Шелушение на голове при сахарном диабете

Обновлено: 24.04.2024

Ряд авторов не только признают, что поражение кожи при ИЗСД является наиболее доступным признаком для клинической оценки врачом, но и прослеживают связь между поражением кожи при ИЗСД и такими осложнениями этого заболевания, как нефропатия, нейропатия, ретинопатия, развитие ограничения подвижности суставов (ОПС) — артропатия (хайропатия)
В настоящее время поражение кожи при ИЗСД у детей может быть классифицировано следующим образом: первичное, вторичное и смешанное (сочетанное) поражения кожи; метаболические нарушения кожи; поражение кожи, связанное с лечением ИЗСД

Нарастание частоты заболеваемости инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) у детей и подростков требует расширения исследований по профилактическому и раннему выявлению как доклинических стадий сахарного диабета (СД), так и его осложнений, своевременное обнаружение и лечение которых являются основными факторами, позволяющими предотвратить инвалидизацию и сократить смертность больных. При ИЗСД поражаются все органы и ткани организма, наиболее общим механизмом поражения является формирование диабетической микроангиопатии. Ряд авторов не только признают, что поражение кожи при ИЗСД является наиболее доступным признаком для клинической оценки врачом, но и прослеживают связь между поражением кожи при ИЗСД и такими осложнениями этого заболевания, как нефропатия, нейропатия, ретинопатия, развитие ограничения подвижности суставов (ОПС) — артропатия (хайропатия). Большинство исследований, проведенных в основном у взрослых больных, страдающих как инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД), так и ИЗСД, статистически достоверно показывают, что частота встречаемости симптомокомплекса поражения кожи, чаще всего описываемого как «диабетическая дермопатия», возрастает с повышением частоты других специфических осложнений СД. Все исследователи отмечают, что своевременная диагностика и лечение, включающее повышение уровня гликемического контроля, уменьшают проявления осложнений, а на ранних стадиях делают возможным их обратное развитие.

Особенностью кожных покровов ребенка, обусловливающей их повышенную чувствительность к патологическим изменениям, является более тонкий, чем у взрослых, и более рыхлый слой эпидермиса за счет большего содержания воды. Граница между эпидермисом и дермой неровная, связь между ними слабее, чем у взрослых. Дерма имеет преимущественно клеточную структуру, особенно у детей до шести лет; коллагеновые волокна очень тонкие, эластические, слабо развиты, тогда как волокнистая структура у взрослых имеет малое количество клеточных элементов. За счет этих особенностей защитная функция кожи у детей ослаблена — кожа более ранима, склонна к инфицированию (недостаточная кератинизация рогового слоя, его тонкость, незрелость местного иммунитета), эпидермолизу (легкое отделение эпидермиса от дермы), особенно у детей до трех лет. Поверхность детской кожи суше, чем у взрослых, имеет более выраженную склонность к шелушению вследствие физиологического паракератоза и более слабого функционирования железистого аппарата кожи.

Большинство исследователей считают, что поражения кожи при СД встречаются довольно часто, и, учитывая микроскопические изменения, они могут достигать даже 100% при манифестации заболевания. С помощью гистологических и электронно-микроскопических исследований доказано сходство морфологического строения кожи больных СД в возрасте моложе 40 лет и практически здоровых людей старше 60 лет. У них исчезают эластические волокна и активируются фибробласты, отмечаются разрывы коллагеновых пучков, снижение синтеза эластина и полимеризации коллагена при повышении количества коллагеновых белков, глюкозоаминогликанов, структурных гликопротеинов. При этом установлено, что снижение количества эластических волокон на всех стадиях старения кожи обычно предшествует изменениям коллагена.

У детей, в отличие от взрослых, практически не встречаются такие разнообразные, распространенные при СД первичные формы поражения кожи микроангиопатического и макроангиопатического генеза (в связи с резистентностью к инсулину), как генерализованная кольцевидная гранулема (granuloma annulare), папуллезно-роговой дерматоз Карле (hyperkeratosis follicularis et parafollicularis in cutem penetrans), папиллярно-пигментная дистрофия кожи (acanthosis nigricans), эруптивные ксантомы (xantoma papuloeruptivum), склередема (scleredema), кальцифилаксия (calcifilaxia), а также исчезающие гранулемы, резипелоидоподобная эритема, пигментный пурпурный дерматоз, периунгвальные телеангиоэктазии. Также крайне редки у детей и такие вторичные инфекционные поражения, в том числе кожи, как злокачественный наружный отит — тяжелая инфекция, вызываемая Pseudomonas; неклостридиальная газовая гангрена, как правило вызываемая Proteus, Klebsiella, E. coli, Pseudomonas; некротизирующий фасциит — смертельная инфекция, поражающая поверхностную фасцию. Из метаболических нарушений кожи, сопровождающих СД, практически не встречаются у детей гемохроматоз и порфирия.

классическая — единичные крупные очаги поражения, чаще встречаемые на коже голеней, нередко с изъязвлениями;
атипичная — с двумя вариантами течения — склеродермоподобным и поверхностно-бляшечным.

Никакое современное лечение, направленное либо на коррекцию углеводного обмена и метаболических нарушений, либо на улучшение микроциркуляции и тканевой резистентности (лазеротерапия, рентгенотерапия, криодеструкция и др.), не позволяет добиться стойких радикальных результатов. В настоящее время большинство исследователей все же рассматривают ЛН как самостоятельное заболевание — хронический дерматоз.

Таким образом, в настоящее время поражения кожи при ИЗСД у детей может быть классифицированы следующим образом:

первичное, вторичное и смешанное (сочетанное) поражение кожи;
метаболические нарушения кожи;
поражение кожи, связанное с лечением ИЗСД.

Первичное поражение кожи — это сосудистые поражения (осложнения) микроангиопатического генеза — структурные и функциональные нарушения в мелких кровеносных сосудах (артериолы, венулы, капилляры). Клинически проявляются эритемой конечностей, внешне напоминающей рожу, иногда с изъязвлениями. Микроскопически характерны утолщение базальных мембран сосудов и пролиферация эндотелиальных клеток. К ним относится диабетическая дермопатия и рубеоз. Собственно диабетическая дермопатия — одна из самых распространенных форм поражения кожи — выражается в образовании множественных бессимптомных двухсторонних атрофических гиперпигментированных пятен, чаще всего на голенях. Их присутствие свидетельствует о возможности микрососудистых изменений в других тканях. Специфическое лечение дермопатии не проводится. Также имеет место рубеоз — розовый оттенок кожи лица у больных ИЗСД, обусловленный функциональной микроангиопатией или повышенным сродством гликированного гемоглобина к кислороду.

Вторичное поражение кожи включает: кожные инфекции — бактериальные и грибковые; неврологические нарушения — сенсорные, моторные и автономные.

Больные СД склонны к развитию инфекционно-воспалительных заболеваний, особенно при неудовлетворительном контроле гликемии. На поверхности кожи больных СД выявляется в 2,5 раза больше микроорганизмов, чем у здоровых лиц, а бактерицидная активность кожи у больных СД ниже, чем у здоровых, в среднем на 20%, и это снижение прямо коррелирует с тяжестью течения СД, в связи с чем при СД, в том числе ИЗСД, часто наблюдаются различные инфекционно-воспалительные и инфекционно-грибковые заболевания кожи. Прежде всего они развиваются на коже нижних конечностей, пораженных нейропатией и ишемией. Это обычно полимикробные инфекции: золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, грамотрицательные аэробные бактерии и множество анаэробов. На ногах, в области мозолей или в других местах трения и нарушения целостности кожи, в области ногтевых лож образуются язвы или нагноения. Инфекция может распространиться на окружающие ткани, вызывая некротизирующий целлюлит, лимфангит, гнойный миозит, некротизирующий фасциит, остеомиелит или даже газовую гангрену (такие исходы распространения инфекции у детей практически не встречаются). Пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, рожа, дерматиты, эпидермофития, кандидомикоз, хронические паронихии и панариции, инфицированная гангрена встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции. По принятой нами классификации ИЗСД у детей и подростков инфекционно-воспалительные и инфекционно-грибковые заболевания, в том числе кожи, отнесены не к сопутствующим ИЗСД заболеваниям, а к неспецифическим осложнениям ИЗСД, что правомерно, так как распространенность, тяжесть этих поражений, сложность их лечения у детей обусловлена именно наличием ИЗСД. Фурункулез у больных СД протекает тяжело и длительно, а подкожные абсцессы головы могут привести даже к тяжелым поражениям мозга. У взрослых больных СД встречается и гангрена Фурнье, для которой характерно поражение подкожных тканей в области полового члена, мошонки и промежности, реже — стенки живота. Возбудителем этого поражения является смешанная аэробная и анаэробная микрофлора. Микробно-воспалительные процессы при СД могут привести к сепсису. Присоединение инфекционно-воспалительных и грибковых заболеваний кожи, как правило, приводит к тяжелым и длительным декомпенсациям СД и увеличивает потребность организма в инсулине. У лиц с хорошим контролем СД фурункулез и карбункулы встречаются не чаще, чем в популяции здоровых. Из грибковых поражений у детей с ИЗСД наиболее распространены кандидозы, чаще всего вызывающие ангулярные стоматиты, паронихии, вульвовагиниты или баланиты.

Эпидермофитии у детей с ИЗСД довольно редки, но часто осложняются вторичной бактериальной инфекцией. Крайне редки у детей трудно поддающиеся терапии фикомикоз, мукормикоз, при которых в процесс могут вовлекаться мозговые оболочки. У детей с ИЗСД довольно распространены дерматомикозы, особенно стоп и ладоней, кожа которых становится сухой и чешуйчатой.

Широко распространены вторичные нарушения кожи, связанные с неврологической патологией при СД. Среди них: сенсорные нарушения — онемение пальцев ног, постепенно распространяющееся выше, захватывающее стопы, способствующее развитию травматических язвенных поражений, вторичных инфекций и гангрены, особенно при наличии сосудистых изменений; моторные нарушения — слабость межкостных мышц вызывает уплощение стоп с потерей смягчающей функции подошвы стоп; автономные (вегетативные) нарушения — гипергидроз верхней половины тела и сухость кожи нижней части туловища. Эти проявления относятся к диабетической нейропатии, поражающей 5-50% больных СД. У детей с ИЗСД наиболее часто встречается дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия с минимальными кожными проявлениями (сухость кожи, гиперкератоз, мозоли, вторичное инфицирование пораженных участков кожи, нарушения роста ногтей), обратимая в фазе начальных проявлений. Именно нейропатия — один из ведущих патогенетических факторов развития в дальнейшем синдрома «диабетической стопы» (ДС). Среди больных СД, осложненным синдромом ДС, частота ампутации нижних конечностей в 15 раз выше, чем у остального населения. При преобладании нейропатических изменений над изменениями периферического кровотока развивается нейропатическая форма ДС, одним из вариантов течения которой является поражение кожи — нейропатическая язва. Она чаще возникает на участках стопы, испытывающих давление, — плантарной поверхности и межпальцевых промежутках. Длительно протекающая сенсорно-моторная нейропатия приводит к деформации стопы с перераспределением и повышением давления на ее отдельные участки. В этих местах отмечается утолщение кожи, гиперкератоз с высокой плотностью. В дальнейшем развивается аутолиз подлежащих мягких тканей с формированием язвенного дефекта, при этом больной может ничего не замечать из-за снижения болевой чувствительности. Язвенный дефект может вторично инфицироваться, в том числе анаэробной микрофлорой, с развитием гипертермии, лейкоцитоза, требующих срочного хирургического лечения с некроэктомией, антибактериальной терапией, улучшением гликемического контроля. У детей все формы ДС встречаются крайне редко, но начальные проявления имеют место в детском возрасте, что требует адекватного обучения, обследования и лечения больных, в том числе прицельного осмотра состояния кожи при ИЗСД.

К смешанному (сочетанному) поражению кожи при СД относятся: утолщение кожи (синдром «диабетической руки» — ОПС с утолщением кожи и склеродермоподобным синдромом), желтый цвет кожи и ногтей, синдром «диабетических пузырей», пруригус и повреждения волос. К нему же следует отнести склеродермоподобные изменения кожи пальцев и тыльной части кистей рук, снижающие их подвижность. Кожа утолщается в области пальцевых суставов и периунгвально. Эти изменения, иногда в сочетании с артропатией (ОПС), описываются некоторыми исследователями как синдром «диабетической руки». Часто с утолщением кожи ассоциируется гиперкератоз. Желтый цвет кожи и ногтей (ксантохромия) ранее связывался с гиперкаротинемией, но сейчас доказано, что при СД в крови сохраняется нормальный уровень каротина. В настоящее время этиология и патогенез не выяснены. Синдром «диабетических пузырей» возникает редко, как правило на коже конечностей. Выявляются одиночные или множественные пузыри, заживающие без рубцевания через две—пять недель. Возможна симптоматическая терапия. Пруригус — поражение кожи в аногенитальной области на фоне кандидоза (гиперемия, трещины, шелушения, вторичное инфицирование). Иногда при плохо контролируемом СД может быть диффузное выпадение, а у больных пониженного питания — избыточный рост волос (лануго) на коже рук и спины. Редко, обычно при плохом уровне гликемического контроля, наблюдаются повышенное шелушение кожи, себорейный дерматит, ихтиозоподобный синдром, особенно в области голеней.

К метаболическим нарушениям кожи при СД относится ксантоматоз, редко встречающийся в детском возрасте и являющийся следствием гиперлипидемии. Клинически ксантоматоз проявляется в виде плотных желтых папул с эритематозным ободком, чаще на кистях, стопах, ягодицах, разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей. Купируется адекватной инсулинотерапией.

Специфическими кожными осложнениями лечения ИЗСД являются липодистрофии, образующиеся в местах инъекций инсулина. Встречаются в виде липом или липогипертрофий (плюс-ткань) и липоатрофий (минус-ткань). В связи с широким применением в настоящее время хорошо очищенных биосинтетических человеческих инсулинов липоатрофии встречаются крайне редко. В настоящее время именно липогипертрофии, или липомы, представляют собой наиболее распространенную проблему для больных ИЗСД, даже при небольшом сроке заболевания. Они возникают в результате некорректной техники введения инсулина (нарушения схем ротаций мест инъекций инсулина, несоблюдение техники и правил введения препаратов), а иногда и без видимых причин; затрудняют абсорбцию и метаболизм инсулина, ухудшают компенсацию заболевания, увеличивают потребность в инсулине, создают косметические дефекты на коже. Кроме вышеописанных правил профилактики липодистрофий, в случае их появления дополнительно и с хорошим эффектом применяется массаж липом, физиотерапия. Также у некоторых больных периодически возникают кровоподтеки в местах инъекций инсулина. Эти места, как правило, теплее на ощупь, чем окружающая кожа.

Обобщая вышеизложенное, можно сказать, что исследование кожи, представляющей собой наиболее доступную неинвазивному клиническому осмотру систему организма, имеет огромное клиническое значение. Знание особенностей поражения кожи у детей при ИЗСД не только помогает в оценке фазы течения заболевания, но и имеет непреходящее значение для решения вопросов о направлении диагностического поиска, коррекции лечения и прогнозе течения ИЗСД.

Очень часто пациенты с диабетом, особенно с суб- или декомпенсированным диабетом, испытывают серьезные проблемы с кожей. Часто возникает вопрос: а как нарушение углеводного обмена – сахарный диабет – связан с сухостью кожи и кожными инфекциями, которым они подвержены? Ведь всё это свидетельствует о нарушении барьерной, защитной функции кожи, вернее, состояния эпидермиса и даже – его верхнего, рогового, слоя. И почему при высоком уровне сахара в крови страдает кожа?

При сахарном диабете кожа становится более уязвимой и требует особого и ежедневного ухода. Сухость, трещины, натоптыши, утолщение кожного покрова, и как следствие повышенный риск инфицирования – все эти проблемы поможет решить специализированная линейка косметических средств.

Как происходит снижение защитных свойств кожи при диабете

Нарушение защитной, барьерной функции кожи напрямую связано с ее сухостью, с нехваткой воды в верхнем, роговом, слое кожи.

Причин такого серьезного нарушения гидратации рогового слоя при диабете несколько:

Нарушение микроциркуляции крови в капиллярах, которыми пронизана дерма – внутренний слой кожи. Это состояние называется «микроангиопатией». В норме часть воды попадает в роговой слой из нижних слоев кожи, которые пронизаны сетью мелких кровеносных сосудов. Вода из капилляров дермы поднимается вверх и задерживается в роговом слое особыми молекулами – компонентами Натурального Увлажняющего Фактора. При диабете кровоснабжение дермы нарушается, воды становится меньше, роговой слой ее не получает изнутри.
На поверхности кожи всегда есть естественная водно-жировая пленка, которая состоит из воды, кожного сала и компонентов пота. Она снижает испарение воды из эпидермиса. Но при диабете нарушается ее состав из-за изменения кислотности: поверхность кожи, которая в норме должна быть слабокислой, становится слабощелочной (рН 7.0 и выше). Соотношение жира и воды в пленке меняется, и она уже не может удерживать воду. И к тому же изменение среды ухудшает микрофлору кожи (состав и количество живущих на нашей коже бактерий): начинают быстро размножаться болезнетворные микроорганизмы, возрастет риск инфекции.
Очень специфическим изменением кожи при диабете является следствие гликирования коллагена (связывания глюкозы с коллагеном и эластаном). Если глюкозы в крови много, то она вступает в химические реакции с белками кожи, в первую очередь с коллагеном. А если коллаген оказывается связанным, он не может поддерживать упругость кожи, и она становится жесткой или, наоборот, дряблой, внешний вид ухудшается.

Ксероз и гиперкератоз

Научное название сухости кожи – ксероз или ксеродермия. При этом состоянии кожа вялая, ее упругость снижена, она шелушится, что часто сопровождается зудом. Такая кожа тонкая, как пергамент, и ухаживать за ней следует с осторожностью. Желательно использовать только специализированные косметические кремы с небольшим процентом мочевины (3-5%). Этот ингредиент проникает в роговой слой и удерживает вокруг себя молекулы воды, не давая им испаряться. Высокое содержание питательных масел (авокадо, кокосовое) в таких кремах помогает смягчать сухость и насыщает кожу необходимыми липидами.

Гиперкератоз, наоборот, - это избыточное ороговение, утолщение кожи. Роговой слой разрастается, потому что нарушается процесс отшелушивания корнеоцитов («кирпичиков» рогового слоя). Чаще всего это происходит на конечностях. Такие ороговевшие, потрескавшиеся пятки знакомы практически всем взрослым людям, а не только диабетикам. Но при диабете это нарушение состояния кожи встречается гораздо чаще и гораздо опаснее: под толстым слоем кожи, под сухой мозолью может образоваться внутренняя язва, что приведет к синдрому диабетической стопы. Этому грозному осложнению диабета подвержены 6% людей с нарушением углеводного обмена, поэтому уход за проблемной кожей стоп является важной частью профилактики этого синдрома. Для избавления от гиперкератоза нужны уже кремы с более высоким содержанием мочевины: 10% и даже выше.

Мочевина в кремах при диабете: зачем, сколько и когда?

Эффективность таких кремов значительно повышается, если в их состав помимо мочевины входит молочная кислота, усиливающая их кератолитическое (отшелушивающее) действие. Схема действий проста и понятна: чистые пяточки обрабатываются мелкой пемзой или мягкой пилочкой, а потом на кожу наносится крем. Желательно делать это сразу после водных процедур, пока кожа еще влажная.

Микротравмы кожи при диабете

И в заключение приведем общие правила ухода за сухой кожей, которые помогут восстановить ее защитную функцию и улучшить качество жизни пациента:

Для купания и умывания не использовать щелочное натуральное мыло (твердое, кусковое), у которого кислотность (рН) составляет 7.0-12.0, а использовать жидкие средства для с кислотностью (рН) 4.5-5.7.
Избегать частого и продолжительного мытья, особенно в горячей воде.
Для ухода за сухой кожей использовать эмоленты (смягчающие и увлажняющие косметические средства) на основе глицерина, мочевины, ниацинамида (витамин В3).
Наносить на кожу эмоленты не реже 2 раз в день.
Для ухода за раздраженной кожей использовать кремы, содержащие 2.5-5% пантенола.

Источники

Demirseren D. D. et al. Relationship between skin diseases and extracutaneous complications of diabetes mellitus: clinical analysis of 750 patients //American journal of clinical dermatology. – 2014. – Т. 15. – №. 1. – С. 65-70.
Macedo G. M. C., Nunes S., Barreto T. Skin disorders in diabetes mellitus: an epidemiology and physiopathology review //Diabetology & metabolic syndrome. – 2016. – Т. 8. – №. 1. – С. 63.
Zhang P. et al. Global epidemiology of diabetic foot ulceration: a systematic review and meta-analysis //Annals of medicine. – 2017. – Т. 49. – №. 2. – С. 106-116.
Lichterfeld A. et al. Evidence-based skin care //Journal of Wound, Ostomy and Continence Nursing. – 2015. – Т. 42. – №. 5. – С. 501-524.
Shakya S., Wang Y., Mack JA., Maytin EV. Hyperglycemia-Induced Changes in Hyaluronan Contribute to Impaired Skin Wound Healing in Diabetes: Review and Perspective. //Int J Cell Biol - 2015 - Vol.2015 - p.701738.

Редакция благодарит специалистов компании АВАНТА за помощь в подготовке материала.

Что такое перхоть? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ляшко Маргариты Анатольевны, дерматолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Ляшко Маргариты Анатольевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Перхоть (Dander) — это мелкие чешуйки на волосистой части головы, которые делают её внешний вид неопрятным. К аждый человек в своей жизни так или иначе сталкивается с этой проблемой [1] . Чешуйки перхоти образуются в результате ускоренного роста кератиноцитов (основных клеток эпидермиса) во время обновления клеток кожи.

Перхоть не заразна, её появление не зависит от времени года. Основной причиной перхоти являются дрожжевые грибы Malassezia furfur (Pityrosporum ovale) [4] . Они входят в состав постоянной и временной микробиоты кожи большинства людей. Грибы могут проникать в эпидермис, дерму и волосяные луковицы [6] [7] . Их излюбленная локализация — участки, богатые кожным салом: грудь, спина, волосистая часть головы. Поскольку высокая плотность дрожжевых грибов не всегда сопровождается кожными симптомами, исследователи пришли к выводу, что патогенность присутствующих на коже Malassezia в большей степени зависит от их подтипа, чем от плотности распределения [8] .

Предрасполагающие и провоцирующие факторы образования перхоти:

Наследственность — наличие в семье родственников, страдавших себорейным дерматитом.
Избыточная работа сальных желёз.
Себорея — избыточное образование кожного сала, вызванное гормональными изменениями [1] .
Поражения нервной системы — парез мимических мышц , параличи туловища, болезнь Паркинсона .
Приём антипсихотических препаратов , таких как галоперидол , тиоридазин, тиопроперазин, сульпирид , хлорпротиксен, рисперидон . Однако их роль в образовании перхоти пока не доказана.
Эмоциональные перегрузки — вызывают обострение перхоти [9] .
Заболевания пищеварительного тракта — нарушение выработки ферментов, дисбактериоз кишечника .
Авитаминозы — нехватка кисломолочных и молочных продуктов, а также еды, содержащей витамины А, В, С, Е, медь, кальций, цинк, селен.
Конституциональные особенности — болезнь Иценко — Кушинга , сахарный диабет и др. [1] .
Химическая и термическая обработка кожи головы — использование пенки, геля и лака для укладки волос, высушивание их феном, вытягивание горячими щипцами.

В редких случаях перхоть может возникнуть, если использовать шампуни с агрессивными поверхностно-активными веществами (л аурил- и лаурет сульфатами ), редко или слишком часто мыть и расчесывать волосы.

Перхоть — это синдром. Она является лёгким проявлением себорейного дерматита — хронического заболевания, при котором на лице, груди, спине и волосистой части головы возникают розовые или красные пятна с нечёткими границами, покрытые серебристыми чешуйками [10] . Условия, при которых перхоть может трансформироваться в себорейный дерматит, включают повышенную индивидуальную чувствительность кожи к компонентам жирных кислот, что проявляется разной степенью выраженности чешуйчатого дерматита [1] .

Причины перхоти у грудничков

перхоть может появляться из-за нежной кожи и недоразвития сальных желез в первые месяцы жизни;
у некоторых малышей перхоть выступает аллергической реакцией на продукты, которые ест кормящая мама;
выбор "неподходящего" шампуня или других гигиенических средств.

Причины перхоти у подростков

Появление перхоти у подростков связано с усиленным образованием кожного сала из-за активной работы сальных желёз в пубертатный период.

Особенности возникновения у мужчин и женщин

У мужчин перхоть возникает чаще [9] . Это объясняется особенностями выработки кожного сала — себума. Так, влияние мужских половых гормонов чаще приводит к его избыточному выделению.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы перхоти

Так как перхоть является лёгким проявлением себорейного дерматита, она включает в себя признаки данного заболевания:

жирный блес к и шелушение кожи головы;
зуд и повышение чувствительности кожи;
выпадение волос;
обильное количество чешуек на волосах и одежде;
появление красных пятен при ухудшении процесса [1] .

Чешуйки перхоти можно обнаружить на волосах. Как правило, они очень тонкие, полупрозрачные, при нормальном салоотделении — белого или бело-серого цвета. Иногда чешуйки образуют небольшие скопления на любом участке кожи головы .

Зачастую отмечается зуд и появляются пятна розового цвета с нечё ткими границами, которые покрыты тонкими хлопьями перхоти. Весь этот процесс может распространиться на участки кожи за пределами волосистой части головы.

Перхоть распределяется на голове неравномерно. Количество чешуек увеличивается в местах сдавления кожи: под головными уборами и дужками очков, под волосами, собранными в пучок или косичку. Чешуйки перхоти легко осыпаются на плечи и одежду при расчёсывании волос и движении.

Патогенез перхоти

Ключевой фактор образования перхоти — гриб Malassezia globosa, генетически адаптированный к паразитированию на липидной (жирной) среде. Отсутствие способности синтезировать жирные кислоты, необходимые для жизнедеятельности, Malassezia globosa компенсирует выработкой большого количества липаз и фосфолипаз — ферментов, которые разлагают триглицериды кожного сала и способствуют получению необходимых жирных кислот. Изменения кожного покрова при перхоти провоцируют внеклеточные протеины, которые также секретирует Malassezia. Они взаимодействуют с кожей, тем самым приводя к развитию патологического процесса [1] .

Основными клетками эпидермиса кожи человека являются базальные кератиноциты. Физиологический цикл их развития длится около 25-30 дней. В случае возникновения патологического цикла они обновляются в разы быстрее — за 5-14 дней. При этом клетки не успевают терять воду, что приводит к их склеиванию и отшелушиванию в виде заметных бело-серых хлопьев. Эти хлопья и являются перхотью.

Как показывают исследования, при увеличении скорости обновления клеток в случае перхоти отсутствуют признаки усиленного роста клеток (гиперпролиферации) [2] . Это говорит о том, что повышение клеточной продукции скорее является следствием воспаления.

Верхний слой здорового эпидермиса, т. е. роговой слой представляет собой 25-35 плотно прилегающих друг к другу слоёв, состоящих из полностью кератинизированных (оформленных) корнеоцитов — плоских защитных чешуек. При развитии патологического процесса количество слоёв уменьшается максимум до 10-ти. При этом они, вместе с клетками в них, расположены хаотично [13] .

При перхоти корнеоциты отделяются друг от друга, соединения между клетками (десмосомы) становятся менее прочным или вовсе исчезают. Из-за этого между корнеоцитами появляется большое количество плотной салоподобной массы межклеточных липидов [11] [12] .

Классификация и стадии развития перхоти

Международная классификация болезни отн осит перхоть к себорейному дерматиту [14] .

Различают три вида себореи:

Жирная себорея — возникает тогда, когда сальные железы выделяют избыточное количество кожного сала. Волосы и кожа с тановятся жирными и блестящими. В зависимости от консистенции кожного сала выделяют два типа жирной себореи :
Густаясеборея — чешуйки перхоти, как правило, склеиваются друг с другом; волосы становятся грубыми, жёсткими; возникают чёрные угри — комедоны, при сдавлении которых выделяется густая сальная масса.
Жидкаясеборея — кожа лоснится, напоминает апельсиновую корку из-за расширенных пор; жёлтые чешуйки перхоти плотно прилегают к коже, крепко сцеплены между собой; пряди волос склеиваются.
Сухая себорея — возникает при плохом выделении кожного сала в результате высокой вязкости. Это приводит к сухости кожи головы, ломкости и истончению волос. Перхоть при этом легко отделяется от кожного покрова.
Смешанная себорея — проявляется как совокупность жирной и сухой себореи. К примеру, на волосистой части головы имеются очаги сухой себореи, а на лице — жирной себореи [21][24] .

Осложнения перхоти

Перхоть — это доброкачественное состояние. При усиленной выработке кожного сала, недостатке цинка, первичном или вторичном иммунодефиците патогенные свойства грибов Malassezia globosa усиливаются. Это может привести к следующим осложнениям:

Себопсориаз — доклиническая стадия псориаза. Проявляется шелушением волосистой части головы, бровей и образованием шелушащихся бляшек на туловище.
Себорейный дерматит — хроническое воспаление кожи в себорейных зонах на фоне длительно существующей перхоти. У ВИЧ-инфицированных людей себорейный дерматит встречается чаще и протекает тяжелее, чем у других пациентов. Не поддающийся лечению себорейный дерматит — показание к обследованию на ВИЧ-инфекцию[22][23] .
Выпадение волос. Перхоть опасна тем, что чешуйки перекрывают волосяным фолликулам доступ к кислороду. Из-за недостатка питания волосы ослабевают, истончаются, секутся, перестают расти, что способствует их постепенному выпадению. Иногда перхоть приводит к смерти волосяной луковицы, и тогда в зонах её локализации наступает облысение.
Пиодермия — гнойные болезни кожи. В случае перхоти голова пациента постоянно чешется. Это чревато микротравмами и занесением в них стрептококковой и стафилококковой инфекции. Они в свою очередь приводят к появлению таких заболеваний, как фурункул, абсцесс, фолликулит, сикоз , импетиго.
Атерома — киста сальной железы. Перхоть может заблокировать проток сальной железы, в результате чего выделяемый секрет будет скапливаться внутри неё. После разрешения атеромы на её месте появляется рубец.

Юношеские угри . Юношеские угри возникают при обильной выработке кожного сала, увеличении сальной железы и неконтролируемом отделении клеток кожи в устьях волосяных фолликулов. Всё это приводит к воспалительным реакциям в окружающих тканях [24][25] .

Помимо прочего, перхоть вызывает социальный и психологический дискомфорт. Возникнув на фоне стресса, она может усилить и без того подавленное состояние.

Диагностика перхоти

Диагноз себорейного дерматита основывается на данных клинической картины. При каких-либо сомнениях необходимо:

Тщательно собрать анамнез, т. е. узнать детали заболевания: когда появились высыпания, с чем их связывает пациент и др.
Выявить факторы риска развития себоре и.
Сделать биохимический анализ крови, чтобы исключить другие заболевания: системную красную волчанку, системную склеродермию и др. При перхоти будет наблюдаться дефицит микро- и макроэлементов (белка, железа, цинка, меди).
Выполнить анализ крови на сахар для исключения сахарного диабета.
Провести анализ крови на гормоны щитовидной железы для исключения гипертиреоза и гипотиреоза .
Исследовать состояние кожи и волос визуально и с помощью дерматоскопа. В случае перхоти на коже головы будут наблюдаться чешуйки белого, бело-серого или жёлтого цвета, иногда — пятна розового цвета.
Проконсультироваться с гастроэнтерологом.

При сомнениях в постановке диагноза необходимо провести гистологическое исследование биоптата кожи — взять кусочек кожи с поражённого участка и определить под микроскопом наличие морфологических признаков, характерных для заболевания [14] .

Дифференциальная диагностика

Для правильного постановки диагноза и назначения лечения себорейных дерматит следует отличать от таких заболеваний, как псориаз, ирритантный дерматит, трихомикозы (поражение волос другими грибками), асбестовидный лишай .

Псориаз волосистой части головы сопровождается появлением розовых или красных пятен, чешуйчатых бляшек с чётко ограниченными краями. Диагноз облегчается в случае обнаружения бляшек на других участках кожи или типичных поражений ногтей.

Ирритантный (раздражающий) дерматит возникает при попадании на кожу волосистой части головы кислоты или щёлочи. Характеризуется появлением сухих истончённых ломких чешуек, сопровождается симптомами жжения, покалывания и зуда. Данный дерматит встречается при использовании шампуня с сильными сурфактантами: лаурилсульфатом натрия, диэтаноламином, бензолами, парабенами, триклозаном. Все эти вещества хорошо пенятся, при этом нарушают pH кожи головы и вызывают раздражение. Также этот вид дерматита возможен при применении химических агентов во время укладки волос.

Трихомикозы , особенно инфекция, вызванная Trichophyton surans, могут напоминать перхоть. Обычно они возникают в детстве. Для них характерно наличие обломанных пеньков или выпадение волос в поражённой зоне, увеличение шейных и заушных лимфатических узлов.

Асбестовидный лишай не является дерматологической инфекцией. Он представляет собой большую массу волос, плотно склеенных белыми или желтоватыми чешуйками, часто в области макушки. Мнения многих авторов по поводу этого заболевания разнятся [1] .

Лечение перхоти

Средства против перхоти включают вещества для удаления чешуек, снятия зуда и подавления грибов Malassezia. Так как развитию себореи способствует нарушение работы сальных желёз, её лечение предполагает уменьшение выделения кожного сала. Оно направлено внутрь кожи. Для этого в первую очередь назначают себорегулирующие маски или лосьоны на основе цинка, салициловой кислоты, гормональных компонентов. Их нужно выдерживать после нанесения 20-30 минут. Шампунь же только дополняет лечение. Он помогает смыть сальный секрет, покрывающий кожу головы.

Когда необходимо обращаться к врачу

Как избавиться от перхоти в домашних условиях

Вылечиться самостоятельно можно с помощью аптечных линеек шампуней, направленных на лечение перхоти.

Чем мыть голову от перхоти: шампуни и маски

Основными ингридиентами большинства шампуней и масок от перхоти являются салициловая кислота, сульфат селена, сера, пиритион цинка. Самым эффективным шампунем будет тот, в котором будут присутствовать два или три нижеперечисленных компонента:

В настоящее время на рынке представлены следующие препараты:

Все существующие лосьоны и шампуни против перхоти бывают:

терапевтическими — продаются в аптеке;
косметическими — продаются в обычных магазинах.

Терапевтические шампуни применяются строго по инструкции, как правило, не менее 1-2 раз в неделю. Косметические шампуни используются ежедневно или через день до тех пор, пока количество перхоти не уменьшится, после этого — 2-3 раза в неделю.

Чтобы действующее средство шампуня успело подействовать и помогло избавиться от перхоти, средство необходимо тщательно втирать в кожу головы, оставляя его минимум на пять минут. Если спустя 2-3 недели использования шампуня перхоть не исчезает, то следует обратиться к дерматологу-трихологу.

Во время лечения важно придерживаться сбалансированной диеты: стараться меньше есть сладкую, жирную пищу; чаще употреблять кисломолочные продукты, а также еду с большим содержанием клетчатки и витаминов. Это позволит нормализовать работу сальных желёз.

Чем снять зуд от перхоти

Избавиться от зуда поможет правильно подобранный шампунь по типу кожи головы. Своевременный и адекватный гигиенический уход за волосами с использованием шампуней, содержащих пиритион цинка, позволяет контролировать появление перхоти и уменьшить зуд.

Лекарства и аптечные средства от перхоти

Препаратов в форме таблеток для уменьшения перхоти не существует. Лечение проводится с помощью специальных шампуней, описанных выше.

Как быстро избавиться от перхоти

Лечение предполагает длительное использование косметических и лечебных средств, поэтому быстро избавиться от перхоти не получится.

Как избавиться от перхоти народными средствами

Методы нетрадиционной медицины не имеют доказанной эффективности, их действие непредсказуемо, поэтому они не могут быть рекомендованы для лечения.

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный. При правильно назначенном, адекватном лечении выздоровление наступает в большинстве случаев. Длительность терапии обычно составляет от трёх до шести недель. В дальнейшем можно пользоваться обычными косм етическими шампунями против перхоти. Рецидивы могут возникать при развитии или обострении болезней желудочно-кишечного тракта или других хронических заболеваний кожи [15] .

Полезные советы по уходу за волосами

Людям с жирным типом волос желательно регулярно мыть голову, а лучше — каждый день. Это позволит снизить вероятность возникновения перхоти. Также необходимо как можно реже использовать лаки, спреи, гели и другие средства для волос, так как они усиливают выделение кожного сала.

В рамках профилактики по возможности нужно избегать стрессовых состояний. Они негативно влияют не только на состояние волос и кожного покрова, но и весь организм. Также стоит обратить внимание на свой рацион: употреблять больше продуктов, содержащих цинк, полинасыщенные жиры и витамин B.

С большой осторожностью пациенты с себореей должны относиться к нанесению макияжа и использованию косметических средств. Они повышают чувствительность кожи, тем самым приводя к нарушению образования чешуек рогового слоя кожи [18] [19] [20] .

Что такое диабетическая ретинопатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Перовой Татьяны Юрьевны, офтальмолога со стажем в 8 лет.

Над статьей доктора Перовой Татьяны Юрьевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая ретинопатия (Diabetic retinopathy) — это наиболее тяжёлое осложнение сахарного диабета первого и второго типа , которое связано с поражением сосудов сетчатки глаза. Чаще всего оно приводит к снижению зрения и слепоте [1] .

У диабетиков первого типа ретинопатия возникает в более раннем возрасте, у больных вторым типом диабета — на поздних сроках заболевания. Спрогнозировать время появления ретинопатии сложно, так как у каждого пациента оно индивидуально, но чаще всего при диабете второго типа ретинопатия развивается на 3-5 году болезни.

По данным Сент-Винсентской декларации 1992 года, которая была посвящена исследованию эпидемиологии диабетической ретинопатии при сахарном диабете первого типа, она возникает в 90 % случаев, при сахарном диабете второго типа — в 38,9 % [15] .

Проблемы сахарного диабета сегодня выходят на первое место во всём мире. Этим заболеванием страдают примерно 5 % населения Земли всех национальностей и возрастов. В России число больных превышает 8 млн, причём ежегодно их число увеличивается на 5-7 % [15] .

К факторам риска, которые приводят к ухудшению сахарного диабета, можно отнести:

уровень глюкозы крови (показатели гипергликемии); ;
хроническую почечную недостаточность ; ;
молодой возраст;
период беременности;
генетическую предрасположенность (наследственность);
вредные привычки ( курение ).

Но в первую очередь частота развития диабетической ретинопатии связана со стажем заболевания:

при стаже сахарного диабета до 5 лет ретинопатия возникает в 9-17 % случаев;
от 5 лет до 10 лет — в 44-80 % случаев;
от 15 лет — в 87-99 % случаев [15] .

Во время беременности риск появления ретинопатии отсутствует, так как срок гестационного диабета очень короткий, чтобы позволить ретинопатии развиться. Если же диабетическая ретинопатия развилась ещё до зачатия, то беременность может усугубить течение болезни [16] .

Симптомы диабетической ретинопатии

Внешне диабетическая ретинопатия никак себя не проявляет. Она начинает прогрессировать безболезненно и малосимптомно — в этом и есть её главное коварство. Только с течением времени проявляется первый признак заболевания — ухудшение чёткости зрения, из-за чего ретинопатию чаще всего выявляют уже на пролиферативной, т. е. самой поздней стадии болезни. Но при этом стоит помнить, что даже при запущенном заболевании зрение может оставаться в пределах нормы [16] .

Когда отёк затрагивает центр сетчатки, пациент ощущает нечёткость зрения, ему становится трудно читать, писать, набирать текст, работать с мелкими деталями на близком расстоянии. При кровоизлияниях возникают плавающие серые или чёрные плотные пятна, которые движутся вместе с глазом, ощущение пелены или паутины перед глазами. Эти симптомы появляются из-за поражения сосудов на глазном дне.

Когда после лечения кровоизлияния рассасываются, пятна исчезают. Однако симптомы могут возникнуть вновь при нестабильном уровне глюкозы или скачке артериального давления. Поэтому пациент должен держать под контролем эти показатели и при появлении признаков болезни обратиться на приём к окулисту [2] .

Патогенез диабетической ретинопатии

Сахарный диабет — это заболевание, при котором в организме возникает нехватка инсулина из-за невосприимчивости к нему тканей . Данное состояние в первую очередь влияет на внутренний слой сосудистых стенок — эндотелий. Он выполняет множество важных функций: участвует в процессе обмена веществ, обеспечивает непроницаемость сосудистой стенки, текучесть и свёртывание крови, появление новых сосудов и пр.

Изменения эндотелия на фоне сахарного диабета происходят из-за каскада нарушений, спровоцированных длительной гипергликемией — высоким уровнем глюкозы в крови. В избыточной концентрации глюкоза быстро вступает в химические реакции, которые пагубно воздействуют на клетки, ткани и органы. Такой длительный процесс называется глюкозотоксичностью [3] .

Гипергликемия и глюкозотоксичность со временем приводят к гибели клеток в сосудах — перицитов, которые контролируют обмен жидкости, сужая и расширяя капилляры. После их разрушения проницаемость кровеносных сосудов сетчатки повышается, они становятся тоньше и растягиваются в связи с давлением скапливающейся жидкости под слоями сетчатки. Это приводит к образованию микроаневризм — небольших локальных расширений капилляров сетчатки, которые способствуют развитию ишемии (снижению кровоснабжения сетчатки) и появлению новых сосудов и тканей на глазном дне.

Таким образом, в развитии диабетической ретинопатии и её прогрессировании наиболее важное значение имеют два основных патогенетических механизма:

Нарушение внутреннего барьера, который составляет эндотелий капилляров сетчатки. Из-за повышенной проницаемости стенок сосудов появляются отёки, твёрдые экссудаты (скопления жидкости) и кровоизлияния на глазном дне.
Образование микротромбов и закупорка сосудов сетчатки. По этим причинам нарушается обмен веществ между кровью и тканью через стенки капилляров, появляются зоны ишемии и гипоксии сетчатки. Всё это, в свою очередь, приводит к появлению новых кровеносных сосудов на глазном дне.

Классификация и стадии развития диабетической ретинопатии

Согласно общепринятой классификации E. Kohner и M. Porta [14] , в зависимости от патологических изменений выделяют три стадии диабетической ретинопатии:

I стадия — непролиферативная;
II стадия — препролиферативная;
III стадия — пролиферативная.

Непролиферативную стадию диабетической ретинопатии ещё называют фоновой [16] . Её обычно диагностируют у диабетиков с большим стажем заболевания (от 10 до 13 лет). Она сопровождается закупоркой сосудов (чаще артерий) и повышением проницаемости капилляров (микрососудистой антипатией). В сетчатке образуются мелкие аневризмы (локальные расширения сосудов), отёки, экссудат и точечные кровоизлияния в центре или глубоких тканях сетчатки. Экссудат может быть мягким или твёрдым, белым или желтоватым, с чёткими или смазанными границами. Чаще всего он располагается в центре сетчатки и свидетельствует о наличии хронического отёка [16] . Качество зрения при этом не страдает.

Препролиферативная стадия сопровождается аномалиями сосудов, появлением экссудата различной консистенции, а также больших ретинальных кровоизлияниями. Она отличается тем, что:

количество признаков, имеющихся на первой стадии, увеличивается;
появляются субретинальные и преретинальные кровоизлияния;
возникает гемофтальм — кровоизлияние в стекловидное тело;
появляется макулопатия — поражение центральной зоны сетчатки;
в макулярной зоне образуются участки ишемии и экссудации.

На препролиферативной стадии требуется тщательное обследование, чтобы обнаружить ишемические поражения сетчатки. Их наличие будет указывать на прогрессирование болезни и скорый переход к более тяжёлой стадии диабетической ретинопатии.

Пролиферативная стадия развивается при закупорке капилляров. Она приводит нарушению кровоснабжения в отдельных зонах сетчатки. Отличается появлением новых кровеносных сосудов в сетчатке или на диске зрительного нерва, обширными кровоизлияниями, наличием фиброзных спаек и плёнок.

Также существует классификация тяжести диабетической ретинопатии . Она чётко отражает стадии прогрессирования и распространённость болезни. Согласно ней, выделяют четыре степени тяжести:

I степень — изменения только в зоне одной сосудистой аркады;
II степень — фиброзные изменения диска зрительного нерва;
III степень — наличие изменений I и II степени;
IV степень — распространённые фиброзные поражения всего глазного дна [11] .

Осложнения диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия приводит к возникновению следующих осложнений:

Вторичная глаукома — повышение внутриглазного давления и поражение зрительного нерва, развивающееся на фоне другого заболевания — катаракты, кератита, травмы глаза, тромбоза вен сетчатки и др. При этом наблюдается прогрессирующее снижение остроты зрения и болевой синдром.
Гемофтальм — кровоизлияние в полость стекловидного тела. Кровь так же, как и помутневший хрусталик, мешает попаданию света на сетчатку, из-за чего снижается чёткость зрения.
Ретиношизис — расслоение сетчатки из-за нарушения кровообращения. Возникает чаще всего при сосудистых заболеваниях глаз, воспалительных процессах (хронических формах увеита, иридоциклита), онкологических заболеваниях сосудистой оболочки, в результате воздействия некоторых лекарств.
Отслойка сетчатки — отделение сетчатки от сосудистой оболочки глаза. При этом возникает резкое снижение зрения, появляется пелена, "занавеска" перед глазом, сужаются поля зрения, появляются мушки, искры, молнии.
Слепота . Она является необратимой и становится причиной инвалидизации.

Все эти состояния приводят к постоянному контролю со стороны эндокринолога, офтальмолога, терапевта и невропатолога. А такие осложнения, как катаракта, вторичная глаукома, гемофтальм и отслойка сетчатки, требуют проведения операции [12] .

Диагностика диабетической ретинопатии

Диагноз диабетической ретинопатии выставляется на основании нескольких составляющих: анамнеза, результатов офтальмологического обследования и особенностей клинической картины глазного дна.

Для первичного обследования (скринига) проводятся определённые виды исследований:

визометрия — проверка остроты зрения;
периметрия — оценка состояния периферического зрения;
биомикроскопия — изучение переднего отрезка глаза (роговицы, передней камеры, хрусталика, конъюнктивы и век);
офтальмоскопия под мидриазом — осмотр глазного дна через расширенный зрачок с использованием линзы Гольдмана;
контактная тонометрия — измерение внутриглазного давления тонометром Маклакова.

Данные обследования должны проходить все пациенты с сахарным диабетом любого типа минимум раз в год, а беременные пациентки — раз в триместр. Это позволит вовремя выявить ретинопатию и не допустить развитие осложнений [16] .

Для отслеживания динамики изменений на сетчатке выполняется фотографирование глазного дня с помощью фундус-камеры. Иначе её называют ретинальной камерой. Она также помогает определить степень диабетической ретинопатии [16] .

При наличии помутнений хрусталика и стекловидного тела показано проведение УЗИ глаза , чтобы оценить состояние этих структур. Для выявления признаков глаукомы выполняется гониоскопия , которая позволяет осмотреть переднюю камеру глаза.

Наиболее информативным методом визуализации сосудов сетчатки является флуоресцентная ангиография . Она помогает оценить состояние капилляров и качество кровообращения, благодаря чему можно обнаружить начальные проявления диабетической ретинопатии, а также закупорку капилляров, зоны ишемии сетчатки и образование новых сосудов. Эти данные позволяют определить степень тяжести диабетической ретинопатии и определиться с тактикой лечения [16] .

Совместно с ангиографией проводят оптическую когерентную и лазерную сканирующую томографию сетчатки [13] . Эти исследования предназначены для оценки выраженности макулярного отека и эффективности проводимого лечения [16] .

Лечение диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия при тяжёлой форме сахарного диабета неизбежно возникает и прогрессирует. Поэтому основная цель лечения ретинопатии заключается в том, чтобы как можно дольше избегать осложнений сахарного диабета и замедлить переход начальных проявлений ретинопатии к более серьёзным (пролиферативным) изменениям, которые приводят к значительному снижению зрения и инвалидизации [8] .

Независимо от стадии диабетической ретинопатии необходимо провести соответствующее лечение основного заболевания, нормализовать артериальное давление и липидный обмен. Поэтому лечением ретинопатии занимаются сразу несколько специалистов: эндокринолог, офтальмолог, невролог и терапевт [9] .

Медикаментозное лечение диабетической ретинопатии включает использование нескольких лекарственных групп:

препараты, воздействующие на артериальную гипертензию, диабетическую нефропатию и ретинопатию;
ангиоретинопротекторы и антиоксиданты, укрепляющие сосудистую стенку и иммунитет, препятствующие образованию микротромбов;
препараты, улучшающие микроциркуляцию крови, её вязкость и текучесть;
гиполипидемические препараты, нормализующие липидный обмен в организме;
глюкокортикоиды, которые вводят в стекловидное тело для устранения отёка;
ингибиторы VEGF, которые также вводят в стекловидное тело, чтобы не допустить или приостановить образование новых сосудов (например, афлиберцепт, ранибизумаб, бевацизумаб ) [16] .

При развитии третьей стадии диабетической ретинопатии, угрожающей жизни пациента, терапевтические возможности очень ограничены. В таких случаях может потребоваться лазерная коагуляция сетчатки . Показаниями к её выполнению служат:

экссудативная (отёчная) макулопатия;
ишемия сетчатки;
появление новых сосудов на сетчатке или передней поверхности радужной оболочки;
прогрессирование патологических изменений на глазном дне через 3-6 месяцев после компенсации сахарного диабета.

На данный момент существует три основных метода лазерной фотокоагуляции:

Фокальная лазеркоагуляция (ФЛК) — нанесение коагулянта (вещества, "склеивающего" сетчатку с сосудистой оболочкой) на участки просачивания красителя (флуоресцеина), расположения микроаневризм, кровоизлияний и твёрдых экссудатов. Чаще применяется при макулярном отёке с повышенной проницаемостью сосудов.
Барьерная лазеркоагуляция — нанесение коагулянтов на околомакулярную зону в несколько рядов. Чаще применяется при первой стадии диабетической ретинопатии в сочетании с макулярным отёком.
Панретинальная лазеркоагуляция (ПРЛК) — нанесение коагулянтов на все зоны сетчатки, избегая макулярной области. Чаще применяется при второй стадии диабетической ретинопатии с обширными зонами ишемии. Правильно выполненная ПРЛК на ранних стадиях пролиферации является достаточно эффективным методом лечения диабетической ретинопатии.

В далеко зашедших случаях показано хирургическое вмешательство , а именно субтотальная витрэктомия (почти полное удаление стекловидного тела) с удалением задней пограничной мембраны, которая прикреплена по окружности диска зрительного нерва [6] .

Показаниями для витрэктомии служат:

витреальное кровоизлияние (постоянно кровоточащие сосуды);
наличие спаек;
отслойка сетчатки.

Для многих пациентов с тяжёлым течением диабетической ретинопатии витрэктомия является единственным вариантом сохранения зрения.

Прогноз. Профилактика

Во многом прогноз зависит от стадии диабетической ретинопатии и степени тяжести сахарного диабета. Наиболее неблагополучный вариант будущего возможен при пролиферативной стадии заболевания, так как на этом этапе возникают различные осложнения, которые приводят к значительной потере остроты зрения и слепоте.

Для сохранения зрения пациенту с сахарным диабетом крайне важно следить за основным заболеванием и артериальной гипертензией, строго следовать всем назначениям эндокринолога и терапевта, постоянно наблюдаться у офтальмолога. Если внезапно стала снижаться острота зрения или появились другие жалобы на состояние глаз, то необходимо незамедлительно обратиться к специалисту [10] .

Читайте также: