 2004 г.). Через 3 мес после операции на передней грудной стенке появились наружные свищи с гнойным отделяемым. Консервативное лечение не дало эффекта. Госпитализирована в Институт хирургии им. А.В. Вишневского.

При осмотре: общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы чистые, бледные. По внутренним органам в пределах возрастной нормы. Из сопутствующих заболеваний компенсированный сахарный диабет типа II, гипертоническая болезнь II стадии, в клинических анализах С-реактивный белок 25 (норма до 5), РСТ


Местно: на передней грудной стенке по срединной линии по старому послеоперационному рубцу в области нижней трети тела грудины и мечевидного отростка, в эпигастральной области определяются 4 наружных свища диаметром от 3 до 5 мм, в центре сливающиеся друг с другом. Перифокально: кожные покровы умеренно гиперемированы, при пальпации отмечается умеренная болезненность. Отделяемое из раны гнойного характера (рис. 3). Рисунок 3. Больная Г., 57 лет. Наружные свищи по линии послеоперационного рубца с гнойным отделяемым.

Обзорная рентгенограмма грудной клетки в двух проекциях: легочные поля изменены по типу диффузной эмфиземы, структура корней легкого без изменения. В проекции грудины определяются петли стальной проволоки после остеосинтеза, визуализировать электрод в нижней трети грудины - невозможно (см. рис. 1).

При МСКТ грудной клетки с контрастным усилением и мультипланарной реконструкции отмечено поражение нижней трети тела грудины, мечевидного отростка с вовлечением в воспалительный процесс тонкой проволоки - электрода, имеющего сложный ход, уходящего за грудину.

Ультразвуковое исследование выявило инфильтрированные мягкие ткани передней грудной стенки, свищевые ходы заканчивались слепо в проекции грудины.

В предоперационном периоде произведена коррекция гликемии, показатели сахара крови стабилизированы в пределах 5,5-6,0 ммоль/л.


После прокрашивания свищей раствором метиленового синего выполнен окаймляющий разрез свищевого отверстия с иссечением старого послеоперационного рубца по средней линии грудины от яремной вырезки до мечевидного отростка. Отмечена обильная фиксация раствора красителя в нижней трети грудины - проекции мечевидного отростка. Поочередно выделены и удалены 5 стальных лигатур, которые в проекции III, V ребер поддерживали воспаление. В воспалительном инфильтрате выявлен предгрудинный фрагмент сердечного электрода, «уходящего» в толщу нижней трети тела грудины (рис. 4, а). Рисунок 4. Этапы операции. а - мобилизованы мягкие ткани передней грудной стенки. Выявлен фрагмент сердечного электрода, «уходящего» в толщу нижней трети тела грудины. Нижняя треть грудины, мечевидный отросток поражены деструктивным процессом; б - поперечно рассечена грудина на уровне четвертого межреберья, пересечены хрящи V-VI-VII ребер с обеих сторон, начата мобилизация грудины; в - большая грудная мышца мобилизована с сохранением сосудистой ножки; г - лоскут перемещен в область дефекта на грудной стенке, фиксирован отдельными узловыми швами. В остальных отделах грудина консолидирована, без признаков воспаления, что соответствует картине лучевой диагностики. Решено выполнить резекцию измененных тканей единым блоком с резекцией нижней трети грудины, мечевидного отростка, хрящей V-VI-VII ребер с обеих сторон. На уровне четвертого межреберья поперечно рассечена грудина, пересечены хрящи V-VI-VII ребер с обеих сторон, начата мобилизация фрагмента грудины единым блоком от нижнего края (рис. 4, б). В момент мобилизации нижней трети грудины из загрудинного пространства развилось массивное венозное кровотечение из правого предсердия, вовлеченного в рубцовый деструктивный процесс. Остановка кровотечения прижатием. Резекция завершена. С целью устранения предполагаемого дефекта предсердия на ретростернальную фасцию поочередно наложены 4 шва от периферии к центру дефекта, отмечено снижение интенсивности поступления крови. Из подкожной жировой клетчатки выкроен лоскут размером 2,5×3,5 см, плотно прижат к дефекту, ранее наложенные швы затянуты - кровотечение остановлено. Поверх ушитого дефекта уложена гемостатическая губка (рис. 4, в). С целью дополнительного укрепления гемостатического шва и устранения послеоперационного дефекта передней грудной стенки решено выполнить торакомиопластику с использованием большой грудной мышцы на сосудистой ножке. Отпрепарована кверху и латерально левая молочная железа, БГМ широко мобилизована с выделением сосудистой ножки. Лоскут перемещен в область дефекта на грудной стенке, фиксирован отдельными узловыми швами (рис. 4, г). Левая молочная железа фиксирована к передней грудной стенке отдельными узловыми швами. Ложе большой грудной мышцы и область перемещенного мышечного лоскута дренированы отдельными силиконовыми дренажами, выведенными через отдельные разрезы. Отдельные швы на подкожную жировую клетчатку, швы на кожу. Асептическая наклейка. Кровопотеря составила 1200 мл.

Макропрепарат: фрагмент тела грудины с мечевидным отростком, хрящами V-VI-VII ребер с обеих сторон, пораженными деструктивным процессом. В толще ткани кости тонкий электрод с полимерной изоляцией.


Послеоперационный период протекал соответственно тяжести перенесенного вмешательства. Перевязки с ревизией раны под внутривенным наркозом. В реанимационном отделении больная провела 5 койко-дней. В полном объеме проводили антибактериальную, симптоматическую, заместительную, гемотрансфузионную терапию. Дренажи удалены на 5-е и 6-е сутки. На 7-е сутки медиальный угол кожного лоскута частично некротизирован, в связи с чем рана в данном участке разведена, что потребовало в течение 32 сут местного лечения с применением антисептических мазей, растворов. Общее состояние больной сохранялось удовлетворительным. На фоне проводимого лечения достигнута вторая фаза раневого процесса, в ране появились активные грануляции. На 34-е сутки выполнен заключительный этап - пластика гранулирующей раны передней грудной стенки местными тканями. В дальнейшем послеоперационный период протекал без осложнений. Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии на 15-е сутки после операции (рис. 5). Рисунок 5. Вид больной через 4 мес после операции. Продолжительность госпитализации составила 62 койко-дня.

Результаты

Все больные выписаны в удовлетворительном состоянии. Продолжительность госпитализации составила в среднем 34 койко-дня. Период послеоперационного наблюдения за 4 пациентами составил от 4 до 12 мес. Рецидив воспаления отмечен у одного пациента через 1 мес после выписки ввиду невозможности радикального удаления электрода во время первой операции вследствие его глубокого загрудинного распространения вблизи сердца и выраженного рубцово-воспалительного процесса.

Проблема оставленных электродов в сердечной хирургии возникает только на фоне глубокой стернальной инфекции. В этой ситуации электрод поддерживает воспалительный процесс. В процессе лечения врачи могут забыть об электродах или не придать значения его оставлению в толще тканей передней грудной стенки, поскольку у многих сотен больных наличие оставленных электродов никак себя не проявляет. В условиях хронической инфекции удаление всех инородных тел является одним из обязательных условий хирургического лечения.

Для обеспечения более наглядного представления сегментированных объектов (органов, структур, сосудов и т.д.) и особенно серошкального 3D-массива на экране рабочей станции используется широкий комплекс средств компьютерной графики. Анатомическая модель позволяет представлять форму объектов интереса, их локализацию и пространственные взаимоотношения, выделенные нормальные и аномальные области. Кроме получения наглядного представления, сегментация обеспечивает точное измерение объемов сложных по форме объектов. Данное представление уже понятно не только радиологам, но и врачам других специальностей.

Таким образом, в литературе по-прежнему неоправданно мало освещается проблема инородных тел в хирургии.

Диагностика послеоперационных инородных тел в средостении сложна. Наибольшую диагностическую ценность имеет МСКТ грудной клетки, которую следует выполнять всем больным с гнойными осложнениями после вмешательств на органах средостения.

Использование режима 3D-визуализации позволяет лучше по сравнению с 2D-визуализацией представлять сложные по форме и структуре образования, а также их пространственные взаимоотношения с расположенными рядом с ними объектами, особенно при использовании методов сегментации с раскрашиванием объектов псевдоцветами.

3D-визуализация позволяет производить более точные пространственные геометрические измерения в исследуемом объеме и вычисления объемов сегментированных объектов.

Полученные нами результаты еще раз свидетельствуют о необходимости пересмотра изделий медицинского назначения, используемых во время операции и при перевязках во всех областях хирургии. Важно прийти к единому решению вопроса о маркировке рентгеноконтрастным веществом операционного материала.

Читайте также: