Сколько нервных волокон на коже женщины

Обновлено: 26.04.2024

Иннервация кожи: нервные окончания, клетки Меркеля, тельца Руффини, Мейснера, Пачини

а) Чувствительные единицы. Любое нервное волокно, разветвляясь, дает начало нервным окончаниям одного вида. Стволовое нервное волокно и его нервные окончания, выполняющие одни и те же физиологические функции, представляют собой чувствительную единицу. В совокупности с исходным униполярным нейроном чувствительная единица аналогична двигательной единице, описанной в отдельной статье на сайте.

Область, раздражение которой приводит к возбуждению чувствительной единицы, называют рецепторным полем. Чем больше размер рецепторного поля, тем меньшей остротой сенсорной чувствительности обладает данная область: например, в верхней части руки рецепторные поля занимают площадь 2 см 2 , в области запястья — 1 см 2 , на подушечках пальцев — 5 мм 2 .

Чувствительные единицы переплетаются между собой, за счет чего становится возможным одновременное восприятие одним участком кожи разных видов чувствительности.

Иннервация кожи, покрытой волосами.
(А) Три морфологических типа чувствительных нервных окончаний в коже, покрытой волосами.
(Б) Свободные нервные окончания в базальном слое эпидермиса.
(В) Комплекс клетки Меркеля с нервной терминалью.
(Г) Палисадные и циркулярные нервные окончания на поверхности наружного корневого влагалища волоса.

б) Нервные окончания:

1. Свободные нервные окончания. По мере приближения к поверхности кожи многие чувствительные нервные волокна утрачивают периневральную, а затем и миелиновую оболочку (в случае ее наличия). Впоследствии нервные волокна разветвляются и формируют субэпидермальное нервное сплетение. Аксон освобождается от оболочек, сформированных шванновскими клетками, что позволяет ему, разветвляясь между коллагеновыми пучками дермы, образовывать дермальные нервные окончания, а внутри эпидермиса — эпидермальные нервные окончания.

Функции. Некоторые чувствительные единицы со свободными нервными окончаниями являются терморецепторами, иннервирующими расположенные на поверхности кожи «тепловые точки» или «холодовые точки». Кроме того, в коже существуют два основных типа ноцицепторов (рецепторов болевой чувствительности), которые также имеют свободные нервные окончания: а-дельта-механоноцицепторы и полимодальные С-ноцицепторы. А-дельта-механоноцицепторы иннервируются тонкими миелинизированными волокнами Аδ-типа и воспринимают существенную механическую деформацию кожи (возникающую, например, при щипке пинцетом). Полимодальные С-ноцицепторы реагируют на болевые стимулы разного вида — механическую деформацию, сильное нагревание или охлаждение (это характерно лишь для некоторых рецепторов), воздействие химических раздражителей. Именно эти рецепторы отвечают за реализацию аксон-рефлекса.

2. Фолликулярные нервные окончания. Нервные окончания волосяного фолликула представлены палисадными нервными волокнами, образованными обнаженными терминалями миелинизированных нервных волокон, расположенными на поверхности наружного корневого влагалища волосяных фолликулов ниже уровня сальных желез, а также циркулярными нервными окончаниями. Каждая фолликулярная единица иннервирует несколько волосяных фолликулов и образует множественные перекресты. Фолликулярные единицы — быстро адаптирующиеся: они возбуждаются при изменении положения волос, однако при сохранении этого положения возбуждения не происходит. Человек, одеваясь, чувствует давление одежды, но затем за счет быстрой адаптации вскоре перестает ощущать ее прикосновение. Иннервация волос у других млекопитающих организована сложнее. Иннервация волосяных фолликулов осуществляется тремя типами механорецепторов, каждый из которых передает информацию определенным структурам мозга, что свидетельствует о важности выполняемой ими чувствительной функции.

3. Комплексы клетки Меркеля с нервной терминалью. Нервная терминаль, расширяясь в области базального слоя эпидермальных гребешков и бороздок, образует комплекс с осязательным тельцем овальной формы — клеткой Меркеля. Комплексы клетки Меркеля с нервной терминалью — медленно адаптирующиеся. В ответ на продолжительное давление (например, при удержании ручки или ношении очков) эти комплексы непрерывно генерируют нервные импульсы. Комплексы клетки Меркеля с нервной терминалью особенно хорошо распознают края удерживаемых в руке предметов.

4. Инкапсулированные нервные окончания. Капсулы описанных ниже свободных нервных окончаний состоят из трех слоев: наружный слой представлен соединительной тканью, средний — периневральным эпителием, а внутренний — видоизмененными шванновскими клетками (телоглией). Инкапсулированные нервные окончания являются механорецепторами, преобразующими механическое воздействие в нервный импульс.

• Тельца Мейснера в большом количестве находятся в подушечках пальцев и расположены вблизи бороздок эпидермиса. Тельца представляют собой клетки овальной формы, внутри которых аксоны располагаются зигзагообразно между уплощенными клетками телоглии. Тельца Мейснера— быстро адаптирующиеся, вместе с медленно адаптирующимися комплексами клетки Меркеля с нервной терминалью они обеспечивают точное восприятие текстур (например, текстуры ткани одежды или поверхности дерева), а также рельефных поверхностей (например, шрифта Брайля). Такие кожные рецепторы способны воспринимать изменение рельефа поверхности даже на высоту 5 нм.

• Тельца Руффини присутствуют как на гладкой коже, лишенной волос, так и на коже с волосами. Они воспринимают плавные скользящие касательные прикосновения и являются медленно адаптирующимися. Внутреннее строение телец сходно со строением сухожильных органов Гольджи: аксоны образуют разветвления в центральной части телец, представленной коллагеновыми волокнами.

• Тельца Пачини по величине соответствуют размерам рисового зерна. В области кисти имеется около 300 телец, которые преимущественно сконцентрированы на боковых участках пальцев и ладони. Тельца Пачини расположены подкожно, близко к надкостнице. Несколько слоев периневрального эпителия внутри соединительнотканной капсулы расположены овально и по форме напоминают луковицу в разрезе. В центральной части тельца Пачини несколько пластинок телоглии окружают единичный аксон, который, попадая в тельце, утрачивает миелиновую оболочку. Тельца Пачини — быстро адаптирующиеся рецепторы преимущественно вибрационной чувствительности. Эти структуры особенно восприимчивы к вибрации костной ткани: большое количество телец расположено в надкостнице длинных трубчатых костей.

Тельца Пачини генерируют один или два нервных импульса при сдавлении и столько же — при прекращении воздействия. В коже ладоней тельца Пачини функционируют по групповому принципу: более 120 телец активируются одновременно, когда человек берет в руку какой-либо предмет (например, апельсин), и когда отпускает его. В связи с этим тельца Пачини считают «детекторами событий» в ходе манипуляций предметами.

Иннервация гладкой кожи, лишенной волос.
(А) На подушечках пальцев располагаются нервные окончания двух видов.
(Б) На схеме строения участка кожи с изображения (А) представлены четыре типа чувствительных нервных окончаний.
(В) Тельца Мейснера.
(Г) Тельца Руффини.
(Д) Тельца Пачини.

Специалисты по физиологии чувствительности выделяют следующие виды рецепторов, локализованных в коже пальцев.

• Комплексы клетки Меркеля с нервной терминалью — медленно адаптирующиеся рецепторы I типа (MAP I).

• Тельца Мейснера — быстро адаптирующиеся рецепторы I типа (БАР I).

• Тельца Руффини — медленно адаптирующиеся рецепторы II типа (MAP II).

• Тельца Пачини — быстро адаптирующиеся рецепторы II типа (БАР II).

Восприятие ощущений манипуляций с трехмерным предметом вне поля зрения человека в основном обеспечивается за счет мышечных (направляющихся преимущественно от мышечных веретен) и суставных (направляющихся от суставных капсул) афферентных нервных волокон. Кожные, мышечные и суставные афференты независимо друг от друга передают информацию в контралатеральную соматосенсорную зону коры головного мозга. Три различных вида информации объединяются на клеточном уровне в задней части контралатеральной теменной доли, отвечающей за тактильную и визуальную пространственную чувствительность. Тактильную пространственную чувствительность называют стереогнозом. В клинической практике для определения стереогноза пациента просят определить, какой предмет он держит в руках (например, ключ), не смотря на него. Кожные ощущения при периферических нейропатиях описаны в отдельной статье на сайте.

в) Нейрогенное воспаление - аксон-рефлекс. При раздражении чувствительной кожи острым предметом линия контакта практически мгновенно приобретает красный цвет, что обусловлено расширением капилляров в ответ на повреждение кожи. Спустя несколько минут расширение артериол приводит к увеличению зоны гиперемии, а экссудация плазмы из просветов капилляров вызывает формирование бледного отечного валика. Этот феномен представляет собой «тройную реакцию» кожи на раздражение. Формирование зон гиперемии и отечного валика обусловлено аксон-рефлексом чувствительных кожных нервов. Происходящие процессы описаны в соответствии с нумерацией на рисунке ниже.

1. Полимодальные ноцицепторы преобразуют действие болевого раздражителя в нервные импульсы.

2. Аксоны посылают нервные импульсы в центральную нервную систему не только в обычном ортодромном направлении, но и в противоположном антидромном направлении от мест бифуркации к прилежащим участкам кожи. Ответная реакция ноцицептивных нервных окончаний на антидромную стимуляцию проявляется в высвобождении пептидных веществ, среди которых в большом количестве представлена субстанция Р.

3. Субстанция Р связывается с рецепторами на стенках артериол и вызывает их расширение, что приводит к появлению гиперемии.

4. Кроме того, субстанция Р связывается с рецепторами на поверхности тучных клеток, что приводит к высвобождению из них гистамина. Гистамин увеличивает проницаемость капилляров, за счет чего происходит местное накопление тканевой жидкости, обусловливающее возникновение бледного отечного валика.

г) Лепра. Возбудитель лепры — микобактерия, которая проникает в организм человека через мельчайшие повреждения кожи и, распространяясь проксимально по периневрию кожных нервов, вызывает гибель шванновских клеток. Утрата миелиновой оболочки на определенных участках крупных нервных волокон («сегментарная демиелинизация») приводит к нарушению проведения нервных импульсов. Вследствие ответной воспалительной реакции на внедрение возбудителя происходит сдавление всех аксонов, что приводит к валлеровской дегенерации нервов и значительному разрастанию их соединительнотканных оболочек. В результате этого на коже пальцев верхних и нижних конечностей, а также на носу и ушах формируются участки, лишенные чувствительности. Поскольку защитная функция кожной чувствительности нарушается, эти участки становятся более подверженными травматизации, что приводит к повреждению тканей. По мере прогрессирования заболевания возникает двигательный паралич, обусловленный поражением стволов смешанных нервов, расположенных проксимально по отношению к точкам отхождения их кожных ветвей.

д) Резюме. Направляющиеся к коже нервы разветвляются и образуют дермальное нервное сплетение. Чувствительные нервные волокна дермального сплетения разветвляются и перекрывают друг друга. Каждое стволовое нервное волокно и его рецепторы формируют чувствительную единицу. Область, иннервируемую стволовым нервным волокном, называют его рецептивным полем.

К чувствительным единицам со свободными нервными окончаниями относят рецепторы температурной чувствительности, а также механические и температурные рецепторы болевой чувствительности. Рецепторы волосяных фолликулов—быстро адаптирующиеся осязательные механорецепторы, которые активируются только при движении волос. Комплексы клеток Меркеля с нервными терминалями обеспечивают восприятие края предметов, их относят к медленно адаптирующимся.

Инкапсулированные нервные окончания являются механорецепторами. Тельца Мейснера расположены в пространствах между гребешками эпидермиса гладкой кожи, их относят к быстро адаптирующимся. Тельца Руффини—рецепторы растяжения кожи—расположены вблизи ногтей и волосяных фолликулов, их относят к медленно адаптирующимся. Тельца Пачини—подкожные быстро адаптирующиеся нервные окончания, обладающие вибрационной чувствительностью и являющиеся «детекторами событий». На уровне задней части теменной доли коры головного мозга происходит объединение кодированной информации, полученной от кожи, мышц и суставов, что способствует осуществлению тактильного восприятия и стереогностической чувствительности.

Спинномозговые нервы в норме и при болезни

Каждый спинномозговой нерв дает начало своей возвратной ветви, которая обеспечивает твердую мозговую оболочку, заднюю продольную связку позвоночника и межпозвонковый диск механорецепторами и рецепторами боли. Каждый синовиальный фасеточный (межпозвонковый) сустав (сустав между суставными отростками позвонков) иннервируют три близлежащих спинномозговых нерва. Боль, вызванная прямым повреждением или заболеванием перечисленных выше структур, проецируется на участок кожи, иннервируемый соответствующими задними ветвями.

Иннервация кожи задними ветвями спинномозговых нервов.

а) Зоны сегментарной чувствительной иннервации: дерматомы. Дерматом — это участок кожи, иннервируемый нервными волокнами одного заднего нервного корешка. Дерматомы «правильной формы» существуют только у эмбриона, позднее их очертания искажаются из-за роста конечностей. Спинномозговые нервы сегментов С5-Т1 спинного мозга идут в верхнюю конечность, поэтому дерматом С4 в области угла грудины примыкает к дерматому Т2.

Спинномозговые нервы сегментов L2-S2 спинного мозга идут в нижнюю конечность, поэтому дерматом L2 в области над ягодицами примыкает к дерматому S3. Схемы, подобные представленной на рисунке ниже, не отражают смешанную иннервацию кожи в области, иннервируемой несколькими следующими друг за другом задними нервными корешками.

Так, например, кожа на туловище над межреберными промежутками получает дополнительную импульсацию от спинномозговых нервов, находящихся сразу над и под основным иннервирующим нервом.

Дерматомы эмбриона. Дерматомы взрослого человека.

б) Зоны сегментарной двигательной иннервации. Каждая мышца верхней или нижней конечности получает иннервацию более чем от одного спинномозгового нерва, что обусловлено взаимным обменом импульсации в плечевом и пояснично-крестцовом сплетениях. Изменение сегментарной иннервации конечностей в зависимости от движений человека представлено на рисунке ниже.

Направляющиеся от центра к периферии чувствительные сегментарные нервы взаимодействуют с идущими от периферии к центру двигательными сегментарными нервами при осуществлении сгибательного или избегающего рефлекса. (Распространенный термин «сгибательный рефлекс» довольно условен, так как, например, стимуляция латеральной поверхности конечности может вызвать ее приведение, а не сгибание.)

Сегментарный контроль движений конечностей человека.

в) Сгибательный рефлекс нижней конечности. На рисунке ниже показан сгибательный рефлекс нижней конечности при перекрестной тяге разгибателей.
(А) Начало опорной фазы движения с правой ноги.
(Б) Контакт ноги с острым предметом вызывает сгибательный рефлекс нижней конечности, одновременно с которым происходит перекрестный ответ мышц-разгибателей, необходимый для поддержки всей массы тела.

1. Импульсы идут от подошвенных ноцицепторов по афферентным большеберцово-седалищным путям к телам ганглиев задних корешков, находящимся в межпозвонковых отверстиях на уровне L5-S1. Импульсация поднимается по конскому хвосту (б) и попадает в сегмент L5 спинного мозга. Часть импульсов распространяется вверх и вниз по тракту Лиссауэра (в) для активации сегментов L2-L4 и S1 спинного мозга.

2. Во всех пяти сегментах первичные ноцицептивные афференты возбуждают вставочные нейроны дуги сгибательного рефлекса, находящиеся в основании задних рогов (2а). Между ноцицептивными афферентами и конечными мотонейронами может существовать цепочка из нескольких последовательных вставочных нейронов. При этом аксоны медиально расположенных вставочных нейронов пересекают спинной мозг в его комиссуре, тем самым делая возможным переход возбуждения на контралатеральные вставочные нейроны (2б).

3. На стороне возбуждения α- и γ-мотонейроны сегментов L3-S1 спинного мозга осуществляют сокращение подвздошно-поясничной мышцы (а), мышц задней поверхности бедра (б), а также мышц, отвечающих за тыльное сгибание голеностопного сустава (г). При этом происходит активация ипсилательных ингибиторных вставочных нейронов 1а (не показаны на рисунке), отвечающих за ингибирование импульсации по мотонейронам антигравитационных мышц.

4. На контралатеральной стороне α- и γ-мотонейроны сегментов L2-L5 спинного мозга осуществляют сокращение большой ягодичной мышцы (не указана здесь) и четырехглавой мышцы бедра (в).

Обратите внимание: на рисунке не указаны переключающие нейроны спиноталамического тракта. Данные нейроны получают возбуждение в тракте Лиссауэра от ноцицептивных афферентных волокон, перенаправляя поток импульсации к участкам мозга, способным определить локализацию и природу первоначальных импульсов.

Сгибательный рефлекс. МН—мотонейрон.

в) Синдромы сдавления нервных корешков. Самые частые места возникновения сдавления нервных корешков внутри позвоночного канала — области наибольшей подвижности спинного мозга, т.е. нижний шейный и нижний поясничный уровни. Сдавление нервного корешка может проявляться пятью следующими симптомами.
1. Боль в мышцах, иннервируемых соответствующими спинномозговыми нервами.
2. Парестезии (онемение или покалывание) в области соответствующего дерматома.
3. Потеря кожной чувствительности, особенно при совпадении двух видов иннервации при поражении двух соседних дерматомов.
4. Двигательная слабость.
5. Потеря сухожильных рефлексов при поражении иннервации на соответствующем уровне.

Обратите внимание: синдромы компрессии (защемления) периферических нервов описаны в отдельной статье на сайте.

г) Компрессия нервных корешков:

1. Компрессия шейных нервных корешков. У 50 % пациентов в возрасте 50 лет и у 70 % пациентов в возрасте 70 лет межпозвонковые диски и синовиальные суставы шеи становятся мишенью для такого дегенеративного заболевания, как шейный спондилез Несмотря на то, что заболевание может поражать любые шейные межпозвонковые суставы, чаще всего дегенеративные патологические процессы развиваются на уровне шейного позвонка С6—центра вращения при сгибательных и разгибательных движениях шеи.

Располагающийся над позвонком С6 спинномозговой нерв и находящийся под позвонком С7 спинномозговой нерв могут сдавливаться в области межпозвонкового сустава при экструзии межпозвонкового диска или образовании костных выростов (остеофитов). При ситуациях, представленных на рисунках ниже, а также в таблице ниже возможно возникновение чувствительных и двигательных нарушений, а также нарушений рефлексов.

2. Компрессия пояснично-крестцовых нервных корешков. Стеноз позвоночного канала поясничного отдела позвоночника — термин, означающий сужение позвоночного канала поясничного отдела позвоночника из-за внедрения в него остеофитов или межпозвонкового диска (при его пролапсе). Место локализации 95 % пролапсов межпозвоночного диска — уровень сразу над или под последним поясничным позвонком. Типичное направление грыжеобразования—заднелатеральное, при котором происходит компрессия нервных корешков, идущих к следующему межпозвонковому отверстию.

При этом возникают такие симптомы, как боль в спине, обусловленная разрывом фиброзного кольца, и боль в ягодицах/бедре/ноге, обусловленная сдавлением задних нервных корешков (идущих к седалищному нерву). Боль усиливается при растяжении поврежденного корешка, например, если врач поднимает выпрямленную ногу пациента.

Пролапс межпозвонкового диска на уровне L4-L5 вызывает боль или парестезии в области дерматома L5. Двигательную слабость можно диагностировать при тыльном сгибании большого пальца ноги (а позднее—всех пальцев и лодыжки) и при эверсии стопы. Кроме того, двигательную слабость можно диагностировать при отведении бедра (тест проводят в положении пациента на боку).

При пролапсе межпозвонкового диска на уровне L5-S1 (наиболее частый вариант) симптомы субъективно ощущают в области задней поверхности ноги и подошвенной поверхности стопы (дерматом S1). Также можно выявить двигательную слабость при подошвенном сгибании стопы, снижение или отсутствие ахиллова рефлекса.

Спондилез шейного позвонка С7 справа.
Компрессия ствола спинномозгового нерва С7 остеофитами. Сдавление нервов (стрелки) при заднелатеральном пролапсе двух нижних межпозвонковых дисков. МРТ, сагиттальная проекция.
Определяется пролапс диска L5/S1 с компрессией cauda equina (стрелка).

д) Резюме. В эмбриогенезе нейроэпителиальные клетки спинного мозга митотически делятся в вентрикулярной зоне нервной трубки. После этого дочерние клетки переходят в промежуточную зону и дифференцируются до нейробластов или глиобластов. Аксоны развивающихся задних рогов спинного мозга образуются из спинальных ганглионарных клеток нервного гребня. Передние рога спинного мозга образуют аксоны, которые позднее формируют передние нервные корешки. Внешняя зона нервной трубки (маргинальная) содержит аксоны развивающихся нервных путей.

Каудальный конец спинного мозга развивается отдельно, из клеток каудальной зоны, связанной нервной трубкой. После 12-й недели развития начинается быстрый рост позвоночника, за счет которого нижний край спинного мозга перемещается выше в позвоночном канале; при рождении он соответствует уровню L2-L3, а еще через восемь недель—находится на уровне поясничных позвонков L1-L2. Результатом данного смещения становится прогрессирующее несоответствие между уровнем сегмента, от которого отходит нервный корешок, и уровнем межпозвонкового отверстия, через которое он выходит из позвоночного канала. Рефлекторные дуги представляют собой дорсальные нервные волокна мезенхимы позвонков; в норме расщепленное строение нервной трубки исчезает за счет объединения этих нервных волокон в спинномозговые нервы.

Спинной мозг и нервные корешки взрослого человека, находящиеся в субарахноидальном пространстве, покрыты мягкой мозговой оболочкой и прикреплены к твердой мозговой оболочке зубчатыми связками. В экстрадуральном пространстве расположены вены, по которым происходит отток крови от красного костного мозга позвонков. Данные вены не обладают клапанами, что делает возможным перемещение по ним раковых клеток. На уровне окончания спинного мозга расположен конский хвост, образованный парами спинномозговых нервов сегментов L3-S5.

По мере выхода через межпозвонковое отверстие (в котором расположен ганглий заднего корешка) спинномозговой нерв дает начало своей возвратной ветви, отвечающей за иннервацию связок и твердой мозговой оболочки.

Сегментарная чувствительная иннервация в норме проявляется дерматомным характером иннервации кожи задними корешками (посредством смешанных периферических нервов). Сегментарная двигательная иннервация проявляется в форме двигательной активности, осуществляемой специфическими группами мышц. Сдавление нервного корешка (например, при пролапсе межпозвонкового диска) может проявляться на сегментарном уровне мышечной болью, парестезиями в области определенных дерматомов, потерей кожной чувствительности, двигательной слабостью, потерей сухожильных рефлексов.

Поясничная (спинномозговая) пункция — процедура, при которой осуществляют аккуратное введение иглы в промежуток между остистыми отростками позвонков L3-L4 или L4-L5. Проведение данной процедуры противопоказано при подозрении на повышение внутричерепного давления. Спинальную анестезию осуществляют путем введения местного анестетика в поясничную цистерну; при эпидуральной анестезии анестетик вводят в поясничное эпидуральное пространство; при каудальной анестезии анестетик вводят через крестцовую щель.

Влияние психологического стресса на состояние кожи (Lin T.K. et al.)

Термин «стресс» имеет множество разных толкований и чаще всего связывается с эмоционально-психическим перенаряжением. Однако понятие стресса гораздо шире. Впервые его использовал канадский физиолог Ганс Селье в 1936 году в своей работе, посвященной общему адаптационному синдрому, где назвал стрессом универсальную адаптационную реакцию организма на сильное воздействие внешних и/или внутренних факторов. В настоящее время термин стресс обозначает совокупность неспецифических адаптационных реакций организма на воздействие различных неблагоприятных факторов (как психологической, так и физической природы), которые нарушают его гомеостаз, а также изменяют работу организма в целом. Простыми словами стресс — это такое состояние, в котором мозг воспринимает информацию о воздействующих факторах как угрожающую нормальной жизнедеятельности, и отвечает на нее генерализованным образом.

Как именно? В основе реакций на стресс лежат эволюционные стратегии выживания, известные как «бей или беги», за которую отвечает симпатический отдел вегетативной нервной системы. В ответ на воздействие стрессовых факторов происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГН). В частности, активация релизинг-факторов в гипоталамусе стимулирует секрецию АКТГ, α-МСГ, ТТГ и СТГ в передней доле гипофиза, а образовавшийся АКТГ в свою очередь стимулирует выделение глюкокортикостероидов (преимущественно кортизола), через которые и реализуются основные эффекты стресса. Эту систему называют центральной осью ГГН.

Обычно уровни кортизола подвергаются суточным колебаниям, которые регулируются внутренней циркадной системой, с пиковым уровнем рано утром и самой низкой концентрацией около полуночи. Стресс может значительно увеличить содержание кортизола и изменить эту кривую. Так, у мышей, находящихся в состоянии стресса, отмечалась суточная дисрегуляция активации оси ГГН, приводящая к 4-кратному увеличению уровня кортикостерона (аналога кортизола у мышей) в плазме.

Еще одним путем стрессорной реакции является выброс катехоламинов надпочечниками. Эффекты всех этих медиаторов направлены на сопротивление внешнему воздействию через мобилизацию резервов организма — получение энергии путем образования глюкозы из гликогена и расщепления липидов (чтобы хватило сил «убежать или дать отпор»), усиление работы сердечно-сосудистой системы (чтобы доставить эту энергию мышцам), подавление иммунных и воспалительных реакций (чтобы не «слечь» от воспаления в случае ранения при «битве»), а также стимуляцию деятельности ЦНС (чтобы быть начеку во время «битвы»).

Однако все эти реакции являются хорошей стратегией при кратковременном стрессе, когда организм перебрасывает свои ресурсы на сохранение жизни, жертвуя при этом другими функциями. И какое-то время существует так называемая «фаза устойчивости», когда организм адаптируется к стрессовому воздействию и его сопротивляемость повышается. Если длительность стресса относительно невелика, то после его окончания происходит нормализация функций организма. Но в современном мире речь идет не про кратковременный стресс, длящийся минуты–часы, а про стресс хронический, когда переживания наблюдаются несколько часов в день на протяжении недель, месяцев. И если сила этих переживаний существенна, наступает так называемая «фаза истощения», третья стадия стресса согласно классификации Селье, которая связана с усугублением или развитием заболеваний. Так, если в состоянии адаптации кортизол способствует заживлению тканей, уменьшению воспаления и аллергических реакций, но хроническое превышение его нормального уровня вызовет обратный эффект, и связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом, ожирением, остеопорозом, повышенным риском инфекционных, аутоиммунных и многих других заболеваний, а также с ускорением процессов старения.

Таким образом — дозированный стресс может быть неплохим вариантом, если нам нужно повысить сопротивляемость организма или запустить какие-то репаративные процессы, что, например, используется в процедурах негативной стимуляции (пилинги, высокоинтенсивное аппаратное воздействие), однако хронический стресс — явление однозначно негативное для организма в целом и каждого его компонента в отдельности.

Что происходит с кожей при стрессе

На кожу оказывают влияние процессы, происходящие не только в центральной оси ГГН-системы, кожа сама непосредственным образом реагирует на стресс. В ответ на действие стрессовых факторов кератиноциты эпидермиса и кератиноциты волосяного фолликула, меланоциты, себоциты и тучные клетки сами вырабатывают кортикотропин-рилизинг-гормон. Также клетки кожи, включая фибробласты, способны вырабатывать АКТГ и кортикостерон. Отдельную роль играет также выброс свободными нервными окончаниями и клетками кожи нейропептидов (субстанция Р) и нейтрофинов, вовлекченных в развитие нейрогенного воспаления. Эта система называется периферической осью ГГН-системы. Подробности — в таблице.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Кожа (cutis), образующая общий покров тела человека (integumentum commune), непосредственно соприкасаясь с внешней средой, выполняет ряд функций. Она защищает тело от внешних воздействий, в том числе механических, участвует в терморегуляции организма и в обменных процессах, выделяет наружу пот, кожное сало, выполняет дыхательную функцию, содержит энергетические запасы (подкожный жир). Кожа, занимающая площадь 1,5-2,0 м 2 в зависимости от размеров тела, является огромным полем для различных видов чувствительности: тактильной, болевой, температурной. Толщина кожи в различных отделах тела разная - от 0,5 до 5 мм. У кожи выделяют поверхностный слой - эпидермис, образовавшийся из эктодермы, и глубокий слой - дерму (собственно кожу) мезодермального происхождения.

Эпидермис (epidermis) представляет собой многослойный эпителий, наружный слой которого постепенно слущивается. Обновление эпидермиса происходит за счет его глубокого росткового слоя. Толщина эпидермиса различна. На бедрах, плече, груди, шее и лице он тонкий (0,02-0,05 мм), на ладонях и подошвах, испытывающих значительную физическую нагрузку, - 0,5-2,4 мм.

Эпидермис состоит из многих слоев клеток, объединенных в пять основных слоев: роговой, блестящий, зернистый, шиповатый и базальный. Поверхностный роговой слой состоит из большого числа роговых чешуек, образовавшихся в результате ороговения клеток подлежащих слоев. Роговые чешуйки содержат белок кератин и пузырьки воздуха. Этот слой плотный, упругий, не пропускает воду, микроорганизмы и др. Роговые чешуйки постепенно слущиваются и заменяются новыми, которые подходят к поверхности из глубжележащих слоев.

Под роговым слоем находится блестящий слой, образованный 3-4 слоями плоских клеток, потерявших ядра. Цитоплазма этих клеток пропитана белком элеидином, хорошо преломляющим свет. Под блестящим слоем располагается зернистый слой, состоящий из нескольких слоев уплощенных клеток. Эти клетки содержат крупные зерна кератогиалина, который по мере продвижения клеток к поверхности эпителия превращается в кератин. В глубине эпителиального слоя находятся клетки шиповатого и базального слоев, которые объединяют под названием ростковый слой. Среди клеток базального слоя имеются пигментные эпителиоциты, содержащие пигмент меланин, от количества которого зависит цвет кожи. Меланин защищает кожу от воздействия ультрафиолетовых лучей. В некоторых областях тела пигментация выражена особенно хорошо (околососковый кружок молочной железы, мошонка, вокруг заднепроходного отверстия).

Дерма, или собственно кожа (dermis, s. corium), состоит из соединительной ткани с некоторым количеством эластических волокон и гладкомышечных клеток. На предплечье толщина дермы не превышает 1 мм (у женщин) и 1,5 мм (у мужчин), в некоторых местах достигает 2,5 мм (кожа спины у мужчин). У собственно кожи выделяют поверхностный сосочковый слой (stratum papillare) и более глубокий сетчатый слой (stratum reticulare). Сосочковый слой располагается непосредственно под эпидермисом, состоит из рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани и образует выпячивания - сосочки (papillae), содержащие петли кровеносных и лимфатических капилляров, нервные волокна. Соответственно расположению сосочков на поверхности эпидермиса видны гребешки кожи (cristae cutis), а между ними находятся продолговатые углубления - бороздки кожи (sulci cutis). Гребешки и бороздки лучше всего выражены на подошве и ладонях, где они образуют сложный индивидуальный рисунок. Это используется в криминалистике и судебной медицине для установления личности (дактилоскопия). В сосочковом слое располагаются пучки гладкомышечных клеток, связанные с луковицами волос, а в некоторых местах такие пучки лежат самостоятельно (кожа лица, сосок молочной железы, мошонка).

Сетчатый слой состоит из плотной неоформленной соединительной ткани, содержащей пучки коллагеновых и эластических волокон, и небольшого количества ретикулярных волокон. Этот слой без резкой границы переходит в подкожную основу, или клетчатку (tela subcutanea), содержащую в большем или меньшем количестве жировые скопления (panniculi adiposi). Толщина жировых отложений не во всех местах одинакова. В области лба, носа жировой слой выражен слабо, а на веках и коже мошонки он отсутствует. На ягодицах и подошвах жировой слой развит особенно хорошо. Здесь он выполняет механическую функцию, являясь эластической подстилкой. У женщин жировой слой развит лучше, чем у мужчин. Степень отложения жира зависит от типа телосложения, упитанности. Жировые отложения (жировая клетчатка) являются хорошим термоизолятором.

Цвет кожи зависит от наличия пигмента, который имеется в клетках базального слоя эпидермиса, а также встречается в дерме.

[1]

Полинейропатия — это патология периферической нервной системы, которая развивается в результате диффузного повреждения периферических нервов и их аксонов. Отсюда и название болезни. В ее основе — генерализованное поражение осевого цилиндра периферических нервов.

Что такое аксональная полинейропатия

Полиневропатия (второе название — полиневрит) — это клинический синдром, который возникает из-за ряда факторов, влияющих на периферическую нервную систему, и отличается размытыми патогенетическими изменениями. Заболевание занимает одно из лидирующих мест в перечне недугов периферической нервной системы, уступая первенство только вертеброгенной патологии, превосходящей по сложности клинической картины и последствиям, развивающимся из-за нее.

Аскональная полинейропатия считается междисциплинарной проблемой, с ней часто сталкиваются доктора различных специализаций. В первую очередь с данным заболеванием обращаются к неврологу. Частота возникающего синдрома неизвестна, так как отсутствуют статистические данные.

На данный момент известны всего три важных патоморфологических механизма, которые лежат в истоках формирования полинейропатии:

• валлеровская дегенерация;
• первичная демиелинизация;
• первичная аксонопатия.

В соответствии с иммунологической теорией полинейропатия является результатом перекрестного образования иммунных глобулинов, уничтожающих собственные клетки, в результате чего возникает некроз тканей и мышечное воспаление.

Исследователи выдвигают ряд гипотез возникновения и проблем течения аксональной полинейропатии:

• Сосудистая. Базируется на вовлечении в процесс сосудов, по которым кислород и питательные вещества поступают в периферические нервы. Изменяются характеристики крови по качественному и количественному составу, что может привести к ишемии нервных окончаний.
• Теория оксидативного стресса. Позиционирует формирование болезни со стороны нарушения обмена оксида азота, вследствие чего изменяются калий-натриевые механизмы, лежащие в основе формирования нервного возбуждения и проведения импульсов по нервам.
• Теория деактивации факторов роста нерва. Говорит о том, что болезнь возникает из-за недостатка аксонального транспорта с последующим развитием аксонопатии.
• Иммунологическая. Объясняет развитие заболевания в результате перекрестного образования антител к структурам периферической нервной системы, которое сопровождается аутоиммунным воспалением, а затем и некрозом нервов.

Даже при использовании ультрасовременных методов диагностики сложно найти достоверную причину патологии, выяснить ее получается только у 50-70% пострадавших.

Факторов возникновения полинейропатии нижних конечностей по аксональному типу очень много. Однако даже инновационные способы исследования не позволяют установить истинную этиологию заболевания.

Мнение эксперта

1. Сахарный диабет нарушает структуру крови, питающей нервы, в свою очередь происходит сбой в обменных процессах.
2. Длительный дефицит витаминов В. Именно они максимально важны для правильной работы нервной системы, поэтому долгая нехватка способна привести к аксональной полинейропатии.
3. Воздействие токсинов на организм. К ним относят разнообразные отравляющие вещества, например, алкоголь, а также ВИЧ. При отравлении опасными веществами заболевание может развиться уже через несколько дней.
4. Наследственный фактор.
5. Синдром Гийена-Барре.
6. Различные травмы, к которым также относится длительное сдавливание нервов, которое характерно при грыже или остеохондрозе.

   Лечение аксональной полинейропатии обязательно должно быть комплексным, иначе нужного эффекта достичь не удастся. Категорически запрещается заниматься самолечением и при возникновении первых же симптомов нужно срочно обратиться к доктору. Врачи Юсуповской больницы подбирают лечение индивидуально для каждого пациента. В зависимости от тяжести патологии и симптоматики назначается комплексное лечение под наблюдением опытных специалистов.

   Причины

   Самые распространенные причины возникновения аксональной полинейропатии нижних конечностей:

   • истощение организма;
   • длительный недостаток витаминов группы В;
   • недуги, ведущие к дистрофии;
   • острые инфекции;
   • токсическое поражение ртутью, свинцом, кадмием, угарным газом, спиртными напитками, метиловым спиртом, фосфорорганическими соединениями, медицинскими препаратами, принимаемыми без согласования с врачом;
   • болезни сердечно-сосудистой, кроветворной, кровеносной и лимфатической систем;
   • эндокринологические патологии, в том числе инсулинозависимость.

   Главными факторами, которые провоцируют развитие моторной или сенсомоторной аксональной полинейропатии, являются:

   • эндогенная интоксикация при почечной недостаточности;
   • аутоиммунные процессы, протекающие в организме;
   • амилоидоз;
   • вдыхание токсических веществ или паров.

   Также болезнь может быть обусловлена наследственностью.

   Нехватка в организме витаминов группы В, а в особенности пиридоксина и цианокобаламина, крайне негативно воздействует на проводимость нервных и моторных волокон и может вызывать сенсорную аксональную полинейропатию нижних конечностей. Это же происходит при хронической алкогольной интоксикации, глистной инвазии, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые ухудшают скорость всасывания.

   Токсическое отравление лекарственными препаратами, аминогликозидами, золотыми солями и висмутом занимают большой процент в структуре факторов аксональной невропатии.

   У пациентов с сахарным диабетом нарушена функция периферических нервов из-за нейротоксичности кетоновых тел, то есть метаболитов жирных кислот. Происходит это из-за невозможности организма использовать глюкозу как главный источник энергии. Поэтому вместо нее окисляются жиры.

   При аутоиммунных заболеваниях, протекающих в организме, иммунная система человека атакует собственные нервные волокна, воспринимая их как источник опасности. Это происходит из-за провокации иммунитета, возникающей при неосторожном приеме иммуностимулирующих медикаментов и нетрадиционных методик лечения. Поэтому у людей, которые склонны к возникновению аутоиммунных заболеваний, пусковыми факторами аксональной полинейропатии являются:

   • иммуностимуляторы;
   • вакцины;
   • аутогемотерапия.

   При амилоидозе в организме накапливается такой белок, как амилоид. Именно он нарушает основные функции нервных волокон.

   Первые признаки

   Заболевание обычно начинает развиваться с поражения толстых или тонких нервных волокон. Зачастую аксональная полинейропатия имеет дистальное симметричное распределение на кисти или стопы. Нейропатия чаще всего сначала поражает нижние конечности, а затем симметрично распространяется вверх по телу. К самым частым первичным симптомам поражения относят:

   • мышечную слабость;
   • болевой синдром в конечностях;
   • жжение;
   • ощущение ползания мурашек;
   • онемение кожных покровов.

   Симптоматика ярче всего проявляется в вечернее и ночное время суток.

   Симптомы

   Врачи подразделяют хроническое, острое и подострое течение аксональной полинейропатии. Заболевание подразделяется на два вида: первично-аксональный и демиелинизирующий. В ходе течения болезни к ней присовокупляется демиелинизация, а затем и вторично аксональный компонент.

   К основным проявлениям недуга относятся:

   • вялость в мышцах ног или рук;
   • спастический паралич конечностей;
   • чувство подергивания в мышечных волокнах;
   • головокружение при резкой перемене положения тела;
   • отек конечностей;
   • жжение;
   • покалывание;
   • ощущение ползания мурашек;
   • снижение чувствительности кожных покровов к высокой или низкой температуре, боли и касаниям;
   • нарушение ясности речи;
   • проблемы с координацией.

   Вегетативными признаками сенсомоторной полинейропатии асконального типа считаются следующие симптомы:

   • учащенный или, напротив, замедленный сердечный ритм;
   • неумеренное потоотделение;
   • чрезмерная сухость кожи;
   • изменение цвета кожных покровов;
   • нарушение эякуляции;
   • эректильная дисфункция;
   • проблемы с мочеиспусканием;
   • сбой двигательных функций желудочно-кишечного тракта;
   • повышенное слюнотечение или, наоборот, сухость во рту;
   • расстройство аккомодации глаза.

   Заболевание проявляется в нарушениях функций поврежденных нервов. Именно периферические нервные волокна отвечают за двигательные функции мышечной ткани, чувствительность, а также оказывают вегетативное воздействие, то есть регулируют сосудистый тонус.

   Для нарушения функции проводимости нервов характерны расстройства чувствительности, например:

   • чувство ползания мурашек;
   • гиперестезия, то есть увеличение чувствительности кожи к внешним раздражителям;
   • гипестезия, то есть уменьшение чувствительности;
   • отсутствие ощущения собственных конечностей.

   Когда поражены вегетативные волокна, то из-под контроля выходит регуляция сосудистого тонуса. При аксонально-демиелинизирующей полинейропатии наступает сдавление капилляров, из-за чего ткани отекают. Нижние, а затем и верхние конечности из-за скапливания в них жидкости существенно увеличиваются в размерах. Так как при полинейропатии нижних конечностей основное количество крови накапливается именно в пораженных областях тела, то у пациента возникает стойкое головокружение при принятии вертикального положения. Из-за того, что пропадает трофическая функция, могут возникнуть эрозивно-язвенные поражения нижних конечностей.

   Аксональная моторная полинейропатия проявляется в двигательных нарушениях верхних и нижних конечностей. Когда моторные волокна, отвечающие за движения рук и ног, повреждены, то наступает полный или частичный паралич мышц. Обездвиживание может проявляться совершенно нетипично — может ощущаться как скованность мышечных волокон, так и чрезмерная их расслабленность. При средней степени поражения ослаблен мышечный тонус.

   В ходе течения заболевания могут быть усилены или ослаблены сухожильные и надкостничные рефлексы. В редких случаях доктор-невролог их не наблюдает. При болезни часто могут быть поражены черепные нервы, которые проявляются следующими нарушениями:

   • глухотой;
   • онемением подъязычных мышц и мускулатуры языка;
   • невозможностью проглотить еду или жидкость из-за проблем с глотательным рефлексом.

   Когда поражен тройничный, лицевой или глазодвигательный нерв, изменяется чувствительность кожных покровов, развиваются параличи, возникает асимметрия лица и подергивание мышц. Иногда при диагностированной аксонально-демиелинизирующей полинейропатии поражения верхних или нижних конечностей могут быть асимметричными. Такое случается при множественной мононейропатии, когда коленные, ахилловы и карпорадиальные рефлексы несимметричны.

   Диагностика

   Главной методикой исследования, которая позволяет обнаружить локализацию патологического процесса и степень пораженности нервов, является электронейромиография.

   Чтобы определить причину заболевания, врачи назначают следующие анализы:

   • определение уровня сахара в плазме крови;
   • токсикологические тесты;
   • полный анализ мочи и крови;
   • выявление уровня холестерина в организме.

   Нарушение нервных функций устанавливается при помощи определения температурной, вибрационной и тактильной чувствительности.

   При первичном осмотре применяется зрительная методика исследования. То есть врач, к которому обратился с жалобами пострадавший, осматривает и анализирует такие внешние симптомы, как:

   • уровень давления крови в верхних и нижних конечностях;
   • чувствительность кожных покровов к прикосновениям и температуре;
   • наличие всех необходимых рефлексов;
   • диагностика отечности;
   • изучение внешнего состояния кожи.

   Выявить аксональную полинейропатию можно при помощи следующих инструментальных исследований:

   • магнитная резонансная томография;
   • биопсия нервных волокон;
   • электронейромиография.

   Лечение аксональной полинейропатии

   Лечение аксональной полинейропатии должно быть комплексным и направленным на причину развития заболевания, его механизмы и симптоматику. Гарантией эффективной терапии является своевременное выявление болезни и лечение, которое сопровождается абсолютным отказом от сигарет, алкоголя и наркотических веществ, ведением здорового образа жизни и соблюдением всех рекомендаций врача. В первую очередь проводятся следующие терапевтические мероприятия:

   • избавление от токсического воздействия на организм, если оно присутствует;
   • антиоксидантная терапия;
   • прием препаратов, которые воздействуют на тонус кровеносных сосудов;
   • восполнение дефицита витаминов;
   • регулярный контроль концентрации глюкозы в плазме крови.

   Отдельное внимание уделяется лечению, направленному на купирование острого болевого синдрома.

   Если присутствуют периферические парезы, то есть существенное снижение мышечной силы с многократным уменьшением амплитуды движений, то в обязательном порядке показана лечебная физкультура и специальные физические упражнения, направленные на возвращение тонуса мышечным тканям и предотвращение образования различных контрактур. Особенно важна регулярная психологическая поддержка, которая не дает пациенту впасть в депрессию, сопровождающуюся расстройством сна и чрезмерной нервной возбудимостью.

   Лечение аксональной полинейропатии — это продолжительный процесс, так как нервные волокна восстанавливаются долго. Поэтому не стоит ожидать моментального выздоровления и возвращения к привычному образу жизни. Медикаментозная терапия включает такие препараты, как:

   • обезболивающее;
   • глюкокортикоиды;
   • витамины группы В;
   • антиоксиданты;
   • сосудорасширяющие;
   • средства, ускоряющие метаболизм и улучшающие микроциркуляцию крови.

   Терапия лекарственными препаратами направлена на восстановление функций нервов, улучшение проводимости нервных волокон и скорости передачи сигналов центральной нервной системе.

   Лечение следует проводить длительными курсами, которые не стоит прерывать, хоть и эффект от них проявляется не сразу. Чтобы устранить болевые ощущения и расстройство сна, назначают следующие медикаменты:

   • антидепрессанты;
   • противосудорожные;
   • препараты, купирующие аритмию;
   • обезболивающие.

   Для избавления от боли используют нестероидные противовоспалительные препараты. Но стоит помнить, что применять их можно только короткий промежуток времени, так как длительное употребление может привести к повреждению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

   К физиотерапевтическим методам лечения аксональной полинейропатии относятся:

   • терапия магнитными волнами;
   • грязелечение;
   • электростимуляция;
   • иглоукалывание;
   • лечебный массаж;
   • физкультура;
   • ультрафонофорез;
   • гальванотерапия.

   Именно лечебная физкультура позволяет сохранить работоспособность мышечных тканей и поддерживать конечности в нужном положении. Регулярные занятия спортом вернут мышцам тонус, гибкость и увеличат амплитуду движений до нормальной.

   Прогноз

   Если заболевание обнаружено на ранней стадии и комплексно лечится квалифицированными специалистами, то прогноз для жизни и здоровья пациента более чем благоприятный. Стоит вести правильный образ жизни, рацион должен быть богат витаминами и минералами, необходимыми для правильного функционирования организма.

   Если долгое время игнорировать болезнь и не предпринимать никаких действий, результат будет плачевным вплоть до полного паралича.

   Профилактика

   Пациент в обязательном порядке должен совершать профилактические мероприятия, которые помогут избежать рецидива или возникновения опасного заболевания. Они включают в себя обогащение рациона витаминами, регулярный контроль уровня сахара в крови, полный отказ от табакокурения, наркотических веществ и алкогольных напитков.

   В целях профилактики болезни рекомендуется:

   • носить удобную обувь, которая не пережимает стопу, ухудшая кровоток;
   • регулярно осматривать обувь, чтобы избежать образования грибка;
   • исключить пешие прогулки на длительные расстояния;
   • не стоять долгое время на одном месте;
   • мыть ноги прохладной водой или делать контрастные ванночки, что помогает улучшить циркуляцию крови в организме.

   Пострадавшим в стадии ремиссии категорически запрещается принимать лекарственные препараты без согласования с лечащим врачом. Важно своевременно лечить воспалительные заболевания, соблюдать меры предосторожности при работе с токсическими веществами, которые оказывают пагубное воздействие на организм, регулярно выполнять лечебные физические упражнения.

   Читайте также:

     
   • Шелушится ли гормональная сыпь
     
   • Чем можно удалить пятна от загара
     
   • Полынь при лечении лишая
     
   • Лечение ногтей на руках врач не грибка ногтей
     
   • Как помочь коже сообщения