Сироп лактулозы при атопическом дерматите

Обновлено: 04.05.2024

Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Сироп 667 мг/мл: 5 мл, 10 мл или 15 мл пакетики 10 или 20 шт.; 100 мл, 200 мл, 250 мл, 500 мл или 1000 мл фл.

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Лактулоза

Сироп в виде прозрачной, вязкой жидкости от бесцветного или от светло-желтого до желтого с коричневатым оттенком цвета.

100 мл
лактулоза	66.7 г

Вспомогательные вещества: вода очищенная - до 100 мл.

5 мл - пакетики (10) - пачки картонные.
5 мл - пакетики (20) - пачки картонные.
10 мл - пакетики (10) - пачки картонные.
10 мл - пакетики (20) - пачки картонные.
15 мл - пакетики (10) - пачки картонные.
15 мл - пакетики (20) - пачки картонные.
100 мл - флаконы - пачки картонные.
200 мл - банки - пачки картонные.
250 мл - флаконы - пачки картонные.
500 мл - бутылки - пачки картонные.
1000 мл - бутылки - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Слабительное средство. Лактулоза - дисахарид, состоящий из галактозы и фруктозы, не гидролизуется дисахаридазами слизистой оболочки тонкого кишечника. Оказывает гиперосмотическое слабительное действие, стимулирует перистальтику кишечника, улучшает всасывание фосфатов и солей кальция, способствует выведению ионов аммония.

Лактулоза расщепляется кишечной флорой толстой кишки на низкомолекулярные органические кислоты, что приводит к снижению pH и повышению осмотического давления и, как следствие, увеличению объема кишечного содержимого. Указанные эффекты стимулируют перистальтику кишечника и оказывают влияние на консистенцию стула. Восстанавливается физиологический ритм опорожнения толстого кишечника.

При печеночной энцефалопатии эффект приписывается подавлению протеолитических бактерий посредством увеличения количества ацидофильных бактерий (например, лактобактерий), переходу аммиака в ионную форму за счет подкисления содержимого толстой кишки; опорожнению кишечника вследствие снижения pH в толстой кишке и осмотического эффекта; а также уменьшению содержания азотсодержащих токсических веществ путем стимуляции бактерий, утилизирующих аммиак для бактериального белкового синтеза.

Лактулоза как пребиотическое вещество усиливает рост полезных бактерий, таких, как бифидобактерий и лактобактерий, в то время как становится возможным подавление роста потенциально патогенных бактерий, таких как Clostridium sрр.и Escherichia coii, что обеспечивает более благоприятный баланс кишечной флоры.

Фармакокинетика

Абсорбция низкая. Лактулоза всасывается из тонкой кишки только на 0,4-2%, затем доходит до толстого отдела кишечника, где расщепляется кишечной микрофлорой. Метаболизируется с образованием простых органических кислот - главным образом это молочная кислота и, в меньшей степени, уксусная и муравьиная кислота.

Показания активных веществ препарата Лактулоза

Хронический запор, а также заболевания, требующие облегчения дефекации. Профилактика и лечение печеночной энцефалопатии у взрослых.

Режим дозирования

Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.

Внутрь. Дозу и схему применения, длительность терапии определяют индивидуально, в зависимости от показаний, возраста пациента и ответа на лечение.

Побочное действие

Со стороны обмена веществ: очень редко - гипернатриемия; частота неизвестна - нарушения водно-электролитного обмена, которые возникают вследствие диареи.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, боль в животе, метеоризм, диарея.

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к лактулозе; кишечная непроходимость; непереносимость фруктозы, галактозы; дефицит лактазы; глюкозо-галактозная мальабсорбция; галактоземия; ректальные кровотечения (причиной которых не является геморрой); подозрение на аппендицит, острые воспалительные заболевания органов брюшной полости.

С осторожностью: сахарный диабет, колостома или илеостома.

Применение при беременности и кормлении грудью

При беременности и в период грудного вскармливания следует применять только после консультации с врачом, в тех случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода или младенца.

Применение у детей

Возможно применение у детей по показаниям в рекомендуемых соответственно возрасту дозах и лекарственных формах.

Особые указания

Не следует применять при болях в животе, тошноте, рвоте без верификации диагноза.

Не следует применять при воспалительных заболеваниях ЖКТ в стадии обострения, а также при нарушениях водно-электролитного обмена.

С осторожностью применяют у пациентов с гастрокардиальным синдромом. В таких случаях лечение следует начинать с низких доз и повышать их постепенно, чтобы избежать развития метеоризма.

С осторожностью применяют у пациентов с сахарным диабетом, особенно при воспалительных поражениях толстой кишки.

При длительном лечении (более 6 мес) следует регулярно контролировать уровень калия, хлора и углекислого газа в плазме крови.

Во время терапии слабительными средствами рекомендуется принимать достаточное количество жидкости (1.5-2 л/сут, что соответствует 6-8 стаканам объемом 250 мл).

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с диуретиками, ГКС, амфотерицином возможно увеличение потери калия.

Антациды и антибиотики, активные в отношении лактобацилл и бифидобактерий (в т.ч. неомицин, клиндамицин, рифаксимин) снижают эффекты лактулозы.

При одновременном применении лактулоза может нарушить высвобождение активных веществ из кишечнорастворимых препаратов с рН зависимым высвобождением в связи с тем, что она понижает рН содержимого кишечника.

Для цитирования: Хамаганова И.В., Никифорова Г.Д., Шекрота А.Г., Колибрина А.М. Применение гастроинтестинальных препаратов в комплексной терапии атопического дерматита. РМЖ. 2004;14:828.

Терапия атопического дерматита остается одной из актуальных задач дерматологии. Отсутствие эффективных десенсибилизирующих, противозудных средств предопределило интерес к необходимости воздействия на другие патогенетические механизмы. В настоящее время хорошо известно, что патологический процесс развивается на фоне функциональных нарушений центральной нервной системы, психических расстройств, изменений реактивности вегетативной нервной системы. Клинические поражения кожи варьируют в зависимости от возраста, нередко сочетаясь с поражением органов дыхания, почек, глаз, желудочно–кишечного тракта. Последнее обусловило необходимость включения в комплексную терапию препаратов, нормализующих моторику желудка и кишечника, состояние микрофлоры, желчеотделение, ферментативную активность [1]. В настоящей работе представлены результаты применения Дюфалака и Креона 10 000 в комплексном лечении атопического дерматита у взрослых и детей.

Дюфалак представляет собой раствор лактулозы (6–га – лактозид–фруктоза).100 мл сиропа содержит лактулозы 67 г; выпускается в полиэтиленовых флаконах по 200 и 500 мл, в комплекте с мерным стаканчиком. Препарат в неизмененном виде достигает уровня толстой кишки, оказывает осмотический «подсасывающий» эффект по типу «внутренней клизмы».Та часть лактулозы, которая успевает разложиться под влиянием кишечной флоры (в особенности при дисбактериозе) преобразуется в молочную и уксусную кислоту, частично – углекислоту. Указанные продукты закисляют содержимое толстой кишки, подавляя гнилостное брожение и всасывание аммиака (переводя его в аммоний). Последнее свойство препарата позволяет нормализовать кишечную флору при дисбактериозе, распространенном среди больных атопическим дерматитом, и уменьшить сопровождающую поражение кожи интоксикацию. Применение лактулозы приводит к изменению состояния кишечной микрофлоры, выражающемуся в повышении содержания бифидобактерий, лактобацилл и в снижении количества условно–патогенных микроорганизмов [3]. Обосновано применение лактулозы у больных язвенной болезнью, ассоциированной с Helicobacter pylori. Показана целесообразность назначения препарата больным, принимающим блокаторы Н 2 –рецепторов гистамина, так как последние активизируют антрагастральную бактериальную пролиферацию [4]. Препарат показан при хронических заболеваниях печени, желчно–каменной болезни [3,5]. Лактулоза является высокоэффективным средством для лечения печеночной энцефалопатии [5]. Ранее было показано, что гепато–билиарная патология распространена среди больных атопическим дерматитом [1,6–9].

Креон 10 000 (панкреатин) является препаратом, восполняющим дефицит ферментов поджелудочной железы.1 капсула с минимикросферами, покрытая кишечнорастворимой оболочкой, содержит 150 мг панкреатина, что соответствует 8000 МЕ амилазы, 10 000 МЕ липазы и 600 МЕ общих протеаз. Препарат применяется при нарушениях процессов пищеварения в качестве заместительной или симптоматической терапии. Многочисленные свидетельства дефицита ферментов поджелудочной железы при атопическом дерматите широко представлены в литературе [6–9], что является основанием к изучению применения Креона 10 000 в дерматологической практике. Под нашим наблюдением находилось 118 больных атопическим дерматитом в возрасте от 6 до 32 лет, в том числе 96 женщин, 22 мужчины (основная группа). Давность заболевания составляла от 2 до 29 лет (у всех пациентов заболевание началось до трехлетнего возраста). Все больные отмечали значительное улучшение состояния в летнее время года. Обострения были связаны с психоэмоциональными стрессами, погрешностями в диете, контактом с бытовыми аллергенами. Все пациенты ранее получали терапию, включающую десенсибилизирующие, седативные, антигистаминные средства, наружные противовоспалительные препараты (содержащие глюкокортикоиды, АСД, нафталан) с временным эффектом. К началу нашего обследования у всех пациентов процесс на коже носил распространенный характер и был представлен характерными для каждой возрастной группы очагами поражения на лице, шее, сгибательных поверхностях конечностей. Пациентов беспокоил зуд (разной степени выраженности, от умеренного до нестерпимого). Критериями исключения из данной (основной) группы были: повышеннаячувствительность к лактулозе, панкреатину, галактоземия, непроходимость кишечника, панкреатит. Ранее была показана целесообразность применения эбастина в сочетании с наружными нестероидными противовоспалительными средствами при атопическом дерматите [10]. Эти препараты использовались как в лечении больных основной, так и контрольной группы. Всем больным был назначен Дюфалак: детям в возрасте 6 лет по 5 мл, от 7 до 14 лет по 10 мл, взрослым по 15 мл утром натощак. Креон 10000 назначали: детям от 6 до 14 лет по 1 капсуле во время обеда, взрослым в течение первой недели лечения по 1 капсуле во время обеда, затем по 1 капсуле во время завтрака и обеда. Кроме того, все пациенты получали эбастин: дети в возрасте от 6 до 12 лет по 5 мг, от 12 лет по 10 мг 1 раз в сутки. Наружно применяли – противовоспалительные нестероидные средства. Контрольную группу составили 32 пациента с атопическим дерматитом в возрасте от 6 до 32 лет (28 женщин, 4 мужчин). Давность заболевания составляла от 2 до 29 лет. Клиническая картина была сопоставима по степени тяжести процесса и распространенности процесса у больных основной группы. Пациентам назначали эбастин в тех же дозировках, что и пациентам основной группы, аналогичные наружные нестероидные противовоспалительные средства. Продолжительность курса лечения в обеих группах составляла 20 дней. В основной группе некоторое уменьшение зуда, эритемы было отмечено на 2–3–й день лечения. В дальнейшем регресс высыпаний продолжался, и к окончанию курса лечения у 96 из 118 больных (81,36 %) сохранялась легкая гиперпигментация, частично – лихенизация, явления экссудации, инфильтрации, разрешились полностью, что было расценено нами, как значительное улучшение. У 22 отмечено улучшение состояния. В контрольной группе некоторое уменьшение зуда, эритемы отмечено на 2–3–й день. Значительное улучшение состояния достигнуто к окончанию терапии у 6 пациентов (27,27%), у 16 – улучшение состояния (72,73%). Как в основной, так и в контрольной группе пациентов нами не было отмечено отрицательной динамики лабораторных показателей периферической крови, мочи. Все больные в двух группах лечение переносили хорошо, побочных реакций и нежелательных явлений отмечено не было. Таким образом, результаты наших наблюдений свидетельствуют об обоснованности и целесообразности включения в комплексную терапию атопического дерматита средств, нормализующих кишечную флору, моторику желудка и кишечника, дезинтоксикационных, восполняющих дефицит ферментов поджелудочной железы.

Представленные данные свидетельствуют о высокой эффективности комплексной терапии атопического дерматита с применением таких препаратов, как Дюфалак, Креон 10 000, эбастин. Высокая эффективность, хорошая переносимость, отсутствие побочных эффектов позволяют рекомендовать их для использования в дерматологической практике.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Хронические запоры представляют собой медико–социальную проблему огромной важности [1]. В экономически развитых странах от них страдает до 40% всего взрослого населения. Нарушение нормального функционирования кишечника резко снижает качество жизни людей, уменьшает их работоспособность, повышает риск развития тяжелых заболеваний, в том числе и колоректального рака [2]. Принятие диагностической концепции первичного функционального запора (объединяющего понятия собственно первичного функционального запора, запора на фоне клинического течения синдрома раздраженной кишки – СРК – и запора, связанного с диссинергией мышц тазового дна) требует предварительно обязательного исключения органических (механических) запоров как следствия различных форм кишечной и внекишечной обструкции, вторичных функциональных запоров, связанных с метаболическими, эндокринными, токсическими, нейрогенными и прочими причинами [2]. Хотя в большинстве случаев хронический запор и имеет первично функциональный характер, к сожалению, во многих случаях недостаточное обследование пациентов приводит к поздней диагностике многих тяжелейших заболеваний, в том числе и рака толстой кишки.

Литература
1. Гастроэнтерология. Национальное руководство / Под ред. В. Т. Ивашкина, Т. Л. Лапиной. М.: «Гэотар–Медиа», 2008. 700 с.
2. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения / Под ред. В. Т. Ивашкина. М.: «Изд–во «Литерра», 2003.
3. Синдром раздраженного кишечника / Под ред. И. В. Маева. М.: «ГОУ ВУНМЦ МЗ и СР РФ», 2004. 70 с.
4. Хендерсон Д.М. Патофизиология органов пищеварения / Пер. с англ. М. – СПб.: Бином – Невский Диалект, 1997. – 287 с.
5. Bouhnik Y, Neut C, Raskine L, Michel C, Riottot M, Andrieux C, Guillemot F, Dyard F, Flourie B. Prospective, randomized, parallel–group trial to evaluate the effects of lactulose and polyethylene glycol–4000 on colonic flora in chronic idiopathic constipation.//Aliment.Pharmacol.Ther.– 2004.– Vol. 19(8).– P.889–899
6. Gleason W, Figueroa–Colon R., Robinson L.H. et al. A double–blind, parallel–group, placebo–controlled study of lactulose in the treatment of encopresis in children with chronic constipation.// Gastroenterol.– 1995.– Vol.108 (suppl. 4).– P.A606.
7. Mangin I et al.: Molecular Analysis of Intestinal Microbiota Composition to Evaluate the Effect of PEG and Lactulose Laxatives in Humans.// Microbial Ecology in Health and Disease.– 2002.– Vol.l4(l).– P.54–62
8. Zdunczyk Z, Juskiewicz J, Wroblewska M, Krol В. Physiological effects of lactulose and inulin in the caecum of rats.//Arch Anim Nutr.– 2004,– Vol.58 (1).– P.89–98

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Разработана комплексная антиэндотоксиновая терапия, включающая энтеросорбенты, пробиотики, которая оказалась более эффективной у больных псориазом в прогрессирующей стадии с тяжелым течением по сравнению с пациентами среднетяжелым псориазом в стационарной

Complex anti-endotoxin therapy, which includes enterosorbents, probiotics was developed It turned out to be more effective in patients suffering from psoriasis in the progressive stage with severe clinical course in comparison with the patients suffering from moderately severe psoriasis in hospital stage of the disease.

Псориаз является наиболее распространенным хроническим дерматозом. По данным разных авторов, его распространенность в странах центральной Европы составляет от 0,1% до 10% [1–3]. Среди стационарных больных дерматологических отделений на его долю приходится от 6,5% до 30% случаев, а среди всех больных дерматологического профиля до 5%. В последние годы наблюдается рост заболеваемости в молодом возрасте, преобладание в структуре заболевания тяжелых, инвалидизирующих, нарушающих психический статус больных, резистентных к терапии форм [4–6]. В настоящее время в отношении псориаза сложилось представление как о системном, мультифакториальном, генетически детерминированном заболевании [7]. Установлено, что наряду с изменениями в эпидермисе [8], соединительной ткани, нарушениях в микроциркуляторном русле кожи [9, 6] наблюдаются характерные изменения со стороны органов желудочно-кишечного тракта и компонентов иммунной системы [6, 10].

В последние десятилетия активно изучаются и обсуждаются специфические нарушения желудочно-кишечного тракта, характерные именно для псориаза. Такое направление получило название «псориатической гастроинтестинопатии». Отмечено, что поражение верхних отделов пищеварительного тракта, состояние его микрофлоры и нарушение проницаемости кишечных стенок для углеводов и жиров достаточно четко коррелирует с прогрессирующей стадией псориаза и длительностью заболевания [2, 11, 12]. Концепции патогенеза псориаза, построенные на изучении состояния кишечника, не отвергаются и в настоящее время продолжают рассматриваться и активно обсуждаться. С учетом вышеизложенного целесообразно продолжение исследований в данном направлении.

Целью настоящего исследования было изучение уровня системной эндотоксинемии у больных псориазом.

Материалы и методы исследования

Нами было обследовано 58 мужчин, в возрасте от 20 до 55 лет, с диагнозом «распространенный псориаз». Контрольную группу составили 56 здоровых волонтеров.

Клинико-лабораторный мониторинг, осуществляемый до, в процессе терапии и по ее окончании, а также все лечебные и реабилитационные мероприятия проводились на кафедре дерматовенерологии и косметологии Государственного бюджетного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, в стационарном отделении № 1 Государственного автономного учреждения здравоохранения республиканского клинического кожно-венерологического диспансера Министерства здравоохранения Республики Татарстан, а также на базе Казанского научно-исследовательского института эпидемиологии и микробиологии Республики Татарстан.

Клинико-лабораторное обследование пациентов выполнялось по общепринятым в дерматовенерологии правилам с осмотром, пальпаторным и инструментальным исследованиями. Для определения тяжести течения псориаза использовался индекс PASI (Psoriasis Area and Severity Index). Лабораторные методы исследования, необходимые для оценки общесоматического состояния, включали анализы периферической крови и мочи, серологическое обследование на лямблии, гельминты, сифилис, ВИЧ-инфекцию и вирусный гепатит, биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, холестерин, аспартатаминотрансферазу, аланинаминотрансферазу). Кроме того, для уточнения сопутствующей патологии внутренних органов был проведен ряд инструментальных исследований, таких как фиброгастродуоденоскопия, ультразвуковое исследование. Концентрацию эндотоксина в сыворотке крови определяли в гель-тромб тесте с использованием реактива — Limulus Amebocyte Lysate, согласно инструкции фирмы производителя (SIGMA, USA).

Больные псориазом (58 человек) в соответствии с индексом тяжести течения псориаза PASI были распределены на две группы. В первую группу (39 пациентов) вошли пациенты с диагнозом «распространенный псориаз, прогрессирующая стадия», со средним индексом PASI 56, что соответствовало тяжелому течению псориаза. Вторую группу (16 пациентов) составили больные с диагнозом «распространенный псориаз, стационарная стадия», со средним значением индекса PASI 26, что характеризовало патологический кожный процесс в данной группе как среднетяжелый. В третью группу (контрольная группа) вошли здоровые доноры.

Терапию исследуемым больным проводили по двум направлениям: в первой группе 15 пациентов получали стандартную терапию, 14 человек комплексную; во второй группе 8 пациентов стандартную терапию, 8 человек комплексную.

Стандартная терапия проводилась в соответствии с клиническими рекомендациями «Дерматовенерология-2007» и была представлена следующими препаратами: тиосульфат натрия 30% по 10 мл внутривенно ежедневно, на курс 10 инъекций; изотонический раствор (0,9%) по 400 мл внутривенно капельно 2 раза в неделю, на курс 3–5 вливаний; клемастин по 25 мг 2 раза в день 7 дней. Препараты для наружного применения: бетаметазон и 2% салициловый вазелин на пораженные участки 1–2 раза в сутки в течение 1–4 недель. Комплексная терапия была представлена основными терапевтическими элементами стандартной терапии, которую дополнили лекарственными препаратами, действие которых было направлено на снижение поступления эндотоксина в системный кровоток путем повышения резистентности слизистой кишечника, нормализации кишечной микрофлоры и детоксикационной функции печени. Комплексная терапия больных псориазом состояла из трех этапов.

1-й этап — санирующий, направлен на снижение уровня условно-патогенной кишечной микрофлоры. С этой целью использовались фаги, самоэлиминирующиеся антагонисты (Бактисубтил, Споробактерин, Флонивин БС), Энтерол, кишечные антисептики и в случае крайней необходимости — антибиотики.

Антибактериальные и противогрибковые препараты использовались в терапии дисбактериоза кишечника по следующим показаниям: выраженная дисфункция кишечника (гнилостная диспепсия, энтероколит, гемоколит, спастический колит с болевым синдромом); наличие внекишечных очагов фокальной инфекции (тонзиллит, хронический бронхит, пиелонефрит и др.); инфекционно-токсический синдром; синдром мальабсорбции. В качестве антимикотиков использовался Флюкостат в средней дозе 50 мг один раз в сутки 7 дней. Антибактериальные препараты подбирались индивидуально, учитывая чувствительность флоры. Чаще всего назначался цефтриаксон по 750 мг, три раза в сутки, 7–10 дней и гентамицин в суточной дозе 3 мг/кг, 2 раза в сутки, 7–10 дней.

С целью повышения санирующего эффекта, а также для восстановления нормального микробиоценоза были использованы бактериофаги, которые обладали высокой специфичностью к определенным условно-патогенным микроорганизмам. В отличие от химиотерапевтических средств, бактериофаги действовали избирательно на определенные виды бактерий, не причиняя вреда нормальной микрофлоре.

2-й этап — энтеросорбция. Назначались препараты энтеросорбенты, которые удаляли из кишечника шлаки и вредные метаболиты, образовавшиеся в результате жизнедеятельности условно-патогенной флоры (в течение 10 дней: Полифепан, Смекта, Энтеросгель).

3-й этап — пробиотическая терапия, была направлена на воспитание нормальной микрофлоры и включала препараты физиологических кишечных симбиотов — пробиотики (Бифидум бактерин, Бифиформ, Лактобактерин).

Пробиотическая терапия заключалась в применении препаратов физиологических кишечных симбиотов?пробиотиков, назначаемых в соответствии с результатами бактериологических исследований. В основном больные получали Бифидумбактерин, Лактобактерин и лактулозу сироп в течение 3–4 недель.

В качестве заместительной терапии использовались ферменты. Фестал, Мезим форте или Мезим назначались по 1 драже 3 раза в день во время еды в течение 14 дней.

Результаты исследования

Анализ данных интеркуррентной патологии 58 больных псориазом позволил выявить заболевания желудочно-кишечного тракта в 60,3% случаев, представленные такими нозологическими формами, как гастроэнтерит, энтерит, энтероколит.

По результатам нашего исследования содержание эндотоксина в сыворотке крови у всех больных до начала лечения значительно превышало средние показатели нормы. При этом, если у здоровых лиц уровень эндотоксина в среднем составлял 0,1 ± 0,026 EU/мл, являясь достаточно стабильным показателем, не превышающим 3 EU/мл, то у больных его концентрация достоверно коррелировала с тяжестью процесса. Так, у больных псориазом первой, обследуемой, группы уровень эндотоксина в сыворотке крови регистрировался в интервале от 35,8 ± 8,3 до 1014 ± 86,0 EU/мл (р < 0,05). Уровень эндотоксина в сыворотке крови у больных псориазом второй группы был достоверно выше нормы (р < 0,01), и его значения регистрировались в интервале от 3 до 20 EU/мл.

После проведенной нами терапии у больных псориазом уровень сывороточного эндотоксина достоверно снизился и в первой группе составил в среднем 10,1 ± 5,6 EU/мл. Во второй группе больных псориазом уровень сывороточного эндотоксина в среднем достигал 4,3 ± 4,2 EU/мл.

В результате проведенной комплексной терапии наблюдалось снижение индекса PASI во всех группах больных псориазом. Так, в первой группе индекс PASI в среднем соответствовал 8, что в 7 раз ниже значений индекса PASI до начала лечения. У больных псориазом второй группы индекс PASI снизился в 6 раз и соответствовал 4.

Следовательно, в результате комплексной терапии наряду со снижением уровня сывороточного эндотоксина регистрировался регресс клинических проявлений у всех больных, что позволяет предположить, что эндотоксин может быть пусковым фактором, способствующим дебюту и рецидивам псориаза.

Таким образом, введение в стандартную терапию энтеросорбентов, ферментов, нормальной флоры, при наличии патологии желудочно-кишечного тракта у обследуемых нами больных псориазом привело не только к снижению сывороточного эндотоксина, но и к значительному регрессу патологических клинических проявлений псориаза.

Выводы

Установлен высокий уровень сывороточного эндотоксина у всех обследуемых больных псориазом как при тяжелом (от 35,8 ± 8,3 до 1014 ± 86,0 EU/мл), так и при среднетяжелом (3 до 20 EU/мл) вариантах течения данного дерматоза.
Разработана комплексная антиэндотоксиновая терапия, включающая энтеросорбенты, пробиотики, которая оказалась более эффективной у больных псориазом в прогрессирующей стадии с тяжелым течением по сравнению с пациентами среднетяжелым псориазом в стационарной стадии заболевания, что проявлялось в положительной клинической динамике. Включение антиэндотоксиновой терапии в комплекс лечения больных псориазом способствовало более быстрому и значительному регрессу высыпаний на коже: снижение уровня индекса PASI пациентов первой группы достигло 8, что в 7 раз ниже значений индекса до начала лечения.

Литература

Короткий Н. Г., Уджуху В. Ю., Абдуллаева А. Э. Терапевтические возможности тимодепрессина у больных псориазом и механизм его лечебного действия // Вестник дерматологии и венерологии. 2002, № 4, с. 58–60.
Герасимова Н. А., Кохан М. М., Белых О. А. и соавт. Гельминтозы и протозоонозы кишечника у больных хроническими дерматозами // Вестник дерматологии и венерологии. 2010, № 6, с. 51–57.
Кунгуров Н. В., Зильберберг Н. В., Кохан М. М. и соавт. Опыт эффективной терапии больных тяжелым псориазом // Вестник дерматологии и венерологии. 2012. № 1, с. 76–83.
Короткий Н. Г. Первый опыт применения анти-ФНО (ремикейд) при лечении тяжело протекающего псориаза // Вестник дерматологии и венерологии. 2003, № 4, с. 35–39.
Знаменская Л. Ф. Препараты ингибиторов фактора некроза опухолей альфа в терапии больных псориазом // Вестник дерматологии и венерологии. 2010, № 6, с. 7–15.
Катунина О. Р., Резайкина А. В. Толл-подобные рецепторы — возможная молекулярная мишень для биологической терапии псориаза // Вестник дерматологии и венерологии. 2012, № 3, с. 55–57.
Курдина М. И., Антропова Ю. Г., Ильинская О. П. и соавт. Экспрессия урокиназы и ее рецепторов в кожи больных псориазом // Вестник дерматологии и венерологии. 2002, № 1, с. 9–12.
Львов А. Н., Катунина О. Р., Миченко А. В. и соавт. Перспективы изучения патогенезавоспаления и зуда при атопическом дерматите и псориазе // Вестник дерматологии и венерологии. 2012, № 3, с. 22–29.
Хайрутдинов В. Р. Роль CD11 c-позитивных дендридных клеток в патогенезе псориаза // Вестник дерматологии и венерологии. 2012, № 3, с. 58–64.
Корнеева А. А., Кожушная О. С., Волнухин В. А. и соавт. Изучение генетических факторов предрасположенности к развитию псориаза // Вестник дерматологии и венерологии. 2021, № 3, с. 30–37.
Матусевич С. Л., Медведева И. В. Возможности использования адеметионина в терапии больных псориазом с патологией органов гепатобилиарной системы // Вестник дерматологии и венерологии. 2010, № 6, с. 77–82.
Бондаренко В. М., Боев Б. В., Лыкова Е. А. и др. Дисбактериозы желудочно-кишечного тракта // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатоп. и колопроктол. 1999, с. 66–70.

З. Ш. Гараева, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань

Распространенность аллергических заболеваний у детей остается высокой. Это подтверждается многочисленными клиническими наблюдениями и результатами эпидемиологических исследований. В структуре аллергических заболеваний атопический дерматит занимает ведущее место. Атопический дерматит — системное аллергическое заболевание со сложным патогенезом и характерной возрастной эволюцией клинических проявлений. Характеризуется упорным течением, частыми обострениями и недостаточной эффективностью существующих методов лечения.

На протяжении многих лет совершенствовались и углублялись знания о природе заболевания, появлялись новые концепции патогенеза, менялась терминология. Согласно современной концепции в основе развития атопического дерматита лежат иммунологические механизмы и нарушения (дисфункция) эпидермального барьера. Основные патоморфологические изменения, возникающие при атопическом дерматите, происходят в эпидермисе, затрагивая дерму при тяжелом, непрерывно-рецидивирующем течении болезни.

В настоящее время сформировалась научная точка зрения, что атопический дерматит развивается под влиянием генетических и внешнесредовых факторов. Антигенная нагрузка на организм факторов экзогенного и эндогенного происхождения играет одну из важнейших ролей в механизмах развития заболевания.

К экзогенным факторам относятся разнообразные аллергены (пищевые, бытовые, клещевые, пыльцевые, грибковые, эпидермальные, лекарственные) и неспецифические стимулы (климат, стресс, курение, холод). Эндогенные факторы составляют патологические состояния, ассоциирующиеся с атопическим дерматитом. У 80–90% детей с атопическим дерматитом наблюдаются патологические изменения в желудочно-кишечном тракте, у 20–30% — в дыхательной системе и у 15–18% — в почках. Нарушение барьерной функции внутренних органов способствует более быстрому поступлению в организм экзоаллергенов. При длительном, непрерывно-рецидивирующем течении болезни у подавляющего большинства больных нарушаются процессы их элиминации. Происходит накопление в тканях и биологических жидкостях продуктов нарушенного метаболизма, повышается содержание желчных кислот, концентрация биологически активных веществ (гистамина, серотонина, эйкозаноидов, цитокинов и т. д.), образующихся в организме в процессе значительной антигенной стимуляции. Развивается синдром эндогенной интоксикации. Клинически синдром эндогенной интоксикации проявляется в виде мраморности кожи, акроцианоза, сероватого оттенка кожи, сухости и шелушения.

С целью детоксикации используется эфферентная терапия, направленная на выведение из организма аллергенов и токсинов. Наиболее эффективными из них являются сорбционные методы. В педиатрической практике наиболее часто используется метод энтеросорбции — метод, основанный на связывании и выведении из организма аллергенов, различных экзогенных и эндогенных соединений, патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.

Энтеросорбция — это метод лечения, основанный на способности энтеросорбентов связывать и выводить из организма различные экзогенные вещества, микроорганизмы и их токсины, промежуточные и конечные продукты обмена веществ. Эти вещества способны накапливаться или проникать в просвет ЖКТ.

На фоне энтеросорбции происходит повышение функциональной активности клеточного и гуморального иммунитета, увеличивается число Т-лимфоцитов, уменьшается выраженность эозинофилии, снижается уровень циркулирующих иммунных комплексов, уменьшается зуд кожных покровов и отек, снижается частота и тяжесть приступов бронхиальной астмы.

Энтеросорбенты (ЭСБ) — препараты медицинского назначения, обладающие высокой сорбционной емкостью, не разрушающиеся в ЖКТ и способные связывать экзо- и эндогенные вещества путем адсорбции, ионообмена или комплексообразования.

Существенным является то, что сорбенты позволяют уменьшить дозу гормонов, а в некоторых случаях даже отменить.

В клинической практике используется широкий ассортимент сорбционных средств. Лечебный эффект сорбента достигается за счет физико-химических свойств сорбирующего вещества, способного связывать и выводить из организма экзогенные и эндогенные соединения. Решающую роль играет пористость, характеризующая наличием пор между зернами, слоями, кристаллами. Сорбенты могут иметь микропоры, мезопоры, макропоры. Поэтому выбор сорбента с разной пористой структурой влияет на адсорбцию тех или иных токсинов, что определяет терапевтический эффект сорбента.

Энтеросорбенты подразделяются по таким характеристикам:

По лекарственной форме — гранулы (угли), порошки (карболен, холестирамин), таблетки, пасты, пищевые добавки (пектины, хитин).
По химической структуре — угли активированные, алюмосиликаты, алюмогель, сорбенты окисные, органоминеральные и композиционные, пищевые волокна.
По механизмам сорбции — адсорбенты, абсорбенты, ионообменные материалы, сорбенты с катаболическими свойствами, сорбенты с сочетанными механизмами.
По селективности — селективные, моно-, би-, полифункциональные, неселективные (угли активированные, природные препараты — лигнин, хитин, целлюлоза) [1].

К современным энтеросорбентам предъявляются следующие требования:

не должны обладать токсическими свойствами;
быть нетравматичными для слизистых оболочек;
хорошо эвакуироваться из кишечника;
иметь хорошие функциональные (сорбционные) свойства;
не вызывать дисбактериоз;
иметь удобную лекарственную форму.

Особый интерес представляют сорбенты, в состав которых входит пребиотик. К таким средствам относится Лактофильтрум. Препарат содержит пребиотик (лактулозу) и сорбент (лигнин).

Свойства Лактофильтрума обусловлены высокой сорбционной способностью природного энтеросорбента на основе лигнина. Лигнин гидролизный — сложное природное органическое соединение, продукт гидролизной переработки древесины, энтеросорбент. Обладает неспецифическим дезинтоксикационным действием. Связывает, удерживает и выводит из организма различную патогенную микрофлору, экзо- и эндотоксины, лекарственные препараты, соли тяжелых металлов, алкоголь, аллергены, избыток некоторых продуктов обмена веществ (билирубина, холестерина, гистамина, серотонина, мочевины, иных метаболитов, ответственных за развитие эндогенного токсикоза). За счет большой площади поверхности и развитой системы пор лигнин обладает высокой сорбционной емкостью. Лигнин не токсичен, не всасывается, полностью выводится из кишечника в течение 24 часов.

Второй компонент Лактофильтрума — лактулоза — синтетический дисахарид, состоящий из остатка галактозы и остатка фруктозы. В толстом кишечнике лактулоза ферментируется нормальной микрофлорой кишечника в качестве пищевого субстрата. Лактулоза стимулирует рост бифидобактерий и лактобактерий в толстом кишечнике, способствует нормализации обмена белков, жиров и углеводов, правильному всасыванию витаминов, макро- и микроэлементов, а также стимулирует неспецифический иммунитет. В результате гидролиза лактулозы образуются органические кислоты (молочная, уксусная и муравьиная), подавляющие рост патогенных микроорганизмов и уменьшающие вследствие этого продукцию азотсодержащих токсических веществ. Описанный процесс приводит к увеличению осмотического давления в просвете толстого кишечника и стимулированию перистальтики. Лактулоза не усваивается человеческим организмом.

Преимущество Лактофильтрума в его двойном действии: сорбент нейтрализует патогенные микроорганизмы и выводит кишечные токсины, а пребиотик стимулирует рост полезной микрофлоры (бифидо- и лактобактерий). Комплексное воздействие компонентов Лактофильтрума приводит к формированию мощного защитного фактора — нормальной микрофлоры кишечника, ликвидации клинических проявлений дисбактериоза, более быстрому исчезновению симптомов аллергических заболеваний и к эффективной детоксикации организма.

Способ применения и дозы

Ниже представлен опыт применения Лактофильтрума в комплексной терапии детей с атопическим дерматитом. Под наблюдением находилось 36 детей в возрасте от двух до пяти лет (n = 26 — основная группа, n = 10 — контрольная группа). Мальчиков было 20, девочек — 16. Длительность заболевания колебалась от одного года до 4,5 лет. По тяжести заболевания: у 16 детей наблюдалось среднетяжелое течение болезни (индекс SCORAD = 38,4 ± 1,8 балла), у 10 больных тяжелое течение атопического дерматита (индекс SCORAD = 56,5 ± 1,5 балла). Группу сравнения составили 10 детей со среднетяжелым течением атопического дерматита, получавших только традиционную терапию.

У детей со среднетяжелым течением атопического дерматита кожный процесс был локализован в области лица, шеи с переходом на кожу предплечий и локтевых сгибах, на сгибательной поверхности лучезапястных суставов, тыла кистей и в подколенных ямках. Патологический процесс носил островоспалительный характер и был представлен гиперемией, отеком, очагами экссудации, экскориациями, корочками, шелушением. Кожа вне очагов поражения была сухой, со сниженным тургором и эластичностью. Отмечался зуд кожных покровов умеренной интенсивности.

У детей с тяжелым течением атопического дерматита процесс был распространенным, отмечалась яркая гиперемия и отечность, выраженные и обширные очаги экссудации, папулезные элементы, сливающиеся в очаги стойкой инфильтрации. Лихенификация была ярко выраженной, наблюдались глубокие линейные трещины, экскориации, серозно-геморрагические корочки. У всех больных наблюдался выраженный зуд, нарушение сна.

Лактофильтрум назначали внутрь 3 раза в день между приемами пищи (за 1–1,5 часа до или после еды или приема других лекарственных средств).

Возрастные дозировки: детям от трех до пяти лет по 1 таблетке 3 раза в день; а детям от двух до трех лет по 1/2 таблетки 3 раза в день. Длительность курса приема 2 недели.

Включение в комплексную терапию атопического дерматита, сопровождающегося синдромом эндогенной интоксикации, энтеросорбента Лактофильтрум позволило существенно уменьшить выраженность кожного процесса, зуда и сухости кожных покровов. При этом индекс SCORAD у детей основной группы уменьшился до 14,6 ± 2,1 и 28,4 ± 1,4 балла соответственно (рис. 1), в то время как у детей из группы сравнения не наблюдалось столь выраженного регресса кожных высыпаний.

У пациентов основной группы на фоне применения Лактофильтрума отмечалась нормализация имеющихся нарушений со стороны стула. Курсовое использование Лактофильтрума позволило сократить период обострения (рис. 2), продлить ремиссию заболевания в среднем на 4,6 ± 2,3 месяца у детей в основной группе по сравнению с больными из группы сравнения (2,9 ± 1,8 месяца).

Таким образом, включение в состав комплексной терапии детей с атопическим дерматитом препарата Лактофильтрум в возрастной дозе в течение 14 дней повышало клиническую эффективность лечения, способствуя более быстрому разрешению кожного процесса, что показывает не только положительный краткосрочный эффект, но и позитивные долгосрочные результаты. Препарат удобен для приема, не токсичен, не вызывает развитие побочных эффектов.

Литература

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор

Читайте также: