Сестринский уход при пиодермии у детей

Обновлено: 23.04.2024

Пиодермия (от греч. pýon - гной и греч. dérma - кожа) - гнойное поражение кожи, возникающее в результате внедрения в неё гноеродных кокков. Одна из наиболее распространённых кожных болезней.

Что провоцирует / Причины Пиодермии:

Возбудители пиодермий - стафилококки и стрептококки. По этиологическому принципу различают стафилодермии и стрептодермии, которые в свою очередь подразделяются на поверхностные и глубокие.

Патогенез (что происходит?) во время Пиодермии:

Патогенез пиодермий сложен. В патогенезе важную роль играют эндогенные нарушения (сахарный диабет, болезни крови, отклонения в витаминном обмене, желудочно-кишечные расстройства, ожирение, заболевания печени, невропатии и др.), экзогенные воздействия (микротравмы, потертости, охлаждение, перегревание, загрязнение кожи, неполноценное питание и др.) и длительное лечение кортикостероидами и цитостатиками.

Симптомы Пиодермии:

Стафилодермии. Различают следующие разновидности стафилодермий: остиофолликулит, фолликулит, сикоз, эпидемическую пузырчатку новорожденных (поверхностные стафилодермии), фурункул, карбункул и гидраденит (глубокие стафилодермии).

Остиофолликулит - расположенная в устье волосяного фолликула небольшая пустула с плотной покрышкой, из центра которой выстоит волос; по периферии пустула окаймлена узким ободком гиперемии. При распространении нагноения в глубь фолликула остиофолликулит трансформируется в фолликулит, который клинически отличается от первого наличием инфильтрата в виде воспалительного узелка, расположенного вокруг волоса. Остиофолликулиты и фолликулиты могут быть единичными и множественными. Они локализуются на любом участке кожного покрова, где имеются длинные или хорошо развитые пушковые волосы. При инволюции образуется гнойная корочка, по отпадении которой обнаруживается синюшно-розовое пятно, со временем исчезающее.

Стафилококковый сикоз - множественные, кучно расположенные на синюшно-красной и инфильтрированной коже обычно подбородка и верхней губы остмофолликулиты и фолликулиты, находящиеся на различных стадиях эволюции и склонные к длительному, порой многолетнему, рецидивирующему течению.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных - высококонтагиозное острое заболевание, поражающее новорожденных в первые 7-10 дней жизни. Характеризуется многочисленными пузырями различной величины с прозрачным или мутным содержимым и тонкой дряблой покрышкой. Поражается весь кожный покров, за исключением ладоней и подошв. Пузыри частью подсыхают с образованием тонких корок или, продолжая увеличиваться в размерах, сливаются друг с другом и вскрываются, приводя к формированию эрозивных поверхностей, иногда захватывающих всю кожу (эксфолиативный дерматит Риттера). Возможно вовлечение в процесс слизистых оболочек. Могут присоединяться общие явления, порой тяжелые, приводящие к летальному исходу.

Фурункул - гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей; клинически представляет собой островоспалительный узел с пустулой на верхушке. При вскрытии обнажается некротический стержень, по отторжении которого образуется язва, заживающая рубцом. Субъективно - боль. Фурункулы могут быть одиночными и множественными, течение их - острым и хроническим. Иногда присоединяются лимфадениты и лимфангиты, лихорадка. При локализации на лице, особенно в носогубном треугольнике, возможны менингеальные осложнения.

Карбункул - плотный глубокий инфильтрат багрово-красного цвета с явлениями резко выраженного перифокального отека, возникающий в результате некротически-гнойного воспаления кожи и подкожной жировой клетчатки. Через образующиеся отверстия выделяется густой гной, смешанный с кровью. По отторжении некротических масс образуется глубокая язва, заживающая грубым рубцом. Субъективно - мучительные боли. Общее состояние, как правило, нарушено. Карбункулы возникают у ослабленных и истощенных лиц на затылке, спине и пояснице. Крайне опасны карбункулы лица.

Гидраденит - гнойное воспаление апокринных потовых желез. В коже (обычно подкрыльцовых впадин) формируется островоспалительный узел, при вскрытии которого выделяется гной. Впоследствии процесс подвергается рубцеванию. Отмечается болезненность. Возможны общие нарушения, особенно при множественных гидраденитах, образующих массивные конгломераты. Гидраденит чаще встречается у полных женщин, страдающих потливостью.

Стрептодермии. Основным морфологическим элементом стрептодермий является фликтена - полость в эпидермисе с тонкой и дряблой покрышкой, заполненная серозно-гнойным или гнойным содержимым, расположенная на гладкой коже и не связанная с сально-волосяным фолликулом. Различают стрептококковое импетиго, буллезное импетиго и вульгарную эктиму.

Стрептококковое импетиго - контагиозное заболевание, поражающее детей и молодых женщин. Характеризуется высыпанием фликтен, окаймленных ободком гиперемии. Нередко покрышка фликтен разрывается с образованием поверхностных эрозий розово-красного цвета, отделяющих обильный экссудат. Экссудат, как и содержимое фликтен, быстро подсыхает с образованием медово-желтых корок, по отпадении которых обнаруживаются розовые пятна, вскоре исчезающие. При прогрессировании фликтены становятся множественными, могут сливаться в обширные очаги, покрытые массивными корками. Отмечается умеренный зуд или легкое жжение. Общее состояние обычно не нарушается. Процесс локализуется на любом участке кожи, чаще на лице, в частности в углах рта в виде трещины (заеда); иногда фликтена подковообразно охватывает ноготь (околоногтевое импетиго). При присоединении стафилококковой инфекции образуются янтарно-желтые пустулы, быстро подсыхающие в толстые рыхлые серозно-гнойные корки, иногда с примесью крови - возникает вульгарное импетиго, отличающееся большой контагиозностью, поражением обширных участков кожи, присоединением фолликулитов, фурункулов и лимфаденитов.

Буллезное импетиго - наиболее тяжелый вариант стрептококкового импетиго; развивается обычно у взрослых на стопах, голенях и кистях. Отличается крупными напряженными пузырями, имеющими серозный или серозно-кровянистый экссудат и толстую покрышку. Кожа вокруг них воспалена. Могут присоединяться лимфангиты, лимфадениты, общие нарушения, изменения в гемограммах.

Вульгарная эктима - единственная глубокая форма стрептодермии; развивается чаще у взрослых на голенях, ягодицах, бедрах и туловище. Возникает крупная глубоко расположенная фликтена с гнойным или гнойно-геморрагическим содержимым, подсыхающим в толстую корку, под которой обнаруживается язва. Заживление поверхностным, реже втянутым рубцом. Количество эктим варьирует от единичных до множественных. У ослабленных лиц они приобретают затяжное течение.

Прогноздля излечения при острых формах, как правило, благоприятный, при хронических, особенно протекающих на фоне тяжелых общих заболеваний, может быть плохим.

Диагностика Пиодермии:

Анамнез и клинические проявления помогают установить диагноз.

Лабораторная диагностика
Параклинические исследования: клинический анализ крови, общий анализ мочи, комплекс серологических реакций на сифилис.
Микробиологические исследования: исследование гноя из очагов поражения с выделением культуры и определением чувствительности к антибиотикам
Иммунологические исследования: определение популяций и субпопуляций Т- и В-лимфоцитов, сывороточных IgA, IgM, IgG и др.
Гистологические исследования.
Рекомендуется также консультация терапевта, эндокринолога, невропатолога.

Визуальные методы диагностики. Определяются более или менее распространенные гнойничковые элементы на коже.

Пиодермии требуют дифференциальной диагностики с сифилисом, васкулитами, туберкулезом, лейшманиозом, трихофитией, опухолями.

Лечение Пиодермии:

Лечение пиодермий этиологическое, патогенетическое, симптоматическое; начинают с выбора антибиотиков на основании данных бактериологического исследования и теста на чувствительность к ним, при необходимости на фоне терапии сопутствующих заболеваний. Антибиотики первого поколения или высокоэффективные полусинтетические пенициллины и цефалоспорины 3 поколений при одних и тех же нозологических формах применяют в зависимости от вида чувствительности и возбудителя.

При остром течении заболевания антибиотики следует назначать не менее 5-7 дней, при хроническом – 7-14 дней.

В лечении пиодермий используют тетрациклины (тетрациклин, доксициклин, метациклин), аминогликозиды, макролиды, линкомицин, рифампицин, фузидин и др.
В лечении больных хронической пиодермией, особенно тяжелой (язвенно-вегетирующая, гангренозная формы), невозможно обойтись без препаратов, воздействующих на микроциркуляцию крови. В качестве ангиопротекторов чаще используют актовегин по 5 мл внутривенно ежедневно, трентал, теоникол, никотинат натрия. Из гепатопротекторов целесообразно назначать силибор, солизим, нигедазу по 1 таблетке 3 раза в день в течение 3 нед, эссенциале форте и др.

Показаны витамины группы В (В6, B12), поливитамины и поливитаминные препараты с микроэлементами.

При лечении хронических пиодермий, особенно глубоких (хроническая язвенная, язвенно-вегетирующая, гангpенозная формы), назначают кортикостероидные препараты и цитостатики. Кортикостероиды (преднизолон) назначают в дозе 15-20 мг/сут в течение 15-20 дней с последующим снижением дозы каждые 3-5 дней до полной отмены. При гангренозной пиодермии дозы кортикостероидов значительно выше – 40-60 мг/сут. Из цитостатиков предпочтение отдается метотрексату, который вводят по 50 мг 1 раз в неделю внутримышечно (2-3 инъекции на курс).

Средства специфической иммунотерапии: вакцина стафилококковая лечебная, бесклеточная сухая стафилококковая вакцина.

Иммунокорригирующие средства после антибиотикотерапии назначают тем больным, у которых ремиссия короче 3 мес, желательно после определения показателей иммунитета и чувствительности к иммуномодулирующим препаратам in vitro.

Повторные курсы иммунокорректоров проводят с учетом показателей иммунограммы или гемограммы, если исследование количества популяций и субпопуляций лимфоцитов невозможно.

Иммуномодуляторы назначают, если лимфоцитов менее 1000 в 1 мкл крови (менее 19%) и эозинофилы отсутствуют.

В комплексном лечении больных хронической пиодермией используют широкий спектр иммунокорригирующих препаратов (тактивин, тимоген, тимоптин, тималин, миелопид, ликопид, рузам).

Возможно чрескожное облучение крови гелий-неоновым лазером с использованием аппарата УЛФ-01 (длина волны 0,632 МКМ). Световод накладывают на область проекции кубитальной вены. Мощность на выходе световода 17 мВт, экспозиция 20-30 мин. Процедуры назначают ежедневно, на курс 15 процедур.

Наружное лечение пиодермий. При язвенных дефектах удаляют корки, некротические участки ткани, гной, промывают гнойные очаги асептическими растворами (фурацилин 1:5000, 1% раствор борной кислоты, 1% раствор танина), затем используют аэрозоль гелевина, 1% раствор диоксидина, 2% раствор хлоргексидина биглюконата. При воспалительной инфильтрации в очагах на фурункулы, карбункулы, гидрадениты накладывают ихтиол с димексидом (1:1), трипсин, химопсин, химотрипсин для отторжения некротических участков ткани и гноя. На пораженные очаги 2-3 раза в день накладывают повязку, пропитанную томицидом, или пасту с 5% указанного средства.

При пиодермиях рекомендовано полноценное питание с ограничением углеводов.

Профилактика Пиодермии:

Гигиенический общий режим, полноценное и регулярное питание, занятия физкультурой и спортом. Лечение общих заболеваний. Предупреждение и немедленная обработка микротравм. Соблюдение правил личной гигиены. Изоляция детей, больных стрептококковым и вульгарным импетиго, из коллективов. Своевременное лечение начальных проявлений.

Первичная профилактика пиодермий включает систематические осмотры лиц, подверженных частым микротравмам, применение на производстве пленкообразующих защитных растворов и паст, своевременную обработку микротравм, оборудование рабочих мест, отвечающее санитарно-гигиеническим нормам, и др.

Вторичная профилактика пиодермий предусматривает регулярную диспансеризацию больных с различными формами пиодермии и противорецидивное лечение: повторные курсы витаминотерапии и ультрафиолетового облучения 2 раза в год, санирование очагов хронической инфекции, санирование зева и носоглотки.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Пиодермия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Пиодермии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Пиодермии объединяют в себе гнойно-воспалительные кожные болезни, причиной которых является гноеродная микрофлора – пиококки, стафилококки и стрептококки. Примерно треть всех кожных заболеваний составляют различные пиодермии; первичные пиодермии возникают при поражении здоровой кожи, а вторичные являются осложнением заболеваний, при которых возможны повреждения кожи из-за зуда. Пиодермиями осложняется чесотка, экзема, а так же сахарный диабет и хроническая почечная недостаточность. Если пиодермия протекает с вовлечением глубоких слоев кожи, то после нее остаются стойкие рубцовые и пигментные изменения.

МКБ-10

Общие сведения

При неосложненных пиодермиях поражения кожи неглубокие и после выздоровления кожный покров полностью восстанавливается; если пиодермии принимают хроническое или затяжное течение, в процесс вовлекаются глубокие слои кожи, то остаются рубцы и пигментные пятна.

Причины пиодермий

На коже человека постоянно присутствует большое количество микроорганизмов, какие-то из них являются нормальной микрофлорой кожи, какие-то сапрофитной и транзиторной микрофлорой, которая при снижении защитных функций кожи способна вызывать пиодермии. В результате жизнедеятельности микроорганизмы выделяют ферменты, эндо- и экзотоксины, что и вызывает местную реакцию в виде пиодермий.

В патогенезе пиодермий важное место занимают условия труда и особенности кожи человека, возраст и состояние иммунной системы; снижение иммунологической реактивности человека и несоблюдение личной гигиены увеличивает вероятность возникновения пиодермий. В большинстве случаев пиодермии вызывает сапрофитная микрофлора, а потому пациенты не представляют опасности для окружающих.

Микротравмы, стрессовые ситуации, перегревание или переохлаждения являются факторами, которые снижают защитные функции кожи и повышают вероятность пиодермий; в группу риска попадают люди, страдающие сахарным диабетом, патологиями пищеварительной системы, нарушениями функции кроветворения и витаминного баланса, ожирение и истощение также угнетают местный иммунитет.

Кожа, склонная к выработке излишнего количества кожного сала, что случается при нарушениях ЦНС, наиболее уязвима для пиококков, так как изменение химического состава кожного сала снижает стерилизационные свойства кожи. Изменение гормонального фона или прием корткостероидов приводят к общим заболеваниям, которые являются предрасполагающими к пиодермиям.

Классификация пиодермий

Пиодермии классифицируют в зависимости от глубины и тяжести поражения, а так же в зависимости от возбудителя. Поверхностные пиодермии проявляющиеся остиофолликулитами, сикозами кожи – это чаще всего стафилодермии. Поверхностные стрептодермии и смешанные пиодермии клинически проявляются в виде импетиго вульгарного.

Глубокие стафилодермии проявляются в виде глубоких фолликулитов, гидраденитов, фурункулеза и карбункулеза. Глубокие воспаления кожи стрептококковой инфекцией заканчиваются язвенными поражениями кожи, протекающими по типу эктимы вульгарной. Язвенно-вегетатирующие хронические формы глубоких пиодермий чаще всего вызываются смешанной микрофлорой.

Лечение пиодермии

Лечением пиодермии занимается дерматолог. При пиодермиях волосы в очаге инфекции и вокруг него состригают, но не бреют, чтобы не допустить обсеменения патогенной микрофлорой участки здоровой кожи; если пиодермия носит генерализованный характер, то запрещаются водные процедуры, в том числе и мытье. Контакт с водой крайне не желателен, особенно в острой фазе заболевания.

Кожу вокруг пораженного участка обрабатывают спиртовыми растворами анилиновых красителей и дезинфектантами, хороший эффект оказывает салициловая кислота и раствор перманганата калия. Несмотря на то, что контакт с водой запрещен, ежедневно нужно тщательно мыть руки и обрабатывать ногти 2% раствором йода, чтобы предотвратить распространение инфекции, а также протирать здоровую кожу влажной губкой.

Питание в период лечения должно быть сбалансированным, лучше перейти на молочно-растительную диету, полностью исключить из меню экстрактивные вещества и алкоголь, ограничить употребление соли и простых углеводов. Если пациент ослаблен, имеет сопутствующие заболевания или пиодермия принимает затяжной или хронический характер течения, при присоединении симптомов интоксикации, медикаментозное лечение пиодермии целесообразно проводить антибактериальными препаратами. Перед назначением антибиотика проводят бакпосев отделяемого или соскоба, определяют возбудителя и его чувствительность к препаратам. Антибиотики пенициллинового ряда практически не назначают из-за их низкой эффективности, макролиды и тетрациклины дают хороший терапевтический эффект, но эритромицин и тетрациклин нежелательно применять для лечения детей и беременных.

Лечение комбинированными антибактериальными препаратами и цефалоспоринами (цефотаксим и др) назначают при инфицировании смешанной микрофлорой, так как эти препараты обладают широким спектром действия и устойчивы к изменчивости бактерий. Курс и дозировка препаратов назначаются индивидуально, исходя из тяжести течения пиодермий, обычно прием антибиотиков не должен быть меньше недели. Сульфаниламидные препараты менее эффективны при пиодермиях, но если у пациента непереносимость антибиотиков, то назначают сульфаметоксазол+триметоприм, сульфомонометоксин в нужных дозировках.

Активная специфическая иммунотерапия в сочетании с антибиотикотерапией и местным лечением дает хорошие результаты, особенно при хронических и вялотекущих процессах. Подкожное введение анатоксинов, специфических антигенов, стафилопротектинов два раза в неделю проводят в условиях поликлиники или в стационаре, если пациент находится на госпитальном лечении.

Для стимуляции неспецифического иммунитета прибегают к аутогемотрансфузии, переливанию компонентов крови, ультрафиолетовому облучению крови (УФОК); такие препараты как метилурацил, настойка лимонника и экстракт элеутерококка тоже стимулируют иммунную систему. Если имеются иммунные нарушения, то лечение пиодермий целесообразно проводить с назначением иммуностимуляторов группы препаратов тимуса; препаратов гамма-глобулинов и стимуляторов выработки интерферона. Витаминотерапия показана при всех видах пиодермий.

Профилактика пиодермий

Профилактика как для лиц, у которых нет в анамнезе гнойничковых заболеваний, так и для лиц с рецидивами пиодермий в анамнезе, заключается в соблюдении правил личной гигиены, в организации предупреждающих мер в быту и на производстве. Соблюдение санитарно-технических и санитарно-гигиенических норм на производстве существенно снижают заболеваемость пиодермиями в отдельно взятом учреждении. Кроме того своевременная обработка травм и микротравм позволяет исключить дальнейшее инфицирование ран и развитие пиодермий.

Регулярные профилактические медицинские осмотры с целью выявления хронических заболеваний пищеварительной системы, ЛОР-органов позволяют назначить лечение и не допустить развитие вторичных пиодермий. Для больных сахарным диабетом профилактика пиодермий заключается в более тщательном уходе за кожей, в своевременном ее увлажнении, чтобы не допускать мацерации и образования микротравм, так как при сахарном диабете даже небольшая царапина зачастую становится причиной обширных и глубоких пиодермий.

По теме: методические разработки, презентации и конспекты

Методическое пособие для самостоятельной работы студентов по ПМ 02 МДК 02.01 Раздел 1 "Сестринская помощь в терапии" Тема: "Сестринская помощь при неотложных состояниях в терапии"

В данном методическом пособии для самостоятельной работы студентов представлены алгоритмы оказания доврачебной помощи по дисциплине «Сестринский уход в терапии», составле.

Сборник задач по ПМ 02 МДК 02.01 Раздел 1 "Сестринкая помощь в терапии" Тема: "сестринская помощь при сахарном диабете 1 и 2 типа"

В сборники представлены ситуационные задачи по теме: сестринская помощь при сахарном диабете 1 и 2 типа.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ТЕОРЕТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ ПМ 03 Оказание доврачебной медицинской помощи при неотложных и экстремальных состояниях МДК 03.03 Неотложная помощь на догоспитальном этапе по специальности 34.02.01 Сестринское дело углубленной подготовки

Методическая разработка учебного занятия по теме: «Острые аллергозы» входит в состав МДК 03.03 Неотложная помощь на догоспитальном этапе. Данная тема является актуальной, так как высокая а.

Сестринская помощь в хирургии тема Сестринская помощь при открытых повреждениях

Презентация по теме Сестринская помощь при открытых повреждениях.

ПМ 02 «Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах» Раздел «Сестринская помощь при нарушениях здоровья при инфекционных заболеваниях» Перечень алгоритмов оказания неотложной помощи

Перечень алгоритмов оказания неотложной помощи:Судорожный синдромАнафилактический шокКишечное кровотечениеОтек легкихНадпочечниковая недостаточностьГиповолемический шокСтенозирующий ларинготрахе.

Контрольно - оценочные средства для проведения дифференцированного зачета по МДК.01.03 Сестринская помощь в системе первичной медико - санитарной помощи населению

Комплект контрольно – оценочных средств предназначен для проверки результатов освоения МДК.01.03 Сестринское дело в системе первичной медико — санитарной помощи населению, входящего в сост.

Определение задач паллиативной помощи, тактики сестринской помощи.

Практическое занятие к ОП.12 Паллиативная помощь 34.02.01 Сестринское дело. В данном материале предложен учебный материал и таблица для самостоятельного заполнения студентами.

Пиодермии (гнойничковые болезни кожи) являются наиболее распространенными кожными заболеваниями во всех возрастных группах. По-видимому, это обусловлено тем, что возбудители пиодермий – стафилококки и стрептококки – часто обнаруживаются в окружающей человека среде (в воздухе, пыли помещений, а также на одежде, коже человека).

Бактериальные инфекции кожи являются междисциплинарной проблемой, они встречаются в практике хирургов, терапевтов, педиатров, гинекологов.

Пиодермии (от греч. pyon – гной, derma – кожа) составляют обширную группу различных по клиническим формам, течению и прогнозу дерматозов, в основе которых лежит гнойное воспаление кожи, ее придатков и подкожной жировой клетчатки (рис. 1).

Заболевания кожи, связанные с деятельностью бактерий, как патогенных, так и условно-патогенных, характеризуются нозологическим многообразием. Инфекционный процесс при пиодермиях порой не ограничивается лишь локальным эффектом – развитием воспаления, но может нанести серьезный урон общему состоянию организма (например, синдромы стафилококкового и стрептококкового токсического шока), приводит к возникновению заболеваний, протекающих без воспалительных явлений (точечный кератолизис) [1, 2].

Возбудителями пиодермии являются в основном стафилококки и стрептококки, относящиеся к грамположительной микробной флоре. Возникновение нагноения кожи под влиянием стафилококков и стрептококков объясняется воздействием на нее различных продуктов метаболизма, выделяемых пиогенными кокками в процессе их жизнедеятельности (экзотоксины, энтеротоксины, ферменты и др.).

В российской дерматологии общепризнанной является классификация пиодермий, предложенная Jadasson (1949) в модификации А.А. Каламкаряна (1954) и С.Т. Павлова (1957), согласно которой пиодермии в зависимости от возбудителя традиционно разделяют по этиологическому принципу – стафилодермии и стрептодермии, а также смешанные – стрептостафилодермии. По протеканию заболевания выделяют острые и хронические формы; по глубине поражения – поверхностные и глубокие, а по механизму возникновения – первичные и вторичные.

Клинические проявления гнойничковых болезней кожи разнообразны. Наиболее распространенными являются фолликулиты, вульгарный сикоз, фурункул, карбункул, гидраденит, импетиго, хроническая язвенная пиодермия. У грудных детей может развиться эпидемическая пузырчатка новорожденных и др.

Пиодермия часто осложняет зудящие кожные заболевания (так называемая вторичная пиодермия), особенно чесотку, экзему, нейродермит, атопический дерматит. Нередко вторичная пиодермия наблюдается при пузырчатке, опоясывающем герпесе, микозах, язвенно-некротическом ангиите.

Лечение гнойничковых заболеваний кожи остается одним из актуальных вопросов терапии дерматозов [3].

Лечение пиодермий всегда должно быть комплексным и включать особый режим поведения и ухода за кожей, диету, местные и системные препараты, а также физиотерапевтические процедуры.

В лечении гнойничковых заболеваний кожи необходимо соблюдать основной принцип, а именно – проводить этиотропное лечение, т. е. воздействующее на возбудителя, и патогенетическое – для устранения способствующих пиодермии факторов и коррекции сопутствующей патологии.

Режим больного пиодермией в первую очередь предполагает рациональный уход за кожей, как в очаге поражения, так и вне его.

При локализованных формах заболевания не рекомендуется мыть кожу лишь в очаге поражения и вблизи него, а при диссеминированном процессе мытье запрещается вообще.

Волосы в области расположения пиодермических элементов необходимо состричь (не брить!).

Непораженную кожу обрабатывают, особенно тщательно в окружности очага поражения, дезинфицирующими растворами (1–2% спиртовой раствор салициловой кислоты, 0,1% водный раствор перманганата калия и др.).

С целью предотвращения распространения инфекции ногти должны быть коротко острижены, дважды в день их обрабатывают 2% спиртовым раствором йода.

При длительно текущих процессах, а также при множественных высыпаниях особое внимание следует уделить диете: питание должно быть регулярным, полноценным, богатым витаминами; резко ограничивают количество соли и углеводов; полностью исключается алкоголь.

Для местного лечения поверхностных форм пиодермий используют спиртовые растворы (салициловой кислоты, камфоры), анилиновые красители (фукорцин, 1% бриллиантовый зеленый, 0,1% калия перманганат), топические антисептические и антимикробные препараты. При необходимости, принимая асептические меры, вскрывают покрышку фликтен и пустул с последующим промыванием 3% раствором перекиси водорода (водорода пероксид) и смазыванием дезинфицирующими растворами: нитрофуралом 0,1%, йода раствором спиртовым 5%. В качестве антисептических средств широко применяют хлоргексидин (0,5% спиртовой или 1% водный раствор хлоргексидина биглюконата), диоксидин, эвкалипта листьев экстракт, микроцид, повидон-йод и др.; для наружного лечения также эффективны аэрозоли, т. к. они равномерно наносятся на поверхность, быстро проникают в кожу: триамцинолон, гидрокортизон + окситетрациклин, лифузоль, декспантенол. На распространенные множественные очаги наносят мази, содержащие антибиотики и сульфаниламиды: 2% мазь, крем фуцидина, 2% мазь мупироцина, сульфадиазин, бацитрацин + неомицин, сульфатиазол серебра, левомеколь, гелиомициновая мазь 4%, линкомициновая мазь 2%, гентамициновая мазь 0,1%. Курс лечения составляет 7–14 дней.

Топические комбинированные глюкокортикостероидные препараты с противовоспалительным и антибактериальным действием назначают при вторичной пиодермии основных дерматозов (атопического дерматита, чесотки, экземы и др.): фуцикорт, фузидовая кислота, гидрокортизон + окситетрациклин, лоринден С, целестодерм с гарамицином, травокорт и др. Курс лечения 7–14 дней.

При лечении поверхностных форм пиодермий (остиофолликулиты, фолликулиты, импетиго, эктима) хороший терапевтический эффект был получен при использовании сульфатиазола серебра – 2% крема аргосульфан [4].

После первичной обработки глубоких ограниченных очагов стафилококковой инфекции показаны также рассасывающие средства, ферменты, мази, ускоряющие репаративные процессы в коже, обеспечивающие глубокое проникновение лекарственного препарата и ограничивающие распространение гноя: ихтаммол, 0,25% раствор трипсина, химотрипсин, левосин, пиолизин, актовегин, солкосерил, цинка гиалуронат.

Для лечения язвенных поражений при пиодермии применяют эпителизирующие мази и повязки, для очищения от некротических масс – ируксол, трипсин, химотрипсин. В последнее время впечатляющий эффект при лечении язвенных дефектов при пиодермии получен от применения 2% крема аргосульфан. В качестве действующего начала содержит серебряную соль сульфатиазола, которая обладает мощным антибактериальным эффектом на грамотрицательные и грамположительные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, вульгарный протей, кишечная палочка, клостридии и др). и более чем на порядок превосходит аналогичное действие одних сульфаниламидов. Ионы серебра, содержащиеся в креме, ослабляют сенсибилизирующие свойства сульфаниламидов, а благодаря связыванию с РНК микробных клеток они обладают и бактериостатическим действием. Серебряная соль сульфатиазола обладает слабой растворимостью и всасываемостью с раневой поверхности, что позволяет длительно поддерживать более-менее постоянную концентрацию препарата в очаге воспаления. Сульфатиазол, как составная часть крема, подавляет размножение микроорганизмов. Гидрофильная основа крема, имеющая оптимальное значение рН и содержащая большое количество воды, обеспечивает местное анальгезирующее действие и увлажнение раны, способствуя репарации тканей. Препарат наносится на очаги поражения 2–3 р./сут.

Мы применяли аргосульфан при лечении гангренозной пиодермии. Его применение в составе комплексной терапии позволило добиться у всех больных полного или почти полного клинического излечения. Это выражалось в уменьшении или исчезновении болевых ощущений при перевязках и вне их, в очищении язвенного дефекта от некротических тканей и появлении зрелых грануляций и краевой эпителизации в области язв, а также в отсутствии или резком снижении роста микрофлоры. Использование аргосульфана у всех пациентов приводило к быстрому рубцеванию язв (в среднем в течение 20–22 дней в зависимости от глубины и обширности дефекта), при этом в процессе лечения больные не отмечали никаких побочных эффектов от проводимой местной терапии.

В целях санации всей кожи рекомендуют общее ультрафиолетовое облучение или обтирание визуально здоровой кожи дезинфицирующими средствами. При отсутствии эффекта от наружного лечения глубоких поражений на лице, шее (фурункул, карбункул), при пиодермиях, осложненных лимфангитом, лимфаденитом, показано этиотропное лечение антибиотиками широкого спектра действия (парентерально или внутрь).

Системные антибиотики при пиодермиях применяют при длительном хроническом течении процесса, большой его распространенности, наличии общих явлений (лихорадка, головная боль, недомогание) и регионарных осложнений (лимфаденит, лимфангиит), локализации глубоких пиодермий на лице, особенно в области носогубного треугольника.

Лечение больных хронической пиодермией системными антибактериальными препаратами должно быть основано на результатах бактериологического анализа с определением чувствительности к ним микрофлоры.

В последние годы препараты пенициллина практически не применяются в терапии пиодермии. В настоящее время наиболее эффективными и в то же время вызывающими наименьшее число побочных реакций являются антибиотики – макролиды (эритромицин, джозамицин, кларитромицин и др.), линкомицин, тетрациклины (тетрациклин, метациклин, доксициклин). Можно назначать также рифампицин, цепорин, цефазолин, цефалотин, цефотаксим, цефтриаксон и другие антибиотики, устойчивые к β-лактамазам и имеющие широкий спектр действия. Разовые и курсовые дозы антибиотиков, способ их введения подбирают индивидуально в зависимости от клинической картины и течения процесса.

Реже антибиотиков, обычно при их непереносимости, применяются сульфаниламидные препараты, которые менее эффективны и нередко вызывают токсидермии. Обычно используют препараты пролонгированного действия (сульфамонометоксин, ко-тримоксазол и др.).

В амбулаторной практике целесообразно применять только антибиотики для приема внутрь с высокой биодоступностью и длительным периодом полувыведения (что позволяет снизить количество приемов в течение суток), при этом воздействие на микрофлору кишечника должно быть минимальным.

При лечении в условиях стационара предпочтение отдают парентеральному введению антибактериальных препаратов. При ступенчатом лечении вначале антибиотик назначают парентерально, а при положительной динамике состояния больного (через 3–7 сут) переходят на его применение внутрь. При первичных инфекциях кожи выбирают антибиотики пенициллинового ряда, альтернативные препараты – цефалоспорины II и III поколения, линкозамиды и фторхинолоны. При легкой или средней форме протекания болезни назначают лекарственные формы для приема внутрь.

При остром течении болезни антибиотик назначается курсом не менее чем на 5–7 сут, при хроническом – на 7–10 сут.

Помимо антибактериальной терапии при хронических формах пиодермии широко применяется иммунотерапия. К средствам активной специфической иммунотерапии относятся стафилококковый анатоксин (нативный и адсорбированный) и стафилококковый антифагин, стафилопротектин, представляющий собой смесь цитоплазматического стафилококкового антигена и анатоксина (препарат вводят подкожно в область нижнего угла лопатки 2 р./нед.). Первая инъекция в дозе 0,3 г, последующие четыре – по 0,5 г. Больным с тяжелыми заболеваниями внутренних органов, что является противопоказанием для проведения активной иммунотерапии, назначают антистафилококковый γ-глобулин или антистафилококковую гипериммунную плазму.

С целью стимуляции неспецифических факторов иммунитета используют аутогемотерапию, пирогенал, продигиозан, диоксометилтетрагидропиримидин, спленин, настойку китайского лимонника, экстракт элеутерококка, гемотрансфузии.

В терапии рецидивирующих, упорно протекающих пиодермий широко применяются иммуностимуляторы, особенно в тех случаях, когда есть возможность подтвердить факт иммунных нарушений: препараты тимуса (тималин, тактивин и др.), препараты γ-глобулинов (γ–глобулин внутримышечный и др.), синтетические химические вещества (левамизол, диуцифон, изопринозин), стерильный фильтрат культуральной жидкости некоторых видов самопроизвольно лизирующихся актиномицет (актинолизат), азоксимера бромид (полиоксидоний). Перспективны стимуляторы выработки интерферонов (оксодигидроакридинилацетат натрия, меглюмина акридонацетат и др.). При всех хронических, вялотекущих формах пиодермии показаны аскорбиновая кислота и витамины группы В и препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, ксантинола никотинат и др.).

При различных формах хронических глубоких пиодермий (язвенно-вегетирующая, гангренозная пиодермии) к антибиотикотерапии присоединяют системные глюкокортикоиды (преднизолон 30–60 мг/cут, метилпреднизолон, бетаметазон), цитостатики (азатиоприн 150 мг/сут, проспидия хлорид).

При лечении абсцедирующего и подрывающего фолликулита Гоффманна применяют изотретиноин из расчета 0,5–1 мг/кг массы тела в течение нескольких месяцев или комбинацию системных антибиотиков и глюкокортикоидов.

В комплексную терапию пиодермий входят физиотерапевтические процедуры: ультрафиолетовое облучение, сухое тепло, УВЧ, низкоэнергетическое лазерное излучение, wiRA-терапия – коротковолновое инфракрасное излучение, прошедшее фильтрацию через воду (780–1400 нм).

Профилактика пиодермий, как первичная (у лиц без гнойничковых заболеваний в анамнезе), так и вторичная, предусматривающая предупреждение рецидивов пиодермии, заключается в проведении определенных мероприятий на производстве и в быту.

На производстве необходимо устранение факторов, приводящих к нарушению санитарно-технических и санитарно-гигиенических норм, производственному травматизму и микротравмам.

Одним из средств борьбы с пиодермиями является своевременная обработка микротравм, для чего применяют растворы анилиновых красителей, спиртовой раствор йода, а также пленкообразующий аэрозоль нитрофурал.

Следует проводить лечение выявленных общих заболеваний, на фоне которых могут развиться гнойничковые поражения кожи (сахарный диабет, болезни пищеварительного тракта, ЛОР-органов и др.).

Вторичная профилактика пиодермии включает периодические медицинские осмотры, учет и анализ заболеваемости, диспансеризацию больных, проведение противорецидивной терапии (стафилококковый анатоксин, витамины, общие УФО, уход за кожей, санация фокальной инфекции).

Масюкова С.А., Гладько В.В., Кахишвили Н.Н., Гладько О.В., Малярчук А.П., Санакоева Э.Г., Губанова Е.И. Пиодермии. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика: учебное пособие для врачей. М.: МГУПП. 2017; 62 с.

Масюкова С.А. – доктор медицинских наук, профессор кафедры кожных и венерических болезней с курсом косметологии Института медико-социальных технологий ФГБОУ ВО «МГУПП»; Гладько В.В. – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой кожных и

венерических болезней с курсом косметологии Института медико-социальных технологий ФГБОУ ВО «МГУПП»; Кахишвили Н.Н – доктор медицинских наук, доцент кафедры кожных и венерических

болезней с курсом косметологии Института медико-социальных технологий ФГБОУ ВО «МГУПП»; Гладько О.В. – кандидат медицинских наук, доцент кафедры кожных и венерических

болезней с курсом косметологии Института медико-социальных технологий ФГБОУ ВО «МГУПП»; Малярчук А.П. – доктор медицинских наук, профессор кафедры кожных и венериче-

ских болезней с курсом косметологии Института медико-социальных технологий ФГБОУ ВО «МГУПП»; Санакоева Э.Г – кандидат медицинских наук, преподаватель кафедры кожных и вене-

рических болезней с курсом косметологии Института медико-социальных технологий ФГБОУ ВО «МГУПП»; Губанова Е.И. – доктор медицинских наук, профессор кафедры кожных и венериче-

ских болезней с курсом косметологии Института медико-социальных технологий ФГБОУ ВО «МГУПП»;

В учебном пособии представлены современная классификация, этиология и патогенез пиодермий, особенности клиники заболевания, дифференциальная диагностика. Даны практические рекомендации по лечению пиодермий системными и наружными препаратами, освещены методы профилактики. Основная цель учебного пособия – повысить знания врачей по данной проблеме. Пособие базируется на анализе и систематизации данных литературы и результатах многолетних собственных исследований авторов. Для подбора литературы использованы поисковые системы сети интернет Google Scholar, Сyberleninka, eLibrary, Sigla. В условиях реформирования отечественного здравоохранения, включающего обязательное следование стандартам ведения больного, врачи нередко сталкиваются с редкими вариантами течения пиодермий у больных, обследование и лечение которых не укладывается в стандартные схемы. Экспертное заключение специалистов является важным документом, как для врача, так и для контролирующих его органов.

Учебное пособие предназначено для врачей дерматовенерологов, педиатров, хирургов, врачей смежных специальностей, а также для ординаторов, аспирантов и студентов медицинских ВУЗов РФ.

Рецензент : профессор, доктор медицинских наук Соколова Т.В.

Утверждено на заседании Ученого совета Института медико-социальных технологий ФГБОУ ВО «МГУПП», протокол № 4 от 22 мая 2017 г.

Факторы, способствующие прикреплению к клеткам хозяина

Факторы, направленные на альтерацию молекул и клеток организма

Токсины, повреждающие мембраны клеток

Суперантигены: энтеротоксины и токсин синдрома токсического

Факторы, способствующие инвазии

Факторы, инактивирующие защитные системы организма

Факторы, способствующие персистенции и бактерионосительству

Патогенность и вирулентность возбудителей

Клинико-топографические особенности пиодермий

ГНОЙНИЧКОВЫЕ БОЛЕЗНИ КОЖИ (СИНОНИМЫ: ПИОДЕРМИТЫ, ПИОДЕРМИИ)

Пиодермии (pyon – гной + derma – кожа) – группа дерматозов, в основе которых лежит гнойное воспаление кожи, ее придатков, а также подкожной жировой клетчатки

Шифры по Международной классификации болезней МКБ-10:

А46, А48.3, L00, L01, L02, L08.0, L73.8, L74.8, L98.4, P39.4

Пиодермии – наиболее распространенные заболевания кожи как у взрослых, так и у детей. В структуре заболеваний кожи доля пиодермий составляет от 17 до 36%. Пиодермии имеют большой вес среди заболеваний с потерей трудоспособности. С данной патологией часто встречаются врачи всех специальностей (хирурги, терапевты, педиатры, гинекологи и др.).

Особое значение гнойничковые болезни кожи и подкожной жировой клетчатки имеют в силовых структурах. Так в ВС РФ они занимают второе место в общей заболеваемости после инфекционных болезней и по-прежнему остаются одной из актуальных проблем современной военной медицины.

Основными клиническими формами пиодермий являются импетиго, эктима, остиофолликулит и фолликулит, фурункул, хроническая язвенная пиодермия. Чаще всего пиодермиты локализуются на нижних конечностях, шее, лице. Увеличение количества больных отмечается осенью и зимой.

От своевременной диагностики, а также правильного подбора этиопатогенетического лечения зависит эффективность проводимой терапии пиодермий, а также прогноз заболевания, профилактические мероприятия.

В развитии гнойничковых болезней кожи ведущая роль принадлежит представителям семейства Microccocacea – стафилококкам (грамположительным факультативным бактериям) и стрептококкам (грамположительным факультативным и факультативно-анаэробным бактериям). Причиной нагноительного процесса могут быть и другие микроорганизмы: вульгарный протей, синегнойная палочка, анаэробы, бактериоиды и др., вступающие в ассоциации со стафилококками и стрептококками

Стафилококки открыты Пастером и Огстоном в 1880 г. Согласно современной классификации, они делятся на 3 вида:

1. золотистый или гноеродный (патогенный) – St. aurеus

2. эпидермальный (условно патогенный) – St. epidermidis

3. сапрофитный – St. saprophyticus

Факторами вирулентности золотистых стафилококков, являющихся основными возбудителями стафилодермий, являются:

1. Экзотоксины , которые при внутрикожном введении вызывают некроз тканей. Среди них различают:

гемолизин, гемотоксин – лизируют эритроциты;

лейкоцидин – разрушает сегментоядерные лейкоциты;

эксфолиатин – лизирует десмосомы клеток зернистого слоя, в результате чего возникают полости, заполненные экссудатом.

2. Энтеротоксин образуется при росте на пищевых продуктах. Вызывает диспепсические расстройства.

коагулаза – способна коагулировать плазму крови;

фибринолизин – растворяет сгусток крови;

гиалуронидаза – фактор проницаемости, расщепляет гиалуроновую кислоту межуточного вещества соединительной ткани;

лецитиназа – обладает антигенными свойствами.

Кроме того, стафилококки обладают способностью к адгезии к кожным покровам, инвазивностью в тканях, препятствуют фагоцитозу и выживают внутри фагоцитов (незавершенный фагоцитоз).

Приблизительно 40% людей являются постоянными носителями St. аureus. У них микроорганизм обнаруживается на слизистой оболочке крыльев носа, на коже подмышечных впадин и промежности. Другая часть человеческой популяции относится к транзиторным носителям St. аureus.

Эпидермальный стафилококк в отличие от золотистого колонизируют практически весь кожный покров человека. Он изначально лишен всех факторов вирулентности за исключением его адгезивной способности. Разделение стафилококков на патогенные и непатогенные происходит на основании двух тестов: наличие коагулазной активности и ферментации маннита в анаэробных условиях. Отличительные признаки видов S. aureus, S.epidermidis и S. saprophyticus приведены в таблице 1.

Отличительные признаки St. aureus, St .epidermidis и St.

Анаэробный рост и ферментация

Ферментация маннита в анаэробных

Ферментация маннита в аэробных

Взяв за основу степень патогенности Х. Гросс предложил классифицировать стафилококки на:

1. Безусловно-патогенные, обладающие большой степенью летальности для клеток крови. Представителем является St. aureus.

2. Условно патогенные стафилококки, способные вызвать незначительный воспалительный процесс в виде гиперемии (покраснения) и инфильтрации (уплотнения); представитель – St. Epidermidis.

3. Сапрофиты – обитатели поверхности кожи и внешней среды, практически

не вызывающие поражения; представитель – St. saprophyticus.

Данная классификация является относительный, ибо патогенные проявления стафилококков зависят не только от их биологических свойств, но и от состояния организма человека, его устойчивости и реактивности.

В процессе жизнедеятельности патогенные стафилококки вырабатывают много продуктов с выраженными токсическими свойствами. Никакой другой микроорганизм не продуцирует их в таком количестве. Среди них: адгезины; поверхностные протеины, которые способствуют колонизации тканей хозяина; факторы инвазии, способствующие проникновению в ткани (киназы, гиалуронидаза); поверхностные структуры, препятствующие фагоцитозу (капсула, протеин А); токсины, повреждающие клеточные мембраны (гемолизины, лейкотоксин); экзотоксины; энтеротоксины; ферменты и др. Все они, в той или иной степени, обусловливают патогенность и вирулентность микроба.

Ф АКТОРЫ , СПОСОБСТВУЮЩИЕ ПРИКРЕПЛЕНИЮ К КЛЕТКАМ ХОЗЯИНА

Стафилококки в организме могут связываться с различными белками сыворотки крови и белками тканей. Этот процесс опосредован наличием у них группы поверхностно расположенных протеинов клеточной стенки (фибриноген-связывающий рецептор, витронектин-связывающий рецептор, ламинин-связывающий рецептор и т. д.), которые адсорбируют названные субстраты по типу лиганд-рецепторного взаимодействия. Особое внимание следует обратить на фибринонектин-связывающий рецептор. Он обладает опсонизирующими свойствами в отношении золотистых стафилококков. Его растворимая форма содержится в плазме крови. В очаге воспаления источником фибронектина являются нейтрофилы. Фибронектин с одной стороны необратимо связывается с специфическим рецептором на поверхности стафилококка, а с другой с специфическими рецепторами на моноцитах и тканевых макрофагах. Фибронектин не является полноценным опсонином, так как сам по себе не индуцирует поглощение фагоцитами прикрепившихся бактерий, но усиливает их захват.

Ф АКТОРЫ , НАПРАВЛЕННЫЕ НА АЛЬТЕРАЦИЮ МОЛЕКУЛ И КЛЕТОК ОРГАНИЗМА Т ОКСИНЫ , ПОВРЕЖДАЮЩИЕ МЕМБРАНЫ КЛЕТОК

К токсинам, повреждающим мембраны клеток, относят гемолизины и лейкоцидин.

Гемолизины – токсины, обладающие различной гемолитической активностью в отношении эритроцитов разных видов животных и человека. К ним относятся:

" -токсин " ( -гемолизин) наиболее мощный из всех повреждающих мембрану токсинов. Он выделяется во внешнюю среду при размножении стафилококков как in vitro , так и in vivo . У человека наиболее чувствительными к -токсину являются тромбоциты и моноциты. В настоящее время известно 4 фракции -токсина – изотоксины, которые отличаются друг от друга строением своих молекул. Классические биологические действия - токсина – гемолитическое, летальное, дермонекротическое.

-токсин – уступает по активности -гемолизину. Большинство человеческих изолятов S. aureus не продуцируют этот токсин.

-токсин – очень маленький пептид, который продуцируют большинство человеческих изолятов S. aureus , а также эпидермальный стафилококк. Отмечена высокая связь между способностью стафилококков продуцировать -токсин и их патогенностью для человека.

γ-токсин – лизирует эритроциты кролика, барана и человека, очень чувствителен к температуре, что отличает его от других гемолизинов. Отмечена его цитотоксическая активность по отношению к некоторым культурам клеток.

Лейкоцидин – субстанция, разрушающе действующая на лейкоциты и эритроциты человека и различных видов животных Описано 4 таких субстанции. Наличие у них лейкоцитолитической активности является одним из важных критериев патогенности стафилококка и способностью ускользать от фагоцитоза и факторов естественной защиты макроорганизма. Лейкоцидину принадлежит важнейшая роль в формирований патологических кожных процессов, обусловленных стафилококком. 90% штаммов St. аureus высеянных из очагов поражения кожи образуют этот токсин.

Стафилококки продуцируют различные белковые токсины, которые могут оказывать системное действие на организм. Описанный выше "α- токсин" при системном воздействии может вызвать септический шок.

Эскфолиативный токсин (эксфолиатин ) – это белок с молекулярным весом 30 000. Его продукция обусловлена плазмидой. Он повреждает десмосомы (разрушает десмоглеин-1 и α-кадхерин) только в зернистом слое эпидермиса. Вследствие этого нарушается связь между клетками, образуется щель, заполненная жидкостью, что клинически проявляется образованием пузырей. Все изменения наблюдаются в эпидермисе и не обнаруживаются ни в дерме, ни в дермо-эпидермальном соединении. Эксфолиатин является причиной возникновения " стафилококкового ожогоподобного кожного синдрома" – генерализованного эксфолиативного дерматита. Его вызывают штам-

мы золотистого стафилококка, чаще всего относящиеся к фаговой группе II, тип 71. Заболевают преимущественно новорожденные (болезнь Риттера) и дети до 5 лет. У взрослых ожогоподобный кожный синдром нередко сочетается с токсическим эпидермальным некролизом (болезнь Лайелла).

С УПЕРАНТИГЕНЫ : ЭНТЕРОТОКСИНЫ И ТОКСИН

СИНДРОМА ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА

Патогенные стафилококки способны продуцировать два типа токсина с суперантигенной активностью. Это энтеротоксин (включает 6 подтипов которые отличаются антигенными свойствами) и токсин вызывающий синдром токсического шока (TSST-1).

Суперантигены стимулируют T-клетки неспецифически, без нормального антигенного распознавания. Связывание суперантигена с главным комплексом гистосовместимости ΙΙ класса антигенпрезентирующих клеток происходит вне "антигенраспознающей зоны" (рис. 1). Такие комплексы связываются только Т-клетками, имеющими специфический Vb домен Т-

Рис. 1. Связывание суперантигена с главным комплексом гистосовместимости.

Это приводит к выраженной пролиферации соответствующих Т-клеток со специфическим Vb-элементом. Активируется каждая пятая T-клетка, тогда как при нормальной презентации антигена стимулируются только 1 из 10000 Т-клеток. В результате Т-клетки продуцируют в больших количествах цитокины: ИЛ-2,4 и 6, ФНО-альфа и γ-интерферон, которые и приводят к развитию токсического шока.

Энтеротоксин – внеклеточный токсин, который вырабатывают около 50% коагулазоположительных штаммов. Он вызывает понос и рвоту, пищевое отравление. Предполагается, что рвота, наиболее постоянный и характерный симптомом стафилококковой интоксикации, возникает главным образом, в результате воздействия энтеротоксина на периферическую нервную систему, а не на рвотный центр. Стафилококковые интоксикации и пищевые отравления с синдромом гастроэнтерита, не является инфекцией в обычном понимании этого термина, это скорее токсемия. Сами стафилококки в развитии отравления участия не принимают.

Энтеротоксины могут стать причиной токсического шока. 50% случаев синдрома токсического шока, не связанного с менструальным синдромом, обусловлены энтеротоксинами B и C.

TSST-1 (toxic shock syndrome toxin-1) – суперантиген, приводящий к развитию синдрома токсического шока, для которого характерны подъем температуры, покраснение кожи в виде солнечного ожога с последующим шелушением, снижение АД и признаки общей интоксикации. Причиной синдрома токсического шока связанного с менструацией в 75 % случаев являются TSST-1. Синдром токсического шока может возникнуть как следствие любой стафилококковой инфекции (инфицированные раны, абсцессы, флегмоны, эмпиема, остеомиелит и др.), при отсутствии должной нейтрализации антителами энтеротоксина или TSST-1.

Ф АКТОРЫ , СПОСОБСТВУЮЩИЕ ИНВАЗИИ

Гиалуронидаза – фермент, фактор проницаемости, расщепляет гиалуроновую кислоту межклеточного вещества соединительной ткани и тем самым повышает проницаемость тканей для кокков и их токсических субстанций. Его вырабатывают более 90% патогенных стафилококков. Действие гиалуронидазы на молекулу гиалуроновой кислоты приводит к ее деполимеризации, в результате чего образуются крупномолекулярные продукты — с последующим гидролизом, расщеплением значительного числа связей и накоплением конечных продуктов — глюкуроновой кислоты и N- ацетилглюкозамина.

Гиалуронидазная активность коррелирует с другими патогенными свойствами микроорганизма. Она является антигеном. Антитела к гиалуронидазе обнаруживаются в сыворотках крови больных стафилококковыми инфекциями.

Стафилокиназа является активатором плазминогена. Комплекс, сформированный между стафилокиназой и плазминогеном инициирует плаз- мин-зависимую протеолитическую активность, результатом чего является растворение сгустков фибрина. Механизм идентичен стрептокиназе, который используется в медицине для лечения больных, страдающих коронарным тромбозом. Значимость стафилокиназы определяется ее способностью растворять сгустки фибрина, которые существуют вокруг первичного очага инфекции и тем самым способствуют дельнейшему распространению микроорганизмов, т. е. распространению инфекции.

Стафилококки могут синтезировать протеазы, липазы, дезоксирибонуклеазы (ДНК-аза) и фермент, модифицирующий жирные кислоты (fatty acid modifying enzyme – FAME). Первые три фермента обеспечивают бактерии питательными веществами, их значение в патогенезе пиодермий невелико. Однако, ферменту, модифицирующему жирные кислоты, придают большое значение в формировании абсцессов, так как они могут изменять противобактериальные липиды и способствовать персистенции бактерии.

Липазы стафилококка – это ферменты, которые разрушают различные липиды, в том числе и липиды клеточных структур. Стафилококки утилизируют метаболиты кожных структур и потому способны интенсивно колонизировать поверхность кожи. Стафилококковые липазы, разлагая кожное сало, образуют ненасыщенные жирные кислоты которые обладают антибактериальными свойствами и тем самым создаются условия неблагоприятные для роста ряда микроорганизмов и плесневых грибов.

Нуклеаза – или дезоксирибонуклеаза расщепляет ДНК и РНК. Активность этого фермента может служить показателем патогенности. Он имеется у 90 – 96% штаммов St. aureus . Нуклеаза St. aureus термостабильна, нуклеаза коагулазоотрицательных стафилококков – термолабильна.

П ОВЕРХНОСТНЫЕ АНТИГЕНЫ

К поверхностным антигенам стафилококков относят в основном антигены клеточной стенки и цитоплазматической мембраны. В электронном микроскопе хорошо различаются 3 слоя клеточной стенки St. aureus : наружный и внутренний имеют высокую, а средний — низкую электронную плотность. Толщина стенки у молодых клеток составляет 15-20 нм, у клеток старых культур - около 80 нм. Изнутри к клеточной стенке прилегает цитоплазматическая мембрана, также имеющая трехслойное строение (рис. 2)

Рис. 2. Стафилококк (деление)

Клеточная стенка . Ее основная функция – сохранение формы и целостности микробной клетки, что возможно при наличии в составе стенки жесткой и в то же время достаточно эластичной структуры. Такой структурой, «скелетом» клеточной стенки, является пептидогликан (муреин, мукопептид, гликопептид). Это сложное макромолекулярное соединение, характерное только для микроорганизмов. На его долю приходится до 60 % сухой массы кле-

точной стенки. Вторым важнейшим компонентом клеточной стенки стафилококков является тейхоевая кислота – водорастворимый полимер, соединенный ковалентными связями с нерастворимым пептидогликаном. Как правило, на долю этих двух компонентов приходится почти вся сухая масса изолированных клеточных стенок. Помимо перечисленных компонентов, представляют интерес типоспецифические агглютиногены, хлопьеобразующий фактор и капсульный материал. Последний не является компонентом клеточной стенки стафилококков, а представляет собой тесно связанную с микробной клеткой внеклеточную структуру.

Пептидогликан является антигеном и обладает, по меньшей мере, 4 антигенными детерминантами. Обладая антигенной активностью, петидогли-

Читайте также: