Сколько живут с субдуральной гематомой

Обновлено: 27.03.2024

Внутричерепные гематомы и ушибы после травмы. Частота, причины

Самым критическим источником эффекта массы после травмы является кровотечение. Субдуральные гематомы. Наиболее распространенным объемным посттравматическим образованием является субдуральная гематома, которая образуется приблизительно у 20-40% пациентов с тяжелыми травмами головы. Это образование возникает в пространстве между твердой и паутинной оболочкой мозга на поверхности мозга, и является результатом повреждения пиальных вен и подлежащей паренхимы мозга. Так как она лежит на поверхности мозга, то приобретает серповидную форму.

Болезненные проявления субдуральных гематом связаны с быстрым возникновением эффекта массы, а также с повреждением паренхимы мозга под субдуральным пространством.

Эпидуральные гематомы. Проявления эпидуральных гематом в большей степени связаны с изолированным эффектом массы. Твердая мозговая оболочка срастается с внутренней пластинкой черепной кости как ламинат. В силу этого эпидуральное пространство (между твердой мозговой оболочкой и внутренней пластинкой) представляет собой потенциальное пространство, возникающее лишь при отрыве твердой мозговой оболочки от внутренней пластинки. По этой причине эпидуральные гематомы обретают форму линзы по мере отслоения твердой мозговой оболочкой кровью, создающей карман между внутренней пластинкой и твердой оболочкой.

Эпидуральные гематомы образуются при разрыве средней менингеальной артерии, вызываемом переломами височной кости, которая очень тонка и уязвима.

Эпидуральные гематомы также могут вызываться разрывами синусов твердой мозговой оболочки или переломами через диплоические пространства, что приводит к венозному кровотечению в эпидуральное пространство.
Эти гематомы чаще всего возникают в проекции дуральных синусов, в нижней части затылочно-теменной области и вдоль свода.

внутричерепные гематомы

Эпидуральные гематомы являются, в большей степени, результатом повреждения черепа, а не мозга, хотя при этом вполне может быть и повреждение мозга. Болезненные проявления и смертельные исходы преимущественно связаны с эффектом массы сгустка и дислокацией мозга возможной при отсутствии контроля. Поэтому необходимо быстрое выявление и удаление эпидуральных гематом.
В те годы, когда не было средств визуализации, одним из диагностических признаков эпидуральных гематом был светлый промежуток.

На самом деле, этот «светлый промежуток» бывает примерно лишь у 1/3 пациентов с эпидуральными гематомами, он может наблюдаться и при других внутричерепных кровотечениях, что делает этот признак показательным, но неспецифическим.

Внутримозговые гематомы/ушибы. Повреждение самого мозга может вызвать внутримозговую гематому или ушиб мозга. Ушибы мозга относительно часты, встречаясь приблизительно в 20-30% случаев тяжелых повреждений мозга, но возникая также в значительном проценте среднетяжелых повреждений головы. Хотя такие повреждения типичны после закрытой травмы, они могут также возникать при проникающей травме, такой как огнестрельные ранения мозга. При закрытой травме ушибы мозга могут быть многочисленными. Ушибы мозга являются следствием сложного профиля передачи и взаимодействия или в пределах внутричерепного пространства. В результате ушибы нередко происходят в местах, удаленных от места удара, часто на противоположной стороне мозга — хорошо известное «противоударное» повреждение.

Ушибы мозга часто появляются при КТ через 12-24 часа, таким образом, данные персональной КТ головы у пациента с ушибом мозга могут быть нормальными. Единственной подсказкой к его наличию будет сниженный показатель Шкалы комы Глазго (ШКГ), когда ушибы головы выглядят как умеренная травма, но с ШКГ 9-13.

Ушибы состоят из областей пропитанной кровью ткани, в которых разрушен гематоэнцефалический барьер, что создает неоднородную зону поврежденной паренхимы мозга, перемешанной с излившейся кровью. По мере развития ушибов после повреждения, они не только становятся более заметными при КТ головы, но и могут вызвать нарастающий масс-эффект вследствие отека поврежденного мозга, кровотечения из разрушенных мелких сосудов, или сливаться, образуя зону внутричерепного кровоизлияния. Умеренные повреждения головы могут прогрессировать до тяжелых повреждений примерно в 10% случаев, а изначально небольшие ушибы и гематомы могут постепенно увеличиваться и приводить к быстрому ухудшению, даже у ранее бодрствовавших и оживленных пациентов, получивших явно нетяжелые повреждения головы.

Ушибы наиболее часто образуются в лобной и затылочной доле. При внезапном повороте головы эти области ударяются о шероховатую поверхность подлежащего основания черепа.
Следует помнить, что многие или даже все эти типы повреждений могут возникать одновременно.

Субарахноидальное кровоизлияние. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) достаточно типично после травмы; фактически, наиболее частой причиной САК является травма. Так как кровь при таком кровоизлиянии распространяется диффузно, оно не вызывает эффекта массы, и поэтому не несет непосредственной угрозы для пациентов. Тем не менее, диффузный слой крови может способствовать спазму мозговых сосудов, хотя клиническая важность до сих пор неясна.

Посттравматическое субарахноидальное кровоизлияние работает, однако, как показатель тяжести повреждения. Пациенты с субарахноидальным кровоизлиянием имеют повышенную вероятность наличия других объемных повреждений. Шансы этих пациентов на проявление ушибов мозга увеличиваются до 63-77%, и у 44% пациентов с травматическим субарахноидальным кровоизлиянием разовьются субдуральные гематомы. Кроме того, пациенты с субарахноидальным кровоизлиянием имеют повышенный риск увеличения ВЧД и кровоизлияния в желудочки. Положительная прогностическая ценность травматического субарахноидального кровоизлияния (толщина слоя крови более 1 см или кровь в супраселлярной или обводной цистерне) для плохого исхода составляет 72-78%. В базе данных по травматической коме наличие травматического субарахноидального кровоизлияния удваивает долю смертельных исходов у пациентов с повреждениями мозга.

Кровоизлияние в желудочки мозга. После ЧМТ также наблюдается кровоизлияние в желудочки мозга. Основная роль заключается в отражении тяжести травмы. Кровь в системе желудочков может также предрасполагать к посттравматической гидроцефалии.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Субдуральная гематома — ограниченное внутричерепное скопление крови, локализующееся между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками. В большинстве случаев является следствием травмы. Проявляется вариативными по форме и длительности нарушениями сознания и психики, головной болью, рвотами, очаговым неврологическим дефицитом (мидриаз, гемипарез, экстрапирамидные расстройства). Решающую роль в диагностике имеют данные КТ или МРТ. В легких случаях достаточным является консервативное лечение (антифибринолитическое, противоотечное, симптоматическое), но чаще требуется хирургическое удаление гематомы.

Субдуральная гематома
МРТ головного мозга. Массивная двухсторонняя хроническая субдуральная гематома.
КТ головного мозга. Подострая субдуральная гематома справа

Общие сведения

Субдуральная гематома — локальное скопление крови, находящееся между твердой и паутинной (арахноидальной) церебральными оболочками. Составляет около 40% от всех внутричерепных кровоизлияний, к которым также относятся эпидуральные и внутримозговые гематомы, желудочковые и субарахноидальные кровоизлияния. В преобладающем большинстве наблюдений субдуральная гематома выступает следствием черепно-мозговой травмы, частота ее встречаемости при тяжелой ЧМТ доходит до 22%. Гематомы субдуральной локализации могут возникать в любом возрасте, но чаще наблюдаются у людей старше 40 лет. Среди пациентов соотношение мужчин к женщинам составляет 3:1.

Субдуральные гематомы классифицируют на острые (проявляющиеся в первые 3-е суток ЧМТ), подострые (проявляющиеся в период от 3-х суток до 2-х недель с момента травмы) и хронические (проявляющиеся позднее 2-х недель). Согласно МКБ-10, выделяют нетравматическое и травматическое субдуральное кровоизлияние с наличием/отсутствием проникающей в череп раны. В клинической практике субдуральная гематома является предметом изучения для специалистов в области травматологии, нейрохирургии и неврологии.

Субдуральная гематома

Причины

Субдуральная гематома формируется преимущественно вследствие возникающего в результате ЧМТ разрыва интракраниальных вен, проходящих в субдуральном пространстве. Гораздо реже она возникает вследствие сосудистой церебральной патологии (артерио-венозных мальформаций и аневризм церебральных сосудов, гипертонической болезни, системного васкулита) и нарушений свертывания крови (коагулопатии, терапии антикоагулянтами). Отличием от эпидуральной гематомы является возможность двустороннего образования субдуральной гематомы.

Субдуральная гематома на стороне действия повреждающего агента (гомолатеральная гематома) образуется при малоподвижной голове и небольшой площади контакта с травмирующим предметом. Формирование гематомы возможно и без прямого контакта черепа с травмирующим фактором. Это может произойти при резкой остановке или перемене направления движения. Например, во время езды в транспорте, при падении на ягодицы или на ноги. Происходящее при этом резкое встряхивание головы обуславливает смещение полушарий мозга внутри черепной коробки, влекущее за собой разрыв интракраниальных вен.

Субдуральная гематома, противоположная стороне повреждения, носит название контрлатеральной. Она формируется при ударе черепа о массивный малоподвижный объект или при действии на неподвижную голову травмирующего предмета с большой площадью контакта. Контрлатеральная субдуральная гематома часто связана с разрывом вен, которые впадают в сагиттальный венозный синус. Намного реже гематомы субдурального пространства обусловлены непосредственным травмированием вен и артерий мозговой коры, происходящем при разрыве твердой церебральной оболочки. На практике часто наблюдаются двусторонние субдуральные гематомы, что связано с одновременным приложением нескольких механизмов травмирования.

Острая субдуральная гематома формируется преимущественно при тяжелой ЧМТ, подострая или хроническая — при легких формах ЧМТ. Хроническая субдуральная гематома заключена в капсулу, которая образуется спустя неделю после травмы благодаря активации фибробластов твердой оболочки мозга. Ее клинические проявления обусловлены нарастающим увеличением объема.

МРТ головного мозга. Массивная двухсторонняя хроническая субдуральная гематома.

Симптомы

Общемозговые симптомы

Среди общемозговых проявлений отмечаются расстройства сознания, нарушения психики, цефалгия (головная боль) и рвота. В классическом варианте характерна трёхфазность нарушений сознания: утрата сознания после ЧМТ, последующее восстановление на какое-то время, обозначаемое как светлый промежуток, затем повторная утрата сознания. Однако классическая клиника встречается достаточно редко. Если субдуральное кровоизлияние сочетается с ушибом головного мозга, то светлый промежуток вообще отсутствует. В других случаях он имеет стертый характер.

Длительность светлого промежутка весьма вариабельна: при острой гематоме — несколько минут или часов, при подострой — до нескольких суток, при хронической — несколько недель или месяцев, а иногда и несколько лет. В случае длительного светлого промежутка хронической гематомы его окончание может быть спровоцировано перепадами артериального давления, повторной травмой и др. факторами.

Среди нарушений сознания преобладают дезинтеграционные проявления: сумеречное состояние, делирий, аменция, онейроид. Возможны расстройства памяти, корсаковский синдром, «лобная» психика (эйфория, отсутствие критики, нелепое поведение). Зачастую отмечается психомоторное возбуждение. В ряде случаев наблюдаются генерализованные эпиприступы.

Пациенты, если возможен контакт, жалуются на головную боль, дискомфорт при движении глазными яблоками, головокружение, иррадиацию боли в затылок и глаза, гиперчувствительность к свету. Во многих случаях больные указывают на усиление цефалгии после рвоты. Отмечается ретроградная амнезия. При хронических гематомах возможно снижение зрения. Острые субдуральные гематомы, приводящие к компрессии мозга и масс-эффекту (дислокационному синдрому), сопровождаются признаками поражения мозгового ствола: артериальной гипотонией или гипертензией, дыхательными нарушениями, генерализованными расстройствами тонуса мышц и рефлексов.

Очаговые симптомы

Наиболее важным очаговым симптомом выступает мидриаз (расширение зрачка). В 60% случаев острая субдуральная гематома характеризуется мидриазом на стороне ее локализации. Мидриаз противоположного зрачка встречается при сочетании гематомы с очагом ушиба в другом полушарии. Мидриаз, сопровождающийся отсутствием или снижением реакции на свет, типичен для острых гематом, с сохранной реакцией на свет — для подострых и хронических. Мидриаз может сочетаться с птозом и глазодвигательными нарушениями.

Среди очаговой симптоматики можно отметить центральный гемипарез и недостаточность VII пары (лицевого нерва). Нарушения речи, как правило, возникают, если субдуральная гематома располагается в оболочках доминантного полушария. Сенсорные расстройства наблюдаются реже пирамидных нарушений, затрагивают как поверхностные, так и глубокие виды чувствительности. В ряде случаев имеет место экстапирамидный симптомокомплекс в виде пластического тонуса мышц, оральных автоматизмов, появления хватательного рефлекса.

Диагностика

Вариабельность клинической картины затрудняет распознавание субдуральных кровоизлияний. При диагностике неврологом учитываются: характер травмы, динамика нарушения сознания, наличие светлого промежутка, проявления «лобной» психики, данные неврологического статуса. Всем пациентам в обязательном порядке проводится рентгенография черепа. В отсутствие других способов распознаванию гематомы может способствовать Эхо-ЭГ. Вспомогательным методом диагностики хронических гематом выступает офтальмоскопия. На глазном дне офтальмолог зачастую определяет застойные диски зрительных нервов с их частичной атрофией. При проведении ангиографии церебральных сосудов выявляется характерный «симптом каймы» - серповидная зона аваскуляризации.

Решающими методами в диагностике субдуральной гематомы являются КТ и МРТ головного мозга. В диагностике острых гематом предпочтение отдается КТ головного мозга, которая в таких случаях выявляет однородную зону повышенной плотности, имеющую серповидную форму. С течением времени происходит разуплотнение гематомы и распад кровяных пигментов, в связи с чем через 1-6 нед. она перестает отличается по плотности от окружающих тканей. В подобной ситуации диагноз основывается на смещении латеральный отделов мозга в медиальном направлении и признаках сдавления бокового желудочка.

КТ головного мозга. Подострая субдуральная гематома справа

При проведении МРТ может наблюдаться пониженная контрастность зоны острой гематомы; хронические субдуральные гематомы, как правило, отличаются гиперинтенсивностью в Т2 режиме. В затруднительных случаях помогает МРТ с контрастированием. Интенсивное накопление контраста капсулой гематомы позволяет дифференцировать ее от арахноидальной кисты или субдуральной гигромы.

Лечение

Консервативная терапия осуществляется у пациентов без нарушений сознания, имеющих гематому толщиной не более 1 см, сопровождающуюся смещением церебральных структур до 3 мм. Консервативное лечение и наблюдение в динамике с МРТ или КТ контролем показано также пациентам в коме или сопоре при объеме гематомы до 40 мл и внутричерепном давлении ниже 25 мм рт. ст. Схема лечения включает: антифибринолитические препараты (аминокапроновую кислоту, викасол, апротинин), нифедипин или нимодипин для профилактики вазоспазма, маннитол для предупреждения отека мозга, симптоматические средства (противосудорожные, анальгетики, седативные, противорвотные).

Острая и подострая субдуральная гематома с признаками сдавления головного мозга и дислокации, наличием очаговой симптоматики или выраженной внутричерепной гипертензии являются показанием к проведению срочного хирургического лечения. При быстром нарастании дислокационного синдрома проводится ургентное эндоскопическое удаление гематомы через фрезевое отверстие. При стабилизации состояния пациента нейрохирургами осуществляется широкая краниотомия с удалением субдуральной гематомы и очагов размозжения. Хроническая гематома требует хирургического лечения при нарастании ее объема и появлении застойных дисков при офтальмоскопии. В таких случаях она подлежит наружному дренированию.

Прогноз и профилактика

Число смертельных исходов составляет 50-90% и наиболее высоко у пожилых пациентов. Следует отметить, что летальность обуславливает не столько субдуральная гематома, сколько травматические повреждения тканей мозга. Причиной смерти также являются: дислокация мозговых структур, вторичная церебральная ишемия, отек головного мозга. Угроза смертельного исхода остается и после хирургического лечения, поскольку в послеоперационном периоде возможно нарастание церебрального отека. Наиболее благоприятные исходы отмечаются при проведении операции в первые 6 ч. с момента ЧМТ. В легких случаях при успешном консервативном лечении субдуральная гематома рассасывается в течение месяца. Возможна ее трансформация в хроническую гематому.

Профилактика субдуральных кровоизлияний тесно связана с предупреждением травматизма вообще и травм головы в частности. К мерам безопасности относятся: ношение шлемов при езде на мотоцикле, велосипеде, роликах, скейте; ношение касок на стройке, при восхождении в горах, занятии байдарочным спортом и другими видами экстрима.

Внутримозговая гематома — ограниченное скопление крови в веществе головного мозга, оказывающее сдавливающее, смещающее и повреждающее воздействие на расположенную вблизи мозговую ткань. Внутримозговая гематома клинически характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами, которые зависят от места расположения гематомы и ее объема. Наиболее достоверно внутримозговая гематома диагностируется сочетанным применением КТ и МРТ головного мозга, а также ангиографического исследования сосудов мозга. Небольшая внутримозговая гематома может быть пролечена консервативно, большая внутримозговая гематома — только хирургически, путем удаления или аспирации.

МКБ-10

Внутримозговая гематома
КТ головного мозга. Внутримозговые (интрапаренхиматозные) травматические гематомы с обеих сторон

Общие сведения

Внутримозговая (интрапаренхиматозная) гематома - разновидность внутричерепной гематомы, характеризующаяся скоплением крови в паренхиме мозга. Чаще имеет посттравматическое происхождение. В структуре всех внутричерепных гематом внутримозговые кровоизлияния составляют порядка 30%. В несколько раз чаще диагностируются у мужчин. Возрастной пик приходится на молодой трудоспособный возраст - от 35 до 50 лет. Представляют серьезную опасность в связи с тяжестью развивающихся церебральных нарушений и высоким процентом летальности.

Внутримозговая гематома

Причины

В зависимости от генеза внутричерепные гематомы могут быть посттравматическими и нетравматическими. Внутримозговая гематома может образоваться в результате:

  • ЧМТ. Чаще всего излитию крови способствует разрыв церебрального сосуда в момент черепно-мозговой травмы или посттравматическое диапедезное кровотечение в контузионном очаге.
  • Патологии церебральных сосудов. Непосредственная причина - разрыв аневризмы головного мозга или артерио-венозной мальформации.
  • Аррозивного кровотечения. Деструкция сосудистой стенки может развиваться при внутримозговой опухоли, из-за чрезмерного повышения внутрисосудистого давления при артериальной гипертензии и/или нарушения эластичности сосудистой стенки при атеросклерозе, системных васкулитах, диабетической макроангиопатии и др.
  • Изменений свойств крови. Внутримозговая гематома может быть связана с изменением реалогических свойств крови при гемофилии, лейкемии, заболеваниях печени (хроническом гепатите, циррозе), лечении антикоагулянтами и т. п.

Патогенез

Внутримозговая гематома может состоять как из жидкой, так и из свернувшейся крови. В некоторых случаях помимо крови внутримозговая гематома содержит мозговой детрит, по своему количеству значительно уступающий объему скопившейся в гематоме крови. Количество крови, которое вмещает внутримозговая гематома, колеблется от 1 до 100 мл. Увеличение размеров внутримозговой гематомы происходит, как правило, в течение 2-3 часов после начала кровотечения, а при нарушении свертывания крови и дольше.

Образовавшаяся внутримозговая гематома сдавливает окружающие ее мозговые ткани, приводя к их повреждению и некрозу. Наряду с этим внутримозговая гематома вызывает повышение внутричерепного давления и может стать причиной отека головного мозга. Внутримозговая гематома значительных размеров может приводить к смещению структур головного мозга и развитию так называемого дислокационного синдрома. Кроме того, кровотечение приводит к рефлекторному спазму сосудов головного мозга и ишемии, в первую очередь в расположенных вблизи гематомы областях.

Ишемия является дополнительным повреждающим фактором, приводящим к распространению патологических изменений далеко за пределы образующейся гематомы. Примерно в 14% наблюдений внутримозговая гематома прорывается в желудочки головного мозга, приводя к кровоизлиянию в желудочки. Согласно некоторым данным в 23% случаев внутримозговая гематома сочетается с образованием в оболочках головного мозга субдуральной, эпидуральной или эпи-субдуральной гематомы.

Классификация

На сегодняшний день клиническая неврология использует несколько классификаций внутримозговых гематом, дающих представление о их различных характеристиках: расположении, размерах, этиологии. В зависимости от локализации выделяют центральную, субкортикальную и кортико-субкортикальную внутримозговую гематому, а также гематому мозжечка. Различают лобарные, медиальные, латеральные и смешанные внутримозговые гематомы. По размеру внутримозговая гематома может классифицироваться как:

  • малая (до 20 мл, диаметр по КТ не более 3 см)
  • средняя (20-50 мл, КТ-диаметр 3-4,5 см)
  • большая (>50 мл, КТ-диаметр >4,5 см).

По причине возникновения внутримозговая гематома может быть посттравматической, гипертензионной, аневризматической, опухолевой и пр. Для посттравматической гематомы применяется классификация по времени ее возникновения. Первичная внутримозговая гематома образуется сразу же после ЧМТ, отсроченная внутримозговая гематома — через сутки и более.

Симптомы внутримозговой гематомы

Общемозговые симптомы

В большинстве случаев интрапаренхиматозная гематома сопровождается выраженной общемозговой симптоматикой. У пациентов наблюдается головокружение, интенсивная головная боль, тошнота и рвота. Более половины случаев внутримозговой гематомы характеризуется нарушением сознания от сопора до комы. Иногда угнетению сознания предшествует период психомоторного возбуждения. Образование внутримозговой гематомы может протекать с наличием стертого светлого промежутка в состоянии пациента, с более длительным светлым промежутком или без него.

Очаговые симптомы

Очаговая симптоматика внутримозговой гематомы зависит от ее объема и локализации. Так, при небольших гематомах в области внутренней капсулы имеет место более выраженный неврологический дефицит, чем при значительно больших гематомах, локализующихся в менее значимых в функциональном плане участках мозга. Наиболее часто внутримозговая гематома сопровождается гемипарезом, афазией (расстройством речи), нарушениями чувствительности, не симметричностью сухожильных рефлексов правых и левых конечностей, судорожными эпилептическими приступами. Могут наблюдаться анизокория, гемианопсия, лобные симптомы: расстройство критики и памяти, нарушение поведения.

Дислокационный синдром

Обширная внутримозговая гематома быстро приводит к появлению дислокационного синдрома, возникающего в результате смещения мозговых структур. Вызывая увеличение объема содержимого черепной коробки, внутримозговая гематома приводит к смещению мозговых структур в каудальном направлении и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Следствием этого является сдавление продолговатого мозга, клинически проявляющееся стволовой симптоматикой: нистагмом, нарушением глотания (дисфагией), расстройством дыхательного ритма, диплопией, тугоухостью, вестибулярной атаксией, гипо- или аносмией, косоглазием и опущением верхнего века, брадикардией, гипертермией и подъемом артериального давления.

Кровоизлияние в желудочки

Внутримозговая гематома с прорывом крови в желудочки характеризуется гипертермией, быстро развивающимся угнетением сознания вплоть до комы, наличием менингеальных симптомов, горметоническими судорогами — приступообразным повышением тонуса мышц конечностей, в результате которого руки оказываются согнуты и приведены к туловищу, а ноги максимально разогнуты.

Внутримозговая гематома отсроченного характера клинически проявляется отсутствием улучшения в состоянии пациента или резким ухудшением его состояния спустя сутки и более после полученной травмы.

Диагностика

Современные методы нейровизуализации позволяют не только диагностировать внутримозговую гематому, но и выявить причину ее появления. Ведущим диагностическим методом являются:

  • КТ головного мозга. Как правило, на томограммах внутримозговая гематома имеет вид очага гомогенной плотности округлой или овальной формы. Если гематома сформировалась в результате ушиба головного мозга, то она обычно имеет неровный контур. С течением времени происходит уменьшение плотности гематомы до изоплотного состояния, при котором ее плотность соответствует плотности мозговой ткани. Для малых гематом этот период составляет 2-3 недели, а для средних — до 5 недель.
  • МРТ головного мозга. При уменьшении плотности гематома лучше визуализируется при помощи МРТ, хотя в начальном периоде применение МРТ может привести к ошибочному диагнозу в пользу опухоли с кровоизлиянием. Поэтому, при наличие такой возможности, многие неврологи и нейрохирурги предпочитают использовать в ходе диагностики оба способа нейровизуализации (КТ и МРТ).
  • Церебральная ангиография. С целью выявления сосудистых нарушений, обусловленных рефлекторным ангиоспазмом, а также для диагностики аневризм и артерио-венозных мальформаций применяется ангиография головного мозга или магнитно-резонансная ангиография (МРА). Самостоятельно применяться в диагностике внутримозговой гематомы ангиография не может, поскольку не дает возможности точно отдифференцировать участок ушиба головного мозга от гематомы.

КТ головного мозга. Внутримозговые (интрапаренхиматозные) травматические гематомы с обеих сторон

Дифференцировать внутримозговую гематому следует с опухолью полушарий мозга, очагом ушиба мозга, ишемическим инсультом, кистой и абсцессом головного мозга.

Лечение внутримозговой гематомы

Консервативная терапия

Внутримозговая гематома может быть пролечена консервативным или оперативным способом. Решение о выборе лечебной тактики обычно принимает нейрохирург. Проведение консервативной терапии под контролем КТ возможно при диаметре внутримозговой гематомы до 3 см, удовлетворительном состоянии сознания пациента, отсутствии клинических данных за дислокационный синдром и сдавление продолговатого мозга. В рамках консервативной терапии осуществляется введение гемостатиков и препаратов, уменьшающих проницаемость сосудов. Необходима профилактика тромбоэмболии, коррекция артериального давления. Для снижения внутричерепного давления под контролем электролитного состава крови применяют диуретики.

Нейрохирургическое лечение

Большой диаметр внутримозговой гематомы, выраженная очаговая симптоматика, нарушение сознания являются показанием к хирургическому лечению. Наличие признаков сдавления ствола мозга и/или дислокационного синдрома служит поводом для неотложного оперативного вмешательства:

  • Транскраниальное удаление. Является операцией выбора при гематомах различной локализации и размера.
  • Эндоскопическая эвакуация. Менее травматичный способ хирургического лечения внутримозговой гематомы. Применяется при наличии технической возможности.
  • Стереотаксическая аспирация. Применима в отношении гематом малого размера, сопровождающихся значительным неврологическим дефицитом.

При множественных гематомах удалению зачастую подлежит лишь наибольшая из них. Если внутримозговая гематома сочетается с гематомой оболочек того же полушария, то ее удаление производится совместно с удалением субдуральной гематомы. Если внутримозговая гематома малого или среднего размера локализуется на другой стороне от гематомы оболочек, то она может не удаляться.

Прогноз и профилактика

К основным факторам, от которых зависит прогноз, относятся: размер и расположение гематомы, возраст пациента, наличие сопутствующей патологии (ожирения, гипертонической болезни, сахарного диабета и др.), степень и длительность нарушения сознания, сочетание внутримозговой гематомы с гематомами оболочек, своевременность и адекватность оказанной медицинской помощи. Наиболее неблагоприятен прогноз в отношении гематом, прорывающихся в желудочки головного мозга. Основные причины летального исхода — это отек и дислокация головного мозга. Около 10-15% пациентов с геморрагическим инсультом погибают от рецидива кровоизлияния, а примерно 70% имеют стойкий инвалидизирующий неврологический дефицит. Профилактика заключается в предотвращении травм головы, профилактике и своевременном лечении цереброваскулярных заболеваний.

Алгоритм диагностики и лечения острой субдуральной гематомы - Европейские рекомендации

Субдуральная гематома (СДГ) представляет собой скопление крови в субдуральном пространстве между внутренней стороной твердой мозговой оболочки и поверхностью мозга. Определение «острая субдуральная гематома» варьирует от автора к автору. По определению Маршалла они считаются «острыми» в течение первых 24 часов после травмы, «подострыми» на 2-7 сутки и «хроническими» спустя 14 суток после травмы.

а) Патогенез. Основными причинами острой субдуральной гематомы (оСДГ) у молодых пациентов являются дорожно-транспортные происшествия, а в пожилой возрастной группе — падения с высоты. Частой причиной является жестокое обращение с детьми.

«Чистая» острая субдуральная гематома (оСДГ) не типична. Разрыв корковых артерии или переходных вен мозга после незначительной травмы является наиболее частой причиной этих случаев.

Причиной формирования большинства острой субдуральной гематомы (оСДГ) являются другие внутричерепные повреждения (разрывы сосудов коры либо артерий или вен ушибленной поверхности головного мозга). Сопутствующие интракраниальные повреждения обнаруживаются примерно у половины пациентов с ШКГ 3-15 баллов. У пациентов с ШКГ 8 баллов или ниже, доля таких повреждений увеличивается до 60-80%. Большинство из них представлены ушибами и/или травматическими внутримозговыми гематомами. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (тСАК) можно наблюдать в 10-20% случаев.

Поскольку большинство из этих поражений являются результатом несчастных случаев с высокой скоростью, особенно часты экстракраниальные травмы (средней зоны лица, органов грудной и брюшной полости, конечностей).

Большинство острой субдуральной гематомы (оСДГ) находятся в супратенториальной части в лобно-височно-теменной области. Межполушарные СДГ редки. Инфратенториальные оСДГ составляют менее 1% всех случаев.

б) Эпидемиология. На основании данных разных исследований, острая субдуральная гематома (оСДГ) возникают примерно у 10% всех пациентов с черепно-мозговой травмой. У коматозных больных частота составляет около 20%. Собственные данные автора по 1136 пациентам с тяжелыми травмами головы показали возникновение в 18,4% случаях изолированной травмы головы и 30,4% сочетанной травмы. оСДГ могут возникнуть в любом возрасте, но преимущественно у молодых мужчин в возрасте 30-50 лет.

в) Клинические признаки острой субдуральной гематомы (оСДГ). Как и при эпидуральной гематоме, голова должна быть исследована для выявления местных травм таких как кровоподтеки, ссаднения кожи и подапоневротические отеки.

В связи с тем, что тяжелая первичная травма головного мозга присутствует у большинства пациентов с оСДГ, чаще всего они поступают уже в коме. На момент поступления 37-80% всех пациентов имеют ШКГ 8 баллов и менее. Светлый промежуток наблюдается в менее чем 20% всех случаев. Почти у 50% всех поступивших в стационар с острой субдуральной гематомой зрачки изменены. Как и при других гематомах, вторичное ухудшение проявляется снижением показателя ШКГ, расширением ипсилатерального зрачка и контралатеральным гемипарезом с последующими клиническими признаками дислокационного синдрома.

г) Диагностика. Как и во всех случаях травмы КТ является методом выбора. В типичных случаях может быть выявлено двояковыпуклое объемное образование, пониженной плотности под внутренней стороной черепа в лобно-височной области. Вполне типично расширение гематомы в сильвиеву борозду. Как уже упоминалось, инфратенториальная оСДГ очень редкая находка. КТ не только выявляет саму оСДГ, но и сопутствующие внутричерепные повреждения.

д) Операция при острой субдуральной гематоме (оСДГ):

1. Показания. Как для эпидуральной гематомы, рандомизированные контролируемые исследования, сравнивающие результаты хирургического и нехирургического лечения отсутствуют. Таким образом, показания к операции также зависят от клинического состояния, неврологического статуса и данных КТ. Толщина и объем гематомы, степень смещения срединных структур и компрессия базальных цистерн тесно связаны с исходом. Гематомы с толщиной более 10 мм или гематомы, вызывающие смещение срединных структур более чем на 5 мм, должны удаляться независимо от состояния пациента.

Хирургическая эвакуация гематомы должна быть выполнены как можно скорее, потому что как и при ЭДГ задержка в операции обычно ухудшает конкретный исход. При небольшой гематоме, но клиническом ухудшении имеются хорошие показания к операции. В принципе рекомендуется измерение ВЧД у всех пациентов в коматозном состоянии и прооперированных по поводу оСДГ. Возраст (как и во всех случаях ЧМТ) является четким предиктором исхода у пациентов с оСДГ, различные исследования были акцентированы на результатах операций по поводу оСДГ у пожилых пациентов. На основании полученных данных можно утверждать, что хорошие функциональные результаты у коматозных больных в возрасте старше 70 лет очень маловероятны. Таким образом, при оценке показаний этот факт также необходимо учитывать.

2. Общие хирургические принципы. Существуют различные методы эвакуации острой субдуральной гематомы (оСДГ). Чаще применяются трефинации, краниотомия и краниоэктомия (с дополнительной дуропластикой или без нее) и подвисочная декомпрессия. Очень немногие исследования посвящены перспективной оценке влияния этих различных хирургических методов на результат. Единственно, что можно извлечь из этих данных является то, что эвакуация оСДГ через трефинацию, как правило, не самый лучший вариант.

В нашем учреждении для эвакуации острой субдуральной гематомы (оСДГ) в типичной локализации используется большой стандартизированный «травма-лоскут» (то есть большая лобно-височно-теменная базальная трепанация черепа). Вполне понятно, что кожный и костный лоскут, а также вскрытие оболочки должны быть достаточно большими (поэтому для выявления всех источников кровотечения, а также снижения ВЧД должны быть визуализированы лобно-боковая, височная и теменная кора). После удаления костного лоскута и открытия ТМО удаление гематомы выполняется путем аспирирования и отмывания. Мы обычно резецируем только сильно ушибленные части мозга, также удаляя сгустки в лобной и височной области.

Если мозг расслаблен, и нет тенденции к отеку, мы имплантируем паренхиматозный датчик ВЧД и завершаем операцию с тщательным гемостазом, ушиванием ТМО, реимплантацией костного лоскута и ушиванием мягких тканей. Если же мозг имеет тенденцию к набуханию (основное правило: достижение уровня ТМО в конце интракраниальной части операции) мы выполняем дуропластику и удаляем костный лоскут.

3. Послеоперационные меры предосторожности. Как и во всех случаях травматических гематом, после операции для оценки полноты удаления гематомы и исключения рецидива должна быть выполнена контрольная КТ.

4. Результаты. С учетом того, что большинство пациентов с острыми травматическими субдуральными гематомами (оСДГ) имеет тяжелую первичную травму, результат в целом хуже, чем у пациентов с эпидуральной гематомой. Клиническое состояние, начальный неврологический статус, длительность вклинения и сопутствующие внутричерепные поражения являются чрезвычайно значимыми предикторами исхода. В целом смертность у коматозных больных колеблется от 45 до 70%, с частотой хорошего функционального результата от 10 до 20%.

Компьютерная томография при типичной острой субдуральной гематоме (красные стрелки) в левой лобно-височной области,
вызывающей компрессию ипсилатерального желудочка и смещение средней линии.
а - Компьютерная томография при большой СДГ правой стороны. Обратите внимание на расширение гематомы в сильвиеву щель (стрелки).
б - Острая субдуральная гематома над правым полушарием мозжечка.
Типичная КТ картина острой субдуральной гематомы (красная стрелка),
сопровождающаяся ушибом височной доли (двойная красная стрелка).
A-В. Типичные хирургические действия в ходе удаления большой острой субдуральной гематомы.
А. После разреза кожи головы и удаления костного лоскута напряженная синеватая твердая мозговая оболочка указывает на наличие гематомы.
Б. После вскрытия ТМО. В. После удаления большей части гематомы.
Обратите внимание на красный цвет поверхности мозга, связанный с травматическим субарахноидальным кровоизлиянием и несколькими ушибами мозга.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Анестезия при субдуральной гематоме. Прогноз

Острые травматические субдуральные гематомы обычно лечатся с помощью краниотомии как при травме. Ведение хронической гематомы определяется предпочтением хирурга, протяженностью гематомы, возрастом сгустка и наличием осложнений у пациента. Возможны следующие варианты:
• Трепанационные отверстия (одно или несколько). Сгусток отмывается с поверхности мозга с помощью мягкой прямой ирригации и промывания, часто с применением шприца Жакэ. Промывание продолжается до чистых вод. После ушивания часто оставляют пассивный дренаж в субдуральном пространстве.
• Краниотомия с более широким хирургическим доступом. После ушивания часто оставляют пассивный дренаж в субдуралыюм пространстве.
• Билатеральные субдуральные гематомы лечат аналогичным образом.
• У младенцев с открытыми родничками можно аспириропать жидкость путем пункции чрезкожно через родничок. При неудаче ставится субдураль-но-неритонеальный шунт.

Положение на столе при субдуральной гематоме:
• На спине, височной костью вверх.
• Остерегайтесь сопутствующего повреждения шейного отдела позвоночника.
• Правильный наклон операционного стола позволяет обеспечить хорошее расположение пациента без лишних поворотов шеи.

Интраопераиионные проблемы при субдуральной гематоме:
• Пациентов с имеющимися или предполагаемыми другими травматическими повреждениями ведут в соответствии с протоколами лечения травм.
• Пожилые пациенты с субдуральной гематомой и множественными сопутствующими заболеваниями могут плохо переносить общую анестезию.
- В этих случаях возможна эвакуация гематомы через трепанационное отверстие под местной анестезией.

• Наиболее частая анестезиологическая методика для эвакуации субдуральных гематом включает использование миорелаксантов и ИВЛ:
- В некоторых клиниках предпочитают самостоятельное дыхание через ларингеальную маску.
- При использовании любого метода важно избегать выраженной гипокапнии и гипотензии.

субдуральная гематома

• Хирургический гемостаз краев раны может быть не очень тщательным, так как необходимо как можно быстрее выполнить декомпрессию.
- Возможна значительная кровопотеря из раны черепа или других ран.

• Хирургический гемостаз кожных краев раны может проводиться не очень тщательно вследствие необходимости экстренной декомпрессии. При этом уже может возникнуть значительное кровотечение из краев операционной раны и других ран.

• Декомпрессия мозга может сопровождаться кратковременной нестабильностью сердечной деятельности с гипотензией и аритмиями:
- При необходимости применяют вазопрессоры короткого действия.
- При длительной нестабильности сердечной деятельности необходимо рассмотреть другие возможные причины ее возникновения, такие как кровотечение из краев раны, травма живота, переломы или повреждение спинного мозга.

• Длительная ишемия головного мозга или другие интракраниаяьные повреждения могут вызвать вторичное повреждение мозга с отеком.
• После вскрытия черепа при возможности осмотрите мозг.
Целевые сердечно-легочные параметры (РаО2, РаСО2, САД) соответствуют таковым при ЧМТ.

Мониторинг при субдуральной гематоме:
• Артериальный катетер не является необходимостью при отсутствии значительных сопутствующих повреждений или заболеваний.
• Необходимо проводить мониторинг температуры тела, так как эти пациенты часто транспортируются из других клиник и могут находиться в состоянии выраженной гипотермии.
• Выявите и скорректируйте все нарушения коагуляционного статуса. Не забудьте вновь исследовать коагулограмму после введения концентрата протромбинового комплекса.
• При подозрении вторичного или другого первичного повреждения мозга, в послеоперационном периоде может потребоваться мониторинг ВЧД.

субдуральная гематома

Послеоперационный уход при субдуральной гематоме

Большинство пациентов с острой травматической субдуральной гематомой имеют и другие повреждении мозга и нуждаются в послеоперационном лечении в условиях палаты интенсивной терапии.
• Проверить проведение полного обследования вторичных травм с обязательной фиксацией в истории болезни.
• Некоторых пациентов в конце операции можно разбудить и вернуть в нейрохирургическую палату.
• Выход из наркоза может быть длительным при сочетании пожилого возраста и восстановления после травмы мозга.

Прогноз при субдуральной гематоме

Зависит от сопутствующих патологических изменений.
• Острые травматические субдуральные гематомы обычно имеют неблагоприятный прогноз (смертность 30-60%), что чаще связано с тяжестью лежащей в основе ЧМТ, чем с субдуральной гематомой самой по себе. Исход при острой травматической субдуральной гематоме обычно хуже, чем при других формах ЧМТ.
- Смертность среди пациентов с острой субдуральной гематомой старше 80 лет составляет >80%.

• Пациенты с хронической субдуральной гематомой обычно полностью восстанавливаются, хотя у некоторых сохраняется очаговые неврологические нарушения. Общая госпитальная смертность при хронических субдуральных гематомах составляет примерно 2-4%.

Советы анестезиологам по ведению пациентов с субдуральной гематомой:
• Острая травматическая субдуральная гематома является тяжелой формой травматического повреждения мозга и должна лечиться соответствующим образом.
• Будьте внимательны и не пропустите других травматических повреждений. Гипотензия у взрослых редко развивается на фоне изолированной субдуральной гематомы.
• Не поддавайтесь на убеждение провести общую анестезию пожилым ослабленным пациентам с целью удаления хронической гематомы. При сомнении в приемлемости анестезии и хирургического лечения необходимо всесторонне обсудить этот вопрос.

• Местная анестезия может быть лучшим вариантом для эвакуации гематомы через трепанационные отверстия у некоторых пациентов. Однако при этом необходимо, чтобы кто-нибудь оставался с пациентом; пациенты со спутанным сознанием вряд ли перенесут операцию.
• При лечении варфарин-индуцированной коагулопатии средствами выбора являются концентраты протромбинового комплекса.
• Вместе с протромбином необходиом вводить витамин К, иначе коагулопатия вновь проявится в послеоперационном периоде.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: