Статус локалис при аллергическом дерматите

Обновлено: 01.05.2024

Контактный аллергический дерматит (синонимы – сенсибилизационный, аллергический) – воспалительное заболевание кожи, возникающее в результате воздействия на кожу аллергена у людей с повышенной чувствительностью к различным веществам (химические раздражители, натуральные и синтетические полимеры, пищевые, растительные и т.д.) [1,2,3,4].

Пользователи протокола: дерматовенерологи, аллергологи, терапевты, врачи общей практики.

Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).

Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++или+), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• Острое (выраженная гиперемия ярко-красного цвета). Кожный процесс представлен преимущественно экуссудативными морфологическими элементами пузырьками, эрозиями, мокнутием, пятнами, папулами. Дермографизм красный, стойкий);

• Подострое (менее выраженная гиперемия розовато-красного цвета). Наряду с экссудативными элементами встречаются корочки, чешуйки, инфильтрация в основании морфологических элементов более выражена, мокнутия нет. Дермографизм красный);

• Хроническое (гиперемия красновато-синюшного цвета). Экссудативных элементов мало или почти, корки, чешуйки, местами лихенификация, мокнутия нет. Дермографизм может быть смешанным – красным с переходом в белый).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при плановой госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне): нет.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при плановой госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне):

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: нет.

• эффективность ранее проводимой терапии.

• локализация (в отличие от контактного дерматита) – высыпания могут располагаться не только в местах воздействия аллергена;

• Кожные тесты с аллергенами – позволяют выявить аллергены, что служит основанием для формирования индивидуального комплекса профилактических мероприятий [5].

• аллерголог – отсутствие указаний на провоцирующий фактор, отсутствие эффекта от проводимой терапии, проведение аллергологических исследований;

• терапевт – при наличии сопутствующей патологии внутренних органов или систем в стадии обострения и/или декомпенсации;

• гастроэнтеролог – при наличии сопутствующих патологий со стороны желудочно-кишечного тракта в стадии обострения и/или декомпенсации.

Дифференциальный диагноз

Простой контактный (артифициальный дерматит)	В основном характеризуется аналогичными морфологическими элементами на коже, как и при контактном аллергическом дерматите. Однако сыпь локализуется строго в местах контакта с раздражителем. При длительном воздействии раздражителя (даже в низких концентрациях), кожный процесс представлен очагами эритемы, лихенизации, экскориациями и гиперпигментацией. Интенсивность клинических проявлений контактного дерматита зависит от концентрации раздражителя, длительности воздействия, индивидуальной чувствительности и возраста пациента.
Токсикодермия	В основном характеризуется аналогичными морфологическими элементами на коже, как и при контактном аллергическом дерматите. Однако появление сыпи на коже четко ассоциировано с приемом медикаментозных средств (перорально, ингаляционно, парентерально, вагинально и ректально) и пищевых продуктов, обладающих аллергизирующими и токсическими свойствами.
Атопический дерматит	Характеризуется папулезными высыпаниями, выраженным зудом, лихенизацией. Высыпания локализуются преимущественно в области верхней половины туловища, шеи, лица и верхних конечностей с признаками папулезной инфильтрации. Для атопического дерматита характерен эволюционный патоморфоз – стадия заболевания и его течение меняется в зависимости от возраста.
Экзема истинная	Клиническая картина представлена зудом, эритематозно-везикулезными, папуло-везикулезными элементами, эрозиями, «серозными колодцами», мокнутием, корками. Очаги поражения не имеют четких границ. В большинстве случаев хроническое течение.
Розовый лишай Жибера	Клинически характеризуется появлением «материнского пятна» - розового пятна, центральная часть которого имеет желтоватый оттенок и шелушение. Затем появляются распространенные пятна, локализующиеся на туловище по линиям Лангера; нижние конечности, как правило, в процесс не вовлекаются. Зуд слабо выражен.

Лечение

Элиминационные мероприятия: исключение контакта с различными аллергенами, ограничение использования синтетических моющих средств и др.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном и стационарном уровне [1,2,3,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22]:

При комбинированном лечении антигистаминные препараты первого поколения назначаются в вечернее время, антигистаминные препараты второго поколения – утром.

Используется один из нижеперечисленных препаратов, при любом течении патологического процесса на коже - как при остром, так и при подостром и хроническом.

• Дифинилгидрамин, 20 мг или 30 мг или 50 мг, перорально 1–3 раза в день в течение, в среднем, 10–15 дней; или дифинилгидрамин 1% в\м или в\в по 1,0–2,0 мл в сутки, в течение, в среднем, 10–15 дней;

• Диметинден, капли (1 мл– 20 капель– 1 мг), перорально 20–40 капель 3 раза в день в течение, в среднем 10–15 дней.

Используются при любом течении патологического процесса на коже - как при остром, так и при подостром и хроническом.

Используются при остром и подостром течении патологического процесса на коже. При условии если не проводится дезинтоксикационная терапия.

• Кальция глюконат, 10%, в\в и в\м, по 5–10 мл 1 раз в день, в течение, в среднем 10–15 дней.

Применятся один из нижеперечисленных препаратов при любой форме течения патологического процесса на коже. В процессе терапии возможен переход на другой препарат или комбинированное лечение (с другим препаратом из списка).

• Клобетазол пропионат, 0,05%, 1–2 раза в день, наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Бетаметазона валерианат, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Метилпреднизолона ацепонат, 0,05%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Мометазона фуроат, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Гидрокортизона–17 бутират, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Бетаметазона дипропионат, 0,05%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Десонид, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Флуционола ацетонид, 0,025%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Триамцинолона ацетонид, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Аклометазона дипропионат, 0,05%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Преднизолон, 0,25% или 0,5%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Гидрокортизона ацетат 0,1% или 0,25% или 1,0% или 5,0%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже.

• Бетаметазона дипропионат (1мг) + гентамицина сульфат (1 мг) + клотримазол (10 мг), 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Гидрокортизон (1мг) + натамицин(10 мг) + неомицин (3500 ЕД), 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Бетаметазон (1 мг) + гентамицин (1 мг), 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже.

• Нитрофурал 20 мг, для приготовления раствора (1:5000), наружно 1–3 раза в течение, в среднем 1–3 дня.

• Диметинден, наружно 2–4 раза в день в течение, в среднем 1–7 дней.

Системные ГКС назначают в случае длительного выраженного обострения распространенных форм АКД при неэффективности наружной терапии, нестерпимом зуде, не купирующимся другими средствами. Применение системных ГКС при АКД.

Доза и продолжительность лечения устанавливается врачом индивидуально в зависимости от показаний и тяжести заболевания для снятия остроты приступа с постепенным снижением дозы, назначение препарата обосновывать сопоставляя ожидаемую пользу и возможные нежелательные эффекты значительно ограничивающие использование этих препаратов до непродолжительного времени, системные ГКС назначают в случае длительного выраженного обострения распространенных форм АКД при неэффективности наружной терапии, нестерпимом зуде, не купирующимся другими средствами. Применение системных ГКС при АКД необходимо тщательно обосновывать.

• Триамцинолон 4 мг.

• с целью восстановление барьерных свойств кожи применение эмолентов, корнеопротекторов, других смягчающих средств [22,23,24,25].

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Алклометазон (Alclometasone)

Бетаметазон (Betamethasone)

Гентамицин (Gentamicin)

Гидрокортизон (Hydrocortisone)

Дезлоратадин (Desloratadine)

Десонид (Desonide)

Диметинден (Dimetindene)

Дифенгидрамин (Diphenhydramine)

Кальция глюконат (Calcium gluconate)

Кетотифен (Ketotifen)

Клемастин (Clemastine)

Клобетазол (Clobetasol)

Клотримазол (Clotrimazole)

Лоратадин (Loratadine)

Мебгидролин (Mebhydrolin)

Метилпреднизолон (Methylprednisolone)

Метилтиониния хлорид (Methylthioninium chloride)

Мометазон (Mometasone)

Натамицин (Natamycin)

Натрия тиосульфат (Sodium thiosulfate)

Неомицин (Neomycin)

Нитрофурал (Nitrofural)

Преднизолон (Prednisolone)

Триамцинолон (Triamcinolone)

Флуоцинолона ацетонид (Fluocinolone acetonide)

Фукорцин (Fucorcin)

Хифенадин (Quifenadine)

Хлоропирамин (Chloropyramine)

Цетиризин (Cetirizine)

Цинка оксид (Zinc oxide)

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

1) Батпенова Гульнар Рыскельдиевна – доктор медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», профессор, заведующая кафедрой дерматовенерологии, главный внештатный дерматовенеролог МЗ РК;

2) Джетписбаева Зульфия Сейтмагамбетовна – кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», доцент кафедры дерматовенерологии;

3) Баев Асылжан Исаевич – кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Научно-исследовательский кожно-венерологический институт» МЗ РК, старший научный сотрудник;

4) Шортанбаева Жанна Алихановна – кандидат медицинских наук, Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д. Асфендиярова, доцент модуля дерматовенерологии;

Рецензенты:
Нурушева Софья Мухитовна – доктор медицинских наук, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова», руководитель модуля дерматовенерологии.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с высоким уровнем доказательности.

Атопический дерматит - воспалительное заболевание кожи, имеющее хроническое течение и аллергическую природу развития. Многие считают атопический дерматит детским заболеванием, однако, это не так. Довольно часто заболевание проявляется и во взрослом возрасте.

Дерматит – общее название для воспалительных кожных заболеваний разного происхождения. Патология способна поражать разные участки тела, но чаще всего затрагивает кожу рук, ног и лица. Дерматит – это синдром, выражающийся в развитии воспаления при столкновении с раздражителем. Заболевание проявляется жжением, зудом, патологическими изменениями кожного покрова. Выяснить причину дерматита и получить эффективное лечение вы можете в Поликлинике Отрадное. Запишитесь по телефону или через форму на сайте в удобное для вас время!

Классификация дерматита

Все дерматиты можно условно разделить на 2 большие группы:

Простой дерматит (также его называют искусственный или артефициальный) возникает как реакция на облигатные раздражители – вещества или явления, которые способны вызвать поражение кожи у любого человека. К ним относят химические вещества, трение, вещества, ядовитые растения и т.д. Воспалительная реакция развивается из-за непосредственного повреждения кожного покрова.
Аллергический дерматит возникает из-за воздействия факультативных раздражителей. Такие вещества являются раздражителями не для всех, а лишь для лиц, имеющих к ним индивидуальную повышенную чувствительность. Это могут быть парфюмерия, косметика, бытовая химия и т.д. Когда такие раздражители попадают на кожу и соединяются с ее белками, возникает реакция иммунной системы и, как следствие, кожные проявления.

По характеру возникновения дерматит бывает двух видов:

При контактном дерматите кожная реакция возникает при непосредственном соприкосновении кожи с раздражителем. Контактным путем способен развиваться как простой, так и аллергический дерматит.

Токсидермия – это токсико-аллергический дерматит, при котором раздражитель сначала попадает внутрь организма через пищеварительный тракт, инъекции или дыхательные пути (продукты питания, химические вещества, лекарственные препараты), а затем возникает аллергическая кожная реакция. Кожные проявления способны развиваться как через несколько часов после попадания вещества внутрь, так и через несколько месяцев.

Причины дерматита

Простой контактный дерматит может быть вызван физическими и химическими факторами:

Физические факторы бывают:

Механические: трение или давление.
Термические: воздействие слишком высоких или низких температур, вследствие которых возникают ожоги или обморожения.
Связанные с излучением: инфракрасные, ультрафиолетовые, радиоактивные лучи.

К химическим раздражителям относят:

Аллергический контактный дерматит тоже вызывается химическими раздражителями, но, как уже говорилось, эти вещества вызывают патологическую кожную реакцию не у всех пациентов. К таким факторам можно отнести:

Полимеры.
Инсектициды.
Стиральные порошки и прочую бытовую химию.
Парфюмерию и косметические средства.
Соки «безобидных» для другие людей растений: алоэ, чеснока, герани.

Токсидермия развивается при попадании в организм следующих веществ:

Лекарственных препаратов: барбитуратов, антибиотиков, фурацилина, анальгетиков, сульфаниламидов.
Продуктов питания: пищи с консервантами, яиц, орехов, фруктов (особенно экзотических), шоколада, грибов, кофе.
Химических веществ: никеля, хрома, ртути, кобальта.

Симптомы дерматита

Для разных видов дерматитов характерны «свои» симптомы, однако существуют признаки, одинаковые для всех типов этого заболевания:

Покраснение кожи.
Повышение местной температуры на участках поражения, отеки.
Зуд, жжение, умеренные боли.
Высыпания на коже (как правило, небольшие или крупные пузыри).
Корочки или чешуйки на местах заживших высыпаний.

Особенности течения разных видов дерматитов

Выделяют следующие виды контактного простого дерматита:

Острый контактный дерматит возникает стремительно, сопровождается жжением, болью, зудом и развивается в 3 стадии:

Эритрематозная – возникают отеки и покраснения.
Везикулезная – помимо отеков, формируются пузырьки или большие пузыри, которые затем подсыхают с образованием корочек или вскрываются, сменяясь мокнущими эрозиями.
Некротическая – ткани распадаются, возникают язвы, после заживления которых остаются рубцы.

Хронический контактный дерматит развивается под постоянным слабым воздействием раздражителей. Для этой формы характерны длительное покраснение кожных покровов, возникновение инфильтратов, трещин, ороговение и в некоторых случаях атрофия кожи.
Аллергический контактный дерматит характеризуется возникновением на коже эритемы (специфическим покраснением кожи, развивающимся вследствие расширения капилляров в дермальном слое, а также пузырьков, которые, вскрываясь, превращаются в мокнущие эрозии, а затем засыхают чешуйками и корочками. Когда корочки отпадают, на их месте остаются розово-синие пятна, проходящие через какое-то время.

К тяжелым видам дерматита относится токсидермия. Болезнь развивается в 3 стадии:

Легкая – общее состояние пациента не страдает или меняется незначительно, патология проявляется одиночными очагами воспаления, несильной крапивницей, зудом.
Средняя – часто сопровождается повышением температуры тела, может возникнуть отек Квинке, иногда развиваются поражения внутренних органов, на коже проявляется крапивница с множественными волдырями.
Тяжелая – сильные высыпания, часто возникают осложнения в виде системной красной волчанки, сывороточной болезни, узелкового периартериита. Иногда, если пациент не получает медицинской помощи, тяжелая степень токсидермии приводит к летальному исходу.

Часто токсидермия развивается как реакция организма на медикаментозные препараты. Существует несколько видов лекарственной патологии:

Фиксированная – в период обострений развивается на одних и тех же участках кожи, проявляется также зудом и жжением, вызывается, как правило, приемом сульфаниламидов, ремиссия наступает примерно через 3 недели.
Крапивница – на коже возникают пузыри разных размеров, распространяются на лицо и все тело. Раздражителями могут выступать новокаин, пенициллин, анальгетики, тетрациклин, эритромицин.
Синдром Лайела – развивается после приема медикаментов (чаще всего сульфаниламидов), проявляется сначала кожной сыпью, как при кори, затем сменяется крупными плоскими пузырями с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Сопровождается повышением температуры тела, головной болью, слабостью и ухудшением общего самочувствия.
Бромодерма – возникает после длительного приема препаратов брома, характеризуется высыпаниями разного характера: угреподобными, везикулезными, бородавчатыми, эритрематозными и т.д.
Йододерма – обусловлена непереносимостью препаратов йода, представляет собой опухолевидное образование, развивается из узелка небольших размеров.

Существуют также виды дерматитов, возникающие вследствие воздействия внешних и внутренних факторов. К ним относятся себорейный и атопический дерматит. Первый возникает вследствие нарушения процесса выработки кожного сала и размножения в этом секрете бактерий. Второй обусловлен генетической предрасположенностью, нарушениями местного и системного иммунитета, воздействием аллергенов.

Диагностика дерматита

Для диагностики заболевания нужно обратиться к дерматологу, может также возникнуть потребность в помощи аллерголога. Сначала врач собирает анамнез, проводит осмотр. В некоторых случаях поставить диагноз и назначить лечение можно уже на данном этапе. Если же информации недостаточно, назначаются следующие диагностические процедуры:

Лечение дерматита

Лечение любой разновидности дерматита начинается с выявления и устранения раздражителя, так как в противном случае терапия будет иметь мало смысла: приступы заболевания будут повторяться. Если полностью ликвидировать провоцирующий фактор невозможно, то контакты с ним сводят к минимуму.

Для снятия острых проявлений и облегчения состояния назначают местные препараты (мази, гели или кремы):

Противовоспалительные.
Увлажняющие, питающие.
Противозудные.
Антисептические.
Противоотечные.
Эпителизирующие.
Ранозаживляющие.

А качестве местных средств также используются присыпки и аппликации. В некоторых сложных случаях могут понадобиться гормоносодержащие средства.

Также комплексная терапия включает в себя:

Прием сорбентов (особенно при токсидермиях) – для детоксикации организма и повышения эффективности лечения.
Применение специальных косметических средств, не раздражающих кожу.
Антигистаминные препараты (при наличии аллергии).
Седативные средства (если кожная реакция была спровоцирована стрессом).
Диету.

Диета при дерматите преследует 2 основных цели:

Ускорение регенерации кожных покровов.
Исключение потенциальных раздражителей.

Необходимо отказаться от следующих видов пищи:

Сладостей и сдобной выпечки.
Жареных, острых, копченых, маринованных, соленых продуктов.
Фаст-фуда.
Сои.
Яиц.
Шоколада и кофе.
Меда.
Орехов.
Красных ягод.
Цитрусовых.
Грибов.
Свеклы.
Моркови.
Помидоров.

С осторожностью, в ограниченных количествах употреблять:

Крахмалистые овощи (картофель, кукурузу).
Персики и абрикосы.
Гречку.
Баранину.
Зеленый перец.

Основой рациона должны стать:

Нежирное мясо: индейка, кролик, говядина, постная свинина.
Овощи: кабачки, капуста, патиссоны, репа.
Каши на воде: рисовая, пшенная, гречневая, кукурузная, перловая, овсяная.
Фрукты и ягоды, богатые клетчаткой: зеленые яблоки, крыжовник, арбуз, смородина, сливы, груши.
Рыба с высоким содержанием жирных кислот омега-3: лосось, сельдь, сардины, анчоусы.
Козье молоко.
Кисломолочные продукты без ароматизаторов и прочих синтетических добавок.
До 30 г растительного масла в день (оливкового, подсолнечного).

Также в список разрешенных продуктов входит морская капуста, если вы ее любите, то можно себя не ограничивать. Пить рекомендуется натуральный чай, свежевыжатые фруктовые и овощные соки (в умеренных количествах), морсы, много чистой воды.

Пациентов с тяжелыми формами дерматита желательно госпитализировать. Назначают кортикостероиды местно и перорально, лечебные аппликации. Также осуществляют вскрытие волдырей в стерильных условиях.

Профилактика дерматита

В качестве профилактики рекомендуется исключить из рациона потенциальные аллергены, устранить из своей жизни раздражители (как облигатные, так и факультативные). Если вы вынуждены контактировать с ними по роду деятельности, важно тщательно соблюдать технику безопасности.

Необходимо своевременно устранять инфекции. Принимать антибиотики и другие препараты, способные вызвать дерматит, следует только по назначению врача, строго соблюдая дозировки.

Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дерматит подразделяют на ограниченный и диффузный. Для атопического дерматита ограниченного характера типичная область локализации – затылок, задняя поверхность шеи, локтевые и подколенные сгибы, предплечья, внутренняя поверхность бедер. При ограниченном атопическом дерматите бывает один-два, реже несколько очагов поражения. Заболевание сопровождается сухими высыпаниями, мокнутие не характерно.

Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.

Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью

Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.

Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).

К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).

За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).

Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.

Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).

Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.

Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.

Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.

Таблица 1. Респираторные проявления атопии у 365 больных атопическим дерматитом

Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.

Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).

У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).

Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.

При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.

Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.

Таблица 2. Результаты аллергологического обследования 428 больных атопическим дерматитом

105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.

Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.

Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.

Пример

Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.

Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.

Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.

Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.

При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.

Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.

Ан. мочи – без особенностей.

ЭКГ: без патологии.

Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.

ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.

Конс. ЛОР: здорова.

Конс. гинеколога: здорова

Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.

Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.

Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.

Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.

В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.

Дерматит – острое воспаление кожи, возникающее под воздействием экзогенных или эндогенных факторов. В отличие от экземы, хронического рецидивирующего заболевания с полиморфизмом сыпи и полиэтиологичностью факторов, дерматит имеет более короткое течение (исчезает после устранения факторов) и менее полиморфное проявление.

Причины

Развитию аллергического дерматита способствуют наследственная предрасположенность, эндокринопатии и другие внутриорганные изменения.

Среди сенсибилизаторов в развитии заболевания наибольшее значение имеют различные гаптены в виде лекарственных веществ.

В производственных условиях причиной возникновения аллергического дерматита могут быть динитрохлорбензол, фенолформальдегид, эпихлоргидрин, скипидар, соли хрома, никеля, титана, ртути, компоненты акрилнитратов, урсол.

Классификация

контактный аллергический (от воздействия экзоаллергенов – пыльцовых, бытовых, эпидермальных, пищевых, компонентов насекомых);
токсико-аллергический (токсидермии, возникающие чаще при парентеральном введении гаптенов, сопровождающиеся выраженными дисметаболическими изменениями вследствие системных поражений кожных покровов);
атонический (сочетание атонических респираторных заболеваний с хроническим рецидивирующим поражением кожи - экземой);
фиксированную эритему.

Симптомы

При контактном аллергическом дерматите отмечаются моновалентная сенсибилизация, обратное развитие при устранении аллергена. В местах контакта с аллергеном наблюдаются участки гиперемии с наличием отдельных элементов – папул или пузырьков. При возникновении контактного аллергического дерматита имеет значение концентрация аллергена, при повторном контакте дерматит проявляется при его минимальных концентрациях.

Клинические проявления токсидермии отличаются полиморфизмом, диссеминированными высыпаниями в виде сплошной гиперемии, отеком собственно кожи, диффузным распространением различных элементов – папул или розеолезно-эритематозных высыпаний, сопровождающихся интенсивным зудом, общими реакциями (повышением температуры тела, перераспределительным лейкоцитозом).

Атонический дерматит характеризуется рецидивирующим хроническим течением, полиморфностью высыпаний, симметричным расположением элементов на фоне атонических респираторных изменений или пищевой, инсектной аллергии.

Фиксированная эритема появляется на кожных покровах или слизистых оболочках в виде одного или двух пятен с резко очерченными краями размером до 2-8 см. Периферическая зона пятен может быть несколько возвышенной.

При контакте с химическими веществами в условиях производства может развиться простой контактный дерматит, на фоне которого часто возникает контактный аллергический с последующим возможным развитием токсико-аллергического дерматита с полисистемными проявлениями. При контакте с лекарствами вначале это может быть контактный аллергический дерматит (кисти, шея, лицо) или аллергический ринит (в местах наибольшего контакта с аллергенами в виде аэрозолей). Возможна трансформация этих изменений в токсико-аллергическую (в виде токсидермии) или аутоиммунную (синдром Лайелла или Стивенса-Джонсона) реакцию.

Диагностика

Диагноз ставят на основании анамнеза, типичной локализации поражения кожи при применении лекарственных препаратов, четких границ поражения кожи при использовании лекарственных препаратов в виде электрофореза.

Этиологический диагноз ставится врачом-аллергологом с помощью различных вариантов проб с подозреваемыми медикаментами. Положительные результаты возникают через 24-48 часов в виде реакции воспалительного типа.

При осложнениях, возникающих в период лечения электрофорезом, этиологический диагноз ясен. Кожные пробы можно ставить и методом электрофореза, причем с большей информативностью и минимальным риском для больного.

Аллергический контактный дерматит — это воспалительное заболевание кожи, возникающее в месте ее непосредственного контакта с аллергеном. Аллергический контактный дерматит характеризуется отечностью и покраснением тканей, контактровавших с аллергеном, зудом, появлением папул и пузырьков. Диагностика основывается на анамнезе и клинических данных, результатах аллергопроб и лабораторных анализов. В лечении основная роль принадлежит устранению контакта с веществом или предметом, обусловившим возникновение дерматита. Для устранения отечности и зуда возможно применение кортикостероидных мазей, современных антигистаминных препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Аллергический контактный дерматит — распространенный аллергодерматоз, которым страдает 1-2% населения. Заболевание чаще регистрируется у жителей промышленно развитых стран, являющихся активными потребителями бытовой химии, лекарственных препаратов, косметических средств, химических реагентов и т.п. В отличие от обычного контактного дерматита, аллергический дерматит развивается у сенсибилизированных лиц, т. е. у лиц с аллергической настроенностью организма. Большую часть пациентов в клинической дерматологии и аллергологии-иммунологии составляют люди молодого и среднего возраста.

Причины

Современная промышленность выпускает огромное число химических веществ, которые могут стать причиной аллергического контактного дерматита. Это краски и лаки, стиральные порошки и другие средства бытовой химии, некоторые составляющие парфюмерной продукции и косметики, синтетические материалы, из которых сделана одежда и красители, которыми она окрашена. Химические вещества, с которыми человек постоянно контактирует на работе, приводят к развитию профессионального дерматита. Аллергический контактный дерматит может быть вызван некоторыми лекарствами. Растения, такие как борщевик, примула, ясенец белый, и другие, также могут стать причиной аллергического контактного дерматита, который относится к фитодерматиту.

Аллерген воздействует на кожу, но происходящие в результате этого аллергические изменения затрагивают весь организм. Время, за которое развивается сенсибилизация, и возникает аллергическая реакция, зависит от того, насколько сильный аллерген воздействовал на кожу. Большую роль в этом процессе играет и состояние самого организма: предрасположенность к аллергическим реакциям, нарушения иммунитета при хронических воспалительных процессах, истончение рогового слоя кожи и др. Например, при повышенной потливости чаще наблюдается аллергический контактный дерматит, спровоцированный одеждой из окрашенных тканей.

Патогенез

Воспаление развивается по замедленному типу аллергической реакции, то есть при регулярном и достаточно длительном контакте с веществом-аллергеном. За время этого контакта происходит сенсибилизация организма и развивается повышенная чувствительность к аллергену. Местное воздействие на кожу запускает туберкулиноподобную реакцию гиперчувствительности клеточного типа. При связывании аллергена с тканевыми белками образуются антигены, которые вызывают активацию клеток Лангерганса и Т-лимфоцитов. Последние в свою очередь начинают синтезировать интерлейкины 1 и 2, гамма-интерферон, которые стимулируют иммунный ответ и воспалительную реакцию. При повторной встрече с аллергеном Т-лимфоциты (клетки памяти) быстро активируются, обусловливая развитие аллергических проявлений. Обычно от момента первого контакта с веществом-аллергеном до возникновения симптомов проходит от 7 до 10-14 суток.

Симптомы

Изменения кожи при остром аллергическом контактном дерматите всегда локализуются в месте контакта кожи с аллергеном и немного выходят за пределы этого контакта. Характерным является наличие четких границ очага поражения. Вначале развивается покраснение кожи и отечность тканей. Затем возникают папулы, довольно быстро наполняющиеся жидкостью и переходящие в стадию пузырьков. После вскрытия последних на коже образуются эрозии. При заживлении они покрываются корочками. Эти изменения на коже сопровождаются сильным зудом. Процесс заканчивается шелушением.

При продолжающемся воздействии аллергена на фоне уже возникшей аллергической реакции, развивается хроническая форма аллергического контактного дерматита. Для нее характерны размытые границы очагов поражения на коже и распространение воспалительных изменений на участки кожи, не контактирующие с аллергеном. При сильной сенсибилизации организма наблюдается генерализация процесса. Кожные проявления хронического аллергического контактного дерматита характеризуются образованием папул, сухостью и шелушением, утолщением кожи с усилением кожного рисунка (лихенизация). Постоянный зуд приводит к появлению вторичных повреждений кожи из-за ее постоянного расчесывания (экскориация).

Диагностика

Аллергический контактный дерматит достаточно легко диагностируется по характерным для него симптомам и выявлению связи с воздействием на кожу вещества, являющегося потенциальным аллергеном. Точно определить причину возникновения дерматита помогают кожные пробы. Их проводят практикующие аллергологи при помощи специальных тест-полосок, с нанесенными на них аллергенами. Полоски приклеивают на предварительно очищенную кожу. Аллергическую реакцию определяют по возникновению покраснения и отечности в месте наклеивания полоски.

Для выявления сопутствующих заболеваний и дифференциальной диагностики аллергического контактного дерматита проводят дополнительные обследования: клинический и биохимический анализ крови и мочи, анализ крови на сахар, кал на дисбактериоз. При необходимости выполняют обследование желудочно-кишечного тракта и исследование функции щитовидной железы.

Лечение аллергического дерматита

Главным условием успешного лечения контактного дерматита является полное устранение вызвавшего его аллергена. Так при аллергии на средства бытовой химии следует пользоваться защитными перчатками. При аллергии на синтетические материалы — носить только хлопчатобумажное белье, а при покупке одежды тщательно изучать состав ткани. При аллергии на металл металлические части одежды (молнии, пуговицы, крючки и кнопки) не должны соприкасаться с кожей, ножницы и другие инструменты должны иметь пластмассовые или деревянные ручки, необходимо также исключить ношение бижутерии из металла.

В лечении острого аллергического контактного дерматита эффективно применение кортикостероидных мазей. При образовании больших пузырей производят их прокалывание. Для снятия зуда и отечности назначают современные антигистаминные препараты: цетиризин, лоратадин, дезлоратадин и др. В тяжелых случаях принимают внутрь кортикостероидные препараты.

Прогноз и профилактика

При исключении контакта пациента с аллергеном происходит полное выздоровление. Однако повторных контактов с аллергеном не всегда удается избежать, особенно, если речь идет о профессиональной деятельности. В таких случаях аллергический контактный дерматит продолжает развиваться, сенсибилизация организма нарастает, происходит генерализация процесса и клинические проявления захватывают весь организм. Профилактика предполагает исключение контактирования с причинными аллергенами, а при неизбежности контакта - превентивный прием антигистаминных средств.

1. Аллергический контактный дерматит: основные подходы к диагностике, лечению и профилактике/ Степанова Е.В.// Лечащий врач. - 2009.

2. Новые возможности диагностики аллергического контактного дерматита/ Лусс Л. В., Ерохина С. М., Успенская К. С.// Российский аллергологический журнал. - 2008 - № 2.

3. Выбор тактики терапии аллергического контактного дерматита на лице/ Корсунская И.М. и др.// Эффективная фармакотерапия. - 2010 - №2.

4. Аллергические болезни: диагностика и лечение/ Паттерсон Р., Грэммер Л. К., Гринбергер П. А. - 2000.

Читайте также: