Сколько длится болевой шок при ожоге

Обновлено: 27.04.2024

Ожоговый шок является первой стадией ожоговой болезни и развивается при поражении поверхности тела на площади 15-20% при поверхностных и 9-10% при глубоких ожогах.

Патогенез ожогового шока.

В первые часы ожогов тяжесть состояния больных обусловлена болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейроэндокринного ответа, проявляющегося выбросом гормонов коры надпочечников и других биологически активных веществ гипофиза. Клинически это выражается спазмом сосудов, повышением общего периферического сопротивления сосудов, централизацией кровообращения, что приводит к тканевой гипоксии pi ацидозу. Кроме того, нарушение функции внешнего дыхания (уменьшение дыхательного объема, жизненной емкости легких) способствует снижению насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накоплению недоокисленных продуктов, респираторному и метаболическому ацидозу.

Примечательно, что в первые часы ожоговой травмы ОЦК несколько возрастает (за счет выброса депонированных эритроцитов), увеличиваются ударный и минутный объемы сердца, которые затем по мере нарастания гиповолемии, начинают снижаться.

Наиболее важной и значимой в патогенезе ожогового шока является гиповолемия, развивающаяся вследствие поражения сосудистой стенки. В результате повышения проницаемости эндотелия происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство. Ведущая роль в увеличении проницаемости сосудистой стенки принадлежит вазоактивным аминам (гистамин), кининовой системе (брадикинин), фракции СЗ комплемента, кислородным радикалам, перекисному окислению липидов, эйкосаноидам (тромбоксан А2, простациклин, простагландин Е2). Повышение осмотического давления, обусловленное увеличением концентрации ионов натрия в области ожога усиливает ток жидкости в обожженные ткани и увеличивает отек.

Выход из сосудистого русла белка (в основном альбумина) приводит к росту онкотического давления в иитерстиции, что способствует еще более активному поступлению воды из сосудов.

При тяжелых ожогах вследствие нарушения проницаемости мембран ионы натрия из внеклеточного пространства переходят в клепш и влекут за собой воду, вызывая внутриклеточный отек, особенно опасный, когда он локализуется в головном мозге.

Развивающаяся в течение 6-8 часов гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств в виде централизации кровообращения. Одновременно нарастающие реологические (увеличение вязкости) и коагулопагаческие (лнперкоагуляция) изменения в крови приводят к еще более глубоким нарушениям микроциркуляции, проявляющимся некрозами в области ожога, стрессовыми язвами желудочно-кишечного тракта, почечно-печеночной недостаточностью и др.

Клиника ожогового шока.

Ожоговый шок подразделяется на четыре степени тяжести, которым соответствует различная выраженность клинических признаков. В отличие от травматического, при ожоговом шоке артериальное давление не имеет определяющего значения. Ведущими клиническими симптомами ожогового шока являются олигоанурия, гипотермия, гемоконцентрация, позднее - гипотензия. Клиника ожогового шока представлена в таблице.

Патогенез ожоговой болезни

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

В случаях, когда ожоговая рана занимает более 25–30 % площади тела при поверхностных ожогах и более 10 % при глубоких ожогах речь идет о возникновении новой нозологической формы патологии, так называемой ожоговой болезни.

В динамике ожоговой болезни различают несколько периодов:

1-й период – развитие ожогового шока, длится в течение первых 2–3-х суток с момента воздействия термического фактора.

2-й период – острой токсемии, развивающейся с 4-х суток ожоговой болезни до начала отторжения струпа (на 10–15-е сутки заболевания).

3-й период – септикотоксемии, берущей начало от момента отторжения струпа до полного очищения раны и развития грануляционной ткани.

4-й период – реконвалесценции, характеризующейся заживлением ожоговой раны, восстановлением соматического статуса организма, септикотоксемии и реконвалесценции.

Ожоговый шок является наиболее тяжелым проявлением ожоговой болезни, представляет собой типовой патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубоко лежащих тканей, характеризуется прогрессирующей недостаточностью системной гемодинамики, расстройствами регионарного кровотока и микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, фазными нарушениями деятельности жизненно важных структур ЦНС, гормональным дисбалансом и метаболическими расстройствами [2, 14, 17, 18].

В соответствии с принятой классификацией ожоговый шок подразделяется на три степени тяжести, которым соответствует определенная клиническая картина [2, 14, 18].

Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, при ожогах 15–20 % поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6–8 часов, может наблюдаться олигурия и развиться умеренно выраженная гемоконцентрация.

Вторая степень ожогового шока (тяжелый) развивается при ожогах 21–60 % поверхности тела и характеризутся быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 ударов в минуту). Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Больные испытывают жажду. У них отмечаются диспептические явления. Часто наблюдается парез кишечника и острое расширение желудка. Уменьшается мочеотделение. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация, о чем свидетельствет нарастание показателей гематокрита. Отмечается умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолжительность шока составляет в среднем 36–48 часов.

Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60 % поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1–3 часа после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета «кофейной гущи». Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем темнокоричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2–3 часа. Нарастает гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Может наблюдаться гипотермия.

В динамике ожогового шока также, как и травматического шока другого происхождения, различают эректильную, торпидную и терминальную фазы.

Первые минуты, реже – часы после ожога характеризуются возбуждением, двигательным беспокойством. Пострадавшие жалуются на боли в обожженных участках, стонут, мечутся. Эти явления часто сопровождаются ознобом, мышечной дрожью. Сознание обычно сохранено. Возбуждение скоро сменяется вялостью. Температура тела, как правило, нормальная, при тяжелых ожогах она снижается до 35 °С. Усиление афферентации с болевых рецепторов, с протриорецепторов мышц и сухожилий из зоны травмы является ведущим патогенетическим фактором возбуждающим ретикулярную формацию ствола мозга, гипоталамус, что сопровождается выбросом катехоламинов, АКТГ, глюкокортикоидов, обеспечивающих формирование расстройств системной гемодинамики, регионарного кровотока, тяжелых метаболических сдвигов.

Нарушения гемодинамики проявляются тахикардией. Пульс обычно ритмичный, удовлетворительного или слабого наполнения. Примерно у половины пострадавших систолическое артериальное давление остается нормальным, у некоторых оно кратковременно снижается, быстро нормализуясь после соответствующей терапии. Лишь у небольшой части обожженных отмечается стойкое снижение систолического артериального давления. Нередко возможно поражение миокарда. Выявляют расширение границ сердца, глухость тонов. На ЭКГ обнаруживают синусовую тахикардию, почти у 50 % пострадавших уже в первые часы после травмы отмечают снижение вольтажа зубцов, депрессию сегмента ST, уплощение зубца Т, что свидетельствует о тяжелой гипоксии миокарда и диффузных мышечных изменениях.

Дефицит ОЦК в течение первых суток после травмы составляет в среднем около 30 %, уменьшаясь в результате проводимой терапии на 2–3 сутки. Косвенным подтверждением гиповолемии у обожженных в шоке является снижение центрального венозного давления, величина которого прямо пропорциональна ОЦК и находится в обратной зависимости от функциональной способности миокарда и емкости сосудистого русла. У большинства пострадавших центральное венозное давление снижено, реже удерживается у нижней границы нормы. Лишь при крайне тяжелых поражениях оно может быть повышенным, что свидетельствует о слабости сердечной мышцы.

Нарушения периферического кровообращения проявляются бледностью кожных покровов, их холодностью, акроцианозом. Одним из критериев нарушений микроциркуляции является увеличение разницы между температурой в прямой кишке и на коже тыла стопы (в норме она равна в среднем 5,7 ± 0,4 °С), которая на фоне шока достигала в среднем 12,34 ± 0,42 °С. Исследования Г.И. Назаренко показали, что ректально-кожный градиент температуры пропорционален тяжести травмы [18].

Кроме того, прямым доказательством ухудшения периферического кровообращения являются спазм артериол, их сегментация, резкое уменьшение количества функционирующих капилляров, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, обнаруживаемые при микроскопическом исследовании сосудов конъюктивы глазного яблока. Эти нарушения раньше и точнее характеризуют тяжесть шока, чем показатели центральной гемодинамики (Б.С. Вихриев, 1981).

Нарушениям микроциркуляции в периоде ожогового шока способствуют изменения периферической крови – гемоконцентрация и увеличение вязкости крови. Анемия маскируется гемоконцентрацией. У пострадавших с глубокими ожогами превышающими 25–30 % поверхности тела происходит массивный гемолиз эритроцитов и гемоглобинемия достигает 0,7–0,8 г/л и более. Повышается количество лейкоцитов в периферической крови, которое к концу первых суток может увеличиваться до 40 000 в 1 мкл. В этот период ожоговой болезни характерно развитие лимфо- и эозинопении.

Нарушение внешнего дыхания зависит от глубины и обширности ожога и проявляется нарушением функции внешнего дыхания (уменьшением дыхательного объема, жизненной емкости легких, развитием одышки), что обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза, а в тяжелых случаях акроцианоза [2, 14, 18].

Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек, характеризующееся развитием олигуриии или анурии, повышением относительной плотности мочи, азотемией, протеинурией, появлением свободного гемоглобина в моче.

При ожоговом шоке пострадавшие испытывают чувство жажды. Нередко отмечается тошнота, рвота, являющиеся следствием интоксикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электролитного баланса. В тяжелых случаях рвотные массы имеют характер «кофейной гущи», что является следствием множественным кровоизлиянием в слизистую оболочку желудка или диапедезного кровотечения. Иногда наступает тяжелый парез желудочно-кишечного тракта [2, 14, 18].

Гипо- и диспротеинемия являются не только следствием потери белка с плазмой крови, но также результатом нарушения анаболических процессов и угнетения протеосинтетической функции печени. Выявляемая у 60–70 % обожженных в периоде шока гипергликемия обусловлена влиянием глюкокортикоидов и понижением функции инсулярного аппарата, повышенным распадом гликогена в печени, а также снижением способности ее клеток утилизировать глюкозу. О выраженной дисфункции печени свидетельствуют наблюдаемые у некоторых обожженных гипербилирубинемия, рост трансаминазной активности, повышение содержания лактатдегидрогеназы и изоферментов, изменение уровня фибриногена.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Ожоговый шок - патологический процесс, обусловленный обширным термическим поражением кожи и глубжележащих тканей, приводящим к тяжёлым расстройствам гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего. Длительность периода составляет 2-3 сут.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Код по МКБ-10

Как развивается ожоговый шок?

С момента получения обширного ожога особое значение приобретают расстройства кровообращения, чему способствует потеря плазмы с поражённой поверхности. С первых часов уменьшается ОЦК за счёт падения объёма циркулирующих эритроцитов и плазмы, что приводит к сгущению крови (гемоконцентрации). В связи с резким повышением проницаемости капилляров (не только в зоне ожога, но и в интактных тканях) и выходом из них значительного количества белка, воды и электролитов у обожжённого значительно уменьшается объём циркулирующей плазмы. Возникает гипопротеинемия, преимущественно за счёт гипоальбуминемии. Её развитию способствует также усиленный распад белков в тканях обожжённого. Уменьшение объёма циркулирующих эритроцитов происходит вследствие разрушения эритроцитов в области ожогов в момент термической травмы и в большей степени в результате патологического депонирования эритроцитов в капиллярной сети из-за расстройств микроциркуляции. Снижение ОЦК приводит к уменьшению возврата крови к сердцу, понижению сердечного выброса.

Ухудшение сократительной способности миокарда после тяжёлых ожогов также считают причиной раннего падения сердечного выброса. В результате уменьшается количество крови, поступающей к различным органам и тканям, что в комплексе с ухудшением реологических свойств крови, приводит к выраженным расстройствам микроциркуляции. При этом уже в первые часы после получения ожога наблюдают резкое замедление скорости движения крови, что чревато выключением значительной части капилляров из активного кровообращения. В мелких сосудах появляются агрегаты форменных элементов, препятствующие нормальному прохождению эритроцитов по капиллярам. Несмотря на такие расстройства гемодинамики, ожоговый шок сопровождается нормальным артериальным давлением. Этому способствуют возрастание общего периферического сопротивления кровотоку за счёт вазоспазма в связи с повышением активности симпатоадреналовой системы, а также увеличение вязкости крови вследствие гемоконцентрации и ухудшения реологических свойств крови. Расстройства кровообращения приводят к резкому нарушению доставки кислорода в ткани и к гипоксии. Усугубляет её угнетение дыхательных ферментов митохондрий, что полностью исключает участие даже доставленного кислорода в окислительных реакциях. Недоокисленные продукты обмена, особенно молочная кислота, вызывают сдвиг КОC в сторону ацидоза. Метаболический ацидоз способствует дальнейшему нарушению функции сердечно-сосудистой системы.

Ожоговый шок имеет три степени: лёгкая, тяжёлая и крайне тяжёлая.

Лёгкий ожоговый шок развивается при площади глубоких ожогов до 20% поверхности тела. Пострадавшие поступают в стационар в ясном сознании, иногда имеет место кратковременное возбуждение, редко наблюдают рвоту, озноб. Беспокоит умеренная жажда. Можно отметить некоторую бледность кожных покровов. АД остаётся в пределах нормальных значений, возможна небольшая тахикардия (100-110 в минуту). Нарушение функций почек нехарактерно, суточный диурез остаётся нормальным, гематурии и азотемии нет. Температура тела у большинства пострадавших в первые сутки нормальная или субфебрильная, а на вторые - достигает 38 °С. Гемоконцентрация умеренная, гематокрит не превышает 55-58%, однако указанные изменения на вторые сутки купируются. Характерны увеличение количества лейкоцитов крови до 15-18х109/л, небольшая гипопротеинемия (уровень общего белка снижен до 55 г/л). Билирубинемии, нарушений электролитного баланса и ацидоза, как правило, не выявляют. Умеренную гипергликемию (до 9 г/л) наблюдают лишь в первые сутки. Обычно большинство пострадавших выводят из состояния лёгкого ожогового шока к концу первых - началу вторых суток после поражения. Средняя продолжительность периода - 24-36 ч.

Тяжёлый ожоговый шок развивается при наличии глубоких ожогов на площади 20-40% поверхности тела. В первые часы после травмы характерны возбуждение и двигательное беспокойство, вскоре наступает заторможенность при сохранённом сознании. Пострадавшего беспокоят озноб, жажда, боли в области ожогов. У значительного числа больных наблюдают рвоту. Свободные от ожогов кожные покровы и видимые слизистые бледные, сухие, холодные. Нередко отмечают акроцианоз. Характерны тахикардия до 120 в минуту, понижение АД. Как правило, страдают функции почек, суточный диурез сокращается до 300-400 мл. Наблюдают гематурию, альбумин, иногда гемоглобинурию, повышение остаточного азота крови до 40-60 ммоль/л ко вторым суткам. Гемоконцентрация значительная (гематокрит 70-80%, Hb 180-200 г/л), скорость свёртывания крови уменьшается до 1 мин. Отмечают лейкоцитоз до 40х109/л, сопровождающийся нейтрофилёзом, нередко появляются юные формы вплоть до миелоцитов, лимфо- и эозинопения; количество лейкоцитов уменьшается к концу третьих суток. Содержание общего белка плазмы крови уменьшается до 50 г/л в первые и 40 г/л - во вторые сутки. Количество тромбоцитов несколько снижено. Развивается комбинированный дыхательно-метаболический ацидоз.

Крайне тяжёлый ожоговый шок возникает при наличии глубоких ожогов на площади более 40% поверхности тела. Общее состояние больных, как правило, тяжёлое, сознание спутано. Кратковременное возбуждение быстро сменяется заторможенностью и безразличием к происходящему. Кожные покровы холодные, бледные. Характерны сильная жажда, озноб, тошнота, многократная рвота, тахикардия до 130-150 в минуту, слабое наполнение пульса. Систолическое АД с первых часов может быть снижено до 90 мм рт.ст., также падает ЦВД. Отмечают одышку и цианоз, высокую гемоконцентрацию (Hb 200-240 г/л, гематокрит 70-80%). Выделение мочи резко снижено, вплоть до анурии, суточный диурез не превышает 200-300 мл. Моча тёмно-бурого, почти чёрного цвета с запахом гари. С первых часов после получения ожога развивается ацидоз, присоединяется парез кишечника. Температура тела снижена. Продолжительность этого периода - 56-72 ч, летальность достигает 90%.

Шок - это собирательное понятие, обозначающее запредельное стрессовое напряжение механизмов, регуляций гомеостаза при различных первичных эндогенных и экзогенных воздействиях.

В зависимости от основной причины, выделяют различные формы шока, их много, единой классификации нет. Наиболее популярной принята классификация по этиологическому принципу:

экзогенные болевые (травматический, ожоговый, при электротравме и др.);
эндогенные-болевые (кардиогенный, нефрогенный, абдоминальный и др.);
гуморальные (гемотрансфузионный или постгемотрансфузионный, гемолитический, инсулиновый, анафилактический, токсический и др.);
психогенный.

[1], [2], [3], [4], [5]

Анафилактический шок

Это угрожающее жизни состояние, развивающееся при аллергической реакции организма на лекарственные препараты (чаще антибиотики, сыворотки, рентгеноконтрастные препараты) и пищевые продукты. В большинстве случаев развивается немедленно, но может быть и через 30-40 минут.

Основными признаки, характеризующие шок являются: чувство стеснения в груди, удушье, слабость, головная боль и головокружение, ощущение жара, слабость. Характерно развитие отека Квинке с угнетением дыхания, быстрое угнетение сердечной деятельности с гипотонией и тахикардией, угнетение сознания вплоть до комы. Смерть может наступить в течение нескольких минут.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Геморрагический шок

Развитие геморрагического шока зависит от величины и скорости кровопотери. Геморрагический шок развивается при кровопотере свыше 30% ОЦК и вызывает неотвратимую форму при кровопотере свыше 60% ОЦК, но это при медленной кровопотере и быстром ее восстановлении.

При быстрой кровопотере в течение 15-20 минут даже 30% ОЦК и замедлении с ее восполнением в течение часа вызывают необратимые изменения в организме. В связи с этим клиницисты предлагают приблизительную индексацию обратимости шока по цвету кожи: серый вид (за счет стаза эритроцитов в капиллярах) - обратимый шок; белый вид.

Необратимый шок. Как и большинство других форм шока, геморрагический шок протекает с развитием двух стадий. Эректильная стадия очень короткая, буквально несколько минут. Сопровождается возбуждением больного, неадекватным поведением, в большинстве случаев агрессивностью. Артериальное давление несколько повышено.

Торпидная фаза шока сопровождается угнетением большого, его безучастностью. В зависимости от состояния гемодинамики и выраженности гиповолемии условно различают 4 степени геморрагического шока: I степень - АДс снижено до 100-90 мм рт. ст., тахикардия до 100-110 в минуту; II степень - АДс снижается до 80-70 мм рт. ст., тахикардия вырастает до 120 в минуту; III степень - АДс ниже 70 мм рт. ст., тахикардия до 140 в минуту; IV степень - АДс ниже 60 мм рт. ст., тахикардия до 160 в минуту. Однотипно протекает гиповолемический шок.

Кардиогенный шок

Одно из наиболее грозных осложнений инфаркта миокарда, характеризующееся дезорганизацией гемодинамики, ее нервной и гуморальной регуляции и нарушением жизнедеятельности организма.

По патогенезу различают 4 формы шока:

рефлекторный шок, в основе которого лежит болевое раздражение (наиболее легкий);
«истинный» шок, вызванный нарушением сократительной функции миокарда;
ареактивный шок, вызванный множеством факторов (необратимый);
аритмический шок, вызываемый атриовентрикулярной блокадой с развитием тахи- или брадисистолических форм аритмий.

Болевой синдром может быть выражен резко, слабо или вообще не проявляться, особенно при повторных инфарктах. Периферические проявления: бледность кожных покровов, часто с пепельно-серым или цианотичным оттенком, цианоз конечностей, холодный пот, спавшиеся вены, малый и частый, пульс, цианоз слизистых оболочек - зависят от тяжести шока. Мраморный рисунок кожных покровов с бледными вкраплениями на фоне цианоза является крайне неблагоприятным прогностическим фактором. Может быть гастро-кардиальный синдром.

Основными объективными критериями наличия и тяжести кардиогенного шока являются: снижение артериального давления ниже 90 мм рт. ст. (у гипертоников с очень высоким давлением шок может протекать при относительно нормальных цифрах, но падение АД по сравнению с исходным всегда выраженное); аритмии - тахисистолическая (вплоть до мерцательной) или брадисистолическая формы; олигоурия; нарушение функции центральной и периферической нервной системы (психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания без резкой заторможенности или временная потеря, изменения рефлексов и чувствительности).

По тяжести различают 3 степени шока:

1 степень. Уровень АД - 85/50 - 60/40 мм рт. ст. Продолжительность 3-5 часов. Прессорная реакция влечение часа. Периферические проявления выражены умеренно.
2 степень. Уровень АД - 80/50 - 40/20 мм рт. ст. Продолжительность 5-10 часов. Прессорная реакция замедленная и неустойчивая. Периферические проявления резко выражены у 20% отмечается альвеолярный отек лёгких.
3 степень. Уровень АД 60/50 и ниже. Продолжительность 24-72 часа, или прогрессирует сердечная недостаточность с развитием альвеолярного отека легких. Прессорная реакция в большинстве случаев не выражена.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Травматический шок

Это фазовая ответная компенсаторно-приспособительная реакция организма на агрессивное, преимущественно болевое воздействие факторов, внешней среды, сопровождающаяся дисфункциональными, энергетическими, регуляторными нарушениями системы гомеостаза и нейрогуморальной реактивности организма с развитием гиповолемии. Характерной особенностью является фазность течения и характерные изменения гемодинамики, определяющие тяжесть шока.

Фазность шока определяется следующими положениями. Мозг каждого человека индивидуально может воспринимать только определенное количество болевых раздражений, которое называется «шоковым порогом», он может быть низким и высоким. Чем ниже шоковый порог, тем больше /вероятность развития шока и тяжесть развивающихся гемодинамических изменений, т.е. степени шока. В период накопления болевых раздражений до шокового порога развивается эректильная (возбуждение) фаза шока, которая сопровождается неадекватным поведением пострадавшего, он возбужден. Поведение, как правило, зависит от ситуации, предшествующей травме. Пострадавший может быть настроен доброжелательно, но может быть и агрессивен, имеет, место двигательное возбуждение, причём пациент может даже передвигаться на поврежденной конечности. Кожные покровы бледные, на лице лихорадочный румянец, глаза блестящие, зрачки широкие. Артериальное давление в эту фазу не снижено, может быть и повышено, имеет место умеренная тахикардия.

После достижения шокового порога развивается торпидная, (торможение) фаза шока, которая сопровождается постепенным угнетением сознания, развитием гиповолемии и сердечно-сосудистой недостаточности вследствие крово- и плазмопотери. Именно по, гиповолемическому синдрому и сердечно-сосудистой недостаточности (весьма условно, так как адаптационное состояние пострадавшего специфично в каждом конкретном случае) судят о тяжести травматического шока по классификации Кита. Тяжесть шока определяют только в торпидную фазу.

Д. М. Шёрман (1972), предложил ввести IV степень шока (терминальную; синонимы: запредельная, необратимая), которая по сути дела представляет собой состояние клинической смерти. Но реанимационные мероприятия при ней абсолютно неэффективны.

Имеется много дополнительных критериев определения тяжести шока, основанных на лабораторных и инструментальных исследованиях (принцип Алльгевера - коэффициент соотношения пульса и АДс; определение ОЦК; системы лактат/пируват креатининового индекса; использование расчетных формул индексов шока и др.), но они не всегда доступны и не имеют достаточной точности. Мы считаем клиническую классификацию Кита наиболее доступной, точной и приемлемой.

Ожоговый шок

Является начальной стадией ожоговой болезни. Для эректильной фазы ожогового шока характерно, общее возбуждение, повышение АД, учащение дыхания и пульса. Обычно она продолжается 2-6 часов. После чего наступает торпидная фаза шока. Своевременная и качественная помощь пострадавшему может предотвратить «развитие торпидной фазы шока. И наоборот, дополнительная травматизация пострадавшего, запоздалая и неквалифицированная помощь способствуют утяжелению шока. В отличие от травматического, для ожогового шока характерно длительное сохранение повышенного АД, что объясняется массивной плазмопотерей в отек и резко выраженным сосудистым тонусом и болевых раздражений. Снижение АД в период шока является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

По тяжести, в торпидную фазу, различают 3 степени шока.

I степень. Легкий шок. Развивается при поверхностных ожогах не более 20% и при глубоких не более 10%. Пострадавшие чаще спокойны, реже возбуждены или эйфоричны. Обмечается: озноб, бледность, жажда, гусиная кожа, мышечная дрожь, изредка тошнота и рвота. Дыхание не учащено. Пульс в пределах 100-110 в минуту. AД в пределах нормы. ЦВД в норме. Функция почек снижена умеренно, почасовой диурез свыше 30 мл/час. Сгущение крови незначительное: гемоглобин повышен до 150 г/л, эритроциты - до 5 млн в 1 мкл крови, гематокрит - до 45-55%. ОЦК снижен на 10% от нормы.
II степень. Тяжелый шок. Развивается при ожогах, занимающих площадь более 20% поверхности тела. Состояние тяжелое, пострадавшие возбуждены или заторможены. Беспокоят: озноб, жажда, тошнота и рвота. Кожные покровы бледные, сухие, холодные на ощупь. Дыхание учащено. Пульс 120-130 в минуту. АД снижено до 110-100 мм рт. ст. ОЦК снижен на 10-30%. Отмечается явное сгущение крови: гемоглобин повышается до 160-220 г/л, эритроциты - до 5,5-6,5 млн в мкл крови, гематокрит - до 55-65%. Формируется, почечная недостаточность, почасовой диурез меньше 10мл/час, часто гематурия и протеинемия, удельный вес мочи значительно повышен; повышаются шлаки крови: остаточный азот, креатинин, мочевина. Из-за нарушения микроциркуляции снижается тканевой обмен с развитием ацидоза и водно-электролитными изменениями крови: гиперкалиемия и гипонатриемия.
III степень. Крайне тяжелый шок. Развивается при поражении свыше 60% поверхности тела поверхностными ожогами или 40% глубокими. Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное. Беспокоит мучительная жажда, нередко бывает неукротимая рвота. Кожные покровы бледные, с мраморным оттенком, сухие, температура их значительно снижена. Дыхание частое, с выраженной одышкой. АД ниже 100 мм рт. ст. Пульс нитевидный. ОЦК снижен на 20-40%, что вызывает нарушение кровообращения во всех органах и тканях. Сгущение крови резкое: гемоглобин повышается до 200-240 г/л, эритроциты до 6,5-7,5 млн в мкл крови, гематокрит - до 60-70%. Моча полностью отсутствует (анурия), или ее крайне мало (олигоурия). Растут шлаки крови. Развивается печеночная недостаточность с ростом билирубина и падением протромбинового индекса.

Продолжительность торпидной фазы шока от 3 до 72 часов. При благоприятном исходе, который определяется тяжестью ожога и шока, своевременностью оказания помощи, правильностью лечения начинает восстанавливаться периферическое кровообращение, и микроциркуляция, повышается температура тела, нормализуется диурез.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Ожоговая болезнь – комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ. Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения. Лечение включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем.

МКБ-10

Общие сведения

Патогенез

Внезапное образование обширного очага некроза и формирование значительного массива тканей, находящихся в фазе паранекроза, становится причиной выброса в кровь большого количества токсинов и элементов распадающихся клеток. В крови резко увеличивается уровень простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов. Это приводит к повышению проницаемости капилляров. Плазма выходит из сосудистого русла, скапливается в тканях, в результате значительно уменьшается ОЦК. В ответ на это организм выбрасывает в кровь гормоны, вызывающие сужение сосудов – норадреналин, адреналин и катехоламины.

Запускается механизм централизации кровообращения. Периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что приводит к развитию гиповолемического шока. Наряду с этим наблюдается сгущение крови и расстройства водно-солевого обмена. Все перечисленное приводит к нарушениям функционирования различных органов. Развивается олигоанурия. В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы. В сердце и печени возникают дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте образуются язвы, возможен парез кишечника, эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов, в легких выявляются пневмонии.

Ожоговый шок

Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии. Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.

На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная. Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами. В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.

Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%. Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.

Острая ожоговая токсемия

Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.

Септикотоксемия и реконвалесценция

Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия. По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.

В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца. Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем. Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и т. д. При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит – ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.

Лечение

Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации. В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов. Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.

Читайте также: