Соэ при атопическом дерматите

Обновлено: 18.04.2024

Дерматолог клиник DocDeti и DocMed Карина Дадашева подготовила статью о фактах и мифах, касающихся атопического дерматита.

Миф 1. Атопический дерматит – редкое заболевание.

Факт: АтД одно из часто встречающихся кожных заболеваний. Около 20% детей сталкиваются с ним, но к счастью, у многих высыпания проходят после наступления трехлетнего возраста. Часть детей не перерастает заболевание и оно переходит во взрослый возраст. В нашей стране примерно от 1 до 3% взрослых с атопическим дерматитом.

Миф 2. Это обычные кожные высыпания.

Факт: АтД является заболеванием кожи, для которого характерна определённая сыпь и зуд, наружные раздражающие факторы ухудшают течение заболевания, а из-за воспалений на коже, она становится подверженной проникновению аллергенов и развитию сенсибилизации у некоторых детей (не у всех).

Миф 3. АтД возникает из ниоткуда.

Факт: склонность к заболеванию передаётся по наследству. Если члены семьи страдают бронхиальной астмой, аллергическим ринитом или атопическим дерматитом, то и ребёнок склонен к этому заболеванию с высокой долей вероятности.

Миф 4. Заболевание пройдёт, если исключить какой-то один провоцирующий фактор.

Факт: заболевание носит хронический характер. Причинами возникновения является совокупность факторов: окружающая среда (сухой воздух, сырой климат, загрязнение воздуха, одежда с содержанием шерсти, пассивное курение), образ жизни (повышенное потоотделение, аллергены, стрессы, заболевания, курение). Необходимо работать над факторами в комплексе, а не по отдельности.

Как лечить атопический дерматит?

Из-за того, что заболевание является хроническим, то нарушается кожный барьер, но возможно достичь стабильной и длительной ремиссии, не смотря на среднетяжёлую или тяжелую степень заболевания.

Немаловажно использование эмолентов-средств, восстанавливающих барьер кожи и увлажняющих её.

1. Пользоваться эмолентами постоянно

2. Исключить провоцирующие факторы

3. Если есть участки воспаления, то наносить на них специальные средства: топические кортикостероиды и ингибиторы кальциневрина по назначению врача.

Помните о том, что лечение подбирает и назначает врач и оно носит индивидуальный характер для каждого пациента.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Диатез: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Диатез – это своего рода гипертрофированная реакция организма на обычные раздражители. Сам по себе диатез заболеванием не является, но под воздействием повреждающих факторов может трансформироваться в болезнь.

При ухудшении условий внешней среды или функциональных нарушениях центральной или вегетативной нервной системы снижается приспосабливаемость организма к окружающей среде. При диатезе обычные физиологические раздражители и жизненные условия могут вызвать патологические реакции.

Дети с диатезом чаще болеют острыми респираторными инфекциями, подвержены развитию тяжелого инфекционного токсикоза, судорожного синдрома, воспалительных процессов.

Отдельные формы диатезов могут трансформироваться в хроническую патологию кожи, желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной и костно-суставной систем.

Разновидности диатеза

Виды диатезов у детей:

экссудативно-катаральный,
лимфатико-гипопластический,
нервно-артрический,
аллергический,
геморрагический.

На щеках ребенка наблюдаются ограниченное покраснение и чешуйчатое шелушение, которые при определенных обстоятельствах могут трансформироваться в экзему, распространиться по лицу и телу, сопровождаться зудом, инфицированием.

У детей после года жизни кожные изменения чаще проявляются на разгибательных поверхностях нижних и верхних конечностей, иногда на теле в виде мелких, зудящих узелковых инфильтратов. В связи с изменениями слизистых оболочек у детей часто бывают насморк, конъюнктивит, блефарит, фарингит, ангина, ложный круп, рецидивирующий бронхит с астматическим компонентом или без него; диагностируются отиты (гнойное воспаление среднего уха), инфекции мочевыводящих путей.

Изменения со стороны слизистых оболочек протекают длительно, упорно и часто рецидивируют, приводя к разрастанию аденоидной ткани и гипертрофии миндалин. Ребенок с экссудативно-катаральным диатезом легковозбудимый, крикливый, малоподвижный, имеет неустойчивую массу тела (быстро поправляется, быстро худеет), рыхлую подкожно-жировую клетчатку, дряблую мускулатуру.

Для лимфатико-гипопластического диатеза характерна гиперплазия (разрастание) лимфоидной ткани и вилочковой железы, а также недоразвитие внутренних органов (сердца, аорты, половых желез, щитовидной железы, хромаффинной ткани надпочечников, паращитовидных желез).

У детей снижена адаптация (приспособление) к воздействию окружающей среды, они склонны к аллергическим реакциям, к генерализации и молниеносному течению инфекций.

При данной форме диатеза у детей дряблая и пастозная жировая клетчатка, которая выражена хорошо или даже избыточно, кожа бледная, лицо несколько одутловатое, мускулатура развита слабо, тонус мышц снижен. Дети часто отстают в росте, имеют неустойчивую массу тела, вялые, апатичные, малоподвижные, нелюбознательные, умственное развитие замедлено, имеют склонность к инфекционным заболеваниям верхних дыхательных путей. Отмечается увеличение всех групп периферических лимфоузлов и небных миндалин, аденоидные разрастания в носоглотке.

Первые проявления нервно-артрического диатеза возникают в рано и выражены неотчетливо. Грудные дети раздражительные, пугливые, капризные, но любознательные с быстро развивающейся речью. У них беспокойный сон, ночные страхи, наблюдается подергивание мышц лица и конечностей, нервный кашель, спазматическое чихание, аэрофагия (заглатывание воздуха во время еды), спастические запоры.

Дети медленно прибавляют в весе, чаще худые. На коже могут появляться нейродермиты, уртикарная сыпь (быстро прогрессирующие, сильно зудящие, приподнятые над поверхностью кожи бледно-розовые волдыри, сходные по виду с волдырями от ожога крапивой), себорея (повышенное количество и изменение качества кожного сала), сухая экзема (чрезмерная сухость кожи с шелушением, растрескиванием, развитием воспаления).

К провоцирующим факторам нервно-артрического диатеза относятся интенсивные психоэмоциональные нагрузки, употребление в больших количествах продуктов, богатых пуринами (мяса, печени, селедки, паштетов, сардин, какао бобов).

Аллергический диатез, как правило, манифестирует в раннем детстве. На первом году жизни ребенка ему свойственны такие же поражения кожи, как и при экссудативно-катаральном диатезе, с той лишь разницей, что в развитии аллергического диатеза участвуют иммунные механизмы.

Диатез может продолжаться несколько лет с периодическими обострениями и ремиссиями. Ухудшение состояния обычно наблюдается в холодное время года.

Для аллергического диатеза характерна сухость кожи с ограниченными участками шелушения, зудящая сыпь, гиперемия кожи периоральной зоны, появляющаяся после кормления, и вокруг ануса – после стула, стойкая опрелость, гнойничковые поражения кожи, поредение латеральной части бровей.

Возможны эпизоды усиленного потоотделения, колебания температуры тела (повышение температуры и самостоятельное ее снижение), дисфункция кишечника, колики со вздутием живота, обилием газов и неустойчивостью стула, склонность к срыгиванию непереваренной пищей, увеличение лимфоузлов, разрастание миндалин и аденоидов, затяжное течение инфекционных заболеваний. Ребенок с аллергическим диатезом, как правило, гипервозбудимый, капризный, плохо спит ночью.

Обострение кожных проявлений происходит при контакте с сенсибилизирующими продуктами.

Под влиянием различных (чаще всего инфекционных) стимулов при аллергическом диатезе организм ребенка не способен формировать или поддерживать иммунологическую толерантность по отношению к собственным антигенам. В результате у детей формируется предрасположенность к системной красной волчанке, ревматоидному артриту, некоторым заболеваниям соединительной ткани, тиреоидиту.

При геморрагическом диатезе выделяют несколько типов кровоточивости, которые определяют клинические проявления:

гематомный тип кровоточивости характеризуется глубокими, напряженными, болезненными кровоизлияниями в суставы, мышцы, под фасции, в подкожную клетчатку, вызывающими расслоение и повреждение тканей, сдавление нервов;
петехиально-пятнистый, или микроциркулярный тип кровоточивости проявляется безболезненными точечными или более крупными капиллярными кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках. Наблюдаются десневые, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения, у детей может развиться анемия;
смешанный тип (микроциркулярно-гематомный) имеет признаки гематомного и микроциркуляторного типов кровоточивости;
при васкулитно-пурпурном типе кровоточивости на коже конечностей и ягодиц возникают четко отграниченные, слегка приподнятые из-за отека, симметричные геморрагические высыпания. Этим высыпаниям часто предшествуют эритема, крапивница, зудящий дерматит;
упорные, повторяющиеся кровотечения одной-двух локализаций (чаще носовые) характерны для микроангиоматозного типа кровоточивости. При осмотре губ, слизистых оболочек ротовой полости, носа, кожного покрова выявляется стойкое расширение мелких сосудов невоспалительной природы, похожее на сосудистые звездочки или сеточки.

Факторы, предрасполагающие к возникновению диатеза:

неустойчивость обменных процессов;
повышенная чувствительность тканей к гистамину;
сниженная барьерная функция кишечника и печени;
повышенная проницаемость стенки кишечника;
ферментные дисфункции;
генетические мутации;
физиологическая недостаточность иммунного ответа и др.

погрешности в диете и/или прием антибиотиков во время беременности;
хронические заболевания беременной;
токсикоз беременности;
внутриутробная гипоксия, гипоксия в родах, родовая травма;
погрешности в диете кормящей матери;
интеркуррентные заболевания;
дисбактериоз;
нервный стресс;
профилактическая прививка;
раннее искусственное или смешанное вскармливание и др.

Описана связь диатеза с употреблением в пищу ребенком или матерью в период грудного вскармливания продуктов с большим содержанием биологически активных веществ (клубники, земляники, цитрусовых, творога, колбас, томатов, квашеной капусты).

В развитии экссудативно-катарального диатеза имеет значение повышенная проницаемость желудочно-кишечного тракта, недостаточная стабильность мембран клеток, сниженная активность ферментов, которые расщепляют биогенные амины, и белков, которые связывают их.

Лимфатико-гипопластический диатез манифестирует до 7 лет, редко в школьном возрасте. Обнаруживается у нескольких членов семьи. Причина развития диатеза - затяжные токсико-инфекционные заболевания в период внутриутробного развития или после рождения.

Аллергический диатез становится следствием неблагоприятного воздействия окружающей среды и поступления в организм ребенка с сенсибилизирующих веществ (аллергенов). Провоцирующую роль могут сыграть инфекции, гиповитаминозы, анемия. Нередко аллергический диатез имеет семейный анамнез.

Геморрагические диатезы развиваются в результате нарушений свертывающей и/или противосвертывающей систем крови, снижения количества или функции тромбоцитов, системного поражения микроциркуляторного русла или сочетания факторов.

К каким врачам обращаться

При первых проявлениях диатеза необходимо обратиться врачу-педиатру . В дальнейшем может быть назначена консультация врача-аллерголога , дерматолога, ЛОР-врача , эндокринолога , ревматолога, невролога .

Диагностика и обследования при диатезе

Диагноз выставляют на основании:

предъявляемых жалоб;
наличия отягощенной истории болезни и жизни;
хронического рецидивирующего течения;
наличия атопических заболеваний у пациента или его родственников;

типичной картины поражения кожи, наличия зуда;
раннего начала заболевания;
обострений процесса и усиления зуда под влиянием провоцирующих факторов (шерстяной одежды, моющих средств, эмоционального стресса и т.д.);
сезонности обострений;
непереносимости некоторых продуктов;
данных лабораторных методов обследования.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется зудящими красными пятнами, сыпью, шелушением и сухостью. Это заболевание диагностируется у 30% детей и у 10% взрослых. Однако, зачастую атопическому дерматиту не уделяется должного внимания, и некорректное лечение этой болезни может замедлять наступление ремиссии и ухудшать общий уровень здоровья. О 5 самых распространенных ошибках в тактике лечения рассказывает дерматолог Анна Трушина.

Ошибка №1. Излишняя диагностика, направленная на выявление «некожных» причин.

Причины развития атопического дерматита кроются в генетически обусловленных особенностях:

1. Со стороны кожи — связаны с нарушением барьерной функции.

2. Со стороны иммунной системы. В ответ на проникновение раздражителей и аллергенов через нарушенный кожный барьер формируется воспаление.

Ошибка №2. Поиск причинного аллергена.

Атопический дерматит не является аллергическим заболеванием по своей природе. Однако, аллергические реакции могут сочетаться с атопическим дерматитом, как сопутствующее заболевание. Так происходит примерно у 20-30% пациентов.

Поэтому сам по себе атопический дерматит не является поводом для сдачи дорогостоящих панелей на специфические аллергены, а анализ должен сдаваться только при подозрении на конкретную аллергическую реакцию у части пациентов.

Ошибка №3. Соблюдение необоснованной диеты.

Часто атопический дерматит становится поводом для назначения строгой “гипоаллергенной” диеты. Детский рацион становится однообразным и скучным. Однако, такие пищевые ограничения не обоснованы с научной точки зрения и не приносят желаемого результата, даже если параллельно есть аллергия.

Помимо отсутствия эффекта, строгая диета способна нанести вред организму. Она приводит к дефициту важных нутриентов, минералов и витаминов, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья ребенка. Поэтому детям с атопическим дерматитом нужно питаться разнообразно и сбалансированно. Из рациона исключаются только те продукты, роль которых четко доказана с обострением патологического процесса. Аналогичные правила применимы и к питанию мамы, если малыш находится на грудном вскармливании.

Ошибка №4. Нерациональный уход за кожей.

Основа лечения атопического дерматита это восстановление барьерной функции кожи и устранение воспаления. Поэтому назначаются такие средства, которые помогают УВЛАЖНИТЬ и смягчить кожный покров и удержать влагу внутри него, и тем самым улучшить защитные свойства кожи. В комплексе используются также мероприятия, которые уменьшают вероятность развития воспалительного процесса, т.е. ограничивается контакт кожи с потенциальными агрессорами из внешней среды.

Чтобы реализовать перечисленные выше цели, требуется тщательный и бережный уход за кожей ребенка-атопика с использованием ЭМОЛЕНТОВ. Это специальные средства, лосьоны, кремы, бальзамы, которые при нанесении на кожу смягчают и увлажняют ее, способствуют заполнению межклеточных пространств в коже, восстанавливая ее барьерные свойства.

Важно понимать, что использования простых детских кремов 1-2 раза в день может быть недостаточно. Для правильного ухода требуется нанесение специальных эмолентов в достаточном объеме. Они распределяются толстым (!) слоем как на проблемные, так и на визуально неизмененные участки кожи. При этом, кратность нанесения напрямую зависит от состояния кожи. Требуется использовать эмоленты столько раз в течение дня, чтобы весь день наощупь кожа оставалось гладкой, мягкой и без шелушения.

Ошибка №5. Отказ от «гормонов».

При атопическом дерматите внутри кожи происходит воспалительный процесс (само слово “дерматит” в дословном переводе на русский означает воспаление кожи). Именно поэтому в период обострения используются противовоспалительные наружные средства, которые позволяют остановить воспаление. К таким средствам относят наружные глюкокортикостероиды. Однако многие родители отказываются от этих «гормонов» из-за стероидофобии (боязни использования стероидов).

Топические (т.е. используемые наружно: лосьоны, эмульсии, мази, кремы) кортикостероиды на протяжении не одного десятилетия используются в лечении атопического дерматита. За это время они продемонстрировали высокую эффективность и высокий профиль безопасности.

Если же родители не используют кортикостероиды в тех случаях, когда к этому есть показания, или делают это нерационально (назначают самостоятельно без учета степени и формы кожного воспаления, самостоятельно отменяют гормон раньше необходимого срока без контроля врача), то это может привести к ухудшению состояния кожи, формированию очагов хронического воспаления и другим местным осложнениям.

Заключение

Когда у ребенка поднимается температура, появляется кашель и насморк, родители хотят быть уверены в том, что это обычное ОРВИ, а не бактериальная инфекция. Иногда им кажется, что точки над «и» расставит общий анализ крови — стоит его сдать, как сразу станет ясно, чем болен ребенок и нужно ли давать ему антибиотики. Однако это не совсем так. В некоторых случаях анализ крови действительно поможет врачу поставить диагноз, но чаще всего в нем нет никакой необходимости. Кроме того, полученный результат, где половина показателей выходит за границы нормы, только понапрасну пугает родителей. О том, почему не стоит спешить с анализом крови при первых симптомах болезни, рассказывает врач-педиатр Александра Жуковская.

Какие показатели могут меняться при инфекции?

В первую очередь меняется общее количество лейкоцитов — именно эти клетки занимаются защитой организма от вирусов и бактерий. Есть несколько видов лейкоцитов, выполняющих разные задачи: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы. Их количество и соотношение между собой отображено в лейкоцитарной формуле — обычно в процентах. Стоит одному показателю слегка подрасти, как остальные автоматически уменьшатся. Вот почему при незначительных сдвигах в лейкоцитарной формуле бланки выглядят пугающе красными. Кроме того, во многих лабораториях на бланках указаны нормы для взрослых людей, которые отличаются от детских. Так, у детей до 5 лет преобладают лимфоциты, в более старшем возрасте — нейтрофилы, да и общее количество лейкоцитов с возрастом меняется.

О чем говорят отклонения

При бактериальной инфекции обычно наблюдается:

* Чтобы оценить абсолютное количество нейтрофилов, нужно знать общее число лейкоцитов и процент нейтрофилов. Например: лейкоцитов 9 × 10⁹/л, а нейтрофилы составляют 72%, что обычно уже выделено красным. Считаем: 9 × 72/100%, получаем 6,5 - то есть нормальное абсолютное количество нейтрофилов.

При вирусной инфекции обычно наблюдается:

Другой неспецифический признак воспаления — увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Высокая СОЭ характерно как для вирусных, так и для бактериальных инфекций.

Что же тогда вызывает сложности?

Дело в том, что в первые дни болезни характерных изменений в общем анализе крови может еще не быть или наоборот — лейкоциты могут значительно «подскочить» и на банальную вирусную инфекцию, внося сомнения в диагноз. Многие вирусы (аденовирус, вирус Эпштейна-Барр) приводят к стойкому увеличению количества лейкоцитов — лейкоцитозу — что обычно принято ассоциировать с бактериальной инфекцией.

И наоборот, некоторые бактериальные заболевания протекают без отклонений в анализах крови — например, отит или атипичная пневмония, или даже с изменениями, характерными для вирусной инфекции — например, при коклюше наблюдается лимфоцитоз.

Подобных исключений довольно много, именно поэтому в начале болезни общий анализ крови не может быть универсальным методом диагностики — врач получит намного больше информации во время тщательного осмотра ребенка.

А как еще можно уточнить диагноз?

Если врач подозревает стрептококковую ангину или грипп — проводится стрептатест или экспресс-тест на грипп. Доступны методы обнаружения многих вирусов в слюне, выделениях из носа и др. Для исключения пневмонии показана рентгенография грудной клетки. При подозрении на инфекцию мочевых путей применяют мочевые тест-полоски и проводят анализы мочи. При тяжелых кишечных инфекциях исследуют кал на наличие бактерий, входящих в кишечную группу (сальмонеллез, дизентерия и тд). Если ребенок долго лихорадит, и нет очевидного очага инфекции, смотрят уровни С-реактивного белка и прокальцитонина в биохимическом анализе крови. Спустя некоторое время после начала болезни в крови можно обнаружить специфические антитела против различных возбудителей инфекции.

Не проще ли сразу дать антибиотик?

Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дерматит подразделяют на ограниченный и диффузный. Для атопического дерматита ограниченного характера типичная область локализации – затылок, задняя поверхность шеи, локтевые и подколенные сгибы, предплечья, внутренняя поверхность бедер. При ограниченном атопическом дерматите бывает один-два, реже несколько очагов поражения. Заболевание сопровождается сухими высыпаниями, мокнутие не характерно.

Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.

Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью

Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.

Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).

К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).

За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).

Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.

Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).

Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.

Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.

Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.

Таблица 1. Респираторные проявления атопии у 365 больных атопическим дерматитом

Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.

Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).

У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).

Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.

При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.

Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.

Таблица 2. Результаты аллергологического обследования 428 больных атопическим дерматитом

105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.

Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.

Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.

Пример

Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.

Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.

Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.

Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.

При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.

Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.

Ан. мочи – без особенностей.

ЭКГ: без патологии.

Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.

ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.

Конс. ЛОР: здорова.

Конс. гинеколога: здорова

Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.

Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.

Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.

Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.

В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.

Читайте также: