Супрастинекс при атопическом дерматите

Обновлено: 28.03.2024

Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Супрастинекс ®

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, круглые, двояковыпуклые; с гравировкой "E" на одной стороне и "281" - на другой, без или почти без запаха.

1 таб.
левоцетиризина дигидрохлорид5 мг,
что соответствует содержанию левоцетиризина4.21 мг

Вспомогательные вещества: целлюлоза кремниевая микрокристаллическая (Prosolv ® HD90) - 40.4 мг (целлюлоза микрокристаллическая (98%), кремния диоксид коллоидный безводный (2%)), лактозы моногидрат - 37.9 мг, гипролоза низкозамещенная (L-HPC11) - 10 мг, магния стеарат - 1.7 мг.

Состав оболочки: опадрай II 33G28523 белый - 5 мг (гипромеллоза 2910 (40%), титана диоксид (25%), лактозы моногидрат (21%) - 1.05 мг, макрогол 3350 (8%), триацетин (6%)).

7 шт. - блистеры (1) - пачки картонные.
7 шт. - блистеры (2) - пачки картонные.
10 шт. - блистеры (1) - пачки картонные.
10 шт. - блистеры (2) - пачки картонные.
10 шт. - блистеры (3) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Противоаллергическое средство . Левоцетиризин, (R)-энантиомер цетиризина, является избирательным антагонистом периферических гистаминовых Н 1 -рецепторов. Сродство левоцетиризина (Ki = 3.2 нмоль/л) с гистаминовыми H 1 -рецепторами в 2 раза выше, чем у цетиризина (Ki = 6.3 нмоль/л). Исследования фармакокинетики у здоровых добровольцев показали, что при нанесении на кожу и на слизистую оболочку носа активность левоцетиризина в половине дозы сопоставима активности цетиризина в целой дозе.

Левоцетиризин подавляет активность эотаксин-индуцированной трансэндотелиальной миграции эозинофилов в клетках кожи и легких. Фармакодинамические исследования продемонстрировали три основных подавляющих эффекта левоцетиризина в дозе 5 мг в первые 6 ч после контакта с пыльцой: подавление выброса VCAM-1, изменение сосудистой проницаемости и уменьшение активации эозинофилов. Как и у цетиризина, действие в отношении гистамин-индуцированных кожных реакций не зависит от плазменных концентраций препарата.

Левоцетиризин предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, оказывает антиэкссудативное, противозудное действие; практически не оказывает антихолинергического и антисеротонинового действия.

Левоцетиризин в дозе 5 мг способствует угнетению воспалительно-эксудативной реакции на гистамин в той же степени, что и цетиризин в дозе 10 мг. ЭКГ не выявила значительного действия левоцетиризина на интервал QT.

Фармакокинетика

После приема внутрь левоцетиризин быстро всасывается из ЖКТ. Прием пищи не влияет на полноту всасывания, хотя скорость ее снижается. C max в плазме крови достигается через 0.9 ч после однократного приема внутрь. Равновесное состояние достигается через 2 дня. C max после однократного и повторного (по 5 мг ежедневно) приема составляют 270 нг/мл и 308 нг/мл соответственно.

Связывание с белками плазмы составляет 90%. Данные о распределении препарата в тканях и проникновении через ГЭБ отсутствуют. V d составляет 0.4 л/кг. Выделяется с грудным молоком.

Менее 14% введенной дозы метаболизируется в печени путем окисления ароматического кольца, N- и O-деалкилирования и конъюгации с таурином. Деалкилирование преимущественно катализируется CYP3A4, а в окислении ароматического кольца принимают участие изоформы CYP. Левоцетиризин не влияет на активность изоферментов CYP1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 и 3A4 в концентрациях, намного превышающих пиковые концентрации при пероральном приеме 5 мг. Вследствие незначительного метаболизма и отсутствия метаболического подавления взаимодействие левоцетиризина с другими веществами маловероятно.

T 1/2 составляет 7.9±1.9 ч. Общий клиренс составляет 0.63 мл/мин/кг. Левоцетиризин и его метаболит выводятся преимущественно почками (85.4% принятой дозы), путем клубочковой фильтрации и активной канальцевой секреции. Выведение через кишечник составляет 12.9%.

Фармакокинетика левоцетиризина линейна, не зависима от дозы и времени и имеет малые различия у разных испытуемых. Фармакокинетические профили одиночного энантиомера и цетиризина сходны. При всасывании или выведении не происходит хиральной инверсии.

Общий клиренс левоцетиризина коррелирует с КК (это следует учитывать при определении интервалов между приемами у пациентов с умеренным или выраженным нарушением функции почек). При анурии общий клиренс снижается примерно на 80% по сравнению со здоровыми испытуемыми. При стандартной процедуре 4-часового гемодиализа выводится менее чем 10% левоцетиризина.

Показания активных веществ препарата Супрастинекс ®

Симптоматическое лечение симптомов круглогодичного и сезонного аллергического ринита (в т.ч. персистирующего аллергического ринита) и аллергического конъюнктивита: чиханье, ринорея, слезотечение, гиперемия конъюнктивы; сенная лихорадка (поллиноз); крапивница (в т.ч. хроническая идиопатическая крапивница); другие аллергические дерматозы, сопровождающиеся зудом и сыпью; отек Квинке.

Открыть список кодов МКБ-10
Код МКБ-10 Показание
H10.1 Острый атопический (аллергический) конъюнктивит
J30.1 Аллергический ринит, вызванный пыльцой растений
J30.3 Другие аллергические риниты (круглогодичный аллергический ринит)
L20.8 Другие атопические дерматиты (нейродермит, экзема)
L23 Аллергический контактный дерматит
L24 Простой раздражительный [irritant] контактный дерматит
L28.0 Простой хронический лишай (ограниченный нейродермит)
L29 Зуд
L50 Крапивница
T78.3 Ангионевротический отек (отек Квинке)

Режим дозирования

Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.

Принимают внутрь, независимо от приема пищи.

Взрослым и детям в возрасте старше 6 лет - по 5 мг 1 раз/сут.

Детям в возрасте 2-6 лет - по 1.25 мг 2 раза/сут.

Продолжительность лечения зависит от вида, длительности и течения симптомов. Для лечения сенной лихорадки требуется 3-6 недель, а при кратковременном воздействии пыльцы обычно достаточно приема препарата в течение 1 недели.

Побочное действие

Со стороны ЦНС: часто - головная боль, сонливость, повышенная утомляемость; нечасто - астения.

Со стороны пищеварительной системы: часто - сухость во рту; нечасто - боль в животе; очень редко - тошнота, нарушение функциональных печеночных проб.

Аллергические реакции: очень редко - ангионевротический отек, зуд, кожная сыпь, крапивница, анафилаксия.

Прочие: очень редко - увеличение массы тела, диспноэ.

Противопоказания к применению

Почечная недостаточность тяжелой степени (КК ниже 10 мл/мин); детский возраст до 2 лет; повышенная чувствительность к левоцетиризину.

Применение при беременности и кормлении грудью

Данные клинических исследований применения левоцетиризина при беременности отсутствуют. Не рекомендуется применять при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

Особые указания

Пациентам пожилого возраста с умеренным или выраженным нарушением функции почек может потребоваться коррекция режима дозирования.

Пациентам с нарушением функции почек требуется коррекция режима дозирования в зависимости от КК.

Пациентам с изолированным нарушением функции печени каких-либо изменений дозы не требуется. Пациентам с сочетанным нарушением функции печени и почек рекомендуется уточнение дозы.

Пациентам следует воздержаться от употребления алкоголя во время применения левоцетиризина.

Использование в педиатрии

Левоцетиризин применяют у детей старше 2 лет в специальной лекарственной форме.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Сравнительные клинические исследования не выявили признаков нарушения уровня бодрствования, времени реакции или способности к управлению транспортными средствами после приема рекомендованных доз левоцетиризина. Однако некоторые пациенты могут испытывать сонливость, утомляемость или астению во время приема. Следует с осторожностью применять у пациентов, управляющих автотранспортом и занимающимся видами деятельности, требующими быстроты психомоторных реакций.

Лекарственное взаимодействие

Уменьшение клиренса цетиризина (16%) наблюдалось при многократных введениях теофиллина (400 мг 1 раз/сут); при этом фармакокинетика теофиллина при одновременном введении цетиризина не изменялась.

У восприимчивых пациентов одновременное применение левоцетиризина и этанола или других угнетающих ЦНС средств может приводить к потенцированию угнетающего влияния на ЦНС.


Для цитирования: Петрова К.С., Петрова Г.А. Хлоропирамин (Супрастин) – современные аспекты применения в терапии аллергодерматозов. РМЖ. 2014;8:617.

Термин «аллергодерматозы» широко употребляется отечественными специалистами в отношении заболеваний кожи, характеризующихся аллергическими механизмами патогенеза. К этой группе заболеваний традиционно относят крапивницу, аллергический контактный дерматит, токсидермию, экзему, атопический дерматит (ранее – диффузный нейродермит, который может иметь, как сейчас становится понятным, атопическую и неатопическую природу).

Все эти заболевания характеризуются воспалительными изменениями кожи и, практически всегда, – сильным зудом. Традиционно в терапии всех вышеназванных дерматозов применялись антигистаминные препараты, эффективность которых при разных заболеваниях не была одинаковой, что сегодня служит причиной многочисленных споров относительно целесообразности использования этой группы препаратов в терапии некоторых дерматозов данной группы.

Антигистаминные препараты традиционно занимают особое место среди препаратов, используемых для лечения дерматологических процессов, и с успехом применяются практикующими врачами на протяжении многих лет. Представители антигистаминного ряда подразделяются специалистами на 2 группы (первое и второе поколение). Выделение третьего поколения антигистаминных средств, по мнению авторитетных источников, необоснованно [13, 14].

Новое поколение антигистаминных препаратов отличается пролонгированным действием, отсутствием выраженного седативного эффекта. Однако перечень медицинских показаний для применения этой группы препаратов достаточно ограничен по сравнению с препаратами первого поколения. Так, к показаниям к применению классических антигистаминных препаратов помимо ринита и крапивницы относятся также: отек Квинке, сывороточная болезнь, конъюнктивиты, контактный дерматит, экзема, атопический дерматит, аллергические процессы.

Необходимость антигистаминной терапии при различных аллергодерматозах дискутабельна и практически не обсуждается лишь при крапивнице, механизм развития которой в большинстве случаев и в большей степени обусловлен непосредственно аллергическими факторами.

Каждый четвертый–шестой человек хотя бы один раз в жизни переносит крапивницу, у 25% она имеет хроническое течение [1]. Крапивница обусловлена высвобождением медиаторов воспаления, в т. ч. гистамина, из тучных клеток. В большинстве случаев дегрануляция тучных клеток является результатом IgE-опосредованной аллергической реакции немедленного типа или иммунокомплексной аллергической реакции с образованием фрагментов комплемента С3а и С5а, вызывающих дегрануляцию тучных клеток [1]. Реже возможно прямое, псевдоаллергическое высвобождение медиаторов тучными клетками в результате действия препаратов (рентгеноконтрастных, салицилатов, препаратов бензойной кислоты, опиатов, кодеина и др.), пищевых компонентов или других веществ. В ряде случае крапивница может быть спровоцирована физическими воздействиями (механическая крапивница, крапивница давления, холодовая, тепловая, световая крапивница). При определенных обстоятельствах дегрануляция тучных клеток может быть связана с воздействием адреналина и ацетилхолина – медиаторов вегетативной нервной системы – с развитием так называемой холинергической крапивницы, характеризующейся появлением многочисленных мелких волдырей на фоне физической активности с повышенной потливостью, и адренергической крапивницы на фоне эмоционального стресса. Выделяют также аквагенную, вызванную контактом с водой, и контактную крапивницу, связанную с непосредственным воздействием на кожу высвобождающих гистамин токсинов при контакте с некоторыми растениями (крапива) или насекомыми.

Результатом высвобождения биологически активных веществ является расширение и увеличение проницаемости мелких сосудов с выходом плазмы в окружающую ткань, что клинически сопровождается отеком и формированием волдыря. Благодаря способности блокировать гистаминовые рецепторы антигистаминные препараты значительно ослабляют эффекты гистамина и устраняют или значительно ослабляют проявления практически при всех видах крапивницы, за исключением редких случаев, вызванных воздействием медиаторов тучных клеток (лейкотриенов, простагландинов, цитокинов) или аутоантителами против IgE (аутоиммунная крапивница) [1].

Традиционно под термином «антигистаминные средства» подразумевают препараты, блокирующие Н1-гистаминовые рецепторы, использующиеся для купирования аллергических реакций, в отличие от препаратов, блокирующих Н2-рецепторы, которые принято называть Н2-гистаминоблокаторами и которые используют с целью уменьшения секреции при заболеваниях ЖКТ.

Антигистаминные препараты блокируют действие гистамина на Н1-рецепторы за счет конкурентного ингибирования, но их сродство к гистаминовым рецепторам значительно ниже, чем у гистамина [3]. Они блокируют незанятые или высвобождающиеся рецепторы. Соответственно, Н1-блокаторы эффективны при аллергических реакциях немедленного типа.

Как уже было указано, антигистаминные препараты по времени создания подразделяют на препараты первого и второго поколения. Препараты второго поколения отличают высокая специфичность и сродство к Н1–рецепторам при отсутствии влияния на рецепторы к другим биологически активным веществам (холиновые и серотониновые) и минимальный седативный эффект вследствие слабой проницаемости гематоэнцефалического барьера, что, несомненно, обусловливает патогенетическую целесообразность использования антигистаминовых препаратов второго поколения в терапии различных форм крапивницы с развитием аллергической реакции немедленного типа.

Однако патогенез других так называемых аллергодерматозов имеет гораздо более сложный и не столь однозначный характер. Аллергический контактный дерматит развивается в результате гиперчувствительности замедленного типа на химические вещества, которые контактируют с кожей [3] и, вероятно, несостоятельности барьерной функции кожи. Патогенез токсидермии включает иммунные (аллергические реакции немедленного типа, цитотоксические аллергические реакции, иммунокомплексные аллергические реакции, аллергические реакции замедленного типа) и неиммунные механизмы (наследственная недостаточность ферментов, местное раздражающее действие препарата, кумуляция, идиосинкразия, комбинированное действие препарата и ультрафиолетового излучения и др.) [1].

В патогенезе экземы и атопического дерматита, а также неатопического варианта диффузного нейродермита (диффузный нейродермит взрослых без предшествующих проявлений атопии) помимо аллергических механизмов, возможно, даже большую роль в настоящее время отводят приобретенному и врожденному дефекту барьерной функции кожи [3], слабости иммунной системы (на уровне субпопуляций Т-лимфоцитов) [4] и неврологическим механизмам (вегетативная дисфункция, одним из проявлений которой является белый дермографизм, функциональные расстройства центральной нервной системы и нарушения функции рецепторного аппарата кожи), усугубляющимся интенсивным и постоянным зудом [2] и приводящим, в конечном счете, к нейроэндокринным сдвигам, нарушениям деятельности пищеварительного тракта и обменных процессов, усугубляющим болезнь. Мучительный кожный зуд, характерный для этих заболеваний, существенно снижает качество жизни пациентов, является причиной бессонницы и развития невротических расстройств.

Это объясняет недостаточную эффективность антигистаминных препаратов второго поколения при данных заболеваниях, что подтверждается и клиническим опытом. Препараты этой группы обладают недостаточным противозудным эффектом, тогда как залогом успешной терапии при атопическом дерматите, по общему мнению дерматологов, в настоящее время является именно эффективная противозудная терапия, способная быстро разорвать порочный патогенетический круг, характерный для данного заболевания «расчесы – зуд – нарастание клинических проявлений болезни» [3].

Ощущение зуда, так же как и ощущение боли, обусловлено передачей нервного импульса по латеральному спиноталамическому тракту в спинном мозге. При этом центральное восприятие чувства зуда обеспечивается первичными сенсорными корковыми структурами головного мозга, расположенными в левом полушарии, и чувство зуда возникает уже при минимальных воспалительных изменениях в эпидермисе [5]. Кроме того, при раздражении нейрорецепторов кожи посредством механического воздействия при расчесывании сигнал поступает в ЦНС и ответная реакция направлена обратно в кожу по типу аксон-рефлекса и вызывает освобождение нейропептидов, которые способствуют дегрануляции тучных клеток с выделением гистамина и других медиаторов воспаления (серотонина, ацетилхолина т. д.). Считается, что они играют значительную роль в патогенезе зуда и являются патогенными раздражителями ноцицепторов, обусловливающих появление субъективных ощущений [5]. Кроме этого, процесс альтерации тканей кожи в результате расчесов также способствует высвобождению биологически активных веществ (гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов, кининов, простагландинов и др.), усиливающих воспаление [6], что сопровождается и усилением зуда, способствующим при длительном течении заболевания усугублению функциональных расстройств нервной системы и формированию порочного патогенетического круга «расчесы – зуд – расчесы». Имеются данные, свидетельствующие о том, что иммунодепрессия и состояние сенсибилизации у больных экземой и атопическим дерматитом (диффузным нейродермитом) развиваются на фоне функциональных нарушений ЦНС и синдрома вегетативной дистонии с преобладанием в коре головного мозга процессов застойного возбуждения, реже – торможения, ухудшающих функциональное состояние нейронов, и угнетением симпатической и возбуждением парасимпатической нервной системы с уменьшением коэффициента ахетилхолин/адреналин до 0,5–0,05 (в группе здоровых – 0,87). При этом необходимо учесть, что, поскольку именно симпатическая нервная система в нормальных условиях обеспечивает положительный иммунотропный эффект, ослабление ее тонуса сопровождается снижением иммунного ответа и развитием сенсибилизации [7]. С другой стороны, избыточная концентрация нейромедиаторов (ацетилхолин и серотонин) в условиях повышения тонуса парасимпатической нервной системы может сама по себе служить причиной так называемого неврогенного зуда [5]. Парасимпатические регуляторные влияния, кроме снижения иммунного ответа, ведут к увеличению содержания в клетках цГМФ, активирующих продукцию медиаторов аллергии, в т. ч. гистамина [7].

Антигистаминные препараты первого поколения характеризуются менее высокой специфичностью и сродством к Н1-рецепторам. Кроме гистаминовых они могут блокировать холинергические, мускариновые и серотониновые рецепторы. Препараты этой группы проникают через гематоэнцефалический барьер и связываются с Н1-рецепторами головного мозга, одновременно блокируя центральные серотониновые и ацетилхолиновые рецепторы, чем, очевидно, обусловлен их седативный эффект [3], выраженность которого отличается у разных препаратов и зависит от индивидуальных особенностей пациента, они также обладают выраженным местноанестезирующим действием. Благодаря перечисленным механизмам антигистаминные препараты первого поколения обладают выраженным противозудным эффектом не только при аллергодерматозах, но и при кожном зуде другой этиологии, не связанной с аллергическими механизмами. Седативный и противозудный эффект препаратов первого поколения наряду с антигистаминной активностью, несомненно, имеет особое значение в терапии аллергодерматозов, одним из проявлений которых является мучительный зуд, значительно усиливающийся в состоянии покоя и ночные часы. Нарушения сна и отдыха вследствие зуда ведут к угнетению эмоциональной сферы, формированию синдрома хронической усталости и усугубляют клинические проявления дерматоза.

Многие из препаратов этой группы выпускаются и в парентеральных формах, что позволяет избежать влияния патологии ЖКТ на фармакодинамические свойства препарата и получить даже при выраженных нарушениях функции ЖКТ предсказуемый и ожидаемый эффект. Центральное холинолитическое действие, противорвотный и противоукачивающий эффект некоторых препаратов этой группы, а также способность угнетать возбудимость вестибулярных рецепторов позволяют применять их при болезнях движения. Некоторые из препаратов данной группы за счет непосредственного действия на кашлевой центр в продолговатом мозге оказывают противокашлевый эффект. Благодаря воздействию на серотониновые рецепторы антигистаминные препараты первого поколения могут оказывать анальгезирующее, противосудорожное и жаропонижающее действие [1, 7]. При этом необходимо помнить о возможности усиления седативного эффекта антигистаминных препаратов первого поколения при сочетании с алкоголем и психотропными средствами и невозможности использования их в период работ, требующих сосредоточенности и внимания.

Атропиноподобные реакции, связанные с антихолинергическими свойствами препаратов, могут обусловливать в некоторых случаях сухость во рту и носоглотке, запоры, тахикардию и нарушения зрения, однако эти же свойства обеспечивают эффективность препаратов первого поколения при неаллергическом рините и атопическом дерматите без наличия реагиновых антител и вариантах крапивницы без анафилактических антител (холинергической, тепловой и др.), связанных в основном с вегетативным дисбалансом.

Следует отметить, что антигистаминные препараты первого поколения отличаются кратковременностью воздействия, в т. ч. и побочных эффектов, что при относительно быстром наступлении клинического эффекта позволяет выбрать оптимальный режим приема в течение суток.

Благодаря выраженному седативному, противозудному и холинолитическому действию в комбинации с высокой антигистаминовой активностью именно препараты первого поколения могут эффективно использоваться в комплексной патогенетической терапии аллергодерматозов (крапивницы, аллергического контактного дерматита, токсидермии, различных форм процесса, атопического дерматита и неатопического варианта диффузного нейродермита), что подтверждается повседневным, в т. ч. международным, клиническим опытом [1, 2].

Одним из наиболее распространенных, эффективных и безопасных антигистаминовых препаратов первого поколения является Супрастин (хлоропирамин) – классический антигистаминовый препарат из группы этилендиаминовых. Супрастин блокирует Н1-гистаминовые и мускариновые рецепторы, проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает выраженным антигистаминовым, м-холиноблокирующим эффектом, умеренной периферической холиноблокирующей активностью, седативным, противорвотным и спазмолитическим действием [3]. Терапевтический эффект Супрастина развивается в течение 15–30 мин. после приема внутрь, достигает максимума в течение первого часа и продолжается минимум 3–6 ч. Препарат почти полностью всасывается в ЖКТ, хорошо распределяется в организме, интенсивно метаболизируется в печени, выводится в основном почками. У детей выведение происходит быстрее.

Официальными показаниями к назначению препарата являются: крапивница, ангионевротический отек (отек Квинке), сывороточная болезнь, сезонный и круглогодичный аллергический ринит, конъюнктивит, контактный дерматит, кожный зуд, острая и хроническая экзема, атопический дерматит, пищевая и лекарственная аллергия, аллергические реакции на укусы насекомых. Препарат может назначаться детям с 1-го мес.

При приеме внутрь может назначаться 2–3 р./сут. Может вводиться парентерально – внутримышечно, в острых тяжелых случаях внутривенно (под контролем врача), что особенно важно в лечении детей, пациентов, страдающих тяжелыми и распространенными формами аллергодерматозов, а также у пациентов, имеющих сопутствующую патологию ЖКТ.

При длительном использовании препарата необходимо помнить о возможности снижения антигистаминовой активности (2–3 нед.). При необходимости возможна комбинация Супрастина с блокаторами Н1-рецепторов второго поколения.

И, конечно, необходимо учитывать, что максимальный клинический эффект при лечении аллергодерматозов с использованием антигистаминовых препаратов первого поколения может быть достигнут только при условии комплексной терапии, учитывающей все известные механизмы патогенеза, и которая должна включать и рациональные элиминационные мероприятия, разумную диету, устранение контакта с причинными аллергенами, уменьшение воздействия неблагоприятных неспецифических факторов, адекватный режим водных процедур, оптимальную местную противовоспалительную и противозудную терапию, ни в коем случае не усугубляющую нарушения барьерной функции кожи, а также терапию, направленную на восстановление барьерной функции эпидермиса.

Личный клинический опыт свидетельствует о том, что Супрастин играет незаменимую роль в комбинированной терапии различных форм крапивницы, особенно идиопатической, холинергической и адренергической, аллергического контактного дерматита, различных форм экземы (включая наиболее распространенную нумулярную и дисгидротическую), атопического дерматита и неатопического варианта диффузного нейродемита (особенно в стадии сильного зуда, когда антигистаминные препараты второго поколения в силу избирательного действия на Н1-гистаминовые рецепторы практически не способны влиять на его интенсивность). А назначение Супрастина в амбулаторных условиях 1–2 р./сут и только в период окончания активной деятельности с высокой надежностью позволяет избежать неприятных последствий его седативного действия в период активности пациентов. При этом наличие инъекционной формы значительно увеличивает возможность использования препарата, включая случаи на фоне выраженных нарушений функции ЖКТ, способных значительно изменить фармакокинетику пероральных препаратов.

  1. Рекен М., Шаллер М., Заттлер Э., Бургдорф В. Атлас по дерматологии М.: Медэкспресс-информ, 2012. С. 166, 194, 196.
  2. Геппе Н.А. Представление о механизмах лихорадки у детей и принципах жаропонижающей терапии // РМЖ. 2003. № 1. С. 31–37.
  3. итцпатрик Т., Джонсон Р., Вульф К. и др. Дерматология. Атлас-справочник М.: Практика, 1999. С. 54, 322, 582.
  4. Европейское руководство по лечению дерматологических болезней / Под ред. А.Д. Кацамбаса, Т.М. Лотти; пер. с англ. М.: МЕДпресс-информ, 2008. С. 53–59.
  5. Петрова Г.А. Принципы наружной кортикостероидной терапии аллергодерматозов // Вопросы современной педиатрии. 2005. Т. 4, № 5. С. 92–95.
  6. Полосьянц О.Б., Силина Е.Г., Намазова Л.С. Антигистаминные препараты // Медицина неотложных состояний. 2007. № 4. С. 88–92.
  7. Короткий Н.Г. Современная наружная терапия дерматозов (с элементами физиотерапии) / Под ред. Н.Г. Короткого. Тверь: Губернская медицина, 2001. С. 190–191.
  8. Кочергин Н.Д. Атопический дерматит: современные аспекты патогенеза и терапии // Русский медицинский журнал. 2004. № 18. С. 1076.
  9. Кошевенко Ю.Н. Кожа человека. Т. 2. Варианты патогенного воздействия на структуру и функции кожи, причины, патофизиологические основы и возможности лечения ее болезней. М.: Медицина, 2007. 519 с.
  10. Общая патология кожи / Под. ред. В.Н. Мордовцева, Г.М. Цветковой. Т. 1. М.: Медицина, 1993. 278 с.
  11. Симптоматическое применение антигистаминных препаратов при острых респираторных заболеваниях у детей Геппе Н.А., Снегоцкая М.Н., Колосова Н.Г. и др. // Педиатрия. 2009. Т. 87/№3. С. 86–89.
  12. Чернух А.М., Александров П.А. Микроциркуляция. М., 1984. 239с.
  13. L. Laurence Brunton, John S. Lazo, Keith L. Parker. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics 11th Ed. N.Y., McGraw-Hill, 2006.
  14. Katzung B.G. Basic & Clinical Pharmacology, 11th Ed. McGraw-Hill, 2009.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой: белые или почти белые круглые двояковыпуклые, покрытые пленочной оболочкой, без или почти без запаха, с гравировкой «Е» — на одной стороне и «281» — на другой.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Левоцетиризин — активное вещество препарата Супрастинекс ® — это R-энантиомер цетиризина, мощный и селективный антагонист гистамина, блокирующий Н1-гистаминовые рецепторы.

Оказывает влияние на гистаминозависимую стадию аллергических реакций, уменьшает миграцию эозинофилов, уменьшает сосудистую проницаемость, ограничивает высвобождение медиаторов воспаления.

Предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, обладает антиэкссудативным, противозудным действием; практически не оказывает антихолинергическое и антисеротонинергическое действие. В терапевтических дозах практически не оказывает седативного эффекта.

Фармакокинетика

Фармакокинетические параметры левоцетиризина изменяются линейно.

Всасывание. После приема внутрь препарат быстро и полностью всасывается из ЖКТ . Прием пищи не влияет на полноту всасывания, хотя снижает его скорость. Cmax в плазме крови достигается через 0,9 ч и составляет 270 нг/мл, Css достигается через 2 сут.

Распределение. Левоцетиризин на 90% связывается с белками плазмы крови. Vd составляет 0,4 л/кг. Биодоступность достигает 100%.

Метаболизм. В небольших количествах (<14%) метаболизируется в организме путем N- и О-деалкилирования (в отличие от других антагонистов H1-гистаминовых рецепторов, которые метаболизируются в печени с помощью системы цитохромов) с образованием фармакологически неактивного метаболита. Из-за незначительного метаболизма и отсутствия метаболического потенциала взаимодействие левоцетиризина с другими лекарственными препаратами представляется маловероятным.

Выведение. У взрослых T1/2 составляет (7,9±1,9) ч; у детей младшего возраста T1/2 укорочен. У взрослых общий клиренс составляет 0,63 мл/мин/кг. Около 85,4% принятой дозы препарата выводится почками в неизмененном виде путем КФ и канальцевой секреции; около 12,9% — через кишечник.

Отдельные группы пациентов

Пациенты с печеночной недостаточностью. Фармакокинетика левоцетиризина у пациентов с печеночной недостаточностью не изучалась. У пациентов с хроническими заболеваниями печени (гепатоцеллюлярный, холестатический и билиарный цирроз), получавших рацемическое соединение цетиризина в дозе 10 или 20 мг однократно, наблюдалось увеличение T1/2 на 50% и снижение клиренса препарата на 40% по сравнению со здоровыми людьми.

Дети. Данные по исследованию фармакокинетики препарата у 14 детей от 6 до 11 лет с массой тела от 20 до 40 кг при пероральном приеме однократно 5 мг левоцетиризина показали, что показатели Cmax и AUC примерно в 2 раза превышают аналогичные показатели у взрослых здоровых людей при перекрестном контроле. Средний показатель Cmax составил 450 нг/мл, Cmax достигалась в среднем через 1, 2 ч, общий клиренс с учетом массы тела был на 30% выше, а T1/2 на 24% короче у детей, чем соответствующие показатели у взрослых.

Специальные фармакокинетические исследования у детей младше 6 лет не проводились.

Ретроспективный фармакокинетический анализ проведен у 323 пациентов (181 ребенок от 1 до 5 лет, 18 детей от 6 до 11 лет и 124 взрослых от 18 до 55 лет), получавших одну или несколько доз левоцетиризина от 1,25 до 30 мг. Данные, полученные в ходе анализа, показали, что прием препарата в дозе 1,25 мг у детей от 6 мес до 5 лет приводит к концентрации в плазме, соответствующей таковой у взрослых при приеме 5 мг препарата 1 раз в сутки.

Пожилые пациенты. Данные по фармакокинетике у пациентов пожилого возраста ограничены. При повторном приеме левоцетиризина в дозе 30 мг 1 раз в сутки в течение 6 дней у 9 пожилых пациентов от 65 до 74 лет общий клиренс был приблизительно на 33% ниже, чем таковой у взрослых более молодого возраста. Было показано, что распределение рацемата цетиризина больше зависит от функции почек, чем от возраста. Это утверждение также может быть применимо и к левоцетиризину, т.к. оба препарата — и левоцетиризин, и цетиризин — выводятся преимущественно с мочой. Поэтому у пациентов пожилого возраста доза левоцетиризина должна быть скорректирована в зависимости от функции почек.

Показания

лечение симптомов аллергических ринитов (включая круглогодичный (персистирующий) и сезонный (интермиттирующий) аллергические риниты) и аллергического конъюнктивита, таких как зуд, чихание, заложенность носа, ринорея, слезотечение, гиперемия конъюнктивы;

Таблетки: белые или серовато-белые в виде диска, с фаской, гравировкой «SUPRASTIN» на одной стороне и риской — на другой, без или почти без запаха.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Хлоропирамин — хлорированный аналог трипеленамина (пирибензамина) — классический антигистаминный препарат, принадлежащий к группе этилендиаминовых антигистаминных препаратов.

Блокатор H1-гистаминовых рецепторов, оказывает антигистаминное и м-холиноблокирующее действие. Препарат также действует на гладкие мышцы, проницаемость капилляров и ЦНС.

Фармакокинетика

При пероральном приеме практически полностью абсорбируется из ЖКТ . Терапевтический эффект хлоропирамина развивается в течение 15–30 мин после приема внутрь, достигает максимума в течение первого часа после приема и длится минимум 3–6 ч. Хорошо распределяется в организме, включая ЦНС . Интенсивно метаболизируется в печени. Выводится в основном почками в виде метаболитов.

Особые группы пациентов

Дети и подростки. У детей выведение препарата происходит быстрее, чем у взрослых пациентов.

Нарушение функции печени. У пациентов с нарушением функции печени метаболизм хлоропирамина понижается, поэтому доза препарата Супрастин ® может быть уменьшена.

Нарушение функции почек. У пациентов с нарушением функции почек понижается выведение активного вещества, поэтому доза препарата Супрастин ® может быть уменьшена.

Показания

сезонный и круглогодичный аллергический ринит;

острая и хроническая экзема;

пищевая и лекарственная аллергия;

аллергические реакции на укусы насекомых.

Противопоказания

повышенная чувствительность к компонентам препарата;

острый приступ бронхиальной астмы;

дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция (1 табл. содержит 116 мг лактозы моногидрата);

детский возраст до 3 лет.

С осторожностью: закрытоугольная глаукома; задержка мочи; гиперплазия предстательной железы; нарушения функции печени и/или почек; сердечно-сосудистые заболевания; пожилой возраст.

Применение при беременности и кормлении грудью

Не было проведено адекватных, с надлежащим контролем, исследований применения антигистаминных препаратов у беременных женщин. Однако у новорожденных, матери которых принимали антигистаминные препараты на последних месяцах беременности, были описаны случаи развития ретролентальной фиброплазии. В соответствии с этим принимать Супрастин ® во время беременности противопоказано.

Применение препарата Супрастин ® противопоказано в период грудного вскармливания. При необходимости применения препарата в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.

Побочные действия

Побочные эффекты, как правило, возникают крайне редко, носят временный характер, проходят после отмены препарата.

Побочные эффекты представлены в соответствии с поражением органов и систем органов в последовательности MedDRA.

Со стороны крови и лимфатической системы: лейкопения, агранулоцитоз, гемолитическая анемия и другие изменения клеточного состава крови (например, тромбоцитопения при длительном применении препарата).

Со стороны иммунной системы: аллергические реакции.

Со стороны нервной системы: сонливость, повышенная утомляемость, головокружение с ощущением вращения (вертиго), нервное возбуждение, атаксия, тремор, головная боль, эйфория, судороги, энцефалопатия.

Со стороны органа зрения: нечеткость зрительного восприятия, приступы глаукомы, повышение ВГД.

Со стороны ССС: снижение АД , тахикардия, аритмия.

Со стороны ЖКТ: дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота, рвота, диарея, запор, потеря или повышение аппетита, боль в верхней части живота.

Со стороны скелетно-мышечной системы и соединительной ткани: миопатия.

Со стороны почек и мочевыводящих путей: затрудненное мочеиспускание, задержка мочи.

Со стороны кожи и подкожных тканей: фотосенсибилизация.

При возникновении любого из перечисленных выше эффектов следует прекратить прием препарата и немедленно обратиться к врачу.

Взаимодействие

Ингибиторы МАО усиливают и пролонгируют антихолинергические эффекты препарата Супрастин ® .

Следует соблюдать особую осторожность при одновременном применении таблеток Супрастин ® с барбитуратами, снотворными, анксиолитическими и седативными средствами, транквилизаторами, опиоидными анальгетиками, трициклическими антидепрессантами, атропином и другими парасимпатолитиками (Супрастин ® и любой из этих препаратов могут усиливать эффекты друг друга).

Во время лечения запрещено употребление алкогольных напитков (алкоголь усиливает угнетающий эффект препарата Супрастин ® на ЦНС).

При сочетании с ототоксическими препаратами Супрастин ® может маскировать ранние признаки ототоксичности.

Антигистаминные препараты подавляют кожные реакции в ответ на аллергические кожные пробы, т.о., за несколько дней до проведения кожных проб следует отменить применение препарата Супрастин ® .

Способ применения и дозы

Внутрь, во время еды, не разжевывая и запивая достаточным количеством воды.

Взрослые: по 1 табл. 3–4 раза в день (75–100 мг/сут).

Дети: от 3 до 6 лет по 1/2 табл. (12,5 мг) 2 раза в день, суточная доза — 25 мг; от 6 до 14 лет по 1/2 табл. (12,5 мг) 2–3 раза в день, суточная доза — 25–37,5 мг; от 14 до 18 лет по 1 табл. (25 мг) 3–4 раза в день, суточная доза — 75–100 мг.

Дозу детям можно постепенно повышать при отсутствии побочных эффектов у пациента, но максимальная доза никогда не должна превышать 2 мг/кг.

Продолжительность курса лечения зависит от характера, симптомов заболевания, степени их проявления, длительности и течения заболевания.

Особые группы пациентов

Пожилые пациенты и пациенты с выраженным дефицитом массы тела. Применение препарата Супрастин ® требует особой осторожности, т.к. у этих пациентов антигистаминные препараты чаще вызывают побочные эффекты (головокружение, сонливость, падение АД).

Пациенты с нарушением функции печени. Может потребоваться снижение дозы в связи со снижением метаболизма активного компонента препарата при заболеваниях печени.

Пациенты с нарушением функции почек. Может потребоваться изменение режима приема препарата и снижение дозы в связи с тем, что активный компонент в основном выделяется почками.

Передозировка

Передозировка антигистаминных препаратов, особенно у детей, может привести к летальному исходу, в особенности у младенцев.

Симптомы: при передозировке Супрастин ® вызывает симптомы, подобные отравлению атропином, такие как галлюцинации, беспокойство, атаксия, нарушение координации движений, атетоз, судороги. У детей раннего возраста преобладает возбуждение. Иногда возникает сухость во рту, фиксированное расширение зрачков, гиперемия кожи лица, синусовая тахикардия, задержка мочи, лихорадка.

У взрослых лихорадка и гиперемия кожи лица могут отсутствовать, после периода возбуждения следуют судороги и послесудорожная депрессия с возможным развитием комы и сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, которые могут привести к смерти пациента в течение 2–18 ч.

Лечение: в период до 12 ч после приема препарата внутрь рекомендуется вызывание рвоты, промывание желудка и введение активированного угля (следует учитывать, что опорожнению желудка препятствует антихолинергический эффект препарата).

Рекомендуется мониторинг показателей сердечно-сосудистой и дыхательной системы, симптоматическая терапия.

Специфический антидот неизвестен.

Особые указания

Применение препарата Супрастин ® в поздние вечерние часы может усилить симптомы ГЭРБ.

При сочетании с ототоксическими препаратами Супрастин ® может маскировать ранние признаки ототоксичности.

Заболевания печени и почек могут потребовать изменения (снижения) дозы препарата, в связи с чем пациент должен информировать врача о наличии у него заболевания печени или почек.

В связи с антихолинергическим и седативным эффектом Супрастин ® следует назначать с осторожностью пожилым, пациентам с нарушением функции печени, сердечно-сосудистыми заболеваниями, закрытоугольной глаукомой, при задержке мочи и гиперплазии предстательной железы.

Супрастин ® может усилить действие алкоголя на ЦНС , в связи с чем во время приема препарата Супрастин ® следует избегать употребления алкогольных напитков.

Длительный прием антигистаминных препаратов может привести к нарушениям со стороны системы крови и кроветворения (лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, гемолитическая анемия). Если во время длительного применения наблюдается необъяснимое повышение температуры тела, ларингит, бледность кожных покровов, желтуха, образование язв во рту, появление гематом, необычные и длительно продолжающиеся кровотечения, необходимо провести клинический анализ крови с определением числа форменных элементов. Если результаты анализа указывают на изменение формулы крови, прием препарата прекращают.

Каждая таблетка содержит 116 мг лактозы моногидрата. Супрастин ® противопоказан пациентам с дефицитом лактазы, непереносимостью лактозы, глюкозо-галактозной мальабсорбцией.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Препарат, особенно в начальном периоде лечения, может вызывать сонливость, повышенную утомляемость и головокружение. Поэтому в начальном периоде, длительность которого определяется индивидуально, запрещается вождение транспортных средств или выполнение работ, связанных с повышенным риском несчастных случаев. После этого степень ограничения на вождение транспорта и работу с механизмами врач должен определять для каждого пациента индивидуально.

Форма выпуска

Таблетки, 25 мг. По 10 или 20 табл. в блистере из ПВХ/ал.фольги. По 2 или 4 блистера (10 табл.) или 1 блистеру (20 табл.) вместе с инструкцией по применению в картонной пачке.

Производитель

Владелец регистрационного удостоверения: ЗАО «Фармацевтический завод ЭГИС», Венгрия. 1106, Будапешт, ул. Керестури, 30-38, Венгрия.

Тел.: (36-1) 803-5555; факс: (36-1) 803-5529.

Адрес для направления претензий: ООО «ЭГИС-РУС», Россия. 121108, Москва, ул. Ивана Франко, 8.

Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Супрастинекс ®

Капли для приема внутрь бесцветные или почти бесцветные, без осадка, со слабым запахом уксусной кислоты.

1 мл 1 фл.
левоцетиризина дигидрохлорид5 мг100 мг

Вспомогательные вещества: глицерол (85%) - 5 г, пропиленгликоль - 7 г, натрия сахаринат - 0.2 г, натрия ацетата тригидрат - 0.12 г, метилпарагидроксибензоат - 0.027 г, пропилпарагидроксибензоат - 0.003 г, уксусная кислота ледяная - 0.01 г, вода очищенная - до 20 мл.

20 мл - флаконы темного стекла c капельницей (1) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Противоаллергическое средство . Левоцетиризин, (R)-энантиомер цетиризина, является избирательным антагонистом периферических гистаминовых Н 1 -рецепторов. Сродство левоцетиризина (Ki = 3.2 нмоль/л) с гистаминовыми H 1 -рецепторами в 2 раза выше, чем у цетиризина (Ki = 6.3 нмоль/л). Исследования фармакокинетики у здоровых добровольцев показали, что при нанесении на кожу и на слизистую оболочку носа активность левоцетиризина в половине дозы сопоставима активности цетиризина в целой дозе.

Левоцетиризин подавляет активность эотаксин-индуцированной трансэндотелиальной миграции эозинофилов в клетках кожи и легких. Фармакодинамические исследования продемонстрировали три основных подавляющих эффекта левоцетиризина в дозе 5 мг в первые 6 ч после контакта с пыльцой: подавление выброса VCAM-1, изменение сосудистой проницаемости и уменьшение активации эозинофилов. Как и у цетиризина, действие в отношении гистамин-индуцированных кожных реакций не зависит от плазменных концентраций препарата.

Левоцетиризин предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, оказывает антиэкссудативное, противозудное действие; практически не оказывает антихолинергического и антисеротонинового действия.

Левоцетиризин в дозе 5 мг способствует угнетению воспалительно-эксудативной реакции на гистамин в той же степени, что и цетиризин в дозе 10 мг. ЭКГ не выявила значительного действия левоцетиризина на интервал QT.

Фармакокинетика

После приема внутрь левоцетиризин быстро всасывается из ЖКТ. Прием пищи не влияет на полноту всасывания, хотя скорость ее снижается. C max в плазме крови достигается через 0.9 ч после однократного приема внутрь. Равновесное состояние достигается через 2 дня. C max после однократного и повторного (по 5 мг ежедневно) приема составляют 270 нг/мл и 308 нг/мл соответственно.

Связывание с белками плазмы составляет 90%. Данные о распределении препарата в тканях и проникновении через ГЭБ отсутствуют. V d составляет 0.4 л/кг. Выделяется с грудным молоком.

Менее 14% введенной дозы метаболизируется в печени путем окисления ароматического кольца, N- и O-деалкилирования и конъюгации с таурином. Деалкилирование преимущественно катализируется CYP3A4, а в окислении ароматического кольца принимают участие изоформы CYP. Левоцетиризин не влияет на активность изоферментов CYP1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 и 3A4 в концентрациях, намного превышающих пиковые концентрации при пероральном приеме 5 мг. Вследствие незначительного метаболизма и отсутствия метаболического подавления взаимодействие левоцетиризина с другими веществами маловероятно.

T 1/2 составляет 7.9±1.9 ч. Общий клиренс составляет 0.63 мл/мин/кг. Левоцетиризин и его метаболит выводятся преимущественно почками (85.4% принятой дозы), путем клубочковой фильтрации и активной канальцевой секреции. Выведение через кишечник составляет 12.9%.

Фармакокинетика левоцетиризина линейна, не зависима от дозы и времени и имеет малые различия у разных испытуемых. Фармакокинетические профили одиночного энантиомера и цетиризина сходны. При всасывании или выведении не происходит хиральной инверсии.

Общий клиренс левоцетиризина коррелирует с КК (это следует учитывать при определении интервалов между приемами у пациентов с умеренным или выраженным нарушением функции почек). При анурии общий клиренс снижается примерно на 80% по сравнению со здоровыми испытуемыми. При стандартной процедуре 4-часового гемодиализа выводится менее чем 10% левоцетиризина.

Показания активных веществ препарата Супрастинекс ®

Симптоматическое лечение симптомов круглогодичного и сезонного аллергического ринита (в т.ч. персистирующего аллергического ринита) и аллергического конъюнктивита: чиханье, ринорея, слезотечение, гиперемия конъюнктивы; сенная лихорадка (поллиноз); крапивница (в т.ч. хроническая идиопатическая крапивница); другие аллергические дерматозы, сопровождающиеся зудом и сыпью; отек Квинке.

Открыть список кодов МКБ-10
Код МКБ-10 Показание
H10.1 Острый атопический (аллергический) конъюнктивит
J30.1 Аллергический ринит, вызванный пыльцой растений
J30.3 Другие аллергические риниты (круглогодичный аллергический ринит)
L20.8 Другие атопические дерматиты (нейродермит, экзема)
L23 Аллергический контактный дерматит
L24 Простой раздражительный [irritant] контактный дерматит
L28.0 Простой хронический лишай (ограниченный нейродермит)
L29 Зуд
L50 Крапивница
T78.3 Ангионевротический отек (отек Квинке)

Режим дозирования

Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.

Принимают внутрь, независимо от приема пищи.

Взрослым и детям в возрасте старше 6 лет - по 5 мг 1 раз/сут.

Детям в возрасте 2-6 лет - по 1.25 мг 2 раза/сут.

Продолжительность лечения зависит от вида, длительности и течения симптомов. Для лечения сенной лихорадки требуется 3-6 недель, а при кратковременном воздействии пыльцы обычно достаточно приема препарата в течение 1 недели.

Побочное действие

Со стороны ЦНС: часто - головная боль, сонливость, повышенная утомляемость; нечасто - астения.

Со стороны пищеварительной системы: часто - сухость во рту; нечасто - боль в животе; очень редко - тошнота, нарушение функциональных печеночных проб.

Аллергические реакции: очень редко - ангионевротический отек, зуд, кожная сыпь, крапивница, анафилаксия.

Прочие: очень редко - увеличение массы тела, диспноэ.

Противопоказания к применению

Почечная недостаточность тяжелой степени (КК ниже 10 мл/мин); детский возраст до 2 лет; повышенная чувствительность к левоцетиризину.

Применение при беременности и кормлении грудью

Данные клинических исследований применения левоцетиризина при беременности отсутствуют. Не рекомендуется применять при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

Особые указания

Пациентам пожилого возраста с умеренным или выраженным нарушением функции почек может потребоваться коррекция режима дозирования.

Пациентам с нарушением функции почек требуется коррекция режима дозирования в зависимости от КК.

Пациентам с изолированным нарушением функции печени каких-либо изменений дозы не требуется. Пациентам с сочетанным нарушением функции печени и почек рекомендуется уточнение дозы.

Пациентам следует воздержаться от употребления алкоголя во время применения левоцетиризина.

Использование в педиатрии

Левоцетиризин применяют у детей старше 2 лет в специальной лекарственной форме.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Сравнительные клинические исследования не выявили признаков нарушения уровня бодрствования, времени реакции или способности к управлению транспортными средствами после приема рекомендованных доз левоцетиризина. Однако некоторые пациенты могут испытывать сонливость, утомляемость или астению во время приема. Следует с осторожностью применять у пациентов, управляющих автотранспортом и занимающимся видами деятельности, требующими быстроты психомоторных реакций.

Лекарственное взаимодействие

Уменьшение клиренса цетиризина (16%) наблюдалось при многократных введениях теофиллина (400 мг 1 раз/сут); при этом фармакокинетика теофиллина при одновременном введении цетиризина не изменялась.

У восприимчивых пациентов одновременное применение левоцетиризина и этанола или других угнетающих ЦНС средств может приводить к потенцированию угнетающего влияния на ЦНС.

Читайте также: