Солнечный ожог это контактный дерматит
Обновлено: 02.05.2024
Фотодерматозы – группа заболеваний, обусловленных повышенной чувствительностью кожи к солнечному излучению.
Повышенная чувствительность кожи к солнечным лучам может возникать при заболеваниях внутренних органов (печени, надпочечников), при нарушении порфиринового обмена, витаминного баланса (гиповитаминоз РР), функции эндокринной системы (беременность, базедова болезнь). Также чувствительность к ультрафиолету может быть вызвана приемом некоторых лекарственных препаратов и воздействием других веществ.
Фотодерматозы разделяют на острые и хронические. Острые - солнечные ожоги, фототоксические реакции, фотоконтактный дерматит, солнечная крапивница, и др. Острые развиваются в результате инсоляции достаточно быстро - обычно в течение нескольких часов.
Хронические фотодерматозы развиваются менее остро и могут протекать упорно. Наиболее распространенный тип - полиморфные солнечные высыпания. Нередко хронические фотодерматозы связаны с другими заболеваниями (дерматозами или аутоиммунными заболеваниями), которые усиливаются при воздействии солнечных лучей. Другие виды хронических фотодерматозов: поздняя кожная порфирия, подострая кожная красная волчанка, дискоидная красная волчанка, оспа световая, пеллагра, стойкая световая реактивность, актинический ретикулоид.
В основе фотодерматоза лежат реакции, развивающиеся под воздействием веществ-фотосенсибилизаторов. Они могут быть экзогенными (внешнего происхождения) или эндогенными (внутреннего происхождения). Фотосенсибилизация вызывает различные воспалительные поражения кожи, возникающие даже после кратковременного воздействия на нее солнечных лучей.
Острые фотодерматозы
Солнечный ожог – наиболее частый тип фотодерматоза, который возникает у здорового человека при длительном воздействии на кожу ультрафиолетовых лучей. Через 30-60 минут после пребывания на солнце возникает интенсивное покраснение кожи, сопровождающееся жжением, зудом, болезненностью. Могут наблюдаться недомогание, головная боль, повышение температуры тела до 37-38 °С, тошнота. При тяжёлых ожогах отмечается припухлость кожи, на ней появляются пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью. При обширных ожогах возможны тошнота, рвота, сильная жажда.
Симптомы солнечного ожога обычно проходят сами в течение 2-3 суток. При тяжелых ожогах следует обратиться к врачу.
Солнечная крапивница проявляется в виде уртикарной сыпи (розовых или красных зудящих волдырей). При отсутствии повторной инсоляции чаще проходит самостоятельно, иногда может быть нужно местное лечение или прием антигистаминных средств. Обычно достаточно защищать кожу от солнечного излучения, чтобы предотвратить солнечную крапивницу.
Экзогенные фотосенсибилизаторы – чаще всего это лекарственные препараты и химические вещества - вызывают фототоксические и фотоаллергические дерматитов с воспалением и высыпаниями, возникающим на открытых участках тела после воздействия солнечных лучей. К таким веществам относятся: деготь, сульфаниламидные препараты, отдушки, анилиновые красители, в частности эозин (входит в состав некоторых губных помад), псориазин, антипсориатикум, смолы, асфальт, каменноугольные масла, пек, свинец, фурокумарин, ряд растений (роза, клевер, водоросли, щавель, крапива, лебеда, лютиковые и другие луговые травы), некоторые духи, одеколоны, лосьоны, ореховое, бергамотовое, лавандовое масло и т. д. Развитию светочувствительности способствуют кислоты борная и салициловая, фенол, ртутные препараты, особенно белая осадочная ртуть. Эти вещества не рекомендуют использовать на открытых участках тела в весенне-летний период.
Фототоксические реакции могут быть вызваны лекарственными средствами и иными химическими соединениями. Такой фотодерматоз проявляется в виде покраснений, напоминающих солнечный ожог. Через несколько суток пораженная кожа начинает шелушиться. Возможны также отек, везикулы и пузыри.
Фотоаллергические реакции обусловлены иммунными механизмами – фотосенсибилизаторы образуют антигенные соединения, которые вызывают аллергическую реакцию. Такие реакции напоминают аллергический дерматит, часто сопровождаются сильным зудом, шелушением и утолщением кожи.
Лечение фотосенсибилизации в первую очередь заключается в устранении вызвавшего заболевание вещества и ограничении пребывания на солнце. При остром течении фототоксической реакции врач может назначить примочки, повязки, глюкокортикоиды для местного применения и нестероидные противовоспалительные средства внутрь. В тяжелых случаях могут потребоваться анальгетики и короткий курс глюкокортикоидов внутрь.
Хронические фотодерматозы
Полиморфный фотодерматоз - это самый частый среди фотодерматозов после солнечного ожога. Многие больные никогда не обращаются к врачу, поскольку высыпания чаще всего проходят самостоятельно. Заболевание возникает весной при первой инсоляции. В дальнейшем развивается толерантность к солнечному излучению, и сыпь самостоятельно проходит летом. На следующий год все повторяется. Полиморфный фотодерматоз проявляется красными зудящими папулами (узелками), которые нередко сливаются в бляшки. Из-за неравномерного слияния сыпь выглядит пятнистой. Чаще всего возникает на предплечьях, шее и груди.
Солнечная экзема и солнечная почесуха - заболевания, обусловленные нарушением порфиринового обмена в организме, характеризуются длительным рецидивирующим течением. Солнечная экзема отмечается летом, обостряется преимущественно после инсоляции; очаги локализуются на открытых участках кожи. Солнечное пруриго (летняя почесуха) возникает в виде зудящих узелков на лице и кистях у подростков; часто поражает и закрытые участки тела. Заболевание может сохраняться зимой.
Световая оспа возникает в виде пузырьков с вдавлением в центре на лице, тыле кистей и голенях в раннем детском возрасте; после завершения процесса остаются оспенновидные рубчики. Актинический ретикулоид напоминает стойкий фотодерматит.
Эти заболевания требуют постоянной защиты от солнечных лучей, часто - также консультации и лечения у дерматолога.
При тяжелом течении хронических фотодерматозов может быть необходимо медикаментозное лечение, направленное на снижение чувствительности кожи к воздействию солнечного излучения. Рекомендуется длительно применять хингамин или гидроксихлорохин в сочетании с витаминами группы В и кортикостероидными мазями.
Профилактика
Поскольку все фотодерматозы обусловлены инсоляцией, профилактика – ограничение воздействие ультрафиолетовых лучей - чрезвычайно важна для течения заболевания. Конечно, полностью исключить воздействие ультрафиолета невозможно, но разумные меры безопасности всегда эффективны.
При наличии хронических фотодерматозов следует максимально возможно ограничить инсоляцию, а также воздерживаться от проведения отпуска в южных странах.
В летнее время необходимо носить головные уборы и свободную легкую одежду, закрывающую тело. В послеполуденные часы следует оставаться в закрытых помещениях. При пребывании на солнце следует пользоваться солнцезащитной косметикой.
При фототоксических и фотоаллергических реакциях необходимо исключить контакт с веществом, вызывающим реакцию.
Врач может назначить препараты, имеющие фотозащитные свойства, например, никотиновую кислоту (витамин РР, витамин В3); парааминобензойную кислоту(витамин В7, витамин Н1 по химическому строению она близка к никотиновой кислоте); а также тиамин, кислоту пантотеновую, пиридоксин, цианокобаламин, рибофлавин.
В период обострения болезни рекомендуют молочно-растительную диету. Запрещают спиртные напитки.
Местно применяют салол, хинин, анестезин, кислоту парааминобензойную, метилурацил, ихтиол, цинковую пасту, ланолин.
Даже здоровым людям, не страдающим от фотодерматозов, следует применять солнцезащитные средства, не принимать солнечные ванны в послеполуденные часы и не проводить слишком много времени на открытом солнце, иначе риск получить солнечный ожог или даже фотоконтактный дерматит резко возрастает!
Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.
Солнечная эритема — покраснение кожи, вызванное ее поражением солнечными лучами. Состояние обусловлено действием ультрафиолетового спектра излучения и может развиваться не только при воздействии солнца, но и искусственных источников ультрафиолета. Солнечная эритема проявляется гиперемией участков кожи, которые подверглись облучению. Диагностика солнечной эритемы основана на ее симптомах и связи их возникновения с фактом УФ-облучения. Пациентам рекомендовано избегать дальнейшего пребывания на солнце и применять солнцезащитные средства. Для снятия болезненных ощущений применяют прохладные примочки и ванны, при необходимости — декспантенол, антигистаминные и противовоспалительные лекарственные препараты.
Общие сведения
В дерматологии солнечная эритема классифицируется как один из видов актинического дерматита, к которому также относятся лучевой дерматит, стойкая солнечная эритема и солнечный дерматит. Причиной солнечной эритемы является чрезмерно длительное и интенсивное воздействие УФ-лучей солнечного света или искусственных источников (солярий, физиотерапевтические аппараты УФО). Причем поражение кожи ультрафиолетом природного происхождения может развиться не только в летнее время, но и зимой, когда на человека воздействуют отраженные от снега УФ-лучи.
Наиболее часто поражения УФ-лучами отмечается у владельцев светлой и чувствительной кожи. В зимнее время они наблюдаются среди любителей зимних видов спорта: лыжников, сноубордистов, альпинистов, ледолазов и др. Применение специальных масел и лосьонов для загара и автозагара может способствовать возникновению солнечной эритемы.
Симптомы солнечной эритемы
Солнечная эритема, как правило, развивается в течение нескольких часов после воздействия солнечных лучей. Кожа открытых участков тела, наиболее подвергшихся воздействию ультрафиолета, становиться красной и болезненной при дотрагивании. На пораженных участках кожного покрова могут отмечаться различной выраженности дискомфорт, зуд или жжение, усиливающиеся при ношении тесной одежды, соприкосновении кожи с постелью и т. п.
Клиническая картина солнечной эритемы напоминает ожог I степени. Может наблюдаться некоторая отечность пораженного участка. Возможно повышение температуры тела и нарушение общего самочувствия. При более глубоком поражении кожи на ней появляются тонкостенные пузыри различного размера, содержащие серозную жидкость. В дальнейшем происходит шелушение кожи и интенсивное отслаивание верхнего слоя эпидермиса. Кожа как бы «облазит», открывая под собой более светлые, не загоревшие участки.
Регулярное интенсивное УФ облучение кожи с развитием солнечной эритемы может привести к образованию пигментных пятен, веснушек, гиперпигментаций. Оно способствует более быстрому появлению морщин, развитию фотостарения кожи, повышает риск возникновения меланомы и рака кожи.
Как отдельное заболевание выделяют стойкую солнечную эритему, возникающую по типу аллергического контактного дерматита при применении фотосенсибилизирующих веществ и сохраняющуюся длительное время вне контакта кожи с солнечными лучами.
Лечение солнечной эритемы
Первоочередным в лечении солнечной эритемы является устранение воздействия солнца на пораженные участки кожи. Пациентам следует находиться в тени или использовать средства защиты от солнца: плотную хлопчатобумажную одежду, перчатки, маски для лица и т. п. Рекомендуется принять прохладный душ или ванну. На область поражения накладывают холодные примочки. Поверхность пораженного участка обрабатывают аэрозолями с декспантенолом.
При большой площади поражения и нарушении общего самочувствия солнечная эритема может потребовать обращения к дерматологу. При интенсивном зуде врач назначает антигистаминные препараты (хлоропирамин, хифенадин), при выраженном отеке и воспалительной реакции кожи — противовоспалительные средства (напроксен, ибупрофен). Лечение стойкой солнечной эритемы проводится глюкокортикоидными мазями.
Профилактика солнечной эритемы
Наиболее эффективная профилактика солнечной эритемы — это исключение чрезмерного УФ облучения кожи. Следует помнить, что УФ-лучи воздействуют на кожу даже в облачную погоду и в тумане, а также отражаясь от воды или снега. Чем светлее кожа у человека, тем более осторожным он должен быть. Защитить кожу поможет одежда из плотной ткани (брюки, длинные юбки, рубашки с длинным рукавами), широкополые головные уборы. Кожу вокруг глаз можно уберечь при помощи больших солнцезащитных очков.
Загорать необходимо постепенно, лучше в утренние и вечерние часы. Для защиты кожи от избытка ультрафиолета применяют солнцезащитные кремы. Они должны иметь защиту на ниже SPF 15, а для людей со светлой кожей — SPF 20 и выше. Рекомендуется наносить подобные средства за 15-30 минут до выхода на открытое солнце и повторять нанесение через 1,5-2 часа.
Солнечный дерматит — это воспалительная реакция кожи, индуцируемая солнечными лучами и протекающая по типу аллергической реакции. Солнечный дерматит проявляется покраснением и отечностью кожи, появлением на ней высыпаний по типу крапивницы. Заболевание может рецидивировать, приобретать хроническое течение, трансформироваться в экзему. В диагностике солнечного дерматита применяют осмотр, дерматоскопию, фотоаллергические пробы, исследования гормонального фона и обмена веществ, обследования почек и печени. Терапия солнечного дерматита проводится глюкокортикоидными мазями, противовоспалительными и антигистаминными препаратами.
МКБ-10
Общие сведения
Солнечный дерматит (фотодерматит, солнечная аллергия) является одним из многочисленных вариантов актинического дерматита. Он развивается лишь у некоторых людей и обусловлен не столько интенсивностью солнечного облучения, сколько индивидуальной реактивностью организма. Солнечный дерматит наблюдается чаще у взрослых, имеющих в анамнезе указание на какие-либо аллергические реакции (контактный аллергический дерматит, поллиноз, аллергический ринит и др.) или наследственную предрасположенность к ним.
Аллергическая реакция, возникающая при солнечном дерматите относится к замедленному типу. Это означает, что симптомы заболевания проявляются при повторном воздействии провоцирующего фактора, на фоне уже существующей сенсибилизации организма.
Причины
Сами солнечные лучи не являются аллергеном. Солнечный дерматит развивается при воздействии фотосенсибилизаторов — веществ, повышающих чувствительность кожи к ультрафиолетовому излучению. Под действием УФ-лучей эти вещества выделяют свободные радикалы, вступающие в реакцию с белками организма. В результате образуются новые соединения, которые и выступают в роли антигенов, запуская весь механизм аллергической реакции. В зависимости от характера фотосенсибилизирующих веществ дерматология выделяет внешние и внутренние причины солнечного дерматита.
К внешним (экзогенным) причинам относятся фотосенсибилизирующие вещества, попадающие непосредственно на кожу. Это могут быть средства бытовой химии, медикаментозные препараты для наружного применения, косметические средства (мускус лосьонов после бритья, бензокаин в мыле, бензофеноны солнцезащитных кремов), сок растений (луговые травы, борщевик).
Внутренними (эндогенными) причинами развития солнечного дерматита могут быть вещества, накапливающиеся в организме при метаболических отклонениях (ожирение, сахарный диабет); системном медикаментозном лечении; нарушении в работе органов, обезвреживающих и выводящих токсические вещества (хронический гепатит, цирроз печени, хронический запор, почечная недостаточность и т. п.).
Симптомы солнечного дерматита
Начало фотодерматита может наблюдаться после непродолжительного пребывания под солнечными лучами или другими источниками УФ-лучей (например, в солярии). На подвергшихся облучению участках кожи отмечается покраснение и отечность, напоминающие ожог I степени. Процесс сопровождается выраженным зудом и чувством жжения. Затем на покрасневших участках появляется многочисленная мелкая сыпь, элементы которой схожи с крапивницей. Возможно распространение высыпаний на участки кожного покрова, не контактировавшие с УФ-лучами. Солнечный дерматит может протекать на фоне ухудшения самочувствия и сопровождаться хейлитом и/или конъюнктивитом.
Высыпания солнечного дерматита проходят в течение 2-3 недель, но при повторном воздействии ультрафиолета могут появиться опять. Дальнейшие воздействия УФ-лучей без устранения из организма причинного фотосенсибилизирующего вещества могут привести к развитию хронической формы солнечного дерматита. Она проявляется усилением кожного рисунка, инфильтрацией и сухостью кожи, появлением гиперпигментаций и сосудистых звездочек.
Отдельной клинической формой солнечного дерматита является стойкая солнечная эритема, при которой покраснение кожи и сыпь сохраняются несколько месяцев или лет. Ее симптомы не проходят после устранения фотосенсибилизирующего фактора и усиливаются после очередного воздействия солнечных лучей.
Диагностика
При появлении после загара сыпи на коже необходима консультация дерматолога. Выявление в ходе опроса пациента факта фотосенсибилизации, дерматологический осмотр и дерматоскопия высыпаний позволяют врачу поставить предположительный диагноз. Определение фотосенсибилизирующего вещества производится при постановке аппликационных проб с фотоаллергенами. Нанесение аллергенов на кожу осуществляют в 2 ряда, после чего на исследуемый участок кожи накладывают повязку. Спустя сутки один ряд подвергают УФ-облучению, а второй остается контрольным.
Выявление эндогенных причин развития солнечного дерматита может потребовать проведения биохимического анализа крови и мочи, пробы Зимницкого, гормональных исследований, УЗИ и КТ почек, экскреторной урографии, УЗИ органов брюшной полости. Для исключения системной красной волчанки могут быть проведено определение в крови антинуклеарного фактора, волчаночного антикоагулянта, С-реактивного белка. Дифференциальный диагноз солнечного дерматита проводят с солнечной эритемой, красным плоским лишаем, рожистым воспалением, поверхностной формой СКВ, другими видами дерматитов: атопическим, лучевым, аллергическим контактным дерматитом.
Лечение солнечного дерматита
Терапия фотодерматита заключается в ограничении пребывания пациента на солнце и устранении причинного фактора. В лечении применяют мази с кортикостероидными препаратами (триамцинолон, бетаметазон), противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак), антигистаминные (хифенадин, лоратадин, хлоропирамин), витамины группы В, хлорохин и др. Пациентам может быть рекомендовано лечение у гастроэнтеролога, эндокринолога или нефролога.
Лечение стойкой солнечной эритемы проводится системным приемом глюкокортикоидов. В тяжелых случаях и при наличие противопоказаний к глюкокортикоидной терапии возможно назначение цитостатиков (азатиоприн, циклофосфамид). Пациентам необходима тщательная защита от ультрафиолетового облучения.
2. Фотодерматозы (клиническая лекция)/ Федотов В. П.// Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. - 2015 - №3-4.
Жжение кожи встречается при ожогах, аллергических поражениях, дерматозах вирусной, бактериальной или грибковой природы. Симптом наблюдается при хронических дерматологических проблемах: псориазе, экземе. Изредка жжение развивается как компонент клинической картины сенестопатии. Для диагностики этиологического фактора проводится дерматоскопия и осмотр под лампой Вуда, микроскопия соскоба кожи, гистологическое исследование. Купировать жжение помогают наружные средства с охлаждающим действием. Комплексное лечение включает местные и системные препараты, физиотерапевтические методы.
Причины
Физиологические факторы
Жжение обычно возникает у людей с чувствительной кожей даже при отсутствии патологического фактора. Неприятный симптом провоцируется ношением колючей одежды или вещей из синтетических материалов. Женщины могут ощущать жжение лица после нанесения уходовой или декоративной косметики, даже если эти продукты не вызывают аллергию. Типичная причина покалывающих и жгучих ощущений кожи ног — усталость после длительной ходьбы.
Ожоги
Чаще всего симптоматика обусловлена воздействием высокой температуры или солнечного излучения. Любой ожог сопровождается сильным жжением кожи, которое начинается ещё во время действия повреждающего фактора и сохраняется от нескольких дней до нескольких недель. Кожные покровы выглядят розовыми или ярко-красными по цвету, при более глубоком поражении формируются пузыри, наполненные прозрачным или мутным содержимым.
Жжение беспокоит человека постоянно. Симптом становится более ощутимым при прикосновении к пораженному участку, нанесении лекарственных мазей и спреев. Дискомфорт резко усугубляется, если зона ожога попадает под теплую или горячую воду (например, при купании). По мере заживления жжение стихает, сменяется периодическим покалыванием и зудом кожных покровов.
Для химических и электрических ожогов характерно глубокое проникновение повреждающего агента — вплоть до гиподермы, мышц и подлежащих тканей. При таких травмах жжение отходит на второй план, поскольку основной жалобой являются нестерпимые боли в участке разрушенного эпидермиса и дермы. Жгучие ощущения в коже возникают непосредственно в момент повреждения, когда еще не произошла массивная деструкция тканей.
Аллергия
Реакция кожной гиперчувствительности — вторая по распространенности причина жжения кожи. Симптом определяется у предрасположенных людей при контакте с аллергенами: пыльцой растений, косметикой, шерстью животных, продуктами питания. Аллергическое жжение сочетается с крапивницей, зудящими высыпаниями на коже в виде папул и везикул. Часто присоединяется слезотечение, чихание, выделение прозрачной слизи из носа.
Жжение может быть одним из компонентов сезонной аллергии (поллиноза). Иногда этот симптом становится предвестником приступа бронхиальной астмы: в таком случае неприятные проявления локализованы на ограниченном участке, сопровождаются наличием красных пятен на кожных покровах. Зачастую жгучие ощущения сопутствуют псевдоаллергии на фоне приема гистаминолибераторов (шоколада, цитрусовых, клубники).
Контактный дерматит
Жжение кожи типично для острой эритематозной формы контактного дерматита, спровоцированной воздействием раздражителя. Пациент испытывает болезненные и жгучие ощущения, покалывание, зуд в пораженном участке. Кожный покров приобретает ярко-красный оттенок. При буллезном варианте болезни жжение дополняется образованием пузырей, наполненных прозрачной жидкостью. Незначительная выраженность симптома встречается при хронической форме дерматита.
Псориаз
Умеренный зуд и жжение кожных покровов развиваются при экссудативной форме заболевания, которая проявляется образованием чешуек и выраженным мокнутием. Жгучие ощущение в пораженных участках беспокоят при обострении псориаза. Симптоматика усиливается при расчесывании поврежденной кожи, купании. Как правило, экссудативный процесс выявляется у страдающих эндокринными патологиями (сахарным диабетом, гипотиреозом).
Герпес
Мучительные симптомы при внешне неповрежденных кожных покровах характерны для опоясывающего герпеса. Пациенты жалуются, что кожу постоянно жжет, чтобы уменьшить дискомфорт, ее хочется почесать. Неприятные ощущения возникают внезапно, длятся 12-24 часа, затем на этом месте формируются специфические пузырьковые высыпания. При этом сильные жгучие боли сохраняются до выздоровления, и могут беспокоить человека длительное время после исчезновения сыпи.
При простом герпесе жжение кожи выражено не так интенсивно. Симптоматика развивается одновременно с появлением пузырьков, заполненных прозрачным экссудатом. Больные отмечают зуд, неприятное покалывание в пораженной области. Болезненность выражена умеренно, в отличие от опоясывающего лишая. Жжение прекращается, когда элементы сыпи заживают и исчезают.
Кожные инфекции
Жжение — один из основных симптомов бактериального (импетиго, рожистое воспаление), вирусного (контагиозный моллюск, ВПЧ) или грибкового (дерматофития, рубромикоз) поражения кожи. С учетом этиологии заболевания жгучим ощущениям сопутствуют различные локальные симптомы: везикулезные и пустулезные высыпания, шелушение, лихенификация.
Сенестопатии
Осложнения фармакотерапии
Жжение кожного покрова появляется при лекарственном дерматите. Неприятные симптомы развиваются как при нанесении препаратов наружно (мази, гели), так и при пероральном или парентеральном методе введения медикаментов. На коже образуются участки высыпаний либо мокнутия, которые сопровождаются неприятными жгучими ощущениями. При каждом последующем применении аллергенных лекарств зона поражения увеличивается.
Редкие причины
- Врожденные заболевания: болезнь Хартнупа, порфирия.
- Поражение соединительной ткани: склеродермия, системная красная волчанка, болезнь Шульмана.
- Сосудистые нарушения: купероз, розацеа, облитерирующий атеросклероз.
- Злокачественные новообразования: плоскоклеточный рак кожи, базалиома, меланома.
Диагностика
Выяснением причины симптома занимается специалист в сфере дерматологии, при необходимости к обследованию подключают врачей другого профиля. Дерматолог проводит визуальный осмотр участков кожи, где больной ощущает жжение, после чего забирает материал для лабораторных анализов. Диагностический поиск включает следующие методы исследования:
- Дерматоскопия. Под микроскопом врач рассматривает структуры кожного покрова, выявляет начальные стадии патологических изменений. Это простой и неинвазивный метод, который показан при наличии у пациента жжения в области новообразований или подозрительно измененных участков кожи.
- Люминесцентная диагностика. Осмотр пораженной зоны с помощью лапмы Вуда позволяет быстро подтвердить стригущий лишай, отрубевидный лишай, эритразму. Методика применяется для экспресс-диагностики псевдомонадной инфекции, угревой сыпи.
- Исследование соскоба. Верхний слой эпидермиса из пораженного участка берут для микроскопического изучения. Такой способ информативен в диагностике грибковых, бактериальных инфекций. Если дерматологу нужно уточнить характер патологического процесса, назначается гистологическое изучение биоптата кожи.
- Анализы крови. Клиническое исследование производится для обнаружения признаков воспалительных или аутоиммунных заболеваний. Повышение эозинофилов в гемограмме указывает на аллергическую природу жжения. Для оценки активности дерматологических болезней назначают биохимический анализ с острофазовыми показателями, протеинограммой.
В периоде ремиссии аллергических дерматозов рекомендованы прик-тесты для определения провоцирующих факторов и подбора АСИТ. При жжении нижних конечностей у пожилых пациентов обязательно выполняют дуплескное сканирование периферических артерий, артериографию. Если жалобы на жжение кожи сочетаются с неадекватным поведением больного, назначается психиатрическое освидетельствование.
Лечение
Помощь до постановки диагноза
Консервативная терапия
Терапия определяется основным заболеванием. Зачастую жжение кожи обусловлено дерматологическими патологиями, для устранения которых практикуется комплексный подход. При нетяжелом течении болезни достаточно местных средств: примочек и влажно-высыхающих повязок при мокнутии, мазей и жирных кремов — при шелушении. Используют лекарства с антисептиками и антибиотиками, топическими стероидами, антимикотиками.
При аллергических дерматозах назначается системная дезинтоксикационная терапия: антигистаминные препараты, седативные средства, методы экстракорпоральной гемокоррекции. Для лечения распространенных микозов рекомендованы противогрибковые препараты в таблетках. Опоясывающий герпес требует внутривенного введения или перорального приема ацикловира.
В комплексной лечебной схеме эффективны методы физиотерапии. Для ликвидации высыпаний, ускорения заживления кожи и стимуляции иммунной защиты назначают лазеротерапию, магнитотерапию, озонотерапию. В фазе ремиссии хронических дерматозов применяют облучение кожи ультрафиолетом, грязелечение. При сенестопатиях больным требуется помощь психиатра.
1. Дерматовенерология. Национальное руководство. Краткое издание/ под ред. Ю. С. Бутова, Ю. К. Скрипкина, О. Л. Иванова. — 2013.
2. Основные принципы фармакотерапии экземы/ Думченко В.В., Орлов М.А., Дорфман И.П.// Русский медицинский журнал. — 2015.
3. Современные методы коррекции синдрома раздраженной кожи лица/ М.М. Тлиш, О.А. Катаханова, Т.Г. Кузнецова, Ж.Ю. Наатыж и др.// Клиническая дерматология и венерология. – 2014.
Основано на официальной инструкции по применению препарата, утверждено компанией-производителем и подготовлено для печатного издания справочника Видаль 2022 года.
Владелец регистрационного удостоверения:
Контакты для обращений:
Активные вещества
Лекарственная форма
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Клензит-С
Гель для наружного применения белого цвета, однородный.
| 1 г | |
| адапален (микронизированный) | 1 мг |
| клиндамицина фосфат, эквивалентный клиндамицину | 10 мг |
Вспомогательные вещества: динатрия эдетат - 0.5 мг, карбомер 940 (карбопол 940) - 5.5 мг, пропиленгликоль - 80 мг, метилпарагидроксибензоат - 1 мг, феноксиэтанол - 2.5 мг, полоксамер 407 - 1 мг, натрия гидроксид - 0.78 мг, вода очищенная - до 1 г.
15 г - тубы из ламинированной фольги (1) - пачки картонные.
30 г - тубы из ламинированной фольги (1) - пачки картонные.
Фармакологическое действие
Адапален - метаболит ретиноида, который действует на патологический механизм развития Acne vulgaris, является сильным модулятором клеточной дифференцировки и кератинизации и обладает комедонолитической и противовоспалительной активностью.
Механизм действия адапалена основан на взаимодействии со специфическими γ-рецепторами эпидермальных клеток кожи. В результате действия адапалена происходит снижение "сцепленности" эпителиальных клеток в устье сально-волосяного фолликула и уменьшение образования микрокомедонов. Адапален оказывает противовоспалительное действие in vivo и in vitro, воздействуя на факторы воспаления путем ингибирования миграции лейкоцитов в очаге воспаления, угнетает хемотактический и хемокинетический ответы полиморфноядерных лейкоцитов человека и подавляет метаболизм арахидоновой кислоты до медиаторов воспаления, АР-1 факторы и экспрессию Toll-подобных рецепторов 2.
Клиндамицина фосфат неактивен in vitro, но после нанесения на кожу быстро гидролизуется фосфатазами в протоках сальных желез с образованием клиндамицина, обладающего антибактериальной активностью. Показана чувствительность всех исследованных штаммов Propionibacterium acnes к клиндамицину in vitro (МПК 0.4 мкг/мл).
После нанесения клиндамицина на кожу количество свободных жирных кислот на поверхности кожи уменьшается примерно с 14% до 2%.
Фармакокинетика
Абсорбция адапалена через кожу очень низка (около 4% применяемой дозы). Экскреция из организма происходит, главным образом, через желчь.
После наружного применения 1% геля клиндамицина фосфата в сыворотке крови и в моче определяются очень низкие концентрации клиндамицина.
Показана активность клиндамицина в комедонах у пациентов с вульгарными угрями. Средняя концентрация антибиотика в содержимом комедона после нанесения раствора клиндамицина в изопропиловом спирте и воде (10 мг/мл) в течение 4 недель в среднем составила 597 мкг/г содержимого комедона (0-1490 мкг/г).
Фармакокинетика у особых групп пациентов
При проведении клинических исследований не было включено достаточное количество пациентов в возрасте старше 65 лет, чтобы возможно было оценить, имеются ли отличия в фармакокинетике у пожилых пациентов по сравнению с более молодыми.
Показания препарата Клензит-С
Перед применение необходимо проконсультироваться с врачом.
Режим дозирования
Препарат применяют наружно. Перед применением геля Клензит-С необходимо очистить и высушить кожу. Легким прикосновением равномерно наносить гель на пораженные участки кожи 1 раз/сут перед сном, избегая попадания препарата в глаза и на губы.
Терапевтический эффект развивается через 1-4 недели. Курс терапии составляет 2-4 недели. Стойкое улучшение наступает после 3-месячного лечения. Повторные курсы лечения - после консультации с врачом.
Препарат следует применять только согласно тому способу применения и в тех дозах, которые указаны в инструкции по применению. При чрезмерном нанесении геля положительный эффект быстрее не наступает.
Побочное действие
Препарат Клензит-С обычно хорошо переносится. При применении препарата возможно развитие нежелательных реакций, характерных для отдельных компонентов.
Адапален может вызывать следующие нежелательные лекарственные реакции:
| Частота встречаемости | Нежелательная лекарственная реакция |
| Со стороны иммунной системы | |
| Частота неизвестна* | Анафилактическая реакция, ангионевротический отек |
| Со стороны кожи и подкожных тканей | |
| Часто (≥1/100 до | Сухость кожи, раздражение кожи, ощущение жжения кожи, эритема |
| Нечасто (≥1/1000 до | Контактный дерматит, ощущение дискомфорта, солнечный ожог, зуд, шелушение кожи, угревая сыпь |
| Частота неизвестна* | Аллергический дерматит (аллергический контактный дерматит), болезненность кожи, припухлость кожи, раздражение век, эритема век, зуд век, припухлость век; ожог в месте применения, гипопигментация кожи, гиперпигментация кожи |
* Данные пострегистрационного наблюдения.
| Очень часто (≥1/10) | Часто (≥1/100 и | Нечасто (≥1/1000 и | Редко (≥1/10000 и | Очень редко ( | Частота неизвестна (невозможно определить на основании имеющихся данных) |
| Инфекционные и паразитарные заболевания | |||||
| Фолликулит* | |||||
| Со стороны органа зрения | |||||
| Боль в глазах* | |||||
| Со стороны пищеварительной системы | |||||
| Нарушение пищеварения | Псевдомембранозный колит*, боль в животе* | ||||
| Со стороны кожи и подкожной клетчатки | |||||
| Раздражение кожи, сухость кожи, крапивница | Себорея | Контактный дерматит* | |||
Если любые из указанных в инструкции побочных действий усугубляются или отмечаются любые другие, не указанные в инструкции, пациенту следует немедленно сообщить об этом врачу.
Противопоказания к применению
- повышенная чувствительность к адапалену, клиндамицину или линкомицину в анемнезе или любому из вспомогательных веществ;
- беременность;
- период грудного вскармливания;
- у пациентов с антибиотик-ассоциированным колитом в анамнезе;
- возраст до 12 лет (данные о безопасности и эффективности отсутствуют).
С осторожностью: дерматит, экзема, аллергические заболевания, одновременное применение миорелаксантов.
Применение при беременности и кормлении грудью
Применение у детей
Особые указания
На начальных стадиях лечения может наблюдаться обострение угревой сыпи, которое исчезает в процессе лечения.
При подозрении на развитие реакции повышенной чувствительности или тяжелой формы раздражения кожи следует прекратить применение препарата.
В некоторых случаях, в зависимости от степени раздражения кожи, число нанесений может быть сокращено или лечение приостановлено до исчезновения признаков раздражения. Возобновление лечения возможно после консультации с врачом.
Следует избегать контакта геля с глазами, ротовой полостью, полостью носа и другими слизистыми оболочками. После нанесения геля тщательно вымыть руки. Препарат нельзя наносить на поврежденную в результате травмы (порезы или ссадины), солнечного ожога или экзематозную кожу. При случайном попадании препарата в глаза, рот или нос, ссадины на коже следует немедленно промыть их теплой водой.
Следует избегать чрезмерного воздействия солнечного света или ультрафиолетового излучения. В случае длительного пребывания на солнце не наносить гель за день до этого, а также в день солнечной экспозиции и последующий день.
Не рекомендуется одновременное применение косметических средств для пилинга, абразивных очищающих средств, а также средств с подсушивающим, вяжущим или раздражающим действием (например, одеколон, духи и другие этанолсодержащие средства).
При наружном применении клиндамицина случаи возникновения диареи и колита крайне редки, тем не менее, следует проявлять осторожность, и при развитии выраженной или продолжительной диареи препарат следует отменить и при необходимости провести соответствующие диагностические и лечебные мероприятия. Псевдомембранозный колит может появляться как на фоне длительного применения, так и через 2-3 недели после прекращения лечения; проявляется диареей, лейкоцитозом, лихорадкой, болями в животе (иногда сопровождающимися выделениями с каловыми массами крови и слизи). При возникновении этих явлений в легких случаях достаточно отмены лечения и применения ионообменных смол (колестирамин, колестипол), в тяжелых случаях показано возмещение потери жидкости, электролитов и белка, назначение ванкомицина внутрь или метронидазола. Нельзя применять средства, тормозящие перистальтику кишечника.
Гель Клензит-С содержит метилпарагидроксибензоат, который может вызывать аллергические реакции во время или после завершения лечения, и пропиленгликоль, который может оказывать раздражающее воздействие на кожу.
Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами
Нет оснований полагать, что применение препарата Клензит-С может оказывать влияние на способность к вождению автомобиля и управлению механизмами.
Передозировка
Адапален. Избыточное нанесение препарата на кожу не приведет к более быстрому достижению результата или получению более выраженного эффекта, однако при этом может развиться покраснение, шелушение или дискомфорт.
Клиндамицин . При наружном применении клиндамицин может всасываться в количествах, вызывающих системные эффекты. К возможным системным побочным эффектам можно отнести диарею, включая псевдомембранозный колит.
В случае передозировки показано проведение симптоматической и поддерживающей терапии. При случайном приеме препарата внутрь необходимо промыть желудок и немедленно обратиться к врачу.
Лекарственное взаимодействие
Исследований взаимодействия с другими лекарственными средствами не проводилось.
Тем не менее, не следует одновременно применять другие ретиноиды или антибиотики для наружного применения, либо препараты с подобным механизмом действия.
Следует соблюдать осторожность при одновременном применении косметических средств с отшелушивающим, раздражающим или подсушивающим действием из-за возможного дополнительного раздражающего эффекта.
Всасывание адапалена через кожу низкое, поэтому развитие взаимодействия с лекарственными средствами системного действия маловероятно.
После наружного применения клиндамицина в сыворотке крови и в моче определяются очень низкие концентрации клиндамицина. Существует перекрестная устойчивость микроорганизмов к клиндамицину и линкомицину. Был отмечен антагонизм между клиндамицином и эритромицином. Не рекомендуется одновременный прием с лекарственными препаратами, содержащими эритромицин.
Установлено, что клиндамицин нарушает нейромышечную передачу и, следовательно, может усиливать действие других миорелаксантов периферического действия, поэтому препарат следует применять с осторожностью у больных, получающих препараты данной группы.
Условия хранения препарата Клензит-С
Препарат следует хранить в недоступном для детей, защищенном от света месте при температуре от 2°С до 25°С.
Читайте также: