Соэ в крови при фурункуле

Обновлено: 24.04.2024

Абсцесс – ограниченное капсулой скопление гноя, возникающее при острой или хронической очаговой инфекции и приводящее к тканевой деструкции в очаге (нередко с перифокальным отеком). Абсцессы кожи и подкожной клетчатки: фурункул, карбункул. Чаще всего возбудителем является Staphylococcus aureus.

Фурункул – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей. В дальнейшем воспаление переходит на сальную железу и окружающую соединительную ткань. Наиболее часто наблюдается на участках кожи, подвергающихся загрязнению (предплечья, тыл кисти) и трению (задняя поверхность шеи, поясница, ягодичная область, бедра). Вызывается чаще Staphylococcus aureus, реже Staphylococcus pyogenes albus.

Фурункулез – это хроническое заболевание, при котором на различных участках кожи возникают множественные фурункулы.

Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с образованием обширного некроза кожи и подкожной клетчатки. Карбункул чаще развивается на задней поверхности шеи, межлопаточной и лопаточной областях, на пояснице, ягодицах, реже на конечностях. Возбудители – Staphylococcus aureus или стафилострептококковая инфекция, реже стрептококк.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
L 02	Абсцесс кожи, фурункул и карбункул

Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр 2018 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

УЗИ	–	ультразвуковое исследование
ЭКГ	–	электрокардиография
СОЭ	–	скорость оседания эритроцитов
ПМСП	–	первичная медико-санитарная помощь
АО	–	акционерное общество

Пользователи протокола: хирурги, врачи/фельдшеры скорой медицинской помощи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Жалобы:
Жалобы на болезненную припухлость и покраснение кожи, чувство жара, распирания в очаге поражения.
Наиболее частая локализация – места, подвергающиеся загрязнению (лицо) и трению (задняя поверхность шеи, поясница, ягодицы, задняя поверхность бедер)

повышение общей температуры тела;
тошнота и рвота;
потеря аппетита;
сильная головная боль;
бессонница;
локальная боль и температура.

Инкубационный период от 3 до 5 дней.

Абсцесс:
─ в начальной стадии определяется разлитой болезненный инфильтрат горячей на ощупь гиперемированной кожи и подкожной клетчатки;
─ через 3 - 4 дня в центре его появляется флюктуация, кожа в центре инфильтрата становится более тонкая и темная, а границы его – более четкие;
─ на 4 - 7 сутки происходит вскрытие абсцесса, как правило, в центре участка флюктуации и отторжение жидкого гноя. При этом болезненность уменьшается, гиперемия приобретает синюшные или буроватые оттенки, а инфильтрат – четкие границы (формируется пиогенная мембрана);
─ после заживления остается втянутый рубец.

Фурункул:
─ стадия серозного инфильтрата - на 1 – 2 сутки заболевания формируется болезненный конусовидный инфильтрат на фоне интенсивной гиперемии 1 – 2 см в диаметре с нечеткими границами;
─ гнойно-некротическая стадия – на 3 – 4 сутки на вершине инфильтрата появляется пустула с некротической вершиной («некротический стержень») в центре;
─ стадия отторжения некротического стержня – на 4-6 сутки происходит гнойное расплавление инфильтрата и некротизированные ткани в виде стержня отторгаются, оставляя после себя кратерообразную рану. Боли, отек и гиперемия уменьшаются. Кожа вокруг раны приобретает синюшные или буроватые оттенки.
─ после заживления на месте фурункула остается втянутый рубец.

Карбункул – в целом стадийность кожного процесса аналогична таковой при фурункуле, однако при карбункуле инфильтрат крупнее за счет формирования нескольких сгруппированных гнойно-некротических стержней. После их отторжения остается обширная медленно заживающая язва неправильной формы с неровным дном. Рубец на месте язвы крупный грубый втянутый, имеет «мозаичный» вид.
· Волосы и ногти не поражены.
· Общие симптомы – лихорадка, лимфаденопатия.
· Осложнения: лимфаденит, тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки, менингит, сепсис

Физикальное обследование:
Фурункул: болезненный конусовидный инфильтрат с формирующимся гнойным стержнем, на вершине инфильтрата отмечается небольшое скопление гноя с черной точкой (некроз) в центре. Пустула обычно прорывается и подсыхает, а на 3-7 сутки инфильтрат гнойно расплавляется и некротизированные ткани в виде стержня вместе с остатками волоса выделяются с гноем.
Карбункул: вначале появляется небольшой воспалительный инфильтрат с поверхностной пустулой, который быстро увеличивается в размере. Напряжение тканей приводит к возникновению резких болей при пальпации, а также распирающей, рвущей, самостоятельной боли. Кожа в области инфильтрата приобретает базовый оттенок,напряжена, отечна. Эпидермис над очагом некроза прорывается в нескольких местах, образуется несколько отверстий ("сито"), из которых выделяется густой зеленовато-серый гной. В отверстиях видны некротизированные ткани. Отдельные отверстия сливаются, образуя большой дефект в коже, через который вытекает много гноя и отторгаются некротические ткани.
Абсцесс: на коже заметно образование, заполненное жидким содержимым. Отмечается флуктуация. Кожа гиперемирована, выражен отек и болезненность. Могут отмечаться увеличение регионарных лимфатических узлов.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

Первичный гнойно-воспалительный очаг может возникать прямо у места входных ворот или во внутренних органах. В норме иммунные клетки организма быстро очищают кровь от чужеродных агентов. Но при ослабленном иммунитете инфекционный процесс распространяется и генерализуется, формируются вторичные септические очаги. Бактерии, «путешествуя» по крово- и лимфотоку, активно производят токсины, что приводит к интоксикации и может стать причиной инфекционно-токсического (септического) шока.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
хирургический;
урологический;
пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.

молниеносный сепсис,
острый сепсис,
подострый сепсис,
хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

аэробный сепсис,
анаэробный сепсис,
смешанный сепсис,
грибковый сепсис,
вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Диагностика сепсиса

Для постановки диагноза «сепсис» необходимо наличие установленного или предполагаемого очага инфекционного процесса и два или более признака синдрома системной воспалительной реакции.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Напоминаем вам, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима, приведенная ниже информация носит исключительно справочный характер.

С-реактивный белок (СРБ, CRP): показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Показания для назначения исследования

С-реактивный белок (СРБ) – наиболее высокочувствительный показатель повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме. В крови здорового человека СРБ отсутствует или выявляется в минимальных количествах. Вырабатывается он преимущественно клетками печени (гепатоцитами), как реакция на попадание в организм человека возбудителей инфекций, на травму, а также при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматических заболеваниях).

СРБ стимулирует иммунные реакции в организме, активирует его защитные системы и имеет высокую корреляцию с активностью заболевания и стадией процесса, то есть его концентрация становится тем выше, чем активнее воспаление (инфекционное или аутоиммунное) и более обширна зона повреждения тканей при некрозе или травме. Поэтому С-реактивный белок называют белком «острой фазы».

Еще одним показателем острого воспаления является СОЭ (скорость оседания эритроцитов).

СОЭ – неспецифичный маркер воспаления. Синонимы: Реакция оседания эритроцитов; РОЭ. Westergren sedimentation rate; Erythrocyte Sedimentation Rate; ESR; Sed Rate; Sedimentation Rate. Краткое описание исследования СОЭ Неспецифический показатель, отражающий изм.

Уровень СРБ при вирусных заболеваниях повышается незначительно, поэтому его существенный рост в сочетании с повышенной температурой тела с большой долей вероятности свидетельствует о наличии бактериальной инфекции.

На короткое время С-реактивный белок может повышаться после оперативных вмешательств из-за повреждения тканей, но при отсутствии бактериального воспаления в послеоперационном периоде быстро снижается.

Тогда как присоединение бактериальной инфекции, будь то локальный процесс или сепсис, сопровождается ростом СРБ или отсутствием его снижения.

Существует высокочувствительный метод определения СРБ – высокочувствительный С-реактивный белок (кардио). Исследование позволяет выявить повышение СРБ при вялотекущем, низкой степени активности воспалении внутренней поверхности сосудистой стенки, которое чревато образованием атеросклеротических бляшек. Анализ назначают только в отсутствии острых заболеваний и травм (при них повышение СРБ выявляется стандартным методом). Увеличение значений высокочувствительного С-реактивного белка может свидетельствовать о риске сердечно-сосудистых заболеваний: инфаркта миокарда, инсульта.

Таким образом, анализ на С-реактивный белок в комплексе с исследованием некоторых показателей клинического анализа крови (уровня лейкоцитов, лейкоцитарной формулы и СОЭ) обычно назначают в случае повышения температуры тела, чтобы по степени их увеличения предположить вирусное или бактериальное воспаление.

СРБ определяют при болях в суставах, не связанных с травмой, для дифференциальной диагностики дегенеративных и воспалительных заболеваний – артроза и артрита. При ревматических заболеваниях СРБ исследуют для оценки активности процесса и контроля эффективности лечения.

Подготовка к процедуре

При необходимости можно сдавать анализ на СРБ через 4-6 часов после легкого приема пищи.

За 2-3 дня до исследования следует исключить физические нагрузки.

Не следует курить минимум за 30 минут до забора крови.

С-реактивный белок – белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме. Синонимы: Анализ крови на СРБ; С-реактивный белок сыворотки крови. C-reactive Protein (CRP), quantitative; C-reactive protein test; CRP test. Краткое описание опред.

Фурункулёз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Фурункулез (фурункул) – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей ткани. Заболевание проявляется воспалительными элементами, которые со временем вскрываются, из них выделяется гной.

Причины появления фурункулов

Фурункулез характеризуется формированием множественных фурункулов на ограниченных участках кожи, хотя заболевание может иметь и распространенный характер. Рецидивы отмечаются на протяжении нескольких недель и даже лет.

Как правило, фурункулез возникает у людей с ослабленным иммунитетом, при гипо- и авитаминозе, несоблюдении гигиены кожи. Возбудителями фурункулов, как правило, являются стафилококки и стрептококки (S. aureus, S. haemolyticus, S. еpidermidis, β-гемолитический стрептококк). Заболевание могут вызывать и другие микроорганизмы (вульгарный протей, пневмококки, синегнойная палочка), которые в большинстве случаев выявляются в ассоциации со стафилококками и стрептококками.

Фурункулез нередко встречается у подростков и молодых людей с выраженной сенсибилизацией (повышенной чувствительностью) к возбудителям заболевания.

Описан ряд факторов, способствующих манифестации фурункулов: нарушение целостности эпидермиса (микротравмы, мацерация кожи), гипергидроз (повышенное потоотделение), смещение рН кожи в щелочную сторону, действие высоких и низких температур, ожоги, язвы. К эндогенным факторам риска развития фурункулеза относят нарушение углеводного обмена (сахарный диабет), недостаточное поступление в организм белков, хронические интоксикации, наличие очагов стафилококковой инфекции в различных органах и тканях, туберкулез, анемия, ангина, грипп, желудочно-кишечные расстройства.

Фурункул может локализоваться на любом участке кожи, за исключением ладоней и подошв, где отсутствуют волосяные фолликулы.

Наиболее опасной считается локализация фурункула на лице – в области носа и верхней губы. Здесь воспалительный процесс имеет тенденцию быстро переходить на клетчатку, где расположено разветвление передней лицевой вены. Распространение инфекции может привести к тромбозу синусов твердой мозговой оболочки головного мозга и гнойному менингиту. Летальность при этом осложнении достигает 80-100%.

Классификация фурункулеза

Острый фурункулез характеризуется формированием сразу нескольких фурункулов.

Хронический фурункулез – более длительный процесс (от нескольких недель до нескольких месяцев), когда после исчезновения одного фурункула появляются новые воспалительные элементы.

Симптомы фурункулеза

Фурункул проходит три стадии развития.

Первая стадия инфильтрации характеризуется образованием болезненного воспалительного узла диаметром 1-4 см. Кожа над фурункулом приобретает багрово-красный цвет. В местах с хорошо развитой подкожной жировой клетчаткой (ягодицы, бедра, лицо) фурункулы могут достигать еще больших размеров.
Во время второй, гнойно-некротической стадии происходит нагноение и формирование некротического стержня. Над поверхностью кожи выступает конусообразный узел, который размягчается в центре с образованием гнойника. Больных беспокоит жжение и пульсирующая боль. Значительную болезненность пациенты отмечают при локализации фурункулов на волосистой части головы, тыльной поверхности пальцев, передней поверхности голени, в наружном слуховом проходе. После вскрытия гнойника и отделения гноя с примесью крови постепенно отторгается и гнойно-некротический стержень.

Во время третьей стадии на месте фурункула образуется рубец. В зависимости от глубины воспалительного процесса рубцы могут быть или едва заметными, или выраженными.

Эволюция одного фурункула происходит в течение 7-10 дней, но когда одни фурункулы развиваются вслед за другими, болезнь затягивается на долгое время.

При фурункулезе возможно повышение температуры тела до 37,2-39°С, слабость, потеря аппетита.

Диагностика фурункулеза

Диагноз устанавливается на основании жалоб и осмотра пациента. У всех больных фурункулезом уточняются следующие вопросы:

наличие сопутствующих заболеваний;
принимаемые в настоящее время лекарственные препараты;
находится ли пациент на диете.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

В настоящее время существует тенденция к росту хронических бактериальных и вирусных заболеваний, для которых характерны непрерывно рецидивирующее течение и малая эффективность антибактериальной и симптоматической терапии. Одним из таких заболеваний является хронический рецидивирующий фурункулез (ХРФ). Фурункул развивается в результате острого гнойно-некротического воспаления волосяного фолликула и окружающих его тканей. Как правило, фурункул является осложнением остеофолликулита стафилококковой этиологии. Фурункулы могут возникать как одиночно, так и множественно (так называемый фурункулез).

В случае рецидивирования фурункулеза диагностируется хронический рецидивирующий фурункулез. Как правило, он характеризуется частыми рецидивами, длительными, вялотекущими обострениями, толерантными к проводимой антибактериальной терапии. В зависимости от количества фурункулов, распространенности и выраженности воспалительного процесса ХРФ классифицируется по степени тяжести (Л. Н. Савицкая, 1987).

Тяжелая степень: диссеминированные, множественные, непрерывно рецидивирующие небольшие очаги со слабой местной воспалительной реакцией, не пальпируемыми или слегка определяющимися регионарными лимфатическими узлами. Тяжелое течение фурункулеза сопровождается симптомами общей интоксикации: слабостью, головной болью, снижением работоспособности, повышением температуры тела, потливостью.

Средняя степень тяжести — одиночные или множественные фурункулы больших размеров, протекающие с бурной воспалительной реакцией, с рецидивами от 1 до 3 раз в год. Иногда сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов, лимфангоитом, кратковременным повышением температуры тела и незначительными признаками интоксикации.

Легкая степень тяжести — одиночные фурункулы, сопровождающиеся умеренной воспалительной реакцией, с рецидивами от 1 до 2 раз в год, хорошо пальпируемыми регионарными лимфатическими узлами, без явлений интоксикации.

Чаще всего пациенты, страдающие фурункулезом, получают лечение у хирургов, в лучшем случае на амбулаторном этапе им проводится исследование крови на сахар, аутогемотерапия, некоторым назначают и иммуномодулирующие препараты без предварительно проведенного обследования, и в большинстве случаев они не получают положительного результата от проведенной терапии. Цель нашей статьи — поделиться опытом ведения больных с ХРФ.

Основным этиологическим фактором ХРФ считается золотистый стафилококк, который встречается, по разным данным, в 60–97% случаев. Реже ХРФ вызывается другими микроорганизмами — эпидермальным стафилококком (ранее считавшимся апатогенным), стрептококками групп А и В и другими видами бактерий. Описана вспышка заболеваемости фурункулезом нижних конечностей у 110 пациентов, являвшихся пациентами одного и того же педикюрного салона. Возбудителем данной вспышки являлся Mycobacterium fortuitium, причем этот микроорганизм был выявлен в ванночках для ног, используемых в салоне. В большинстве случаев ХРФ из гнойных очагов высеваются антибиотикорезистентные штаммы золотистого стафилококка. По данным Н. М. Калининой, St. aureus в 89,5% случаев резистентен к пенициллину и ампициллину, в 18,7% — резистентен к эритромицину и в 93% случаев чувствителен к клоксациллину, цефалексину и котримоксазолу. В последние годы отмечается достаточно широкое распространение метициллин-резистентных штаммов этого микроорганизма (до 25% пациентов). По данным зарубежной литературы, наличие на коже или на слизистой оболочке носа патогенного штамма St. aureus считается важным фактором развития заболевания.

ХРФ имеет сложный и до сих пор недостаточно изученный патогенез. Установлено, что дебют и дальнейшее рецидивирование заболевания обусловлены целым рядом эндо- и экзогенных факторов, среди которых наиболее значимыми считаются нарушение барьерной функции кожных покровов, патология ЖКТ, эндокринной и мочевыделительной систем, наличие очагов хронической инфекции различной локализации. По данным проведенных нами исследований, очаги хронической инфекции различной локализации выявляются у 75–99,7% пациентов, страдающих ХРФ. Наиболее часто встречаются очаги хронической инфекции ЛОР-органов (хронический тонзиллит, хронический гайморит, хронический фарингит), дисбактериоз кишечника с увеличением содержания кокковых форм. У больных хроническим фурункулезом патология ЖКТ (хронический гастродуоденит, эрозивный бульбит, хронический холецистит) определяется в 48–91,7% случаев. У 39,7% пациентов диагностируется патология эндокринной системы, представленная нарушениями обмена углеводов, гормонпродуцирующей функции щитовидной и половых желез. У 39,2% больных с упорно текущим фурункулезом имеется латентная сенсибилизация, у 4,2% — клинические проявления сенсибилизации к аллергенам домашней пыли, пыльцы деревьев и злаковых трав, у 11,1% — повышенная концентрация сывороточного IgE.

Таким образом, для большинства больных ХРФ характерны непрерывно рецидивирующее течение заболевания (41,3%) при тяжелой и средней тяжести течения фурункулеза (88%) и длительные обострения (от 14 до 21 дня — 39,3%). У 99,7% пациентов выявлены хронические очаги инфекции различной локализации. В 39,2% случаев определялась латентная сенсибилизация к различным аллергенам. Основным возбудителем является St. aureus.

В возникновении и развитии хронического фурункулеза, наряду с особенностями возбудителя, его патогенными, вирулентными и инвазивными свойствами, наличием сопутствующей патологии, большая роль отводится нарушениям нормального функционирования и взаимодействия различных звеньев иммунной системы. Иммунная система, призванная обеспечить биологическую индивидуальность организма и, как следствие, выполняющая защитную функцию при контакте с инфекционными, генетически чужеродными агентами, в силу разных причин может давать сбой, что ведет к нарушению защиты организма от микробов и проявляется в повышенной инфекционной заболеваемости.

Иммунная защита от бактерий-патогенов включает два взаимосвязанных компонента — врожденный (носящий преимущественно неспецифический характер) и адаптивный (характеризующийся высокой специфичностью к чужеродным антигенам) иммунитет. Возбудитель ХРФ при попадании в кожу вызывает «каскад» защитных реакций.

У 26–35% больных, страдающих хроническим фурункулезом, снижается количество В-лимфоцитов. При оценке компонентов гуморального иммунитета у больных фурункулезом выявляются различные дисиммуноглобулинемии. Наиболее часто встречаются снижение уровней IgG и IgM. Отмечено снижение аффинности иммуноглобулинов у больных ХРФ, причем выявлена корреляция между частотой встречаемости этого дефекта, стадией и тяжестью заболевания. Тяжесть нарушений лабораторных показателей коррелирует с тяжестью клинических проявлений фурункулеза.

Из вышесказанного следует, что изменения показателей иммунного статуса у больных ХРФ носят разноплановый характер: у 42,9% отмечено изменение субпопуляционного состава лимфоцитов, у 71,1% — фагоцитарного и у 59,5% — гуморального звена иммунной системы. В зависимости от выраженности изменений в показателях иммунного статуса больных ХРФ можно разделить на три группы: легкой тяжести, средней и тяжелого течения, что коррелирует с клиническим течением заболевания. При легком течении фурункулеза у большинства больных (70%) показатели иммунного статуса находятся в пределах нормы. При средней и тяжелой степени преимущественно выявляются изменения фагоцитарного и гуморального звеньев иммунной системы.

Диагностика и лечение ХРФ

Исходя из вышеуказанных патогенетических особенностей ХРФ алгоритм диагностики должен включать в себя выявление очагов хронической инфекции, диагностику сопутствующих заболеваний, оценку лабораторных параметров состояния иммунной системы (рис.).

В нашем институте был разработан план обследования больных ХРФ.

Обязательное лабораторное исследование:

клинический анализ крови;
общий анализ мочи;
биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, общий билирубин, мочевина, креатинин, трансаминазы - АСТ, АЛТ);
RW, ВИЧ;
анализ крови на наличие гепатита В и С;
посев содержимого фурункула на флору и чувствительность к антибиотикам;
гликемический профиль;
иммунологическое обследование (фагоцитарный индекс, спонтанная и индуцированная хемилюминесценция (ХЛ), индекс стимуляции (ИС) люминолзависимой хемилюминесценции ЛЗХЛ), бактерицидность нейтрофилов, иммуноглобулины A, M, G, аффинность иммуноглобулинов);
бактериологическое исследование фекалий;
анализ кала на яйца глистов;
посев из зева на флору и грибы.

Дополнительное лабораторное исследование:

определение уровня гормонов щитовидной железы (Т3,Т4, ТТГ, АТ к ТГ);
определение уровня половых гормонов (эстрадиол, пролактин, прогестерон);
посев крови на стерильность трехкратно;
посев мочи (по показаниям);
посев желчи (по показаниям);
определение базальной секреции;
иммунологическое обследование (субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоциты);
общий IgE.

Инструментальные методы обследования:

гастроскопия с определением базальной секреции;
УЗИ органов брюшной полости;
УЗИ щитовидной железы (по показаниям);
УЗИ женских половых органов (по показаниям);
дуоденальное зондирование;
функции внешнего дыхания;
ЭКГ;
рентгенография органов грудной клетки;
рентгенография придаточных пазух носа.

Консультации специалистов: отоларинголога, гинеколога, эндокринолога, хирурга, уролога.

Тактика лечения больных ХРФ определяется стадией заболевания, сопутствующей патологией и иммунологическими нарушениями. В стадии обострения ХРФ требуется проведение местной терапии в виде обработки фурункулов антисептическими растворами, антибактериальными мазями, гипертоническим раствором; в случае локализации фурункулов в области головы и шеи или наличия множественных фурункулов — проведение антибактериальной терапии с учетом чувствительности возбудителя. В любой стадии заболевания необходима коррекция выявленной патологии (санация очагов хронической инфекции, лечение патологии ЖКТ, эндокринной патологии и т. д.). При выявлении у больных ХРФ латентной сенсибилизации или при наличии клинических проявлений аллергии необходимо в период поллинации добавлять к лечению антигистаминные препараты, назначать гипоаллергенную диету, проводить хирургическое вмешательство с премедикацией гормональными и антигистаминными препаратами.

В последнее время в комплексной терапии больных ХРФ все чаще используют препараты, оказывающие корригирующее действие на иммунную систему.

Разработаны показания к назначению иммуномодуляторов в зависимости от доминирующего типа нарушений иммунного статуса и степени заболевания. Так, в стадии обострения ХРФ рекомендовано применение следующих иммуномодуляторов.

При наличии изменений фагоцитарного звена иммунитета целесообразно назначение полиоксидония по 6-12 мг внутримышечно в течение 6-12 дней.
При снижении аффинности иммуноглобулинов - галавит 100 мг № 15 внутримышечно.
При снижении уровня В-лимфоцитов, нарушении соотношения CD4/CD8 в сторону уменьшения показано применение миелопида по 3 мг в течение 5 дней внутримышечно.
При снижении уровня IgG на фоне тяжелого обострения ХРФ при клинической неэффективности применения галавита используются препараты иммуноглобулина для внутривенного введения (октагам, габриглобин, интраглобин).

В период ремиссии возможно назначение следующих иммуномодуляторов.

Полиоксидоний 6-12 мг внутримышечно в течение 6-12 дней - при наличии изменений фагоцитарного звена иммунитета.
Ликопид 10 мг в течение 10 дней перорально - при наличии дефектов образования активных форм кислорода.
Галавит 100 мг № 15 внутримышечно - при снижении аффинности иммуноглобулинов.

Применение ликопида целесообразно также при вялотекущем, непрерывно рецидивирующем фурункулезе. При упорном рецидивировании ХРФ на фоне изменений гуморального звена иммунитета показано назначение препаратов иммуноглобулина для внутривенного введения (октагам, габриглобин, интраглобин). В некоторых случаях целесообразно комбинированное применение иммуномодулирующих препаратов (например, при обострении фурункулеза возможно назначение полиоксидония, в дальнейшем, при выявлении дефекта аффинности иммуноглобулинов, добавляется галавит и т. д.).

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в области клинической иммунологии, эффективное лечение ХРФ остается достаточно сложной задачей. В связи с этим требуется дальнейшее изучение патогенетических особенностей этого заболевания, а также разработка новых подходов к терапии ХРФ.

Неоген является синтетическим трипептидом, состоящим из L-аминокислотных остатков изолецитина, глютамина и триптофана. Неоген применялся в составе комплексной терапии, проводимой больным хроническим фурункулезом. Внутримышечные инъекции препарата неогена проводились по 1 мл 0,01% раствора 1 раз в сутки ежедневно, курс — 10 инъекций. Применение неогена в комплексной терапии больных хроническим фурункулезом на стадии ремиссии заболевания вызывает достоверную нормализацию изначально измененных иммунологических показателей (относительного и абсолютного количества лимфоцитов, относительного количества CD3 + , CD8 + , CD19 + , CD16 + -лимфоцитов, поглотительной способности моноцитов по отношению к St. aureus) и увеличение показателей спонтанной ХЛ и аффинности анти-ОАД-антител, количества HLA-DR+-лимфоцитов, а следовательно, позволяет продлить период ремиссии заболевания по сравнению с группой контроля.

Таким образом, из вышеизложенного следует, что ХРФ протекает под воздействием сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов и его нельзя рассматривать только как местное воспаление. Больным с ХРФ необходимо проводить всестороннее обследование с целью выявления возможных очагов хронической инфекции, которые являются источником септицемии и при нарушении элиминации микробов в крови в результате снижения иммунологической реактивности организма приводят к возникновению фурункулов. Так как назначение иммунокорригирующих препаратов может вызвать обострение основного заболевания, мы считаем, что лечение больных необходимо начинать с санации выявленных очагов инфекции.

Вопрос о назначении иммунокорригирующих препаратов должен решаться индивидуально, с учетом стадии заболевания, наличия сопутствующей патологии и типа иммунологического дефекта. При выявлении у больного сенсибилизации к различным аллергенам лечение фурункулеза необходимо проводить на фоне противоаллергенной терапии.

Н. Х. Сетдикова, доктор медицинских наук
К. С. Манько
Т. В. Латышева, доктор медицинских наук, профессор

Читайте также: