Синдром одонтогенной интоксикации при флегмонах одонтогенного происхождения

Обновлено: 27.03.2024

ГБОУ ВПО "Тверская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития России

ГБОУ ВПО "Тверская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития России

Интегральная схема оценки эндотоксического синдрома у больных с флегмонами челюстно-лицевой области

Журнал: Стоматология. 2013;92(2): 33‑35

Богатов В.В., Бурова Н.М. Интегральная схема оценки эндотоксического синдрома у больных с флегмонами челюстно-лицевой области. Стоматология. 2013;92(2):33‑35.
Bogatov VV, Burova NM. Integral assessment of endogenous intoxication in patients with phlegmons of maxillofacial area. Stomatologiya. 2013;92(2):33‑35. (In Russ.).

ГБОУ ВПО "Тверская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития России

Оценены взаимосвязь изменений структурно-функциональных свойств эритроцитов в результате нарушения клеточно-тканевого метаболизма и накопления конечных и промежуточных продуктов обмена веществ в ассоциации с микробными токсинами, а также изменений общей антиоксидантной емкости плазмы крови больных с распространенными флегмонами челюстно-лицевой области с клиническими проявлениями эндотоксического синдрома в зависимости от степени его тяжести. В результате сравнительного анализа выявлено корригирующее действие антиоксидантов мембранопротекторного действия на цитоархитектонику эритроцитов как показатель состояния всех биологических мембран организма.

ГБОУ ВПО "Тверская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития России

ГБОУ ВПО "Тверская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития России

Гнойные процессы в околочелюстных мягких тканях диагностируются у 40—60% госпитализируемых в профильные стационары пациентов [1, 4]. Отмечаются не только увеличение частоты данной патологии, но и усугубление тяжести ее течения, возрастание частоты осложнений и летальных исходов [1, 6, 8]. При деструктивно-воспалительном процессе вследствие нарушения клеточно-тканевого метаболизма происходит накопление конечных и промежуточных продуктов обмена, что в ассоциации с микробными токсинами обусловливает состояние эндогенной интоксикации (СЭИ) [7]. «Острый эндотоксикоз представляет собой типовой патологический процесс, являющийся структурно-функциональным ответом организма на острую токсическую агрессию как эндогенной, так и экзогенной природы» [2]. В клинических условиях об эндотоксикозе говорят в том случае, когда системы компенсации организма не справляются с повышенными требованиями со стороны эндогенной интоксикации, определяющейся накоплением эндогенных токсичных субстанций. Важную роль в поддержании гомеостаза отводят антиоксидантной системе, принимающей непосредственное участие в регуляции молекулярных механизмов неспецифической резистентности к повреждающему действию патогенных факторов, в том числе и инфекционных [4]. Следовательно, есть все основания полагать, что течение острых деструктивных процессов в значительной мере зависит от функциональной полноценности антиоксидантной системы организма.

Изучение механизмов развития и коррекции окислительного стресса и эндотоксикоза представляется важной задачей современной науки [3]. Однако следует отметить, что в клинике существует проблема своевременной диагностики и мониторинга СЭИ, связанная с отсутствием универсальных, экономически обоснованных универсальных экспресс-методов идентификации маркеров токсикоза.

Учитывая изложенное, целью настоящего исследования явилось клиническое обоснование использования экспресс-методов верификации интоксикационного синдрома на основе анализа токсических повреждений мембран циркулирующих эритроцитов путем исследования их структурно-функциональных свойств, а также общей антиоксидантной емкости (ОАЕ) плазмы крови и определение возможности их коррекции препаратами мембранопротекторного действия.

Материал и методы

Исследование проведено в профильном областном отделении челюстно-лицевой хирургии на базе городской клинической больницы №1 Твери им. В.В. Успенского.

Лабораторные исследования по изменению цитоархитектоники эритроцитарных мембран больных и общей антиоксидантной емкости (ОАЕ) плазмы крови предприняты в биохимической и клинико-диагностической лаборатории Научно-производственного лечебно-учебного комплекса Тверской ГМА. В 2010—2011 гг. обследованы 122 больных с распространенными флегмонами. Сопутствующей патологии, способной повлиять на результат исследования, не было у 93 (59,8%) человек. Они были разделены на 2 группы: основную, в которую вошли 46 больных, в комплексном лечении которых использовался современный отечественный синтетический препарат, оказывающий антиоксидантное, антигипоксантное, цитопротекторное действие, и группу сравнения (47 больных), в которой лечение осуществлялось по общепринятым стандартам. Для определения нормы сравниваемых показателей выделена контрольная группа из 20 практически здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту с обследуемыми больными.

Общепринятые лабораторные исследования — клинический анализ крови, общий анализ мочи, RW, биохимический анализ крови с определением уровня общего белка, билирубина, креатинина, мочевины, сахара крови, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы — выполняли в клинической лаборатории ГКБ №1 Твери. На основании расчета клинических симптомов по М.М. Соловьеву (1995) оценивали тяжесть течения воспалительного процесса и определяли тяжесть эндогенной интоксикации. Участие эритроцитов в процессах, связанных с поддержанием гомеостаза на уровне целого организма, позволило обоснованно применить скрининговые методы определения структурно-функциональных свойств мембраны эритроцитов в условиях эндотоксикоза для прогнозирования течения, исхода заболевания и подбора рациональных схем медикаментозного лечения. Для оценки влияния в условиях эндотоксемии процессов повышения свободнорадикального окисления (СРО), в частности перекисного окисления липидов (ПОЛ), на мембраны эритроцитов у пациентов основной группы и группы сравнения определяли:

— гемолитическую устойчивость эритроцитов в гипо- и изоосмотической среде (метод Л.И. Идельсона, 1974, в модификации Д.А. Миллер, М.А. Горшкова и др., 2008);

— сорбционную способность эритроцитов (ССЭ) (фотометрический метод Тогайбаева—Кургузкина, 1987, в модификации Д.А. Миллер, М.А. Горшкова, М.Б. Петрова, 2000);

— индекс деформируемости эритроцитов (ИДЭ).

Для определения повреждающего действия активных форм кислорода и процессов ПОЛ, приводящих к напряжению, а в последующем — к истощению механизмов антиоксидантной защиты, применяли спектрофотометрический метод измерения активности супероксиддисмутазы (СОД), исследуя процесс аутоокисления адреналина при его добавлении к гемолизату эритроцитов крови больных с распространенными флегмонами челюстно-лицевой области (ЧЛО). Забор крови у больных проводился при поступлении и в динамике лечения на 2-е и 10-е сутки. У больных основной группы в комплексной медикаментозной терапии в послеоперационном периоде использовали отечественный синтетический препарат антиоксидантного, антигипоксического, мембранопротекторного действия — производное 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината, который вводили внутривенно капельно в дозе 100—250 мг через 8 ч после оперативного вмешательства и затем в течение 5—7 сут. В группе сравнения медикаментозная терапия проводилась по принятым медицинским стандартам.

Результаты и обсуждение

По интегральной оценке степени тяжести интоксикационного синдрома, у больных с распространенными флегмонами ЧЛО основной группы (46 человек без сопутствующей патологии) I степень интоксикации имели 13 (28,2%) пациентов, II — 23 (49,9%), III — 10 (21,7%).

В группе сравнения (47 больных без сопутствующих заболеваний) I степень интоксикации имели 13 (27,9%) человек, II — 23 (48,6%), III — 11 (23,5%). В ходе исследования установлено, что у всех больных с флегмонами ЧЛО при поступлении отмечалось значительное усиление реакций СРО на фоне снижения общей антиоксидантной емкости (ОАЕ) крови, в частности снижение активности СОД, причем степень интоксикации коррелировала со снижением активности СОД. Уменьшение активности СОД в гемолизатах эритроцитов крови пациентов проявлялось уменьшением степени ингибирования и увеличением скорости аутоокисления адреналина в среднем в 1,6 раза в сравнении с показателями контрольной группы, т.е. у больных с флегмонами ЧЛО ОАЕ снижена и составляет 63% от таковой в контроле.


В процессе лечения у больных основной группы на фоне использования мексидола в комплексной терапии интенсивность СРО оставалась стабильной и не имела достоверных отличий от показателей группы контроля. ОАЕ составляла 1,832±0,015 ммоль/л (табл. 1). Мы считаем, что это обусловлено прекращением поступления в кровь продуктов ПОЛ и продолжающимся действием антиоксиданта и антигипоксанта. У больных группы сравнения на 10-е сутки отмечено снижение активности реакций СРО и увеличение активности СОД до 1,112±0,007 ммоль/л, однако этот показатель был ниже в 1,3 раза, чем в группе контроля, и в 1,6 раза меньше, чем в основной группе (p<0,05), что обусловлено истощением компенсаторных возможностей организма и повышенным расходом антиоксидантов при отсутствии внешних корригирующих мероприятий.

Таким образом, ПОЛ является универсальным механизмом развития патологии биологических мембран. Биодеструктивное действие процессов ПОЛ проявляется как по отношению ко всем клеткам тканей, так и к возбудителям инфекционно-воспалительных процессов с исходом в нарушение общего гомеостаза макроорганизма и формирование синдрома «метаболического взрыва». Включение в комплексную терапию флегмон ЧЛО антиоксидантов мембранопротекторного действия, в частности мексидола, является целесообразным и необходимым. В условиях базисной терапии дисфункция антиоксидантной системы компенсируется недостаточно, что приводит к истощению компенсаторных механизмов, повышает риск рецидивирования патологического процесса с угрозой развития тяжелых осложнений.

В обследованных группах больных с флегмонами ЧЛО выявлено увеличение гипоосмотического гемолиза эритроцитов, напрямую зависящее от степени интоксикации. При использовании модифицированного метода Идельсона обнаружено снижение гипоосмотической гемолитической резистентности эритроцитов при интоксикации I, II и III степеней — соответственно в 3,04, 3,56 и 3,96 раза; при осмотической нагрузочной пробе у больных с интоксикацией I степени оно составило 76,1±2,1%, с интоксикацией II степени — 89,8±1,8%, с интоксикацией III степени — 99,6±2,3%. В группе контроля данный показатель составил 25,16±1,83%.


В качестве одного из достоверных и чувствительных диагностических показателей интоксикационного синдрома у больных с распространенными флегмонами ЧЛО нами проанализированы ССЭ и ИДЭ. У больных с интоксикацией I степени ССЭ составила 2,51±0,15, II степени — 2,72±0,22, III степени — 3,02±0,14, ИДЭ — соответственно 1,2±0,05; 1,31±0,07 и 1,43±0,05. Сводные данные о характере изменения структурно-функциональных свойств эритроцитов в условиях эндотоксикоза у больных с распространенными флегмонами ЧЛО приведены в табл. 2.

В процессе традиционной терапии улучшение состояния больных основной группы отмечалось на 3—4-е сутки после операции, в группе сравнения — на 5—6-е сутки.

Исследование указывает на прямую корреляционную связь между клинически выявляемой степенью интоксикации у больных с распространенными флегмонами головы и шеи и нарушением структурно-функциональных свойств циркулирующих эритроцитов крови пациентов. С повышением степени тяжести эндотоксикоза, согласно полученным данным, наблюдаются следующие изменения: повышение гемолиза в гипоосмотической среде и появление его признаков в изоосмотической среде; повышение ССЭ и снижение деформирующей способности эритроцитов, что свидетельствует о клеточной дезорганизации под воздействием циркулирующих и адсорбированных токсинов. Учитывая, что степень повреждения мембран эритроцитов зависит от времени экспозиции в среде с эндотоксикантами и интравазальной концентрации самих токсикантов (времени и токсической нагрузки), можно обоснованно использовать изменение структурно-функциональных свойств мембран эритроцитов в качестве маркеров наличия и индикаторов степени тяжести эндотоксического процесса у больных с распространенными флегмонами ЧЛО, а предложенные методики рассматривать как скрининг-диагностику токсического синдрома в клинике (что немаловажно, принимая во внимание ургентность рассматриваемого патологического процесса) для назначения адекватной медикаментозной коррекции, а также патогенетически обоснованного метода контроля проводимого лечения. Использование в базисной терапии антиоксидантов-мембранопротекторов положительно влияет на цитоархитектонику, окислительно-восстановительные процессы, сохранение энергетического и метаболического потенциала клеток и способствует благоприятному течению и исходу инфекционно-воспалительного процесса.

Флегмона шеи – это гнойно-воспалительное заболевание, которое характеризуется вовлечением в патологический процесс глубоких клетчаточных пространств шеи и органов средостения, представляет опасность для жизни пациента. Проявляется быстро увеличивающимся уплотнением, локальным повышением температуры, покраснением кожи, симптомами общей интоксикации. Боли значительно ограничивают подвижность головы, процесс глотания и дыхания. Поставить диагноз врачу помогают данные осмотра, результаты КТ и МРТ мягких тканей шеи. Лечение заключается в широком вскрытии пораженной области, промывании раны антисептическими растворами, установке дренажей, назначении антибиотиков.

МКБ-10

Флегмона шеи

Общие сведения

Количество пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями области шеи в стоматологических стационарах и отделениях челюстно-лицевой хирургии достигает трети от общего числа больных. 42% заболевших составляют люди в возрасте от 20 до 40 лет, 24% – пациенты в возрасте 40-60 лет. У мужчин гнойный процесс развивается в 2 раза чаще, чем у женщин. 30% всех мужчин и 50% женщин, страдающих флегмонами, имеют сопутствующую патологию, что утяжеляет течение основного заболевания. Преобладают очаги воспаления, которые локализуются в поднижнечелюстной и подбородочной областях, являются следствием хронических стоматологических заболеваний.

Флегмона шеи

Причины

В подавляющем большинстве случаев источником флегмоны становятся бессимптомные или малосимптомные длительно существующие очаги бактериальной инфекции, по поводу которых пациенты нередко не обращаются за медицинской помощью. Лишь небольшой процент приходится на осложнения хирургической патологии. К числу основных причин развития флегмоны шеи относятся:

  • Одонтогенная инфекция.Кариозные зубы – это хронический микробный очаг, который длительно существует в организме и при любом сбое в работе иммунной системы приводит к распространению бактерий в окружающие ткани. Причинный зуб не обязательно болит или доставляет неприятные ощущения. При развитии пульпита нервы гибнут, затем воспалительный процесс в тканях зуба протекает абсолютно безболезненно.
  • Тонзиллогенная инфекция. Небные миндалины выполняют функцию местной защиты от проникновения микробов, пока в результате хронического воспаления лимфоидная ткань не заменится соединительной. Затем миндалины сами становятся постоянным источником гноеродной инфекции. Вероятность формирования флегмоны повышает наличие пери- или паратонзиллярного абсцесса.
  • Инородные тела гортаноглотки. Внутренняя поверхность полых органов шеи никогда не бывает полностью стерильной. Ее заселяют условно-патогенные микроорганизмы, которые на поверхности слизистых конкурентно подавляют размножение патогенных бактерий. Наличие раневого канала приводит к развитию разлитого очага воспаления глубоко в толще тканей.
  • Осложнения хирургических вмешательств. Проникновению инфекции могут способствовать такие врачебные манипуляции как прямая ларингоскопия, аденотомия, удаление инородных тел трахеи, операции на пищеводе, поэтому после перечисленных вмешательств с профилактической целью часто назначаются антибактериальные средства.

Повышают вероятность развития флегмоны, способствуют ее более тяжелому течению сахарный диабет, ожирение, гормонально зависимая бронхиальная астма. Предрасполагающими факторами являются хронический алкоголизм, пристрастие к наркотикам. Осложняют лечение, увеличивают риск осложнений хроническая почечная недостаточность, гепатит и цирроз печени, ВИЧ-инфекция.

Патогенез

Проникновение гноеродных бактерий в ткани шеи вызывает развитие воспалительного процесса, который в течение короткого времени распространяется вширь и вглубь под влиянием постоянных колебательных волн, которые создают пищевод, кровеносные сосуды и органы дыхания. Активное вовлечение глубоких тканей препятствует оттоку гноя, который не может прорваться наружу. Быстрое распространение гноя в тканях шеи и клетчаточных пространствах средостения связано с особенностями анатомического строения указанных областей.

Расположенные в несколько уровней соединительнотканные прослойки разделяют мышцы, сосуды, нервы и внутренние органы на отдельные «отсеки», которые содержат большое количество рыхлой жировой клетчатки. Жировые тяжи спускаются с шеи в средостение, что создает условия для беспрепятственного перехода флегмоны с одной анатомической области на другую. Определенную роль в перемещении гноя в область средостения играет присасывающее действие грудной клетки, в которой создается отрицательное давление на вдохе.

Классификация

Разработано и применяется несколько классификаций флегмон шеи. Челюстно-лицевые хирурги разделяют воспалительные процессы на одонтогенные и неодонтогенные. По характеру микрофлоры выделяют анаэробные, гнилостные и другие флегмоны. Существует топографо-анатомическая классификация флегмон и абсцессов мягких тканей. Наибольший интерес исследователей и практикующих врачей вызывает систематизация, учитывающая тип поражения и определяющая наиболее эффективные методы хирургического лечения:

  • Первый тип. Воспаление охватывает глубокие пространства шеи и спускается вниз до уровня яремной вырезки.
  • Второй тип. Воспаление с области шеи распространяется на средостение.
  • Третий тип. Гнойные очаги определяются в средостении независимо от степени поражения тканей шеи.

Симптомы флегмоны шеи

Заболевание развивается остро. В течение нескольких часов, иногда суток общее состояние больного ухудшается, температура тела повышается до 38 о C и более. В подбородочной области или по одной из сторон шеи постепенно нарастает припухлость, присоединяются боли и затруднение глотания. Усиление болей провоцирует попытка сместить пальцами органокомплекс шеи, пальпация проекции сосудисто-нервного пучка. При выраженном отеке выявляются нарушения дыхания, расширение подкожных вен шеи. В тяжелых случаях развивается функциональная кривошея, что является достоверным признаком флегмоны.

На пике активности процесса кожа над очагом воспаления гиперемированная, напряженная, горячая на ощупь. Прикосновение к шее в проекции гнойника резко болезненно. Пациент отмечает интенсивные боли в состоянии покоя, ограничение подвижности шеи. Нехарактерная клиническая картина заболевания может наблюдаться в случае формирования флегмоны в ретрофарингеальном и ретровисцеральном пространствах шеи, быстром переходе воспаления на заднее средостение.

В результате нарастающей интоксикации состояние пациента достаточно быстро может ухудшиться от среднетяжелого до агонального. Нарастает частота дыхания, учащается пульс, прогрессируют нарушения водно-электролитного обмена. О развитии вторичного медиастинита свидетельствует появление болей в области грудной клетки, их усиление при запрокидывании головы (симптом Герке), ригидность мышц спины (симптом Равич-Щербо).

Осложнения

В структуре причин развития вторичного медиастинита (поражения средостения) 62% случаев составляют флегмоны шеи одонтогенного происхождения. Смертность на фоне медиастинита наблюдается в 60% случаев, присоединившегося сепсиса – в 90%. По другим данным, порядка 95% тотальных некротических флегмон шейной зоны на ранних стадиях осложняется формированием вторичного нисходящего некротизирующего медиастинита с переходом воспаления на органы грудной клетки.

К числу неблагоприятных последствий флегмоны шеи также относят тромбоз глубоких вен нижних конечностей, поражение органов дыхательной системы (пневмонию, эмпиему плевры, пиопневмоторакс), перикардит. Особо стоит упомянуть синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который является одной из основных причин смертности пациентов с запущенным медиастинитом и флегмоной шеи в первые часы после поступления в стационар.

Диагностика

Особенностью диагностики флегмон шеи является недостаточная чувствительность инструментальных методов исследования на ранних этапах развития патологии. Диагноз устанавливается на основании комплексного обследования, проведенного стоматологом или челюстно-лицевым хирургом. Пациенту назначаются следующие диагностические процедуры:

  • Лабораторные анализы крови. Изменения в общем анализе крови неспецифичны, характерны для воспалительных заболеваний любой локализации. Отмечается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. По показателям биохимического анализа можно судить о нарушении функций внутренних органов пациента, что может быть связано с развитием флегмоны, сопутствующими заболеваниями.
  • Микробиологическое исследование. На анализ берется отделяемое из раны, экссудат, полученный по дренажам в ходе активной аспирации. Интерес для хирурга представляет состав микрофлоры, чувствительность микроорганизмов к антибиотикам. Исследование проводится многократно, так как микробный спектр в ходе лечения может меняться.
  • Методы медицинской визуализации. Изменения на обзорной рентгенограмме шеи, снимках, полученных в ходе выполнения мульти-спиральной компьютерной или магнитно-резонансной томографии области шеи, грудной клетки и средостения подтверждают наличие воспаления, но отстают от реальной клинической картины заболевания. Интерпретация результатов может быть затруднена, что связано с условиями проведения исследования.
  • Ультразвуковое исследование. УЗИ органов грудной клетки показано при подозрении на наличие свободной жидкости в плевральной полости, поражении органов средостения, в частности – при развитии перикардита. В диагностике флегмоны шеи метод имеет вспомогательное значение.

Лечение флегмоны шеи

Эффективное излечение больного возможно только при его своевременном обращении за специализированной медицинской помощью. Гнойно-воспалительный процесс быстро прогрессирует, что с каждым часом ухудшает прогноз, увеличивает вероятность развития осложнений и риск летального исхода. Врачебная тактика при флегмоне предполагает проведение экстренного хирургического вмешательства, назначение антибактериальных и противовоспалительных средств, проведение дезинтоксикационной терапии.

Консервативное лечение

Консервативная терапия проводится преимущественно в послеоперационном периоде с целью ускорения очищения и заживления ран, профилактики нарушений работы сердечно-сосудистой системы и внутренних органов. Назначение инфузионной терапии, энтеральное и парентеральное применение лекарственных препаратов целесообразно в следующих случаях:

  • Коррекция гиповолемических расстройств. Тяжелое состояние больного, низкое артериальное давление требуют проведения инфузий на этапе подготовки к вскрытию флегмоны для снижения риска интра- и послеоперационных осложнений. Введение солевых растворов, раствора глюкозы в сочетании с диуретиками дополнительно способствует уменьшению уровня интоксикации.
  • Послеоперационная лекарственная терапия. В стационаре назначаются антибиотики широкого спектра действия, после получения результатов бактериологического исследования в схему терапии вводят препараты с максимальной чувствительностью выделенной флоры. По показаниям применяются противовоспалительные, обезболивающие и другие лекарственные средства.

Хирургическое лечение

Единственный способ остановить распространение инфекции в тканях – создание оптимальных условий для оттока гноя путем широкого вскрытия фегмоны. Объем оперативного вмешательства определяется степенью распространения гнойно-воспалительного процесса, вовлечением средостения и включает следующие обязательные этапы:

Экспериментальное лечение

Состояние пациента при формировании флегмоны шеи во многом определяется высокой концентрацией продуктов распада некротизированных тканей, жизнедеятельности бактерий. Токсины выводятся через кровь и лимфу, соотношение вклада обоих путей дезинтоксикации составляет 1:6. В связи с этим разрабатываются и применяются методики коррекции функций лимфатической системы путем непрямой эндолимфатической инфузии лекарственных препаратов. Метод используется как вспомогательный по отношению к хирургическому лечению.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется своевременным поступлением в стационар. От 4 до 12% всех пациентов с выявленной флегмоной шеи и средостения погибает до операции. Еще до 21-30% больных умирает после операции от осложнений. Согласно статистике, на долю одонтогенных и тонзиллогенных флегмон зоны шеи приходится 87,8% всех случаев заболевания. Это означает, что полноценный гигиенический уход за полостью рта, своевременное лечение кариеса, удаление небных миндалин при наличии показаний являются эффективными мерами предотвращения развития патологии.

1. Оптимизация диагностики и лечения больных вторичным острым медиастинитом различной этиологии/ Чикинев Ю.В., Дробязгин В.А., Колесникова Т.С.// Сибирский научный медицинский журнал – 2015.

2. Новый подход в лечении пациентов с разлитыми флегмонами шеи, осложненными острым медиастинитом/ Ситникова В.М., Никитина Ю.П., Чесноков А.С., Попова Л.Д., Веселова Н.А.// Бюллетень ВСНЦ СО РАМН - 2005 - №3.

3. Новый способ дренирования заднего средостения при флегмонах шеи, осложненных медиастинитом/ Высоцкий А.Г., Вегнер Д.В., Тахтаулов В.В., Филахтов Д.П., Ковалева Е.С.// Вестник, украинской медицинской стоматологической академии - том 9, выпуск 1.

4. Особенности хирургического лечения анаэробных инфекций глубоких пространств шеи, осложненных медиастинитом/ Лишов Е.В., Харитонов А.А., Путинцев А.М.// ACTA Biomedica Scientifica – 2017 – Т. 2, №6.

Флегмона околочелюстная – гнойное расплавление подкожной клетчатки в челюстно-лицевой зоне. Чаще всего имеет одонтогенный характер, но может быть обусловлена проникновением инфекции из пораженных стоматитом участков или гнойничковых элементов на коже. Характеризуется резкой болезненностью в челюсти, ограниченным, затрудненным открыванием рта и глотанием, припухлостью лица и шеи, тяжелым общим состоянием, лихорадкой с высокой температурой тела. Показано хирургическое вскрытие флегмоны. Околочелюстная флегмона представляет грозную опасность в распространении инфекции на средостение (медиастинит) или мозговые оболочки (менингит), что нередко приводит к гибели больных.

Общие сведения

Околочелюстная флегмона – это воспаление подкожной, подслизистой или межфасциальной клетчатки челюстно-лицевой области. Воспаление носит характер гнойного расплавления тканей, при этом здоровая ткань не отграничена от пораженной.

Причины околочелюстных флегмон

Если инфекция проникает в мягкие ткани через дефекты твердых и мягких тканей зуба и краевого периодонта, то такие флегмоны являются одонтогенными. Остеогенные околочелюстные флегмоны возникают из-за одонтогенного остеомиелита, их называют остеофлегмонами, они значительно осложняют течение остеомиелита. В околочелюстную зону инфекция может попасть через повреждения кожных покровов лица; гнойничковые заболевания, такие как фурункулез, сиаладенит и язвенный стоматит тоже могут стать причиной флегмон.

Стрептококки, стафилококки, зубная спирохета и другие анаэробные микроорганизмы являются основной причиной околочелюстных флегмон. Особенности лифмотока и оттока венозной крови в околочелюстной зоне способствует попаданию инфекции в глубокие слои. Аллергическая предрасположенность и изменения неспецифической реактивности организма повышают вероятность возникновения околочелюстных флегмон в случае инфицирования. Классифицируют околочелюстные флегмоны в зависимости от места локализации в челюстно-лицевой зоне.

Клинические проявления околочелюстных флегмон

Заболевание начинается остро, с коротким продромальным в периодом, в котором пациенты отмечают общие симптомы воспалительных процессов: повышенная утомляемость, недомогание и слабость. Симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки и местные проявления быстро нарастают. Так как при околочелюстных флегмонах очаг воспаления не отграничен от здоровой ткани, то продукты распада быстро становятся причиной аутоинтоксикации организма. Синдром интоксикации проявляется нарушениями сна, потерей аппетита, общей слабостью, головной болью и повышением температуры тела до субфебрильных и фебрильных значений.

Внешне околочелюстная флегмона выглядит как диффузный болезненный инфильтрат, кожа и слизистая над ним отечна, гиперемирована и воспалена. При отсутствии лечения инфильтрат увеличивается в размерах, становится более плотным. В центральных отделах воспаления, где гнойное расплавление тканей более выражено, отмечается зона флюктуации. Если же гнойное воспаление располагается в глубоких слоях, то местные симптомы проявляются не столь ярко.

Пациенты отмечают болезненность и повышенное слюноотделение во время жевания и во время разговора. У некоторых пациентов появляются проблемы с подвижностью челюсти. Из-за воспаления лицо становится асимметричным; в зависимости от локализации флегмоны может быть затруднено дыхание. В клиническом анализе крови присутствуют характерные для гнойного воспаления изменения: лейкоцитоз, нейтрофилез и резко увеличенная СОЭ. При исследовании сыворотки крови обнаруживается С-реактивный белок.

Наиболее опасными осложнениями околочелюстных флегмон являются асфиксия и тромбоз вен лица гнойными массами. При отсутствии лечения происходит диссеминации инфекции, что проявляется сепсисом, менингитом и медиастенитом.

Диагностика околочелюстных флегмон

Диагноз ставится стоматологом на основании клинических проявлений, субъективных жалоб пациента и тщательного опроса. Лабораторные исследования позволяют судить о тяжести процесса и о состоянии организма на текущий момент, также лабораторная диагностика позволяет оценивать эффективность проводимой терапии. Если околочелюстные флегмоны располагаются поверхностно, то диагностика не представляет трудностей, тогда как при глубоком расположении гнойников требуется проведение диагностической пункции.

Околочелюстные флегмоны и абсцессы необходимо дифференцировать с фурункулами и карбункулами лица в начальной стадии, с рожистым воспалением, с воспалениями околоушных и поднижнечелюстных слюнных желез. Клинические проявления флегмон так же схожи с нагноительными процессами кист шеи. Иногда опухолевидные образования и специфические хронические воспалительные процессы имеют похожую симптоматику, что и флегмоны.

Лечение околочелюстных флегмон

Флегмоны в околочелюстной области требуют комплексной терапии. И, если на этапе формирования очага гнойного расплавления возможно обойтись без хирургического вмешательства, то на этапе появления зоны флюктуации оперативное лечение является обязательным. В этом случае проводится хирургическая обработка воспалительного очага, очищение раны от гноя и устанавливается дренаж для оттока гноя. Параллельно проводят антибактериальную, дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию. Показан прием иммунокоррегирующих и общеукрепляющих препаратов. Для скорейшей регенерации тканей после оттока гноя проводят физиолечение: токи УВЧ, УФО, магнитотерапию и микроволновую терапию.

При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный, однако, если флегмоны имеют гнилостный характер и при присоединившихся осложнениях прогноз сомнительный.

Одонтогенная инфекция – это любой вторичный инфекционный процесс, источником которого служит воспаление околозубных тканей. Включает такие нозологии как одонтогенный периостит, остеомиелит, синусит, флегмоны головы и шеи, лимфаденит и др. Проявляется общей (интоксикация, лихорадка) и местной симптоматикой (боль, припухлость пораженной области, гнойные выделения, затруднение жевания и глотания). Патология диагностируется на основании стоматологического осмотра, рентгенологических данных, УЗИ, КТ, микробиологических посевов. Лечение – санация полости рта, антибиотикотерапия, дезинтоксикация, вскрытие и дренирование гнойных очагов.

МКБ-10

Одонтогенная инфекция
Одонтогенный периостит нижней челюсти
Одонтогенный гайморит

Общие сведения

Одонтогенные инфекции (ОИ) – это острые или хронические гнойно-воспалительные заболевания, причиной которых становятся патологические процессы в тканях зуба (периодонте). Из стоматогенного очага микроорганизмы могут распространяться не только на близлежащие структуры (надкостницу, челюстную кость, придаточные пазухи), но и на органы и ткани, удаленные от источника инфекции (шею, средостение, оболочки головного мозга). Частота острых одонтогенных процессов среди инфекционных поражений ЧЛО достигает 69,5%. Одонтогенные инфекции являются предметом изучения клинической стоматологии, ЧЛХ, отоларингологии.

Одонтогенная инфекция

Причины

Микробная флора, вызывающая одонтогенную инфекцию, чаще представлена кокками (β-гемолитическим стрептококком, пептострептококком, золотистым стафилококком, превотеллами, фузобактериями). Также из очагов инфекции могут высеваться бактероиды, актиномицеты, спирохеты, протей, клостридии, кандиды. Микробный пейзаж при одонтогенных инфекциях обычно носит смешанный характер.

Источниками ОИ выступают различные локальные патологические процессы в полости рта. Чаще всего ими становятся дефекты твердых зубных тканей и периодонта:

  • глубокий кариес;
  • абсцессы полости рта: пульпарный (гнойный пульпит), пародонтальный, периапикальный;
  • хронический гангренозный пульпит;
  • острый апикальный или хронический периодонтит;
  • нагноившаяся киста зуба, одонтома;
  • перикоронарит;
  • альвеолит.

Иногда спровоцировать манифестацию одонтогенной инфекции могут стоматологические манипуляции: эндодонтическое лечение, травматичное удаление зуба, синус-лифтинг, дентальная имплантация. При неправильном проведении эти процедуры способствуют перфорации верхнечелюстной пазухи, попаданию в синусы инородных предметов (осколков зубов, пломбировочных материалов), образованию незаживающих ороантральных свищей, поддерживающих инфекционный процесс.

Факторы риска

Пусковыми факторами, приводящими к развитию одонтогенных патологических процессов, могут являться переохлаждение, переутомление, стрессы, кровопотеря, инсоляция. ОИ чаще развиваются у пациентов с отягощенным соматическим фоном. Наибольшее значение имеют следующие сопутствующие патологии:

  • сахарный диабет;
  • ХНЗЛ;
  • инфекции (грипп, туберкулез, гепатит, ВИЧ);
  • онкологические заболевания;
  • химические зависимости (алкогольная, наркотическая, токсическая).

Одонтогенный периостит нижней челюсти

Патогенез

На развитие одонтогенной инфекции влияют вирулентность и количество микроорганизмов в первичном очаге, а также состояние макроорганизма. Распространение инфекционных патогенов из первичного стоматогенного очага в большинстве случаев происходит контактным путем. При определенных условиях (высокая степень патогенности, снижение местной и общей резистентности) возбудители проникают в лимфатическое и кровеносное русло, мигрируют по организму.

В области инфекционного очага в полости рта создаются условия для беспрепятственного размножения микроорганизмов (венозный застой, отек, ишемия тканей). Через верхушку корня зуба патогены могут выходить за пределы очага через межмышечное, поднадкостничное, клетчаточное пространство. Так возникают одонтогенные периоститы, оститы, гаймориты, остеомиелиты.

Кроме этого, микробные токсины вызывают усиление сосудистой проницаемости, что в условиях хорошей васкуляризации околочелюстных тканей облегчает проникновение бактериальных агентов в сосудистое русло. Таким путем формируются околочелюстные абсцессы и флегмоны. Оседание микроорганизмов в лимфатических узлах при нарушении барьерной функции последних сопровождается развитием регионарного лимфаденита.

Симптомы одонтогенной инфекции

Одонтогенный периостит

В зависимости от клинического течения периостит может быть острым (серозным, гнойным) либо хроническим (простым, гиперпластическим). В области пораженного зуба – вероятного источника инфекции – ощущается боль, иррадиирущая в ухо, висок. Нередко визуально заметна припухлость щеки, асимметрия лица за счет одностороннего отека мягких тканей. Затруднено открывание рта.

При одонтогенном периостите страдает общее самочувствие: беспокоит слабость, фебрильная температура, головная боль, нарушение сна и приема пищи. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны.

Одонтогенный остеомиелит

Чаще диагностируется у мужчин в возрастной группе 20-40 лет, в 68% случаев поражает нижнюю челюсть. На фоне резко выраженного интоксикационного синдрома беспокоит интенсивная локальная боль в зубе или разлитая боль во всей челюсти, которая распространяется на соответствующую половину головы. Конфигурация лица изменена за счет припухлости на стороне воспаления.

Отмечаются трудности при открывании рта, боль при пережевывании и глотании пищи, нарушение речевой функции, парестезии верхней или нижней губы. Может ощущаться гнилостный запах изо рта. Температурная кривая при одонтогенном остеомиелите колеблется от 37,5 до 39-40°С.

Одонтогенный синусит

На долю одонтогенного гайморита приходится от 10 до 30% случаев всех инфекций верхнечелюстных пазух. Острый синусит манифестирует с головной боли, температурной реакции, ощущения давления в проекции соответствующей пазухи. Нарастает отечность полости носа, затрудняется дыхание, снижается обоняние. Через некоторое время из пазухи начинает отделяться слизисто-гнойный или гнойный секрет. Мягкие ткани подглазничной области и щеки выглядят припухшими.

Одонтогенные абсцессы и флегмоны

Около 57% гнойных инфекций мягких тканей головы и шеи имеют стоматогенную этиологию. Одонтогенные абсцессы обычно локализуются в подглазничной, щечной, подчелюстной, около­ушной области. Сопровождаются появлением припухлости в области лица или шеи, гиперемией кожи над гнойником. При поверхностном абсцессе ощущается симптом флюктуации. Отмечается локальная боль и пульсация в проекции гнойника. Признаки интоксикации выражены умеренно.

По локализации выделяют одонтогенные флегмоны дна полости рта, подчелюстного, подподбородочного, окологлоточного пространства, области шеи. Возникает припухлость мягких тканей без четких границ с наличием плотного болезненного инфильтрата. Боль самопроизвольная, разлитая, присутствует постоянно. В зависимости от локализации флегмоны нарушается жевание, глотание, дыхание, речь. Характерно выраженное ухудшение общего самочувствия, фебрильная лихорадка, ознобы.

Одонтогенный лимфаденит

Обычно развивается в области подчелюстных или шейных лимфоузлов. Характеризуется их локальной припухлостью, болезненностью, плотной консистенцией. Возникает асимметрия лица. При абсцедировании лимфоузлов повышается температура тела, появляется озноб, недомогание. При пальпации гнойного очага ощущается флюктуация.

Осложнения

Одонтогенные инфекции могут становиться источником тяжелых септических заболеваний. При нагноении лимфоузлов развивается аденофлегмона, а при хронизации воспаления – подкожная одонтогенная гранулема. Инфекции верхней челюсти чреваты формированием флегмоны глазницы, которая может привести к панофтальмиту и слепоте. Инфекционные процессы в области нижней челюсти выступают причиной гнойного медиастинита.

Крайне опасными по своим последствиям являются одонтогенные внутричерепные осложнения: абсцесс мозга, менингит, тромбоз пещеристого синуса. Из кардиальных осложнений наиболее часто развивается бактериальный эндокардит. Любой очаг ОИ может послужить источником одонтогенного сепсиса.

Диагностика

Одонтогенные инфекции диагностируются на основании выявления их связи с заболеваниями зубов (запущенный кариес, пульпит, периодонтит) или стоматологическими манипуляциями/операциями. Пациенты нуждаются в консультации стоматолога-терапевта, стоматолога-хирурга, челюстно-лицевого хирурга, врача-отоларинголога. В зависимости от клинической картины одонтогенной инфекции выполняется:

  • Стоматологический осмотр. В полости рта удается обнаружить первичный очаг, повлекший за собой прогрессирование гнойного воспаления. Это может быть сильно разрушенный зуб, воспаленная лунка, воспалительный инфильтрат с флюктуацией или без, свищ на десне с гнойным отделяемым и т.д. При этом пальпация и перкуссия области поражения болезненна, десна отечна, гиперемирована (иногда цианотична), зубы подвижны.
  • Рентген. Для оценки местных изменений зубных и костных тканей выполняется ОПТГ, рентгенография челюсти, придаточных синусов, мягких тканей шейной области. При планировании оперативного вмешательства рентгеновская диагностика дополняется КТ и МРТ соответствующих областей.
  • ЛОР-осмотр. Наряду с рентгеновской визуализацией выполняется эндоскопическое обследование: риноскопия, эндоскопия носа, синусоскопия. При необходимости прибегают к диагностической пункции верхнечелюстной пазухи.
  • Сонография. При развитии гнойного лимфаденита, флегмон, медиастинита осуществляют УЗИ лимфоузлов, околоносовых пазух, мягких тканей, средостения. Для исключения поражения сердца выполняют ЭхоКГ.
  • Лабораторные анализы. При любых одонтогенных инфекциях исследуется общий анализ крови, маркеры воспаления (прокальцитонин, СРБ, фибриноген и др.). Производится забор и бакпосев материала из инфекционного очага, посев крови на гемокультуру.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на одонтогенное инфицирование мягких тканей необходимо исключить неодонтогенные патологические процессы: рожистое воспаление, фурункулы и карбункулы, сиаладенит, аденофлегмоны и лимфадениты иной этиологии. Остеомиелиты челюстей дифференцируют посттравматическими, гематогенными формами заболевания. Также исключают синуситы риногенного, травматического, аллергического генеза.

Одонтогенный гайморит

Лечение одонтогенных инфекций

Хирургическое лечение

Лечение любых форм ОИ необходимо начинать с устранения первичного патологического очага. При этом может выполняться лечение пульпита или периодонтита, удаление зуба или импланта, вскрытие абсцесса, резекция верхушки корня. В дальнейшем проводится активное лечение вторичной патологии. При необходимости осуществляется госпитализация пациента в отделение челюстно-лицевой хирургии.

Консервативная терапия

Параллельно с хирургическими мероприятиями назначают массивную антибиотикотерапию с учетом выделенной микрофлоры, по показаниям вводят антимикотические препараты. Не утратили своей актуальности при одонтогенных инфекциях сульфаниламиды, нитрофураны. Проводят дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию, витаминотерапию. В рамках иммунокоррекции вводят нативную и гипериммунную плазму, гамма-глобулин, осуществляют аутогемотерапию.

Прогноз и профилактика

Своевременное комплексное лечение предопределяет благоприятный исход одонтогенной инфекции. Генерализация гнойно-воспалительного процесса чревата формированием тяжелейших по своим последствиям осложнений. Существенное влияние на прогноз оказывает противоинфекционная резистентность организма, общее состояние здоровья. Профилактика одонтогенных инфекций заключается в регулярном санировании полости рта, ликвидации очагов стоматогенной инфекции, выполнении стоматологических манипуляций в строгом соответствии с протоколом.

1. Одонтогенная инфекция: существующие проблемы/ Матчин А.А.// Оренбургский медицинский вестник. – 2015.

2. Одонтогенные инфекции головы и шеи/ М. Тримарки, А. Галли, П. Каппаре и др.// Journal of Osseointegration. - 2019;11(1).

3. Совершенствование диагностики тяжелых осложнений острой одонтогенной инфекции/ Харитонов Ю.М., Громов А.Л.// Актуальные проблемы медицины. – 2011.

4. Клинико-функциональная характеристика пациентов с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями/ Романенко И.С., Конев С.С., Гандылян К.С., Караков К.Г., Карпова Е.Н., Апагуни А.Э.// Современные проблемы науки и образования. – 2015. – №4.

На сегодняшний день одной из наиболее сложных проблем интенсивной терапии является эндогенная интоксикация организма, сопровождающаяся множеством патологических состояний, которые по мере своего развития могут приводить к летальному исходу. Хронические стоматогенные очаги инфекции составляют более 50 % очагов хронической инфекции, что значительно повышает их роль в вопросе об эндогенных интоксикациях организма человека.Под понятием эндогенная интоксикация подразумевают нарушение жизнедеятельности, вызванное токсическими веществами, образовавшимися в организме. В качестве токсических веществ могут выступать активированные ферменты, продукты обмена веществ в высоких концентрациях, продукты перекисного окисления липидов, медиаторы воспаления, компоненты комплемента, бактериальные токсины. Важную роль в этиологии хронических очагов одонтогенной инфекции играет микробный фактор. В очагах одонтогенной инфекции обнаруживаются ассоциации стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, спиралевидных форм бактерий.В настоящее время изучено множество механизмов развития интоксикации, исходя из которых разрабатываются способы диагностики заболевания, а также консервативные методы лечения, направленные на сохранение зубов. Особое внимание следует уделить профилактике стоматогенных инфекций, чтобы предупредить возникновение эндогенной интоксикации на ранних сроках.


1. Беляов, Н.А. Критерии и диагностика эндогенной интоксикации/ Н.А. Беляков, М.Я. Малахова// Эндогенная интоксикация. – СПб., 1994. – 60 с.

2. Воложин, А.И. Аллергия и другие виды непереносимости в стоматологии. Этиология, патогенез, принципы лечения: Учебное пособие для студентов стоматологического факультета. – М.: Знание, 1990. – 160 с.

3. Иорданишвили, А.К. Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области. – СПб. СпецЛит, 2007. – 496 с.

4. Максимовский, Ю.М., Максимовская, Л.Н., Орехова, Л.Ю. Терапевтическая стоматология: Учебник. - М.: Медицина, 2002. - 640 с.

5. Малахова, М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме/ М.Я. Малахова // Эфферентная тер. – 2000. – Т.6, №4 – 3-14 с.

Еще в XIX в. врач Понтер заметил нездоровый цвет лица некоторых больных, наличие у них невротических расстройств, анемии, нарушений пищеварения. При этом в последствии выявилось, что у всех пациентов в полости рта имелись зубы с некротизированной пульпой. После удаления таких зубов наступило значительное улучшение состояния больного или полное выздоровление. В 1910 г. Гюнтер сформулировал понятие об очаговой инфекции полости рта и ротовом сепсисе, которое быстро распространилось за рубежом и имело много сторонников.
В XX в. в работах американских ученых Биллингса и Розенау была разработана доктрина ротового сепсиса. В своей работе ученые обращали внимание на то, что стрептококки и стафилококки могут изменять свою вирулентность в зависимости от условий внешней среды, а именно от содержания в ней кислорода. Кроме этого, патогенные микроорганизмы через ток крови могут проникать из очага одонтогенной инфекции во внутренние органы, по отношению к которым они обладают определенным сродством. Отсюда следовал вывод, что любой зуб с некротизированной пульпой подлежит обязательному удалению. На практике данная доктрина проявлялась массовым удалением зубов с хроническими очагами одонтогенной инфекции и некрозом пульпы.

В дальнейшем доктрина подверглась критике, так как были получены новые данные и вскрыт ряд методических ошибок в экспериментах, проведенных Биллингсом и Розенау. Также были разработаны новые методы консервативного лечения, направленные на сохранение зубов.


Под понятием эндогенная интоксикация подразумевают нарушение жизнедеятельности, вызванное токсическими веществами, образовавшимися в организме. В качестве токсических веществ могут выступать активированные ферменты, продукты обмена веществ в высоких концентрациях, продукты перекисного окисления липидов, медиаторы воспаления, компоненты комплемента, бактериальные токсины [5].

Важную роль в этиологии хронических очагов одонтогенной инфекции играет микробный фактор. В очагах одонтогенной инфекции обнаруживаются ассоциации стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, спиралевидных форм бактерий.

http://www.centrplastiki.ru/img/bakterialnye_zabolevaniya_kozhi_s0102.jpg
http://www.centrplastiki.ru/img/bakterialnye_zabolevaniya_kozhi_s0102.jpg

Микроорганизмы рода Микроорганизмы рода

Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. Выделяемые токсины нарушают тонус периферических сосудов, механические свойства форменных элементов крови, вследствие этого развивается тканевая гипоксия, которая является одним из важных звеньев патогенеза эндогенной интоксикации [4]. Токсины также блокируют места связывания молекул альбумина, это в свою очередь приводит к снижению эффективности медикаментозного лечения, так как данный белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.

В течение последних лет были выяснены некоторые механизмы хронизации острых инфекционных одонтогенных. Данные механизмы заключается в том, что в период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, прежде всего эндотоксины грамотрицательных бактерий. Эндотоксины оказывают антигенное воздействие на иммунное состояние периодонта и окружающих его тканей. Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из канала корня зуба, проявляется в виде антигенозависимых и клеточно-обусловленных процессов [4]. К антигенозависимым относятся иммунокомплексы реакции типа Артюса и IgЕ-обусловленные реакции, к клеточно-обусловленным — реакции гиперчувствительности замедленного типа [2].

Хроническое воспаление в периодонте при нормальном состоянии иммунной системы рассматривается как защитный барьер, предотвращающий распространение продуктов распада тканей, микроорганизмов и их токсинов в общий кровоток из зоны инфекционного воспаления.

Масштаб иммунного ответа может быть различным, он может протекать на уровнях всего организма, то есть генерализовано или быть локализованным, например, при пульпите отмечаются изменения в иммунологических показателях преимущественно материала из десневой борозды, в меньшей степени — в иммунограмме ротовой жидкости, и совсем едва заметные сдвиги — в иммунограмме периферической крови [4].

К хроническим стоматогенным очагам инфекции относят верхушечные периодонтиты, околокорневые и фолликулярные кисты зубов, многие заболевания краевого пародонта и слизистой оболочки полости рта (гингивиты, пародонтиты, язвенно-некротические стоматиты и т. п.), кариес зубов и др. Хронические стоматогенные очаги инфекции составляют более 50 % очагов хронической инфекции организма.

При появлении стоматогенной инфекции происходит мобилизация защитных сил организма человека, которая достаточна для компенсации влияния этого очага за его пределами. Такое состояние компенсации может поддерживаться неопределенно длительное время. Однако самые различные экзогенные и эндогенные факторы, чаще неспецифического характера (перегревание или переохлаждение организма, переутомление, резкое изменение микроклимата или условий труда и быта человека, перенесенные заболевания и т. п.), приводят к быстрому истощению компенсаторных возможностей организма, активизации инфекции и возникновению обусловленных заболеваний [3].

Взаимосвязь очага хронической стоматогенной инфекции и организма имеет весьма сложный характер. Условно можно выделить несколько основных патогенетических механизмов.

1. Рефлекторный механизм.

Главным фактором является сам инфекционный агент (микробы и их токсины), который создает в очаге активные рецепторные поля раздражения. Рецепторные поля в свою очередь рефлекторно через центры головного мозга вызывают нарушение функции вегетативной нервной системы и регуляции работы внутренних органов и систем организма с последующим развитием в них функциональных и дистрофических изменений.

В клинической практике можно наблюдать такое явление, как проглатывание больным гноя, выделяющегося из зубодесневых карманов при пародонтите или из свища при хроническом гранулематозном или гранулирующем периодонтите и околокорневой кисте челюсти.

3. Низкий уровень иммунологической реактивности организма человека.

Под этим механизмом подразумевается, что микробы из очага стоматогенной инфекции проникают в кровеносное русло, что клинически определяется как острый сепсис. С целью подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование, то есть посев крови на питательные среды для выявления возбудителя и определения его антибиотикорезистентности.

Поступление в кровь токсинов микроорганизмов, находящихся в очаге хронической стоматогенной инфекции, обусловливает затяжной субфебрилитет, изменения в картине крови и другие характерные клинические симптомы.

5. Аллергические механизмы.

Бактерии, находящиеся в очагах инфекции, вызывают образование специфических антител и как следствие, сенсибилизацию организма. При вторичном инфицировании человека тем же видом микроорганизма возникают более выраженные симптомы воспалительной реакции.

6. Аутоиммунный механизм.

В крови человека появляются цитотоксины (антигены тканевого происхождения), которые образуются вследствие повреждения тканей и распада белка. Цитотоксины, являясь аутоантигенами, также изменяют чувствительность организма человека и вызывают его сенсибилизацию и хронизацию воспалительного процесса.

Воспалительные процессы, локализующиеся в челюстно-лицевой области, сопровождаются эндогенной интоксикацией, которая связана с поступлением в кровь эндотоксинов лизосомального происхождения, продуктов распада тканей, токсинов микроорганизмов и других токсических продуктов, которые образуются в самом организме в результате нарушений жизненных функций.

Клинические симптомы эндогенной интоксикации могут быть вариабельны, они зависят от иммунологической реактивности организма человека.

К субъективным проявлениям хронической стоматогенной интоксикации относятся головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, чувство тяжести в голове, общая слабость, дрожание рук, потливость, плохой сон.

К объективным проявлениям относятся субфебрильная лихорадка, лимфаденит в области подчелюстных и подбородочных лимфатических узлов, изменения в картине крови. Отмечается лабильность лейкоцитарной формулы (лимфо- и моноцитоз, лейкопения, эозинофилия). Уменьшается количество гемоглобина и снижается количество эритроцитов (вторичная анемия). СОЭ возрастает до 40 мм/ч и более. Отмечаются сдвиги в белковых фракциях крови за счет увеличения процента глобулинов [1].

Для определения нарушений капиллярного кровообращения в очаге воспаления были предложены: 1) методика капилляроскопии;

2) гистаминовая проба;

4) проба на конгорот;

5) определение чувствительности к адреналину;

6) вакцинодиагностика и некоторые другие.

Наиболее доступным методом является гистаминовая проба. Ее проводят в виде гистаминового подслизистого теста, для этого в слизистую оболочку десны в области предполагаемого хронического одонтогенного очага вводят 0,3—0,5 мл гистамина (1: 1000). Через 1 - 2 ч в области пораженного периодонтитом зуба появляются самопроизвольные боли, а также положительная перкуторная реакция (боли при накусывании).

Более практичным методом является конъюнктивальная гистаминовая проба, для ее проведения в конъюнктивальный мешок закапывают 1 - 2 капли гистамина в разведении 1: 100 000 или 1 :500 000 [1]. При наличии в челюстно-лицевой области очагов хронической интоксикации уже через 1 мин появляется расширение капилляров и покраснение слизистой оболочки глазного яблока и века. Реакция не сопровождается неприятными ощущениями и исчезает через 10 мин.

Однако, по мнению многих авторов, чувствительность этой пробы недостаточна высока, так как положительная реакция может наблюдаться у лиц с аллергическими заболеваниями.

Более точным способом является электротест. Методика проведения заключается в том, что пассивный электрод от аппарата постоянного тока больной удерживает в руке, а активным электродом в виде кисточки, смоченной в изотоническом растворе хлорида натрия, проводят по обследуемому участку кожи в течение нескольких секунд. Сила тока при проведении исследования доводят до 15 мА, а напряжение в пределах 15—25 В. При наличии очага на коже лица появляется реакция в виде покраснения с одновременным покалыванием в области проекции больного зуба [1,2].

Лечение при стоматогенных очагах инфекции и интоксикации оно должно быть строго индивидуально. Больной с подозрением на ротовую интоксикацию должен быть детально обследован в условиях стационара.

Выявление одонтогенных очагов производится по следующей схеме:

1) клинически выявляют все зубы с некротизированной пульпой и находящиеся под искусственными коронками;

2) производят рентгенологическое обследование всех корней и каждого в отдельности зуба, подозреваемого на первичный инфекционный очаг;

3) выявляют десневые и пародонтальные карманы, особенно те, которые вызывают обострение воспалительного процесса;

4) исследуют регионарные лимфатические узлы (подбородочные, подчелюстные, шейные);

5) производят анализ крови;

6) делают гистаминовую пробу, электротест и т. д.

На первом этапе стоматологической санации проводят хирургическое удаление инфекционных околозубных очагов воспаления. Стоматологическое вмешательство должно сочетаться с лечением основного заболевания. Клинические проявления обострений ликвидируются уже на 3—4-й день после хирургического удаления стоматогенных очагов инфекции, а восстановление биохимических показателей наблюдается через 1,5—2 недели [2].

На втором этапе санации проводят консервативное лечение кариеса зубов, а также болезней пародонта, хронических заболеваний слизистой оболочки рта.

В качестве профилактики хронической стоматогенной интоксикации служит плановая санация полости рта как у организованного населения (в детских садах, школах, на промышленных предприятиях), так и у всех лиц, обратившихся за стоматологической помощью. Необходимо 2 раза в год проводить профилактические осмотры, которые позволяют выявить новые инфекционные локальные очаги хронической инфекции и интоксикации организма и своевременно провести их консервативное или хирургическое лечение.

Читайте также: