Сухость кожи и слизистых шерстного покрова наблюдается при влажности

Обновлено: 25.04.2024

Данная проблема актуальна среди населения в наше время, потому что, как утверждает статистика, с синдромом сухой кожи на протяжении жизни встречается каждый пятый человек в мире. В статье раскрываются условия, причины и механизмы развития синдрома сухой кожи.

Ключевые слова

Статья

Синдром сухой кожи. Современный взгляд на проблему

Сазонова С.А.

Научный руководитель: к.м.н., доцент Моррисон А.В.

ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского Минздрава РФ

Определение. Cухая кожа – это часто встречающееся состояние кожи, при котором отмечается понижение функции сальных и потовых желез, и, как следствие, уменьшение влаги как в дерме, так и в эпидермисе. Синдром сухой кожи может быть результатом как экзогенных факторов (бытовые и экологические условия), так и проявлением эндогенных нарушений (генетических, гормональных и имунных) .
Несмотря на то, что во многой литературе сухости кожи представляют название «ксероз кожи», я считаю, что этот термин наиболее верно подходит для описания сухости кожных покровов как легкой формы вульгарного ихтиоза при наличии генетической предрасположенности.

Клинические проявления. Сухая кожа характеризуется патологическим шелушением, наличием мелких трещин, утолщением кожи и ее огрубением (лихенификация), снижением тургора и эластичности из-за недостатка содержания липидов. Субъективно больных может бепокоить: лёгкий зуд, чувство стягивания и жжение. При долговременно существующем зуде, если он сопровождается расчёсами и растираниями, кожные сухие покровы могут утолщаться и пигментироваться. Зачастую, сухая кожа является предпосылкой развития разнообразных кожных воспалительных заболеваний таких, как атопический дерматит, пиодермии, экземы и т.д.

Классификацию по этологии и патогенезу синдрома сухой кожиможно разделить на три основные группы:
• приобретенная;
• связанная с возрастными изменениями;
• конституциональная.

Первая группа - это пациенты с приобретенной сухостью кожи. Во-первых, это люди, у которых «высушенность» кожных покровов вызвана непосредственным влиянием вредоносных факторов окружающей среды на поверхностные слои кожи. К таким факторам относят: неправильный повседневный уход за кожей (вещества, которые содержатся в мылах, гелях для душа и шампунях нарушают работу сальных желез) или неблагоприятное влияние климатических условий (инсоляция: лучи UVA и UVB утрачивают способность коллагеновыми и эастичными волокнами связывать воду), а также контакты химически агрессивных веществ с кожей (при плавании в бассейне с хлорированной водой защитные вещества, обеспечивающие нормальное состояние эпидермиса, разрушаются и вымываются под воздействием хлора).

Во-вторых, нужно отметить, что клиника некоторых злокaчественных заболеваний (лимфомагранулематоз), инфекционных поражений (ВИЧ/СПИД, вирусные гепатиты), психических рaсстройств (психогеннaя aнорексия), эндокринной патологии (сахарный диабет), почечной недостаточности может сопровождаться приобретённой сухостью кожи. А также синдром сухой кожи является следствием проявления побочных эффектов от использoвaния определённых фармацевтических средств. Например, нaружно применяемые ретинoиды, бензоилперoксид, азелаиновая кислота привoдят к вырaженной сухoсти обрaбатываемых учaстков кoжи, а применение витaминов (в особенности никoтиновой кислoты), статинов и диуретиков привoдит к генерализовaнной сухости кoжных пoкровов. [2]Помимо этого шелушение, гиперемия и истoнчение кoжи могут являться следствием неoднократных aгрессивных кoсметических прoцедур: пилингa, лaзерной шлифoвки, разноoбразных видoв мaсок (особеннo на oснове глины).
Вторая группа (обусловленная возрастными изменениями): на состояние кожи значительное влияние оказывают физиологические изменения, которые происходят в организме в определённые возрастные периоды. В течение жизни есть несколько пиков, которые отличаются высокой сухостью кожных покровов:

Первый период наступает на 1–2-е сутки жизни ребенка, что объясняется удалением казеозной смазки и снижением отека кожи (физиологического катара). Повышенная сухость кожных покровов может продолжаться в течение первых 2–4 нед жизни и отмечается у каждого третьего ребенка.

Второй период - это дети в возрасте с 2 до 8 лет, потому что у них отмечается период минимальной активности половых гормонов (эстрогены, тестостерон,прогестерон, кортизол) и наблюдается пониженная продукция кожного сала сальными железами.

Третий возрастной период - старческий возраст. У 75% людей старше 70 лет наблюдается сухая кожа, которая приводит к образованию микротрещин. Сухость кожных покровов обьясняется инволютивными дистрофическими процессами, происходящими в коже и снижением уровня половых гормонов, которые отвечают за стимуляцию сальных желез.

Третья группа (конституциональная): сухость кожи обусловлена генетическими мутациями, которые приводят к структурным и функциональным нарушениям в поверхностных слоях эпидермиса. Данные изменения в коже, как правило, сопровождают пациентов с момента появления на свет вплоть до старости, а влияние вредных факторов окружающей среды и неправильного образа жизни могут усугублять степень проявления сухости кожи.

Хорошо изученными являются мутации гена FLG, отвечающего за синтез белка филаггрина (от англ. filaggrin – filament-aggregating protein) – протеина, который способствует агрегации филаментов. Недостаток филаггрина приводит к трансэпидермальной потере воды и нарушению эпидермального барьера. Кроме этого, филлагрин дифференцируется до образования амминокислот (NMF -натуральный увлажняющий фактор), способных удерживать воду в эпидермисе.

Физиологические состояния. В период беременности многие органы подвергаются изменениям, кожные покровы не являются исключением. В среднем у 89% женщин во время гестации происходит изменение гормонального фона, которое проявляется уменьшением образования женского гормона эстрогена, что влечёт за собой снижение секреции сальных желез, поэтому кожный покров недостаточно увлажненный.
Концентрация прогестерона также снижается, в следствие чего отмечается снижение эластичности кожи и её шелушение. Для периода вынашивания ребенка характерно возможное развитие гипотериоза, для которого характерна ломкость волос, ногтей и сухость кожи.

Вывод. Синдром сухой кожи может быть обусловлен генетическими мутациями, связан с возрастными физиологическими изменениями, а также приобретен под влиянием вредных факторов окружающей среды и являться проявлением гормональных и имунных нарушений. в организме.

Литература

1. Озёрская О.С. Косметология. - СПб., ГИПП “Искусство России”, 2002. - 418.

2. Kosmetik international 1/2018 ст. к.м.н., врач - дерматовенеролог, хирург, руководитель департамента “Косметология, трихология и нутрицевтика” Наталья Уколова, к.м.н., к.м.н. Александр Исаев, к.б.н. Игорь Амбросов, к.м.н., врач-биофизик Алла Дирш, врач-дерматовенеролог Екатерина Косткина “Биоактиваторы нового поколения в омолаживающих процедурах”.

Сухость кожи — это недостаток влаги в организме, который влечёт за собой множество отклонений и расстройств общего состояния здоровья. Для поддержания здорового внешнего и внутреннего вида необходимы регулярные процессы гидратации, или увлажнения мягких тканей. Нарушение увлажнения ускоряет старение и фотостарение, провоцирует формирование глубоких морщин, снижает выработку коллагена и приводит к более серьёзным патологиям. Чтобы вылечить сухую кожу и вернуть эластичность, необходимо обращаться к дерматологу — только врач сможет обнаружить причину симптома и назначить подходящее лечение.

Причины сухости кожи

В медицине симптом называется ксероз или ксеродермия. Сопровождается ороговением поверхности эпидермиса, зудом, шелушением, покраснением, появлением трещин и глубоких пор. Признаки указывают на расстройства деятельности сальных желез. Причины сухости кожи:

Заболевания кожных и подкожных слоёв;
Аллергические реакции на внешние и внутренние факторы;
Генетическая предрасположенность к симптому;
Замедление выработки эластана и коллагена;
Аномальное ороговение верхнего эпидермиса;
Сбои гормонального фона и обмена веществ;
Инфекционные и грибковые заболевания;
Нарушения желудочно-кишечного тракта;
Дефицит микроэлементов и витаминов групп А, В, С, Е;
Повреждения липидной прослойки из жира и корнеоцитов;
Закупорка стенок кровеносных микрососудов;
Расстройства нервной системы;
Обезвоживание организма;
Болезни эндокринной и мочеполовой систем;
Почечная недостаточность, болезни печени;
У женщин — возраст после 45 лет, климакс;
Увеличение количества токсинов в крови и тканях.

Кроме аутоимунных нарушений жизнедеятельности, на состояние кожи влияют гигиена, окружающие факторы и образ жизни:

Злоупотребление горячими ваннами и жарким воздухом;
Перепады температур (жара, мороз, солярий, сауна, пляж);
Употребление табака, алкоголя, наркотиков;
Ненормированный график сна, отдыха и работы;
Недостаточное количество воды в ежедневном рационе;
Отсутствие или неправильный уход за кожей лица и тела;
Недостаток увлажнения имеющихся морщин и пор;
Использование мыла, скраба, спиртового лосьона;
Косметологические чистки, пилинг и другие процедуры.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 24 Июня 2022 года

Содержание статьи

Типы сухости кожи

Ксероз может быть приобретён по различным причинам, обнаружиться в раннем возрасте, что говорит о врождённом симптоме, или появиться в зрелом возрасте из-за естественных изменений в организме. Ксеродермия развивается постепенно — специалисты выделяют три степени сухости кожи. Некоторые признаки, например, шелушение или отслаивание чешуек эпидермиса, могут сопровождаться болью. Избавиться от боли обычно помогают увлажняющие мази, но для лечения стоит обязательно посетить врача. Терапия назначается в зависимости от вида и характера течения симптома.

Атопическая сухость кожи

Врождённое обезвоживание кожных покровов, которое диагностируется у маленьких детей и может самостоятельно проходить. При этом вылечить патологию невозможно — облегчить состояние помогают специальные препараты и косметические средства.

Приобретённая сухость кожи

Обычно диагностируется у людей из группы риска — это заболевания крови, кожи, ЦНС, пациенты дерматолога и кожвендиспансера, а также люди, чрезмерно увлекающиеся загаром, горячей водой, косметологическими очищающими процедурами. Внешние факторы, питание, экология и неправильный образ жизни способствуют образованию трещин на коже и повышенной сухости, что впоследствии может привести к воспалительным процессам.

Сенильная сухость кожи

Такой тип ксероза характерен после 40-50 лет. Возрастные изменения происходят под влиянием старения, ультрафиолетового излучения, засушливого климата. Чтобы избежать пересушенности, необходимо ещё в молодом возрасте позаботиться о здоровье и здоровом образе жизни.

Степени развития сухости кожи

Первая. Выраженные симптомы отсутствуют — шелушение, зуд и другие признаки возникают после непосредственного контакта с раздражителем. После применения увлажняющего средства симптоматика уходит.
Вторая. Характерные признаки (ощущение стянутости, жжение, отслоение чешуек) сопровождаются покраснением. Обычного средства для увлажнения недостаточно, необходима консультация дерматолога.
Третья. Отчётливо заметны внешние проявления пересушенной кожи — красные зудящие пятна, ороговевшие чешуйки эпидермиса, выраженные морщины. Могут появиться воспаления и отёки, а также инфицирование стафилококками, дерматит, экземы.

Методы диагностики

Самостоятельно определить уровень пересушенности кожных покровов можно, нажав пальцем — если остался отчётливый след, значит, кожа сухая и тонкая. Для более точного диагноза необходимо посетить врача для обследования. На приёме дерматолог осматривает больного, проводит пальпацию и опрос пациента. Для получения достоверной клинической картины понадобится сдать общие анализы крови и мочи, возможно, биохимический анализ крови. Дополнительно назначается диагностика эпидермиса на выявление экземы, псориаза, дерматита, куратоза, ихтиоза и других болезней в области дерматологии.

В клинике ЦМРТ можно обследовать лицо и тело с помощью инновационных методик:

Структурное и функциональное здоровье кожи во многом связано с содержанием и распределением в ней воды. Сухость кожи влечет за собой ее легкую проницаемость для токсичных и сенсибилизирующих веществ, способствует развитию иммунных нарушений и формированию аллергического воспаления [1–3]. Нарушение гидратации рогового слоя эпидермиса является основной причиной патологической десквамации эпителия и ксероза. Поскольку корнеоциты представляют собой клетки, лишенные ядра, дерматологи до последнего времени не относились к роговому слою с должным вниманием. Но оказалось, что, воздействуя на роговой слой, можно не только добиться косметических эффектов, но и облегчить симптомы кожного заболевания, улучшить результат от медикаментозного лечения и повысить качество жизни больного.

Основа ухода за кожей при кожных заболеваниях — «корнеотерапия», система восстановления функционирования и целостности рогового слоя. В современных условиях грань между косметическими и лекарственными средствами постепенно стирается ввиду усложнения рецептуры косметологических препаратов. Современные косметические средства могут влиять на физиологические процессы в коже так же, как это делает фармацевтический препарат. Мастерство дерматолога основано на его умении использовать в терапии различные активные и индифферентные средства наружной терапии, добиваясь максимального успеха.

В поддержании водного баланса участвуют многочисленные структуры, регулирующие скорость трансэпидермальной потери воды и осуществляющие поступление воды из дермы в эпидермис. Очевидно, что для полноценного функционирования кожи необходима опорная структура корнеоцитов, при ее нарушениях увеличивается трансэпидермальная потеря воды, что ведет к гиперплазии эпидермиса и гиперкератозу. Роговой слой служит сенсором для подлежащих слоев [1]. В эпидермисе контроль за водным балансом осуществляет роговой слой и компоненты рогового слоя эпидермиса (натуральный увлажняющий фактор, липиды кожи, кожное сало и кератин) [3].

Кожа начинает обезвоживаться именно с эпидермиса. Происходит это из-за того, что эпидермис лишен кровеносных сосудов, которые могли бы пополнять в нем запасы влаги, поэтому основную часть жидкости эпидермис получает из дермы. До последнего времени считалось, что вода просачивается в верхние слои кожи по закону перфузии. Свободные аминокислоты, образующиеся при разрушении белка филагрина, поддерживают в корнеоцитах высокое осмотическое давление, что вызывает приток воды, которая сохраняется даже при пониженной влажности окружающей среды [4]. Однако в последние годы установлено, что в поддержании нормального уровня гидратации эпидермиса важное значение имеет также механизм облегченной диффузии, т. е. попадание молекул воды через водные каналы, названные аквапоринами. Аквапорины представляют собой мембранные белки, формирующие сквозные поры на поверхности клеток, через которые проходит вода, а также небольшие водорастворимые соединения, такие как глицерин и мочевина. За открытие этих белков в 2003 г. группе американских учёных во главе с Питером Эгром присуждена Нобелевская премия по химии [3].

Достигнув поверхности кожи, вода стремится к испарению, однако этому препятствует роговой слой. Несмотря на низкое содержание воды в роговом слое — 15–20%, сохранение влаги одна из основных его функций [5]. Непроницаемость рогового слоя обусловлена барьерными свойствами кератина, ацилцерамидов и кожного сала. Эпидермис достаточно хорошо проницаем по направлению к своей поверхности и почти непроницаем в обратном направлении. При этом вода и водорастворимые вещества сквозь эпидермис проникают с большим трудом, тогда как жирорастворимые вещества значительно легче [6, 7]. Чтобы оценить важную роль рогового слоя эпидермиса в сохранении влаги в коже, необходимо четко знать его строение.

Роговой слой представляет собой конечный продукт дифференцировки кератиноцитов эпидермиса. В тонкой коже он состоит из 15–20 слоев роговых чешуек, в толстой из сотен слоев. Чешуйки располагаются колонками друг над другом, и каждая чешуйка в проекции покрывает 9–10 клеток базального слоя [8]. Корнеоцит имеет 6-угольную форму и каждой из шести сторон контактирует с соседними корнеоцитами, такое строение можно сравнить со «стеганым одеялом» [4]. Роговой слой эпидермиса имеет уникальное строение, которое называют «briсk and mortar» («кирпич и цемент»), где роль «кирпичей» играют роговые клетки, а «цемента» — межклеточные липиды. На поперечном срезе роговой слой представляется рыхлым, пористым, однако это только видимость. Такое впечатление создается за счет межклеточных пространств, которые составляют значительную часть рогового слоя. Однако все они заполнены особым веществом, склеивающим их в непреодолимую преграду липидами-ацилцерамидами, которые относятся к классу сфинголипидов, или церамидов [6, 7]. Впервые сфинголипиды были выделены из мозговой ткани, поэтому свое второе название — церамиды — они получили от латинского слова cerebrum (мозг). Позже было установлено, что церамиды участвуют в построении эпидермального барьера, формируя липидную прослойку между роговыми чешуйками. Молекулы церамидов и фосфолипидов имеют гидрофильные «головы» (фрагменты, любящие воду) и липофильные «хвосты» (фрагменты, предпочитающие жиры). В водной среде молекулы полярных липидов самостоятельно группируются таким образом, чтобы гидрофобные хвосты были спрятаны от воды, а гидрофильные головы, напротив, были обращены в водную среду. Если таких липидов мало (и если смесь липидов и воды хорошо встряхнуть), то образуются шарики (липосомы). Это свойство полярных липидов используется в косметической промышленности при производстве липосом [5].

Церамиды состоят из жирного спирта сфингозина (образует «голову») и одной жирной кислоты («хвост»). Если в жирной кислоте имеются двойные связи, то она называется ненасыщенной, если двойных связей нет, то говорят, что кислота насыщенная. В зависимости от того, какая жирная кислота прикреплена к голове церамида, липидные пласты, построенные из них, получаются более или менее жидкими. Самые твердые (кристаллические) липидные пласты образованы церамидами с насыщенными хвостами. Чем длиннее хвост церамида и чем больше в нем двойных связей, тем более жидкими получаются липидные структуры [9–11]. Помимо рассмотренных выше межклеточных липидных пластов, в роговом слое обнаружены липиды, ковалентно связанные с корнеоцитами. Это особые длинноцепочечные церамиды, хвосты которых представлены жирными кислотами, имеющими в своей цепочке более 20 атомов углерода. Длинноцепочечные церамиды выполняют роль заклепок, скрепляя соседние липидные пласты. Благодаря им многослойная липидная прослойка не расслаивается и представляет собой целостную структуру. Церамиды в последнее время стали очень популярными ингредиентами в косметике. Популярность церамидов объясняется той ролью, которую они играют в поддержании целостности эпидермального барьера.

Благодаря наличию многослойной липидной прослойки между роговыми чешуйками, роговой слой способен эффективно защищать кожу не только от проникновения посторонних веществ извне, но и от обезвоживания. Диффузия воды через сухие полутвердые кератиновые пластинки, склеенные в сплошную массу церамидами, резко снижается, по сравнению с наполненными жидкостью живыми клетками.

Основными продуцентами межклеточного цемента являются гранулы Орланда клеток зернистого слоя [6, 7]. Именно они путем экзоцитоза выделяют свое содержимое в межклеточное пространство, где оно превращается в богатый липидами межклеточный цемент с пластинчатым строением. Таким образом, при ороговении происходит формирование гидрофобного эпидермального барьера, который не только препятствует проникновению в кожу вредных веществ, но и участвует в регуляции водного гомеостаза в дерме [4].

Кроме механизма биомеханической непроницаемости рогового слоя, влажность кожи поддерживают влагоудерживающие структуры.

Эпидермальные влагоудерживающие структуры кожи

1. Натуральный увлажняющий фактор (natural moisturizing factor, NMF) — это целый комплекс органических молекул на поверхности корнеоцитов, обладающий способностью связывать воду. К нему относятся свободные аминокислоты (40%); пироглутамат натрия (12%); мочевина (7%); аммиак, креатинин и др. органические соединения (17%); магний (1,5%); калий (4%); кальций (1,5%); натрий (5%); молочная и лимонная кислоты, ионы хлорида и фосфата (12%). Нарушение их баланса влечет за собой изменение состава NMF и, как следствие, неспособность кожи удерживать влагу. От количества влаги, связанной с NMF, зависит и эластичность рогового слоя. Доказано, что в жирной и нормальной коже больше NMF, чем в сухой [5].

Снижение синтеза филагрина, которое наблюдается, в частности, при ихтиозе и атопическом дерматите, приводит к уменьшению содержания аминокислот в составе NMF и уменьшению водоудерживающей способности кожи. Так как для работы ферментов, участвующих в гидролизе филагрина, необходимо достаточное количество влаги, при развитии сухости рогового слоя образование аминокислот NMF также снижается. В результате получается замкнутый круг, приводящий к хронической сухости кожного покрова.

Минеральный состав натурального увлажняющего фактора меняется в зависимости от времени года, и именно эти изменения вызывают снижение влажности рогового слоя в зимний период. В частности, в зимний период в роговом слое значительно понижается уровень калия, натрия, хлоридов и солей молочной кислоты [5].

При частом умывании горячей водой с мылом из NMF могут вымываться аминокислоты и минеральные вещества, что тоже приводит к развитию ксероза. Наиболее опасно сочетание «вымачивания», например длительного нахождения в горячей ванне, и воздействия растворителей и агрессивных поверхностно-активных веществ (ПАВ). Опасность ПАВ заключается в том, что они способны взаимодействовать с липидными пленками, поскольку в них, как и в полярных липидах, есть два участка — гидрофобный и гидрофильный, поэтому они могут встраиваться в липидный слой, обращаясь к ним своими гидрофобными «хвостами». При этом головы молекул ПАВ группируются вместе так, что в липидном слое оказываются гидрофильные, проницаемые для воды участки. Таким образом, первым следствием воздействия ПАВ на роговой слой является дегидратация липидных мембран, так называемый «Wash-Out-Effect» — эффект вымывания собственных липидов.

Длительное воздействие анионных ПАВ способствует их более глубокому проникновению вплоть до зернистого слоя эпидермиса, что приводит к разрушению клеточных мембран гранулоцитов — гранул Орланда, являющихся основной фабрикой межклеточных липидов. В результате снижается синтез липидов, необходимых для склеивания корнеоцитов [8].

Именно поэтому любые косметические процедуры, сопровождающиеся «отмачиванием» кожи с последующим ее очищением, должны завершаться применением увлажняющих средств на основе NMF [5, 14].

2. Эпидермальные межклеточные липиды (липидный барьер) — состоят из холестерола, церамидов и ненасыщенных жирных кислот (омега-3, омега-6), количество которых находится в строго определенной пропорции по отношению друг к другу. Если корнеоцит содержит лишь 3% липидов, то межклеточный цемент — 80%. По биохимическим данным в межклеточном матриксе обнаруживаются: церамиды — ~40%, свободные жирные кислоты — ~20%, холестерин и его эфиры — ~10%, холестерол — ~15%, фосфолипиды — ~5%, сквален — ~10% [4]. Холестерин предотвращает избыточную ригидность и ломкость слоя церамидов. Свободные жирные кислоты расположены вокруг церамидов в липидном слое и способствуют поддержанию водоотталкивающей функции кожи, защищают водорастворимые компоненты рогового слоя от выщелачивания вследствие образования водно-масляной эмульсии [4, 9]. Если эта пропорция меняется, липидная прослойка между роговыми чешуйками нарушается и, как следствие, нарушается барьерная функция, влага испаряется более интенсивно. Пытаясь предотвратить избыточную потерю влаги, кожа замедляет процесс физиологической десквамации, и клетки начинают скапливаться на поверхности. Внешне это проявляется избыточным шелушением, утолщением рогового слоя, сероватым оттенком. Ярким примером такого процесса является себорея. При себорее в кожном сале уменьшается концентрация линолевой кислоты, что также приводит к нарушению целостности кожного барьера и возникновению адаптивной реакции в виде увеличения количества роговых клеток [12].

Среди липидов поверхности кожи выявляются эпидермальные липиды и липиды сальных желез. Эпидермальные липиды составляют меньшую часть. Главные компоненты эпидермальных липидов — свободный холестерин и его эфиры — образуются при распаде оболочек клеток рогового слоя. Доказано, что эпидермальные липиды поверхности кожи не оказывают большого влияния на гидратацию кожи, но представляют собой ограничивающую мембрану для водного обмена [4, 6, 7].

Интересно, что липидный состав рогового слоя неоднороден. Концентрация фосфолипидов уменьшается по направлению к поверхности, тогда как содержание нейтральных липидов и церамидов, наоборот, повышается [4].

Изменение состава эпидермальных липидов происходит при многих заболеваниях: атопическом дерматите, псориазе, контактном дерматите, себорее, а также при некоторых физиологических процессах. Например, при атопическом дерматите в коже нарушен обмен жирных кислот, а при ихтиозе наблюдается их снижение (табл.). В результате формируется неполноценный защитный гидролипидный слой, что также приводит к траскутанной потери воды и облегчению проникновения аллергенов и ирритантов.

3. Кожное сало. Функциональное значение кожного сала очень велико, выделяясь из секреторного отдела сальных желез, заполняя их выводные протоки и устья волосяных фолликул, секрет распределяется по бороздкам кожи и неравномерно покрывает практически всю ее поверхность слоем 7–10 мкм. За одну неделю у здорового человека выделяется 100–200 г секрета сальных желез, а при себорее 300 г и более. На поверхности кожи кожное сало смешивается с секретом потовых желез и эмульгируется. Таким образом, формируется тонкая водно-липидная эмульсионная пленка (sebum). Водно-липидная мантия подобно восковому налету предохраняет от избыточного солнечного излучения, переувлажнения, вредных воздействий внешней среды, инфекций, препятствует испарению воды и высвобождает глицерин, который связывает воду из атмосферного воздуха и удерживает у поверхности кожи [12, 13].

4. Кератин — конечный продукт жизнедеятельности эпидермиса, характеризуется стойкостью по отношению к механическим, физическим и химическим факторам. По мнению некоторых авторов, кератин, как все белки, является коллоидом — в воде набухает и связывает молекулы воды [14].

При нарушении одной или нескольких влагоудерживающих структур (дефицит компонентов, структурные изменения и т. д.) уровень воды в роговом слое падает. Происходит нарушение его структуры, что влечет за собой и нарушение барьерных свойств. Это означает, что роговой слой перестает быть непроницаемой преградой для воды и ее испарение усиливается. Через нарушенный барьер могут легче проникать микроорганизмы, химические факторы агрессии, которые дополнительно поддерживают раздражение и воспаление кожи. Сухость кожи — неизменный симптом различных кожных заболеваний, таких как атопический дерматит, псориаз, экзема и т. д. В последние годы стала преодолеваться необоснованная позиция среди практикующих врачей, касающаяся пренебрежения таким важным аспектом, как уход за кожей и восстановление ее барьерных функции у больных дерматозами. Поэтому во второй части статьи речь пойдет не только о вспомогательной терапии космецевтики во время обострения, но и об очень важном вопросе — закреплении ремиссии путем активного восстановления целостности кожи и ее нормальной функции с помощью лечебно-косметических средств.

Литература

Ломакина Е. А. Роль барьерной функции кожи в патогенезе некоторых дерматозов // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. 2009, № 2. С. 87–90.
Калюжная Л. Д. Атопический дерматит и сухость кожи // Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. 2009, № 1. С. 27–18.
Ткаченко С., Эрнандес Е. Аквапорины в регуляции водного баланса кожи // Косметика и медицина. 2011, № 2. С. 26–33.
Мядлец О. Д., Адаскевич В. П. Морфофункциональная дерматология. М.: Медлит, 2006. 752 с.
Марголина А. А., Эрнандес Е. И., Зайкина О. Э. Новая косметология. М., 2002. 208 с.
Кошевенко Ю. Н. Кожа человека. Т. 2. М.: Медицина, 2008. 754 с.
Кошевенко Ю. Н. Кожа человека. Т. 1. М.: Медицина, 2006, 360 с.
Современная наружная терапия дерматозов (с элементами физиотерапии) / Под. ред Н. Г. Короткого. Тверь: «Губернская медицина», 2001. 528 с.
Cork M. J., Robinson D. A., Vasilopoulos Y. et al. New perspectives on epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis: gene-environment interactions // J Allergy Clin Immunol. 2006; 118 (1): 3–21.
Dobrev H. Scientific Researches of the Union of Scientists // Series D. Medicine, Pharmacy and Stomatology. 2002; 1: 107–10. Plovdiv.
Norlen L., Nicander I., Lundh Rozell B. et al. Inter- and intra-individual differences in human stratum corneum lipid content related to physical parameters of skin barrier function in vivo // J Invest Dermatol. 1999; 112 (1): 72–77.
Roh M., Han M., Kim D., Chung K. Sebum Output as a Factor Contributing to the Size of Facial Pores // Br J Dermatol. 2006; 155 (5): 890–894.
Аравийская Е. Р., Соколовский Е. В. Сухость кожи. Причины возникновения. Принципы коррекции // Журнал дерматовенерологии и косметологии. 2002, № 1. С. 23–25.
Эрнандес Е. И. Увлажнение кожи. М.: ООО «Фирма Клавель», ООО «Школа косметических химиков», 2007. 32 с.

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор
О. А. Баринова

РМАПО, Москва

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция - для наших друзей в "Одноклассниках", "ВКонтакте", "Яндекс.Дзене", YouTube и Telegram! Если вы являетесь другом или подписчиком стр.

Гуляев Сергей Викторович

Врач-ревматолог, терапевт, нефролог

Кандидат медицинских наук

Мы в Telegram и "Одноклассниках"

Болезнь или синдром Шёгрена - системное аутоиммунное заболевание, известное также как «сухой синдром». Болезнь Шёгрена получила свое название в честь шведского офтальмолога Генриха Съогрена. В 1929 году он обследовал и лечил пациента, которого сильно тревожили сухость в глазах, во рту и боль в суставах.

У женщин болезнь Шёгрена встречается намного чаще, чем у мужчин (в 9 из 10 случаев), причем, как правило, это касается женщин после менопаузы. Однако в целом заболевание поражает людей любого пола и возраста. Общемировой статистики нет, но в развитых странах, включая Россию, заболеваемость оценивается в миллионах, болезнь Шёгрена - одно из самых распространённых ревматических заболеваний.

При болезни Шёгрена иммунитет человека воспринимает клетки собственного организма как чужие и начинает их медленно и планомерно уничтожать. Клетки иммунной системы попадают в ткани желез внешней секреции (слезные, слюнные, бартолиниевы железы влагалища), поражают их, и те начинают выделять меньше соответствующего секрета (слюны, слез и т.д.).

Кроме того, болезнь нередко затрагивает и иные органы, провоцируя артралгии, боли в суставах, мышцах (полимиозит), одышку и т.д.

Есть также синдром Шёгрена (вторичное воспаление слюнных и слезных желез), который сопутствует ревматоидному артриту, диффузным болезням соединительной ткани, заболеваниям желчевыводящей системы и другим аутоиммунным заболеваниям.

Диагностика болезни Шёгрена

Важно обратиться к врачу при первых симптомах, так как «запущенная» болезнь Шёгрена может принять неблагоприятный характер и затронуть жизненно важные органы, что нередко приводит к осложнениям, в редких случаях - к летальному исходу.

Причины развития

Одним из главных факторов, «запускающих» болезнь, является аутоиммунный сбой. При данном нарушении иммунная система начинает уничтожать клетки желез внешней секреции человека. Почему это происходит? Этот механизм при болезни Шёгрена еще нуждается в уточнении.

Другим фактором появления заболевания является генетическая предрасположенность. Иногда, если эта болезнь есть у матери, то она может быть выявлена и у дочери. Изменения в гормональном фоне женщины тоже могут спровоцировать болезнь.

Синдром Шёгрена обычно развивается на фоне других системных заболеваний (напр., при ревматоидном артрите и системной красной волчанке).

Клиническая картина болезни Шёгрена

Все симптомы болезни Шёгрена можно условно разделить на железистые и внежелезистые.

Железистые симптомы болезни Шёгрена

Железистые симптомы болезни проявляются в снижении выработки секретов желез.

Одним из основных признаков болезни Шёгрена является воспаление глаз, связанное с уменьшением секреции глазной жидкости. Больных беспокоит чувство дискомфорта: жжение, царапанье, «песок» в глазах. Вместе с этим люди часто ощущают отек век, покраснение, скопление в углах глаз белой вязкой жидкости. На следующем этапе заболевания пациенты начинают жаловаться на светобоязнь, ухудшение остроты зрения.

Второй постоянный признак болезни Шёгрена - воспаление слюнных желез, которое переходит в хроническую форму. Больной жалуется на сухость во рту и увеличение слюнных желез. В начале болезни отмечается небольшая или непостоянная сухость во рту, которая появляется только в результате волнения или физической нагрузки. Затем сухость во рту становится постоянной, слизистая оболочка и язык чрезмерно сохнут, приобретают ярко розовый цвет и часто воспаляются, быстро прогрессирует зубной кариес.

Иногда до появления этих признаков у больного может появиться «беспричинное» увеличение лимфатических узлов.

Поздняя стадия болезни характеризуется сильной сухостью во рту, человеку становится очень сложно разговаривать, проглатывать твердую пищу, не запивая ее водой. На губах появляются трещины. Может появиться хронический атрофический гастрит с недостаточностью секреции, которая сопровождается отрыжкой, тошнотой, снижением аппетита. У каждого третьего больного на поздней стадии отмечается увеличение околоушных желез.

Наблюдается поражение желчных путей (холецистит), печени (гепатит), поджелудочной железы (панкреатит).

На поздней стадии заболевания становится очень сухой носоглотка, в носу образуются сухие корочки, может развиться отит и снижение слуха. Из-за сухости в гортани появляется осиплость голоса.

Появляются вторичные инфекции: часто рецидивирующие синуситы, трахеобронхиты, пневмонии. У каждой третьей больной наблюдается воспаление половых органов. Слизистая оболочка красная, воспаленная.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Утолщение кожи: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Гиперкератоз – это аномальное утолщение верхнего слоя кожи (эпидермиса) в результате избыточной инсоляции, воздействия химических веществ, частого трения или давления. Кроме того, гиперкератоз может возникать на фоне некоторых заболеваний.

Утолщение кожи происходит в роговом слое эпидермиса, который является конечной точкой процесса дифференцировки кератиноцитов - клеток, содержащих белок кератин. Именно в роговом слое кератиноциты теряют воду и ядро и превращаются в чешуйки рогового слоя – корнеоциты.

При гиперкератозе происходит ускоренная дифференцировка кератиноцитов, а физиологическое слущивание роговых чешуек с поверхности кожи, наоборот, замедляется.

Разновидности гиперкератоза

В зависимости от происхождения выделяют приобретенный и наследственный гиперкератоз.

По клиническим проявлениям.

Мозоли – часто встречающаяся разновидность гиперкератоза. Различают несколько видов мозолей, но все они появляются вследствие утолщения кожи в местах, наиболее подверженных механическому воздействию. Причем такое изменение кожи может быть связано как с усиленными физическими нагрузками, так и с различными хроническими заболеваниями, что характерно для пожилых пациентов.
Роговая (тилотическая) экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв.
Псориаз - аутоиммунное воспалительное заболевание, при котором на коже формируются гиперкератотические чешуйчатые бляшки.

Актинический кератоз обычно представлен небольшими красноватыми чешуйчатыми выпуклостями, которые появляются после избыточной инсоляции. Актинический кератоз – серьезное состояние с высокой вероятностью озлокачествления и требует обязательной консультации врача.

Себорейный кератоз характеризуется маленькими коричневыми или черными пятнами, обычно локализующимися на лице, шее, плечах и спине. Это одно из наиболее распространенных доброкачественных новообразований кожи у взрослых.
Фолликулярный гиперкератоз («гусиная кожа») характеризуется закупоркой устьев фолликулов ороговевшими клетками эпидермиса.
Эпидермолитический гиперкератоз - редкое наследственное заболевание, которое проявляется сразу при рождении. Новорожденные имеют красноватую кожу, иногда покрытую небольшими волдырями.

Гиперкератоз кожи может возникнуть у людей, которые пренебрегают регулярными процедурами по уходу за кожей, в результате чего отмершие клетки рогового слоя скапливают и формируют кератомы – доброкачественные новообразования.

Наша кожа постоянно подвергается воздействию неблагоприятных внешних факторов, таких как хлорированная вода и моющие средства, УФ-излучение. В результате повреждается защитный липидный слой кожи, и влага начинает интенсивно испаряться с ее поверхности, а корнеоциты теряют способность к физиологическому слущиванию.

При сахарном диабете гиперкератоз становится следствием нарушения обмена веществ и ухудшения микроциркуляции кожи.

Ношение тесной или неудобной обуви, особенно при плоскостопии, врожденных патологиях стоп, ожирении, может стать причиной утолщение кожи на стопах.

Развитию гиперкератоза шейки матки (лейкоплакии) способствует вирус папилломы человека.

Причиной гиперкератоза может стать хроническое грибковое поражение, а также опоясывающий лишай.

Считается, что симптомы утолщения и сухости кожи могут быть вызваны дефицитом витаминов А, Е, D и С.

Гиперкератоз нередко становится следствием недостатка гормона эстрогена у женщин в период менопаузы.

Заболевания и состояния, при которых развивается гиперкератоз

Сахарный диабет.
Ожирение.
Плоскостопие.
Ихтиоз.
Псориаз.
Экзема.
Менопауза.
Грибковое поражение кожи.
Опоясывающий лишай.
Эритродермия.
Атопический дерматит.
Себорейный кератоз.

Чаще всего за первой консультацией по поводу утолщения кожи обращаются к врачу-дерматологу. После тщательного осмотра, сбора жалоб, выяснения медицинской и семейной истории пациента, проведения лабораторных и инструментальных исследований может потребоваться консультация врача-эндокринолога , врача-онколога , врача-инфекциониста.

Диагностика и обследования при утолщении кожи

Тщательный сбор анамнеза с учетом всех жалоб пациента, осмотр и проведение дополнительных методов диагностики помогут установить причину гиперкератоза.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: