Склер кожных покровов что это такое

Обновлено: 28.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вирусный гепатит A: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гепатит А – это воспалительное заболевание печени, возбудителем которого является РНК-содержащий вирус гепатита А, относящийся к роду Hepatovirus (семейство Picornaviridae). Вирус представлен шестью генотипами (I–VI). Известен только один антиген вируса гепатита А – НААg, к которому вырабатываются антитела. По сравнению с другими представителями рода энтеровирусов, вирус гепатита А более устойчив к физико-химическим воздействиям факторов внешней среды. Он способен сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах, на различных объектах внешней среды в течение нескольких месяцев в температурном диапазоне от +4 до +20°С, устойчив к действию кислот и жирорастворителей. При кипячении вирус разрушается в течение 5 минут, при обработке хлорамином – через 15 минут.

Вирус гепатита А относится к числу распространенных инфекций пищевого происхождения. В мире ежегодно регистрируется около 1,5 млн случаев этого заболевания. Россию в целом относят к регионам со средней (промежуточной) эндемичностью.

Причины появления гепатита А

Человек – единственный источник вируса гепатита А. Риску заражения подвержен любой ранее невакцинированный и неинфицированный. Заболевание возникает как в виде единичных случаев, так и в виде эпидемий, которые имеют тенденцию к цикличности. Вспышки гепатита А тесно связаны с отсутствием безопасной воды или пищи, ненадлежащей санитарией и плохой личной гигиеной.

Вирус обладает высокой инфекциозностью: для заражения достаточно всего нескольких вирусных частиц. Передача вируса осуществляется посредством фекально-орального механизма, который реализуется всеми путями, характерными для кишечных инфекций:

водным путем – вирус попадает в организм с недоброкачественной питьевой водой, во время купания в загрязненных водоемах и бассейнах. Крупные вспышки связаны с загрязнением фекалиями водоемов, являющихся источником водоснабжения, или с попаданием сточных вод в водопроводную сеть;
пищевым путем – реализуется при употреблении продуктов, загрязненных вирусом во время производства на пищевых предприятиях, предприятиях общественного питания и торговли. Ягоды, овощи, зелень могут быть загрязнены при выращивании на полях орошения или на огородах, удобряемых фекалиями. Морепродукты могут быть инфицированы при отлове моллюсков в загрязненных сточными водами прибрежных водах;
контактно-бытовым путем – в детских коллективах этот путь имеет наибольшее значение (через грязные руки и различные предметы обихода: игрушки, посуду, белье и т. д.). Реализуется при несоблюдении правил личной гигиены.

В подавляющем большинстве случаев (около 95%) вирус гепатита А внедряется в организм человека через ротовую полость и далее попадает в желудок. Будучи кислотоустойчивым, вирус легко преодолевает желудочный барьер, поступает в тонкую кишку, всасывается в кровь и по системе воротной вены достигает печени, в клетках которой осуществляется его репликация. На мембране гепатоцитов есть соответствующие вирусу рецепторы, к которым он прикрепляется и проникает внутрь печеночной клетки. Часть вновь образованных вирусных частиц поступает с желчью в фекалии и выделяется из организма, другая инфицирует соседние гепатоциты.

Активное выделение вируса из организма больного в инкубационном и преджелтушном (продромальном) периодах в сочетании с высокой устойчивостью вируса во внешней среде обусловливают широкое распространение гепатита А.

Актуальность заболевания обусловлена также частым сочетанием с вирусными гепатитами иной этиологии и хроническими заболеваниями печени, а также отсутствием в нашей стране широкой плановой вакцинации населения при наличии доступных высокоиммуногенных вакцин. Иммунитет после перенесенного гепатита А прочный и длительный, практически пожизненный.

Классификация заболевания

Клинические варианты:

типичный (желтушный);
атипичный:
- безжелтушный,
- стертый,
- субклинический (инаппарантный).
- преджелтушный,
- желтушный,
- реконвалесценции.
- легкая,
- среднетяжелая,
- тяжелая,
- фульминантная (злокачественная).
По исходам заболевания:
- выздоровление;
- остаточные явления:
  - гепатофиброз,
  - постгепатитный синдром (астенический),
  - поражение билиарной системы,
  - синдром Жильбера.
  - гриппоподобный вариант – характеризуется резким повышением температуры до 38–39оC, которая держится 2-3 дня, головной болью, ломотой в мышцах и суставах, иногда небольшим насморком и болью в горле;
  - для диспепсического варианта характерны боль и тяжесть в правом подреберье, снижение аппетита, тошнота и рвота, учащение стула до 2-5 раз/сутки;
  - астеновегетативный вариант отличает слабость, раздражительность, сонливость, головная боль и головокружение;
  - при смешанном варианте за два дня до появления желтушности склер и кожных покровов моча приобретает темный цвет, а стул светлеет;
  - у детей возможны интенсивные боли в животе, имитирующие острый аппендицит, желчную колику. Для взрослых эти симптомы не характерны.
  Примерно через месяц наступает выздоровление, исчезают клинические проявления и нормализуются показатели крови, улучшается общее самочувствие, светлеет моча, кал приобретает естественную окраску. Однако пациенты могут жаловаться на быструю утомляемость после физической нагрузки, тяжесть в животе после еды, иногда сохраняется незначительное увеличение печени. Продолжительность этого периода в большинстве случаев не превышает 3 месяцев.
  
  У некоторых пациентов гепатит А рецидивирует. В этом случае за периодом выздоровления следует обострение. Тем не менее, после этого заболевание, как правило, заканчивается полным выздоровлением.
  
  Как и при других острых вирусных гепатитах, основным критерием тяжести гепатита А является синдром интоксикации, который состоит из разных по степени выраженности признаков: общей слабости, адинамии, головокружения, диспепсических расстройств, вегетососудистых нарушений, в отдельных случаях наблюдается помрачнение сознания.
  
  Диагностика гепатита А
  
  По клинической картине гепатит А не отличается от других типов острого вирусного гепатита. Точный диагноз подтверждается путем анализа крови на наличие специфичных иммуноглобулинов:
  Иммуноглобулины класса М, характерны для острого периода гепатита А. Функции. Антитела класса IgМ практически всегда обнаруживаются уже в начале проявления клинических симптомов, достигают пика концентрации в течение месяца, персистируют в крови 3 - 6 месяцев и снижаются до неопределяемого.
  
  Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
  
  Цианоз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.
  
  Определение
  
  Во многих случаях состояние и цвет кожи являются для врача важным диагностическим критерием. Синюшность кожного покрова (медицинский термин - цианоз) говорит о недостаточности кислорода в крови. К сожалению, при постепенном развитии цианоза человек и окружающие его люди зачастую не замечают прогрессирующего изменения оттенка кожи, в то время как врач имеет особую настороженность в отношении цианотичности кожного покрова, которая может свидетельствовать о заболеваниях жизненно важных органов человека.
  
  Разновидности цианоза
  
  Цианоз классифицируется по нескольким параметрам, каждый из которых важен для диагностического поиска.
  
  В зависимости от распространенности цианотичной окраски кожного покрова выделяют тотальный цианоз, характеризующийся изменением цвета всей поверхности кожи, и местный, локализованный на определенных участках кожи.
  
  Местный цианоз по своей локализации может быть центральным и периферическим. К центральному цианозу относится цианоз слизистой ротовой полости (периоральный цианоз), носогубного треугольника, области вокруг глаз (периорбитальный цианоз). Кроме того, выделяют цианоз периферический, или акроцианоз, для которого характерна синюшная окраска участков тела, наиболее отдаленных от сердца, находящихся на периферии, - цианоз пальцев кистей и стоп, цианоз мочек уха и т.д.
  
  В зависимости от скорости развития выделяют остро возникший цианоз (быстро прогрессирующий) и хронический цианоз, развивающийся постепенно и имеющийся у человека на протяжении продолжительного времени.
  
  Возможные причины развития цианоза
  
  Окраска кожного покрова формируется двумя основными факторами: наличием красящих пигментов (например, меланина) и состоянием поверхностных кровеносных сосудов (степенью раскрытия их просвета и цветом крови в них).
  
  Известно, что одна из важнейших функций крови – перенос кислорода путем присоединения его к белку гемоглобину, входящему в состав эритроцитов.
  
  По мере насыщения кислородом клеток органов и тканей в крови кислорода становится меньше и она приобретает вишневый оттенок. Кровь, бедная кислородом, называется венозной. Именно скопление в тканях венозной крови и определяет характерный синюшный оттенок кожи.
  
  Есть две основные причины накопления венозной крови в тканях. Первая причина – нарушение кровообращения, при котором нарушается отток венозной крови от клеток. Этот механизм лежит в основе развития синюшности кожного покрова при заболеваниях сердца и сосудов. Вторая причина – нарушение обогащения крови кислородом в легких, что имеет место при заболеваниях органов дыхания, при поражении дыхательного центра (функциональной структуры головного и спинного мозга, регулирующей работу дыхательных мышц) или при снижении концентрации кислорода в воздухе, например в высокогорье.
  
  При каких заболеваниях развивается цианоз?
  
  Цианоз в большинстве случаев является проявлением патологии сердечно-сосудистой или дыхательной систем.
  
  Из заболеваний сердца стоит отметить группу врожденных пороков сердца, которые формируются в процессе внутриутробного развития плода и проявляются цианозом уже с младенческого возраста, и группу приобретенных заболеваний сердца, включающую широкий спектр болезней, приводящих к развитию сердечной недостаточности. Перечислим основные из них:
  - Ишемическая болезнь сердца, к которой среди прочих относятся стенокардия и последствия перенесенного инфаркта миокарда. В основе данного заболевания лежит недостаточное снабжение кислородом сердечной мышцы.
  - Кардиомиопатии – первичное поражение клеток сердечной мышцы.
  - Аритмии, например фибрилляция предсердий.
  - Инфекционные миокардиты – воспалительное поражение сердечной мышцы инфекционного происхождения.
  - Пороки клапанов сердца, например аортальный стеноз, митральная недостаточность и др.
  Примером служит хроническая венозная недостаточность нижних конечностей, при которой наблюдается варикозное расширение вен и синюшный оттенок кожи стоп и голеней.
  
  К заболеваниям дыхательной системы, часто приводящим к развитию дыхательной недостаточности с появлением цианоза, относят:
  - Пневмонию (воспаление легких).
  - Бронхиолит (воспаление мельчайших бронхиол – дыхательных путей).
  - Хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ).
  - Бронхиальную астму, не контролируемую приемом специальных лекарственных препаратов, и другие более редкие заболевания.
  К каким врачам обращаться в случае развития цианоза
  
  Зачастую заболевания органов кровообращения и дыхания лечатся совместно несколькими специалистами. Среди них практически всегда фигурирует терапевт. Именно к нему необходимо обратиться в случае появления синюшного оттенка кожи. После проведенного обследования решается вопрос о направлении к врачам узкой специализации, например, кардиологу, пульмонологу (врач, специализирующийся на заболеваниях легких), аллергологу, эндокринологу, хирургу.
  
  Диагностика и обследования при цианозе
  
  Успех диагностики заболевания, приведшего к развитию цианоза, во многом зависит от беседы врача с пациентом и от клинического исследования. Пациенту необходимо рассказать, когда появился цианоз, насколько интенсивно он развивался, на каких частях тела манифестировал вначале.
  
  Необходимо описать сопутствующие жалобы, например, кашель, одышку, перебои в работе сердца, отеки и т.д.
  
  Как правило, остро возникший цианоз сопровождается другими значимыми проявлениями, и именно они служат поводом обращения к врачу.
  
  После беседы врач обследует состояние сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы и исключит поражение других органов. Как правило, уже на этом этапе врач предполагает то или иное заболевание, наличие которого можно подтвердить при помощи лабораторно-инструментальных методов исследования:
  Исследование функциональной активности миокарда на фоне физической нагрузки, позволяющее выявить ряд патологий сердечно-сосудистой системы.
  
  Желтуха с иктеричностью склер становится заметна при повышении уровня сывороточного билирубина до 34-43 мкмоль/л, что примерно в два раза выше нормы (20-25 мг/л). Правда, желтая окраска кожи может также отмечаться при повышении в сыворотке крови содержания каротина (ложная иктеричность), однако, в этом случае, она не сопровождается пигментацией глазных склер.
  
  Метаболизм билирубина
  
  Билирубин крови — основной элемент распада гемоглобина, который высвобождается из стареющих эритроцитов. Его трансформация начинается со связывания с альбумином, затем он поступает в печень, где конъюгирует посредством глюкуронилтрансферазы и превращается в водорастворимую форму (глюкуронид). На следующем этапе, билирубин экскретируется желчью, а на последнем - трансформируется в кишечнике в уробилиноген. Основная часть уробилиногена выделяется с калом, остатки реабсорбируются и выводятся через почки.
  
  На уровне биохимии, иктеричность объясняется значительным повышением уровнем билирубина в крови - гипербилирубинемией.
  
  Билирубин попадает в кровь посредством всасывания из заблокированных желчных путей (в случае механической желтухи) или дисфункции клеток печени при выделении вещества в желчь. То есть, минуя желчь, соединение всасывается сразу в кровь, чем и объясняется появление иктеричности.
  
  При этом, внешние проявления желтушности, регулируются не только уровнем билирубина в крови, но и толщиной слоя подкожного жира человека. То есть, чем больше толщина жировых отложений, тем ниже визуальная интенсивность иктеричности. В этой связи, иктеричность склер является более достоверным фактором прогрессирования заболевания ее вызвавшего.
  
  Заболевания, сопровождающиеся иктеричностью склер
  
  Стоит отметить, что иктеричность кожных покровов и склер глаз может сопровождать целый ряд заболеваний. Именно они и определяют внешние проявления данного симптома:
  - Механическая желтуха. Она возникает из-за сужения желчных путей, что становится причиной, ухудшения оттока желчи. Как правило, сужение желчных путей обусловлено закупоркой каналов камнями при желчнокаменной болезни. Вместе с тем, механическое ограничение желчного оттока может быть спровоцировано сжатием путей опухолями, увеличением лимфатических узлов, травмами. Нередко, механическую желтуху вызывает рак поджелудочной железы.
  - Паренхиматозная иктеричность. Состояние, которое является следствием повреждения клеток печени. Как правило, это происходит при заболевании острым гепатитом и при циррозе. Желтушность покровов при этом может существенно варьироваться по интенсивности, что зависит от степени поражения органа.
  - Гемолитическая желтушность. Ее обычно вызывает избыток желчных пигментов, что становится результатом разрушения эритроцитов. Подобное состояние никак не связано с болезнями печени или затруднением желчного оттока. Чаще всего подобное нарушение наблюдается в случае наследственной гемолитической желтухи, малярии, пернициозной анемии. Желтушность в этом случае, обычно менее выражена, чем в остальных.
  Признаки иктеричности
  
  Внешние проявления иктеричности хорошо визуализируются, ведь в желтый цвет (с вариациями интенсивности) окрашивается кожа, склеры глаз, остальные слизистые оболочки.
  
  При этом, обострение механической желтухи, дает золотистый цвет пигментации, который со временем приобретает зеленоватый оттенок. Причиной тому окисление билирубина. При отсутствии или неэффективности лечения и дальнейшем прогрессировании заболевания, окраска постепенно может измениться на буро-зеленую и даже близкую к черному цвету.
  
  Для паренхиматозной желтухи характерно окрашивание кожи в яркий желтый цвет, что сопровождается сильным зудом, болью в правом подреберье, симптомами печеночно-клеточной недостаточности.
  
  Гемолитическая иктеричность - выражена слабо. Как правило, она проявляется только бледностью кожных покровов, которая имеет не выраженный желтоватый оттенок.
  
  Лечение
  
  Как уже указывалось выше, иктеричность склер не является заболеванием, а становится только его симптомом. Поэтому лечить ее, без лечения основного заболевания просто не имеет смысла.
  
  Правда, сегодня существуют препараты, искусственно снижающие уровень билирубина крови, что приводит к исчезновению внешних симптомов. Однако при их применении без должного лечения, стоит помнить, что это лишь временная мера и желтушность кожи очень скоро вернется вновь.
  
  В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника консультирует детей от 4 лет. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.
  
  Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
  
  Желтуха: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.
  
  Определение
  
  Желтухой называют состояния, при которых кожа и слизистые оболочки окрашиваются в различные оттенки желтого цвета. Причем не во всех случаях это свидетельствует о патологических процессах в организме.
  
  Разновидности желтухи
  
  Различают ложную и истинную желтуху. Ложная желтуха возникает при накоплении в коже каротинов из-за избыточного употребления в пищу моркови, свеклы, апельсинов, тыквы, при приеме внутрь некоторых препаратов (акрихина, пикриновой кислоты и др.).
  
  Желтушное окрашивание кожи и иктеричность (желтая пигментация) склер возникают при концентрации общего билирубина в плазме крови более 35-45 мкмоль/л. Желтый оттенок могут иметь молоко кормящих женщин, плевральный и перикардиальный выпот, асцитическая жидкость, сперма.
  
  Клиническая картина и длительность истинной желтухи зависят от основного заболевания, на фоне которого развилось повышение билирубина крови.
  - желтуха вследствие генетических заболеваний (наследственного микросфероцитоза, наследственного стомацитоза и др.);
  - аутоиммунная (приобретенная) гемолитическая анемия.
  - вызванные инфекционными заболеваниями (вирусными гепатитами А, В, С, D, Е; герпетическим гепатитом, цитомегаловирусным гепатитом, желтой лихорадкой, инфекционным мононуклеозом, возвратным тифом, кишечным иерсиниозом, орнитозом, лептоспирозом, сальмонеллезом, псевдотуберкулезом и др.);
  - вызванные неинфекционными заболеваниями (острым алкогольным гепатитом, лекарственным гепатитом, циррозом печени, отравлением окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и его производными, хлорэтаном, этиленгликолем).
  4. Механические (подпеченочные) желтухи возникают на фоне желчнокаменной болезни, холангита, рубцовых стриктур внепеченочных желчных протоков, рака головки поджелудочной железы, большого сосочка двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря.
  
  Гемолитические желтухи характеризуются умеренными проявлениями, лимонным окрашиванием кожи, склер и слизистых оболочек, незначительным увеличением печени и часто заметно увеличенной селезенкой. Наблюдается анемия.
  
  При остром вирусном гепатите беспокоят тупые ноющие боли в правом подреберье и в суставах, повышается температура, снижается аппетит, больной испытывает слабость. Появляются желтушность кожных покровов, темная моча и недостаточно окрашенный кал. На коже в результате кровоизлияний могут быть синяки. Кожный зуд для острого вирусного гепатита не характерен, так как обеспечивается достаточная эвакуация желчи по желчным протокам. При опросе пациента можно выявить фактор риска развития болезни (контакт с больными гепатитом, недавние хирургические операции, гемотрансфузии, инъекции и манипуляции, связанные с нарушением кожных покровов и слизистых оболочек).
  
  При остром начале заболевания (желчнокаменная болезнь) внезапно появляется коликообразная боль в правом подреберье с иррадиацией вправо и в спину, озноб, повышение температуры. Затем присоединяются желтуха и кожный зуд. При постепенном развитии болезни (рак головки поджелудочной железы) больного могут беспокоить умеренные тупые или давящие боли под правой реберной дугой, тошнота, отрыжка, снижение массы тела. При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье. Постепенно нарастает желтушность кожных покровов, моча приобретает темный цвет, кал становится светлее, так как меньше билирубина выделяется в кишечник.
  
  Конституциональные желтухи характеризуются умеренно выраженной интермиттирующей (периодической) желтухой. Отмечается избирательное окрашивание кожи лица, носогубного треугольника, ладоней, подошв и подмышечных ямок. Желтуха возникает или усиливается после физического или умственного напряжения, обострения сопутствующего заболевания, приема алкоголя. Печень и селезенка не увеличиваются в размерах.
  
  В результате длительного токсического воздействия высоких концентраций билирубина на организм развивается поражение центральной нервной системы, в паренхиматозных органах формируются очаги некроза, подавляется клеточный иммунный ответ, возникает анемия. У детей могут отмечаться серьезные осложнения: ядерная желтуха, умственная отсталость, детский церебральный паралич.
  
  Возможные причины желтухи
  
  Истинная желтуха – это результат нарушения равновесия между образованием и выделением билирубина. Причиной такого нарушения может стать повышенное образование билирубина (гемолитические желтухи), сбой в его транспортировке в клетки печени и экскреции этими клетками, а также ухудшение процессов связывания свободного билирубина (паренхиматозные желтухи). Механические желтухи становятся следствием ухудшения выделения билирубина по внепеченочным протокам.
  
  В основе механизма развития гемолитической желтухи лежит гемолиз (усиленное разрушение эритроцитов), когда продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается иногда до нескольких часов. Гемолиз может быть внутрисосудистым и внесосудистым. Внутрисосудистый гемолиз возникает в результате механического разрушения эритроцитов в малых кровеносных сосудах (маршевая гемоглобинурия), турбулентного кровяного потока при дисфункции протезированных клапанов сердца, в результате несовместимости эритроцитов по системе АВ(0), резус или какой-либо другой системе, вследствие прямого токсического воздействия (яд змеи) и др.
  
  Внесосудистый гемолиз происходит в селезенке и печени в результате захвата и разрушения измененных эритроцитов. Селезенка способна захватывать и разрушать малоизмененные эритроциты, печень – эритроциты с большими нарушениями.
  
  Печеночные (паренхиматозные) желтухи обусловлены в основном поражением гепатоцитов (клеток печени). В одних случаях данный синдром связан с повреждением клеток печени и застоем желчи, например, при остром и хроническом вирусном гепатите. В других – нарушается выделение билирубина (при холестатической желтухе, холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени).
  
  При нарушениях оттока желчи по внепеченочным желчным протокам возникает обтурационная (механическая) желтуха.
  
  В результате генетических дефектов ферментов печени возникают ферментопатические, или конституциональные желтухи. Наиболее распространен синдром Жильбера, развивающийся на фоне нарушения захвата свободного билирубина и его связывания с глюкуроновой кислотой из-за дефицита фермента глюкуронилтрансферазы.
  
  Желтуха новорожденных может быть обусловлена высоким выбросом эритроцитов в родах, высоким содержанием фетального гемоглобина, быстрым разрушением билирубина после родов, дефицитом конъюгирующих ферментов в печени. При этом подъем уровня билирубина не достигает критических значений, и состояние ребенка остается удовлетворительным.
  
  Желтуха грудного молока (желтуха от материнского молока) не считается патологией и связана с реакцией организма ребенка на жиры, содержащиеся в грудном молоке. Развивается такое состояние на 3-7-е сутки после рождения, когда ребенок уже получает достаточное количество молока матери. Прекращение грудного вскармливания на 24-48 часов приводит к резкому снижению билирубина и уменьшению выраженности желтухи. Если ребенок продолжает получать грудное молоко, желтуха сохраняется 4-6 недель, затем постепенно уменьшается – состояние кожных покровов и слизистых нормализуется к 12-16-й неделе жизни.
  
  Гемолитическая болезнь новорожденных обусловлена несовместимостью крови матери и плода по различным антигенам, когда в организме беременной женщины вырабатываются антитела, проникающие через плацентарный барьер в кровь плода и вызывающие разрушение (гемолиз) его эритроцитов. Интенсивность желтухи зависит от уровня билирубина – при достижении критических цифр этот фермент может поражать нейроны головного мозга, в результате чего развивается билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха).
  
  К каким врачам обращаться
  
  При появлении желтухи для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики лечения пациенту необходимо обратиться к врачу общей практики, терапевту или педиатру , если пациент – ребенок. В дальнейшем может быть показана консультация гастроэнтеролога , гематолога, онколога , инфекциониста, хирурга .
  
  Диагностика желтухи
  
  Для выяснения причины желтухи выполняется (по показаниям) комплекс лабораторно-инструментальных методов обследования:
  Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.
  
  Желтуха – один из немногих медицинских терминов, известных с древнейшего периода медицины и не утративших своего значения по сей день. Желтушное окрашивание кожных покровов, склер глаз и ротовой полости описывали в своих трудах не только Авиценна и Гален, практически все известные эскулапы прошлого пытались объяснить не только причину появления желтухи, но и почему цвет и интенсивность желтушной окраски могут отличаться у разных пациентов. Впрочем, окончательно это удалось сделать лишь в XX веке. И, как оказалось, на сегодняшний день существует не менее 30 заболеваний, симптомом которых является желтуха.
  
  В основе формирования желтухи лежит нарушение обмена билирубина. Уровень билирубина повышается, а возможности его выведения из организма, наоборот, снижаются. В результате чего происходит отложение билирубина в тканях, что и придает желтую окраску коже и слизистым оболочкам.
  
  Из чего образуется билирубин? Как это не покажется парадоксальным, но прародителем билирубина является гемоглобин, без которого невозможен обмен кислорода в организме. Но продолжительность жизни гемоглобина около 120 суток, после чего начинается процесс его разрушения клетками макрофагами, в результате чего и образуются аминокислоты и пигмент билирубин, имеющий желто-красную окраску. Билирубин не растворим в крови, может свободно циркулировать в крови с помощью молекул транспортных белков. Билирубин может легко проникать в различные ткани нашего организма, но в норме он не задерживается в них, а достаточно быстро транспортируется с током крови непосредственно в клетки печени – гепатоциты. Где и начинается процесс изменения, или скорее даже превращения “свободного билирубина” в несвободный. Под воздействием специфических ферментов и целого каскада химических реакций формируется фракция билирубина, связанного с глюкуроновой кислотой. Теперь он водорастворимый и неспособен передвигаться с током крови по всему организму. Его путь теперь строго регламентирован – он транспортируется в желчный пузырь, чтобы в составе желчи попасть в 12-перстную кишку, трансформироваться в стеркобилин и уробилиноген, и покинуть организм вместе с калом и мочой. В норме, в течение суток, для последующих трансформаций в организме могут образовываться от 100 до 300 мг билирубина.
  
  Но это в норме. В том случае, когда в организме происходит повышенное образование билирубина и организм не в состоянии его полностью транспортировать в гепатоциты для последующего связывания и выведения, происходит фатальный момент. Свободный билирубин устремляется в ткани нашего организма, скапливаясь и откладываясь там. Интересен тот факт, что в первую очередь появляется желтушность ротовой полости, склер, кожных покровов на лице и теле, а ладони и ступни желтеют с меньшей интенсивностью и в последнюю очередь.
  
  Какие виды желтух существуют
  
  К сожалению, с желтухами не все так просто. Хоть пусковым механизмом в развитии желтухи и является избыток свободного билирубина, но причин, которые могут привести к этому состоянию, несколько. По этим причинам и разделяют желтухи на 3 типа.
  
  Гемолитическая желтуха, этот тип желтухи еще называют «надпеченочной», тем самым указывая, что причина развития патологического процесса не связана с повреждением печени, а происходит в результате повышенного разрушения (гемолиза) зрелых эритроцитов или незрелых клеток красного кровяного ростка. Как правило, циркуляция эритроцитов в организме около 120 суток, но на фоне гемолитических состояний продолжительность их жизни сокращается и может составлять всего несколько дней или часов. И повышенное разрушение эритроцитов приводит к тому, что в кровь выделяется слишком большое количество билирубина, а полноценно вывести его из организма невозможно. У пациентов с гемолитической желтухой кожные покровы имеют специфическую бледно лимонно-желтую окраску. Стул и моча становятся интенсивно окрашенными. Темная окраска стула объясняется повышенным содержанием стеркобилиногена и стеркобилина. И темный цвет мочи обусловлен большим количеством билирубина, который не успел «связаться» с белками. Повышенный уровень билирубина опасен еще и тем, что он способен проникать через гематоэнцефалический барьер, повреждая головной мозг, вызывая энцефалопатию.
  
  Гемолитическая желтуха может развиться как осложнение инфекционных заболеваний, таких как малярия, лептоспироз; при переливании несовместимой группы крови, после укуса змей, при отравлении грибами, на фоне приема лекарственных препаратов, таких как сульфаниламиды, некоторые антибиотики, хинин. Гемолитическая желтуха еще может быть проявлением хронических заболеваний, при которых имеются патологии оболочки, или биохимические дефекты в самом эритроците, например талассемия, гемоглобинурия, болезнь Минковского — Шоффара.
  
  Отдельно необходимо выделить гемолитическую болезнь новорожденных, которая развивается в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, системе АВО и системе эритроцитарных антигенов – KELL, Даффи, Кид.
  
  При лабораторном обследовании выявляется повышенный уровень билирубина
  
  При единовременном выполнении билирубина общего и билирубина прямого рассчитывается билирубин непрямой (неконъюгированный).
  
  Обнаружение повышения стеркобилина в общем анализе кала
  
  Обнаружение повышения уробилиногена в общем анализе мочи
  
  Паренхиматозная желтуха, ее еще называют «печеночной» или «печеночно-клеточной». Этот тип желтухи развивается из-за повреждения клеток печени. Мембрана гепатоцитов становится проницаемой для билирубина, он не может связаться с белками и транспортироваться из организма. Билирубин свободно проникает в сосудистое русло, проникает в ткани, в результате чего у пациентов появляется яркая желтушная окраска кожных покровов и слизистых оболочек. Стул, наоборот, светлеет, становясь светло-серым или обесцвеченным при тяжелом течении заболевания. У многих пациентов появляется кожный зуд. Моча становится насыщенного оттенка, приобретая цвет «темного пива».
  
  Паренхиматозная желтуха может быть признаком инфекционных заболеваний, возбудители которых являются гепатотоксичными. В таких случаях говорят о приобретенной желтухе. Прежде всего - это вирусы. Вирусы гепатита А, В, С, D, E, G, TTV (более подробно об этих заболеваниях можно прочитать если пройти по ссылке). Также гепатотоксичными свойствами обладают вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, вирус ветряной оспы, Коксаки. С желтухой проходит желтая лихорадка, заболевание, которое передается через укусы комаров (кстати, если вы выезжаете в некоторые страны Африки, прививка от этого заболевания вам будет необходима), геморрагические лихорадки (особенно актуальна для территории Юга России – Крымская геморагическая лихорадка). Традиционно, с выездом на дачный участок возрастает количество иерсиниоза, псевдотуберкулеза (их еще называют иногда «мышиными лихорадками», поскольку грызуны - основные переносчики инфекции), лептоспироз, листериоз, лихорадка Ку.
  
  Паразиты тоже могут вызывать синдром желтухи. Как правило, это характерно для описторхоза (кстати, в настоящее время доказана связь между этим заболеванием и развитием рака печени). Но и такие паразиты, как фасциоллы, токсокары, шистосомы, эхинококк могут быть связаны с нарушением функции печени и желтухой.
  
  Паренхиматозная желтуха может развиться и на фоне воздействия алкоголя, гепатотоксичных лекарственных препаратов, таких как статины, НПВС, антибактериальные препараты, сульфаниламиды, гормональные препараты, в том числе оральные контрацептивы.
  
  При лабораторном обследовании у пациентов с паренхиматозной желтухой выявляют повышенный уровень билирубина:
  
  Отмечается повышение уровней специфических ферментов, биохимических маркеров процессов, происходящих в клетках печени.
  
  На фоне заболевания происходит нарушение основных функций печени, особенно функция синтеза белков и факторы свертывания крови.
  
  В общем анализе мочи повышается уровень уробилиногена
  
  Но желтуха - это симптом не только инфекционных заболеваний. Такое генетическое заболевание, как синдром Жильбера, тоже проявляется эпизодами желтушной окраски слизистых оболочек и кожи. При синдроме Жильбера имеется умеренная недостаточность фермента, связывающего билирубин с глюкуроновой кислотой, и желтушность имеет бледный оттенок, и зачастую желтеют только склеры глаз. Провоцирующими факторами при синдроме Жильбера является длительное голодание, никотин, употребление алкоголя, кофе, употребление лекарственных препаратов (парацетамол, оральные контрацептивы).
  
  Генетическое обследование на синдром Жильбера может потребоваться, если периодически возникают эпизоды желтухи и повышается уровень свободного/непрямого билирубина. Особенно после перенесенных инфекций, приема алкоголя, длительной дегидратации, голодания, эмоциональной и физической нагрузки, а у женщин и во время менструации.
  
  Механическая желтуха. Этот тип желтухи развивается, когда существует физическое препятствие для оттока желчи, из-за чего билирубин не может попасть в кишечник и покинуть организм. Наиболее частой причиной для обтурации желчевыводящих путей являются камни желчного пузыря. Реже механическая желтуха развивается на фоне закупорки протоков раковой опухолью или метастазами (рак поджелудочной железы или 12-перстной кишки, рак холедоха, фатерова соска). Паразитарные заболевания, такие как аскаридоз или описторхоз, тоже могут привести к механической желтухе. И «пробка» в этом случае состоит из плотного клубка паразитов. К счастью, сейчас такие тяжелые формы паразитарных заболеваний встречаются редко. Но вне зависимости от того, какая причина привела к развитию механической желтухи, промедление не допустимо. Пациенты должны быть осмотрены хирургом, проведено инструментальное обследование для уточнения характера обтурации. Как правило, развитию механической желтухи предшествует приступ сильных болей в правом подреберье. И лишь спустя некоторое время, в зависимости от тяжести процесса, начинают появляться первые признаки желтухи. Отмечается потемнение мочи, слегка желтеют склеры. Важно не откладывать, а обратиться к врачу незамедлительно. Хотя желтуха - это яркий симптом, который не остается незамеченным ни пациентом, ни окружающим, важно проконсультироваться с врачом как можно быстрее.
  
  Ну и осталось рассказать еще о том, что существуют так называемые «псевдожелтухи». В этом случае кожа приобретает оранжевый оттенок. Но склеры не желтеют, общее самочувствие не страдает, стул и моча не меняют свою окраску, а при лабораторном обследовании нарушений билирубинового обмена нет.
  
  «Ложная желтуха» не связана с каким-либо заболеванием. Оранжевую окраску коже придает избыток каротина в рационе питания. Как правило, этот тип желтухи встречается у детей, но и взрослые не исключение. Каротин содержится в моркови, тыкве, персиках, оранжевом болгарском перце. И если рацион содержит избыточное количество этих продуктов, то избыток каротина, откладываясь в кожных покровах, приводит к ложной желтухе.
  
  Но, в любом случае. Появление желтухи – не повод для самодиагностики. Желтуха – это повод обязательно проконсультироваться с врачом.
  
  Читайте также:

Склер кожных покровов что это такое

Метаболизм билирубина

Заболевания, сопровождающиеся иктеричностью склер

Признаки иктеричности

Лечение

Какие виды желтух существуют