Шелушение век при диабете

Обновлено: 27.04.2024

Сегодня мы познакомим вас с признаками сахарного диабета. Это важная информация, ведь сахарный диабет — серьезное и тяжелое заболевание, ранняя диагностика которого позволит избежать страшных осложнений, среди которых: инсульт и ишемическая болезнь сердца.

Если вы обнаружили у себя несколько из перечисленных признаков — это повод незамедлительно обратиться к врачу.

Частые позывы к мочеиспусканию могут быть связаны с сахарным диабетом, так как из-за повышенного содержания глюкозы в крови возникает повышенная нагрузка на почки.

Второй признак вытекает из первого. Частые мочеиспускания обезвоживают организм, поэтому он испытывает постоянную жажду. Если чувство голода не покидает вас даже после приема пищи — это серьезный сигнал. При наличие излишков глюкозы в крови организм запускает повышенную выработку инсулина, благодаря чему уровень глюкозы после еды падает, а вам хочется снова поесть, особенно выпечки и сладостей.

Ещё один признак — сухость во рту, который наблюдается в результате всего того же обезвоживания организма.

Идем дальше — головная боль. Реакцией организма на скачки уровня глюкозы станет головная боль, так как возникает дополнительная нагрузка на кровеносные сосуды мозга.

Двоение в глазах также может стать признаком сахарного диабета, ведь глюкоза накапливается в хрусталике глазного яблока, что сопровождается нечетким зрением или двоением в глазах.

Повышенный сахар в крови создает отличные условия для размножения грибков, поэтому молочница и грибок на ногах могут стать признаками диабета.

Если повреждение кожи в виде синяков, порезов, царапин очень долго заживают и не проходят, то это может говорить о том, что сосуды сужены и кровь с кислородом не могут в достаточном объеме достигнуть пораженный участок для заживления.

Судороги, слабость, ночная боль в мышцах, нарушение координации — признаки диабетической невропатии, которые требуют безотлагательного обращения к врачу.

Поскольку при сахарном диабете повреждаются кровеносные сосуды и страдает нервная система, в большом количестве случаев это вызывает эректильную дисфункцию мужчин и неприятные ощущения при половом акте у женщин из-за повреждений слизистой стенок влагалища.

Неожиданное снижение веса у больных сахарным диабетом происходит по причине выведения большого количества жидкости из организма, а тело получает энергию за счет сжигания подкожного жира и мышечной массы, поскольку глюкозу из крови уже получать не может.

Обнаруженные черные пятна на теле, шее, локтях, под коленным суставом, под мышками — результат активного размножения клеток из-за высокого уровня инсулина в организме.

Специфический признак диабета — сладкий фруктовый запах изо рта. Наличие даже одного этого признака — повод сходить к врачу.

Люди, страдающие сахарным диабетом, испытывают одышку при даже небольших физических нагрузках.

Повышенное давление — также один из спутников сахарного диабета.

Постоянное состояние усталости у диабетиков — следствие того, что клетки не получают глюкозу и не могут выработать энергию, ведь когда мы принимаем пищу с помощью инсулина, она преобразуется в глюкозу, а инсулина из-за болезни стало мало либо организм приобрел устойчивость к нему.

Глюкоза — это топливо для головного мозга в том числе. Частые и необъяснимые перепады настроения могут быть обусловлены излишком либо недостатком глюкозы. Если вы обнаружили у себя такой тревожный симптом, нужно сдать анализы на уровень глюкозы в крови.

Сахарный диабет — достаточно часто встречающееся заболевание, и чем ранее оно будет выявлено, тем ниже риск возникновения осложнений и перехода диабета в более тяжелую форму.

Поэтому каждый должен знать все эти признаки наличия сахарного диабета и иметь их на вооружении.

Рисунок 1. Энтропион верхнего века при рубцовой пузырчатке Каковы наиболее эффективные методы контроля за развитием блефарита? Когда оперировать больных с энтропионом и эктропионом? Какие признаки опухолей век указывают на их злокачест

Рисунок 1. Энтропион верхнего века при рубцовой пузырчатке

Каковы наиболее эффективные методы контроля за развитием блефарита?
Когда оперировать больных с энтропионом и эктропионом?
Какие признаки опухолей век указывают на их злокачественность?

Основная фунция век — защита роговицы от внешних воздействий. Веки также поддерживают постоянство среды для глаза, в том числе защищают слезную пленку, необходимую для деятельности роговицы.

Для адекватного функционирования век необходимо наличие ресниц определенной длины и формы, нормальный тонус мышц век, сохранность рефлексов моргания. При нарушении хотя бы одной из этих составляющих нарушается и способность век выполнять их функции, что приводит к серьезным зрительным нарушениям и, возможно, слепоте. Наиболее распространенные болезни век в пожилом возрасте обусловлены связанными со старением инволюционными изменениями, развитием опухолей (как доброкачественных, так и злокачественных) и системных заболеваний.

Блефарит, воспаление век — это очень распространенное заболевание, которое можно лишь контролировать, но не вылечить. Пациенты, как правило, жалуются на раздражение, жжение, ощущение инородного тела в глазах. Симптомы сильно проявляются утром и уменьшаются в течение дня. Клинически различают блефарит передний (охватывающий края век) и задний (в основном поражающий мейбомиевы железы), хотя обычно наблюдается их комбинация.

Рисунок 2. При энтропионе ресницы царапают роговицу

Передний блефарит требует ухода за веками и местного применения антибиотиков. Ресницы очищают разбавленным детским шампунем или содой (четверть ложки соды на чашку прохладной кипяченой воды; используется только свежеприготовленный раствор). Туалет век должен проводиться регулярно. Антибиотики наносятся на край века на короткое время, сразу после гигиенической процедуры.

Задний блефарит корректируется с помощью горячих компрессов и массажа век (для облегчения оттока застойного секрета мейбомиевых желез).

Курс системных антибиотиков, таких как тетрациклин, доксициклин и эритромицин, составляет при мейбомите от 6 недель до 6 месяцев. Механизм их действия неизвестен; предполагается, что они стабилизируют секрецию липидов.

Это нарушение расположения века, при котором край века повернут внутрь к глазному яблоку. Распознать состояние очень важно, поскольку подвернутое веко и ресницы могут повреждать роговицу, приводя к ее изъязвлению и вторичному инфицированию.

Таблица 1. Заболевания век в пожилом возрасте

Инволюционный (старческий) энтропион обусловливают дегенеративные изменения структуры века. К ним относятся горизонтальная слабость века и/или сухожилий угла глазной щели, ослабление ретракторов века и мышц глазницы, а также атрофия тканей глазницы. Обычно старческий энтропион поражает нижние веки. Пациент жалуется на раздражение, болезненность глаз; они могут покраснеть и воспалиться. Иногда происходит помутнение в тех местах роговицы, которые повреждаются ресницами.

Лечение проводится только при наличии клинической симптоматики и чаще всего бывает хирургическим. Оно направлено на восстановление функции ослабленных мышц, сокращающих веко. Временно, в ожидании хирургического вмешательства, прибегают к смазыванию роговицы, а также прикреплению клейкой ленты под нижним краем века (для предотвращения его подворачивания).

Рубцовый энтропион связан с укорачиванием и искривлением задней пластинки века. Причиной этого могут быть различные аутоиммунные нарушения (рубцовая пузырчатка), воспалительные, инфекции (трахома, герпес), хирургические вмешательства (энуклеация), травмы (тепловая, химическая, термическая).

Лечить рубцовый энтропион сложнее, чем инволюционный. Цель — устранить хроническое раздражение глаза с помощью местного смазывания, удаления ресниц и ороговевших участков, терапии основного заболевания, хирургического поворота века вместе со слизистой и пересадки других тканей (для замещения поврежденной рубцовой ткани хряща и конъюнктивы).

Эктропион — это неправильное положение века, при котором его край выворачивается наружу от глазного яблока. Нижнее веко поражается гораздо чаще, чем верхнее. Такое состояние может приводить к кератопатиям, гипертрофии конъюнктивы и слезотечению.

Рисунок 3. Блефарит встречается очень часто; его нельзя вылечить, но можно контролировать его развитие

Инволюционный эктропион — самая частая причина слезотечения — обусловлен ослаблением мышц, сокращающих нижнее веко, и сухожилия угла глаза. Лечение включает в себя горизонтальное укорачивание размера века и подтягивание сухожилий; проводится при развитии слезотечения или кератопатии.

Рубцовый эктропион обусловлен рубцеванием в сочетании с растяжением кожи. Повреждения вокруг глаз и последующее их рубцевание могут способствовать формированию эктропиона. Чтобы избежать этого, необходимо располагать рубцы параллельно, а не перпендикулярно краю века. Лечение состоит в расслабляющих операциях и пересадке тканей.

Таблица 2. Виды блефаритов и их клинические проявления

Паралитический эктропион развивается в результате повреждения седьмой пары черепномозговых нервов, что приводит к ослаблению нижнего века, неполному смыканию век и редкому морганию. Роговица становится раздраженной, сухой.

Для лечения местно применяют мази и временно обездвиживают височную часть нижнего века. Для постоянного обездвиживания нижнего века осуществляют хирургическое вмешательство — латеральную тарзоррафию — или формируют петлю для поддержки нижнего века.

При трихиазе ресницы обычно направлены к поверхности глаза, что часто сопровождается хроническим блефароконъюнктивитом или рубцовым конъюнктивитом. Лечение включает в себя механическую эпиляцию, электролиз и криотерапию, применяемые для разрушения и удаления травмирующих глаз ресниц, или хирургическое вмешательство, позволяющее отвернуть ресницы от глазного яблока.

Первое, что необходимо сделать при обнаружении опухоли века, — выяснить, не злокачественная ли она. Вся лишняя ткань, кроме явно воспаленной, подлежит гистологическому исследованию. На злокачественность указывают изъязвление, уплотнение, неровная поверхность, безболезненная местная телеангиоэктазия и неровные края.

Рисунок 4. Мейбомит: веки выглядят воспаленными, красными и утолщенными, чешуек на ресницах немного

Базальноклеточные карциномы (БКК) составляют более 90% злокачественных опухолей век. Обычно они поражают нижние веки, подвергающиеся воздействию солнечных лучей, и медиальный угол глаза. Классическая БКК представляет собой узелок с неровной поверхностью, телеангиоэказиями и закругленным краем, имеющий центральное изъязвление.

Лечение — полное удаление опухоли, подтвержденное гистологически. Альтернативными методами остаются радиотерапия и криотерапия, однако высокая частота рецидивов ограничивает их применение.

Чешуеклеточная карцинома (ЧКК) встречается гораздо реже, чем БКК, но является значительно более злокачественной. Она может возникать спонтанно или на областях солнечных ожогов и лучевого кератоза. Опухоль поддается криотерапии и облучению, но методом выбора остается хирургическое вмешательство с гистологическим контролем тканей вокруг опухоли. При рецидивах ЧКК требуются более травматичные операции — с полным удалением содержимого орбиты.

Сальная аденокарцинома встречается очень редко и требует тщательной диагностики. Это крайне злокачественная опухоль, обычно летальная, развивающаяся из мейбомиевых желез на хряще века или из желез Цейса.

Перечисленные опухоли могут “маскироваться” под доброкачественные состояния, такие как хронический блефарит и халазион. Любые атипичные проявления или устойчивость к лечению должны наводить на мысль о злокачественности процесса. Диагноз обычно ставится на основании биопсии участка века по всей толщине.

1. Woog J. J., Jakobiec F. A. Principles and Practice of ophtalmology — clinical practice. W. B. Saunders Co. Vol. 3 8: 1685-1859.
2. Arffa, R. C. Grayson’s diseases of the cornea. Mosby Year Book Inc, 1991 13: 295-309.
3. Tasman W., Jaeger E. A. Duanes’ clinical ophtalmology. Vol. 6 118, 123

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 37 лет.

Над статьей доктора Есипенко И. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [10]

Главная причина ДС — это сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

Хронические раны на ногах у людей с сахарным диабетом встречаются в 4-15 % случаев. В некоторых случаях они становятся первым признаком развившегося диабета [10] .

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
стоптанные и/или высокие каблуки;
рубец на стельке;
дефект подошвы;
мокрая обувь;
несоответствие обуви времени года.

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-"мозолью" в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

укусы животных;
уколы шипами растений;
порезы при педикюре и т. п.

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);

утолщение, расслаивание, изменение формы и цвета ногтевых пластинок;
кровоизлияния под ногтевой пластинкой в виде «синяков» под ногтями;

деформация стоп;
снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
истончение кожи, шелушение;

понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;

трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую последовательность нарушений:

Снижается выработка гормона инсулина.
Увеличивается уровеь глюкозы в крови — развивается гипергликемия.
Блокируется кровоток в мелких сосудах, через сосудистую стенку перестаёт поступать кислород и другие микроэлементы.
Разрушаются нервные волокна и рецепторы.
Наступает микро- и макроишемия тканей стопы.
Образуются трофические язвы.

Таким образом, при СДС происходит повреждение всех тканей ноги.

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
мембраны становятся отёчными;
просвет сосудов сужается.

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

нейропатическая инфицированная стопа:
длительное течение сахарного диабета;
позднее возникновение осложнений;
отсутствие болевого синдрома;
цвет и температура кожи не изменены;
уменьшение всех видов периферической чувствительности;
наличие периферического пульса.

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]

Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени.

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

Что такое диабетическая ретинопатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Перовой Татьяны Юрьевны, офтальмолога со стажем в 8 лет.

Над статьей доктора Перовой Татьяны Юрьевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая ретинопатия (Diabetic retinopathy) — это наиболее тяжёлое осложнение сахарного диабета первого и второго типа , которое связано с поражением сосудов сетчатки глаза. Чаще всего оно приводит к снижению зрения и слепоте [1] .

У диабетиков первого типа ретинопатия возникает в более раннем возрасте, у больных вторым типом диабета — на поздних сроках заболевания. Спрогнозировать время появления ретинопатии сложно, так как у каждого пациента оно индивидуально, но чаще всего при диабете второго типа ретинопатия развивается на 3-5 году болезни.

По данным Сент-Винсентской декларации 1992 года, которая была посвящена исследованию эпидемиологии диабетической ретинопатии при сахарном диабете первого типа, она возникает в 90 % случаев, при сахарном диабете второго типа — в 38,9 % [15] .

Проблемы сахарного диабета сегодня выходят на первое место во всём мире. Этим заболеванием страдают примерно 5 % населения Земли всех национальностей и возрастов. В России число больных превышает 8 млн, причём ежегодно их число увеличивается на 5-7 % [15] .

К факторам риска, которые приводят к ухудшению сахарного диабета, можно отнести:

уровень глюкозы крови (показатели гипергликемии); ;
хроническую почечную недостаточность ; ;
молодой возраст;
период беременности;
генетическую предрасположенность (наследственность);
вредные привычки ( курение ).

Но в первую очередь частота развития диабетической ретинопатии связана со стажем заболевания:

при стаже сахарного диабета до 5 лет ретинопатия возникает в 9-17 % случаев;
от 5 лет до 10 лет — в 44-80 % случаев;
от 15 лет — в 87-99 % случаев [15] .

Во время беременности риск появления ретинопатии отсутствует, так как срок гестационного диабета очень короткий, чтобы позволить ретинопатии развиться. Если же диабетическая ретинопатия развилась ещё до зачатия, то беременность может усугубить течение болезни [16] .

Симптомы диабетической ретинопатии

Внешне диабетическая ретинопатия никак себя не проявляет. Она начинает прогрессировать безболезненно и малосимптомно — в этом и есть её главное коварство. Только с течением времени проявляется первый признак заболевания — ухудшение чёткости зрения, из-за чего ретинопатию чаще всего выявляют уже на пролиферативной, т. е. самой поздней стадии болезни. Но при этом стоит помнить, что даже при запущенном заболевании зрение может оставаться в пределах нормы [16] .

Когда отёк затрагивает центр сетчатки, пациент ощущает нечёткость зрения, ему становится трудно читать, писать, набирать текст, работать с мелкими деталями на близком расстоянии. При кровоизлияниях возникают плавающие серые или чёрные плотные пятна, которые движутся вместе с глазом, ощущение пелены или паутины перед глазами. Эти симптомы появляются из-за поражения сосудов на глазном дне.

Когда после лечения кровоизлияния рассасываются, пятна исчезают. Однако симптомы могут возникнуть вновь при нестабильном уровне глюкозы или скачке артериального давления. Поэтому пациент должен держать под контролем эти показатели и при появлении признаков болезни обратиться на приём к окулисту [2] .

Патогенез диабетической ретинопатии

Сахарный диабет — это заболевание, при котором в организме возникает нехватка инсулина из-за невосприимчивости к нему тканей . Данное состояние в первую очередь влияет на внутренний слой сосудистых стенок — эндотелий. Он выполняет множество важных функций: участвует в процессе обмена веществ, обеспечивает непроницаемость сосудистой стенки, текучесть и свёртывание крови, появление новых сосудов и пр.

Изменения эндотелия на фоне сахарного диабета происходят из-за каскада нарушений, спровоцированных длительной гипергликемией — высоким уровнем глюкозы в крови. В избыточной концентрации глюкоза быстро вступает в химические реакции, которые пагубно воздействуют на клетки, ткани и органы. Такой длительный процесс называется глюкозотоксичностью [3] .

Гипергликемия и глюкозотоксичность со временем приводят к гибели клеток в сосудах — перицитов, которые контролируют обмен жидкости, сужая и расширяя капилляры. После их разрушения проницаемость кровеносных сосудов сетчатки повышается, они становятся тоньше и растягиваются в связи с давлением скапливающейся жидкости под слоями сетчатки. Это приводит к образованию микроаневризм — небольших локальных расширений капилляров сетчатки, которые способствуют развитию ишемии (снижению кровоснабжения сетчатки) и появлению новых сосудов и тканей на глазном дне.

Таким образом, в развитии диабетической ретинопатии и её прогрессировании наиболее важное значение имеют два основных патогенетических механизма:

Нарушение внутреннего барьера, который составляет эндотелий капилляров сетчатки. Из-за повышенной проницаемости стенок сосудов появляются отёки, твёрдые экссудаты (скопления жидкости) и кровоизлияния на глазном дне.
Образование микротромбов и закупорка сосудов сетчатки. По этим причинам нарушается обмен веществ между кровью и тканью через стенки капилляров, появляются зоны ишемии и гипоксии сетчатки. Всё это, в свою очередь, приводит к появлению новых кровеносных сосудов на глазном дне.

Классификация и стадии развития диабетической ретинопатии

Согласно общепринятой классификации E. Kohner и M. Porta [14] , в зависимости от патологических изменений выделяют три стадии диабетической ретинопатии:

I стадия — непролиферативная;
II стадия — препролиферативная;
III стадия — пролиферативная.

Непролиферативную стадию диабетической ретинопатии ещё называют фоновой [16] . Её обычно диагностируют у диабетиков с большим стажем заболевания (от 10 до 13 лет). Она сопровождается закупоркой сосудов (чаще артерий) и повышением проницаемости капилляров (микрососудистой антипатией). В сетчатке образуются мелкие аневризмы (локальные расширения сосудов), отёки, экссудат и точечные кровоизлияния в центре или глубоких тканях сетчатки. Экссудат может быть мягким или твёрдым, белым или желтоватым, с чёткими или смазанными границами. Чаще всего он располагается в центре сетчатки и свидетельствует о наличии хронического отёка [16] . Качество зрения при этом не страдает.

Препролиферативная стадия сопровождается аномалиями сосудов, появлением экссудата различной консистенции, а также больших ретинальных кровоизлияниями. Она отличается тем, что:

количество признаков, имеющихся на первой стадии, увеличивается;
появляются субретинальные и преретинальные кровоизлияния;
возникает гемофтальм — кровоизлияние в стекловидное тело;
появляется макулопатия — поражение центральной зоны сетчатки;
в макулярной зоне образуются участки ишемии и экссудации.

На препролиферативной стадии требуется тщательное обследование, чтобы обнаружить ишемические поражения сетчатки. Их наличие будет указывать на прогрессирование болезни и скорый переход к более тяжёлой стадии диабетической ретинопатии.

Пролиферативная стадия развивается при закупорке капилляров. Она приводит нарушению кровоснабжения в отдельных зонах сетчатки. Отличается появлением новых кровеносных сосудов в сетчатке или на диске зрительного нерва, обширными кровоизлияниями, наличием фиброзных спаек и плёнок.

Также существует классификация тяжести диабетической ретинопатии . Она чётко отражает стадии прогрессирования и распространённость болезни. Согласно ней, выделяют четыре степени тяжести:

I степень — изменения только в зоне одной сосудистой аркады;
II степень — фиброзные изменения диска зрительного нерва;
III степень — наличие изменений I и II степени;
IV степень — распространённые фиброзные поражения всего глазного дна [11] .

Осложнения диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия приводит к возникновению следующих осложнений:

Вторичная глаукома — повышение внутриглазного давления и поражение зрительного нерва, развивающееся на фоне другого заболевания — катаракты, кератита, травмы глаза, тромбоза вен сетчатки и др. При этом наблюдается прогрессирующее снижение остроты зрения и болевой синдром.
Гемофтальм — кровоизлияние в полость стекловидного тела. Кровь так же, как и помутневший хрусталик, мешает попаданию света на сетчатку, из-за чего снижается чёткость зрения.
Ретиношизис — расслоение сетчатки из-за нарушения кровообращения. Возникает чаще всего при сосудистых заболеваниях глаз, воспалительных процессах (хронических формах увеита, иридоциклита), онкологических заболеваниях сосудистой оболочки, в результате воздействия некоторых лекарств.
Отслойка сетчатки — отделение сетчатки от сосудистой оболочки глаза. При этом возникает резкое снижение зрения, появляется пелена, "занавеска" перед глазом, сужаются поля зрения, появляются мушки, искры, молнии.
Слепота . Она является необратимой и становится причиной инвалидизации.

Все эти состояния приводят к постоянному контролю со стороны эндокринолога, офтальмолога, терапевта и невропатолога. А такие осложнения, как катаракта, вторичная глаукома, гемофтальм и отслойка сетчатки, требуют проведения операции [12] .

Диагностика диабетической ретинопатии

Диагноз диабетической ретинопатии выставляется на основании нескольких составляющих: анамнеза, результатов офтальмологического обследования и особенностей клинической картины глазного дна.

Для первичного обследования (скринига) проводятся определённые виды исследований:

визометрия — проверка остроты зрения;
периметрия — оценка состояния периферического зрения;
биомикроскопия — изучение переднего отрезка глаза (роговицы, передней камеры, хрусталика, конъюнктивы и век);
офтальмоскопия под мидриазом — осмотр глазного дна через расширенный зрачок с использованием линзы Гольдмана;
контактная тонометрия — измерение внутриглазного давления тонометром Маклакова.

Данные обследования должны проходить все пациенты с сахарным диабетом любого типа минимум раз в год, а беременные пациентки — раз в триместр. Это позволит вовремя выявить ретинопатию и не допустить развитие осложнений [16] .

Для отслеживания динамики изменений на сетчатке выполняется фотографирование глазного дня с помощью фундус-камеры. Иначе её называют ретинальной камерой. Она также помогает определить степень диабетической ретинопатии [16] .

При наличии помутнений хрусталика и стекловидного тела показано проведение УЗИ глаза , чтобы оценить состояние этих структур. Для выявления признаков глаукомы выполняется гониоскопия , которая позволяет осмотреть переднюю камеру глаза.

Наиболее информативным методом визуализации сосудов сетчатки является флуоресцентная ангиография . Она помогает оценить состояние капилляров и качество кровообращения, благодаря чему можно обнаружить начальные проявления диабетической ретинопатии, а также закупорку капилляров, зоны ишемии сетчатки и образование новых сосудов. Эти данные позволяют определить степень тяжести диабетической ретинопатии и определиться с тактикой лечения [16] .

Совместно с ангиографией проводят оптическую когерентную и лазерную сканирующую томографию сетчатки [13] . Эти исследования предназначены для оценки выраженности макулярного отека и эффективности проводимого лечения [16] .

Лечение диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия при тяжёлой форме сахарного диабета неизбежно возникает и прогрессирует. Поэтому основная цель лечения ретинопатии заключается в том, чтобы как можно дольше избегать осложнений сахарного диабета и замедлить переход начальных проявлений ретинопатии к более серьёзным (пролиферативным) изменениям, которые приводят к значительному снижению зрения и инвалидизации [8] .

Независимо от стадии диабетической ретинопатии необходимо провести соответствующее лечение основного заболевания, нормализовать артериальное давление и липидный обмен. Поэтому лечением ретинопатии занимаются сразу несколько специалистов: эндокринолог, офтальмолог, невролог и терапевт [9] .

Медикаментозное лечение диабетической ретинопатии включает использование нескольких лекарственных групп:

препараты, воздействующие на артериальную гипертензию, диабетическую нефропатию и ретинопатию;
ангиоретинопротекторы и антиоксиданты, укрепляющие сосудистую стенку и иммунитет, препятствующие образованию микротромбов;
препараты, улучшающие микроциркуляцию крови, её вязкость и текучесть;
гиполипидемические препараты, нормализующие липидный обмен в организме;
глюкокортикоиды, которые вводят в стекловидное тело для устранения отёка;
ингибиторы VEGF, которые также вводят в стекловидное тело, чтобы не допустить или приостановить образование новых сосудов (например, афлиберцепт, ранибизумаб, бевацизумаб ) [16] .

При развитии третьей стадии диабетической ретинопатии, угрожающей жизни пациента, терапевтические возможности очень ограничены. В таких случаях может потребоваться лазерная коагуляция сетчатки . Показаниями к её выполнению служат:

экссудативная (отёчная) макулопатия;
ишемия сетчатки;
появление новых сосудов на сетчатке или передней поверхности радужной оболочки;
прогрессирование патологических изменений на глазном дне через 3-6 месяцев после компенсации сахарного диабета.

На данный момент существует три основных метода лазерной фотокоагуляции:

Фокальная лазеркоагуляция (ФЛК) — нанесение коагулянта (вещества, "склеивающего" сетчатку с сосудистой оболочкой) на участки просачивания красителя (флуоресцеина), расположения микроаневризм, кровоизлияний и твёрдых экссудатов. Чаще применяется при макулярном отёке с повышенной проницаемостью сосудов.
Барьерная лазеркоагуляция — нанесение коагулянтов на околомакулярную зону в несколько рядов. Чаще применяется при первой стадии диабетической ретинопатии в сочетании с макулярным отёком.
Панретинальная лазеркоагуляция (ПРЛК) — нанесение коагулянтов на все зоны сетчатки, избегая макулярной области. Чаще применяется при второй стадии диабетической ретинопатии с обширными зонами ишемии. Правильно выполненная ПРЛК на ранних стадиях пролиферации является достаточно эффективным методом лечения диабетической ретинопатии.

В далеко зашедших случаях показано хирургическое вмешательство , а именно субтотальная витрэктомия (почти полное удаление стекловидного тела) с удалением задней пограничной мембраны, которая прикреплена по окружности диска зрительного нерва [6] .

Показаниями для витрэктомии служат:

витреальное кровоизлияние (постоянно кровоточащие сосуды);
наличие спаек;
отслойка сетчатки.

Для многих пациентов с тяжёлым течением диабетической ретинопатии витрэктомия является единственным вариантом сохранения зрения.

Прогноз. Профилактика

Во многом прогноз зависит от стадии диабетической ретинопатии и степени тяжести сахарного диабета. Наиболее неблагополучный вариант будущего возможен при пролиферативной стадии заболевания, так как на этом этапе возникают различные осложнения, которые приводят к значительной потере остроты зрения и слепоте.

Для сохранения зрения пациенту с сахарным диабетом крайне важно следить за основным заболеванием и артериальной гипертензией, строго следовать всем назначениям эндокринолога и терапевта, постоянно наблюдаться у офтальмолога. Если внезапно стала снижаться острота зрения или появились другие жалобы на состояние глаз, то необходимо незамедлительно обратиться к специалисту [10] .

Диабет вызывает массу нарушений, в том числе и со стороны зрения, в том числе синдром «сухого глаза». Этот диагноз чрезвычайно распространен в этой группе пациентов – он есть более чем у 70%. Сегодня мы поговорим о том, почему он появляется, какие симптомы преобладают, чем опасен и что делать.

Как появляется синдром «сухого глаза» при сахарном диабете?

Синдром «сухого глаза» при диабете появляется из-за нарушений обмена, преимущественно углеводов и жиров. Сахар повышается, липиды крови растут, нарушается баланс между «хорошими» и «плохими» жирами.

Меняют химический состав слезы. Из-за большей «водянистости» слезная пленка быстрее рвется, и роговица высыхает.
Провоцируют воспаление в слезных железах и гибель их клеток, что ухудшает выработку слезы.
Приводят к поражению нервов роговицы, пациент реже мигает, сухость прогрессирует.
Ухудшают питание клеток слезных желез из-за поражения мелких сосудов, к ним не поступают в полной мере нужные вещества.
Усугубляют оксидативный стресс.

Все эти механизмы действуют в комплексе. Чем хуже ситуация с контролем сахара, тем тяжелее нарушения. При диабете и так страдает зрение — достаточно рано возникают изменения сосудов сетчатки или развивается диабетическая ретинопатия. Синдром «сухого глаза» усугубляет ситуацию, поэтому его нельзя игнорировать.

Симптомы «сухих глаз» при диабете: отсутствие жалоб не значит, что все хорошо

Диабет коварен. Заболевание может прогрессировать, затрагивая все новые системы, а симптомы скудны или вообще отсутствуют. В этом сахарный диабет и синдром «сухого глаза» похожи. Пациенты замечают слезотечение, сухость, рези, «песок» и боли, они плохо переносят ветреную погоду, кондиционированный воздух, жалуются на боли и рези при закапывании обычных капель. Но этих жалоб может и не быть. Чем дольше пациент болеет, тем слабее симптомы, а ситуация прогрессивно ухудшается, вплоть до язв и рубцов на роговице.

Что делать диабетику, чтобы избежать синдрома «сухого глаза» и его осложнений?

Позволим себе дать несколько советов:

Во-первых, прислушивайтесь к себе. Любые новые ощущения, а тем более зрительный дискомфорт – повод показаться офтальмологу. Не стоит игнорировать профилактические осмотры, даже если ничего не болит.
Во-вторых, следите за сахаром крови. Его необходимо постоянно контролировать, сдавать гликированный гемоглобин и другие анализы, регулярно посещать врача. Неконтролируемые «скачки» сахара постепенно нарушают работу всех органов, в том числе, влияют на зрение.
В-третьих, не играйте «в рулетку» с едой и лекарствами. Только низкоуглеводная диета, аккуратный прием препаратов, отказ от вредных привычек способны помочь диабетику держать заболевание «в узде», то есть в компенсации, и не позволить развиться осложнениям, в том числе, «сухому глазу» и повреждениям сетчатки.

Дельфанто ® борется с «сухостью глаз»

Большинству пациентов врачи рекомендуют применять капли при «сухом глазе», при диабете их тоже применяют. Кроме того, существует возможность усилить выработку собственных слез, сохранив клетки слезных желез. Именно так работает новое средство на растительной основеДельфанто ® .

В его составе запатентованный экстракт MaquiBright ® из растения Аристотелии чилийской. Он содержит ряд мощных активных веществ, противодействующих оксидативному стрессу (антиоксидантов), которые сохраняют клеточные оболочки от разрушений. Препарат известен в Германии (Xevakrin ® ) и Испании (Humectular ® ). Концентрация антиоксидантов достигает 35%.

Преимущества Дельфанто ® при сахарном диабете:

увлажняет глаза собственной слезой, усиливая ее выработку железами;
убирает симптомы «сухости глаз» естественным путем;
дает эффект ужесо второй недели приема;
не провоцирует «скачки» сахара крови;
не взаимодействует с лекарствами, снижающими сахар и липиды;
не имеет побочных эффектов;
удобен в использовании — достаточно 1 капсулы по 60 мг, или 2 капсул по 30 мг после завтрака;
совместим с заменителями слезы на начальном этапе приема, с третьей недели их можно больше не капать.

Диабет, несмотря на его коварство, можно контролировать и прожить с ним долгую жизнь, сохранив зрение. Просто будьте внимательны к себе, регулярно посещайте врача и лечите синдром «сухого глаза».

Читайте также: