Селен для кожи при дерматите

Обновлено: 19.04.2024

Для цитирования: Илешина Т.В. Себорейный дерматит. РМЖ. 2004;5:324.

ЦКВИ, Салон красоты , Москва

У читывая широкое распространение и постоянный рост заболеваемости себореей и себорейным дерматитом (СД), лечение этой патологии является одной из актуальных проблем дерматокосметологии. Мы попытаемся рассмотреть эту проблему с разных сторон.

Себорейный дерматит – хроническое воспалительное заболевание кожи, связанное с повышением количества и изменением качества кожного сала. Проявляется утолщением рогового слоя, жирным блеском и шелушением кожи. Поражаются СД те участки кожи головы и туловища, на которых более всего развиты сальные железы (волосистая часть головы, лоб, носогубный треугольник, область ушных раковин, передняя область груди и межлопаточная область). При поражении кожи волосистой части головы наблюдается истончение и поредение волос. В тяжелых случаях СД может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии.

В качестве возможных причин, способствующих возникновению заболевания рассматривают генетические, метаболические и влияние внешней среды. Впервые в 1874 году Маlassez предположил, что возбудителем СД является Pityrosporum. В честь этого ученого микроорганизмы получили название Malassezia. В литературе можно встретить оба названия: Рityrosporum и Malassezia. В настоящее время ведущая роль возбудителя Рityrosporum (дрожжеподобные липофильные грибы) в патогенезе себорейного дерматита волосистой части головы и перхоти подтверждена многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями. Эти дрожжеподобные липофильные грибы являются постоянным компонентом микрофлоры здоровой кожи у более чем 90% населения. Однако многие авторы расценивают этот факт, как широкое носительство Pityrosporum ovale и Pityrosporum orbiculare. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет для роста и развития. Pityrosporum ovale (P. ovale) или по иной классификации Malassezia furfur чаще встречается на волосистой коже головы, а Pityrosporum orbicuiare на коже туловища.

При неблагоприятных условиях происходит нарушение барьерной функции кожи и сальных желез. В частности, организм утрачивает способность контролировать рост питироспоровых грибов, и их количество значительно увеличивается. Микрофлора волосистой части головы в норме содержит 30–50% P. ovale, при перхоти она на 75% состоит из них, а при средних и тяжелых формах СД концентрация P. ovale достигает 90%. Несмотря на ведущую роль P. ovale в очагах поражения при СД выделяют почти все липофильные виды грибов.

Среди факторов, способствующих гиперактивации грибковой микрофлоры, ведущее место принадлежит изменению состава кожного сала, что значительно нарушает барьерную функцию кожных покровов. Среди причин, вызывающих эти изменения, большинство ведущих дерматологов отмечают нейрогенные, гормональные, иммунные.

Общеизвестно, что себорея и, в частности, СД значительно обостряется при нервном стрессе. Пациенты с различными заболеваниями ЦНС и ВНС в значительной степени подвержены заболеваемостью себореей, в различных формах ее проявления. Больные параличами черепных нервов, параличами туловища, болезнью Паркинсона и т.п. обладают огромной предрасположенностью к заболеваемостью СД, CД у этой группы больных часто принимает распространенное течение с резко выраженной торпидностью к проводимому лечению.

Большинство авторов, чьи статьи посвящены СД в качестве доказательства иммуннодефицита при СД, приводят данные Wikler J.R. и др. о заболеваемости СД среди пациентов с выраженными иммуннодефицитными состояниями: если у здоровых людей СД встречается в 8% случаев, то у ВИЧ–инфицированных он наблюдается в 36%, а у больных СПИДом – в 80% случаев.

Гормональный дисбаланс также лежит в основе развития себореи и себорейного дерматита. СД наблюдается в неонатальном периоде и рассматривается, как реакция на стимуляцию материнскими гормонами. Кроме того СД часто возникает в пубертатном периоде. Уровень секреции и качественный состав кожного сала определяется в первую очередь генетическими и гормональными факторами. И действительно, у мужчин СД наблюдается чаще, чем у женщин, что согласуется с предположением о конторолировании андрогенами деятельности сальных желез. Митотическая активность, себосекреция и рост волос находятся под непосредственным контролем андрогенов: свободного тестестерона тестикулярного или овариального происхождения, дегидроэпиандростерона и 4–андростендиона надпочечникового генеза. Это связано с тем, что на поверхности эпидермоцитов и себоцитов расположены рецепторы к половым гормонам. Интересным является тот факт, что уровень общего тестестерона в крови у большинства больных СД находится в пределах нормы, но конверсия тестестерона в дегидротестестерон у таких больных в 20–30 раз выше по сравнению со здоровыми людьми. Причем на участках кожи с клиническими проявлениями СД данный процесс протекает наиболее активно. Наиболее чувствительными и достоверными маркерами клинически выявленной и скрытой форм гиперадрогенемии являются: фракция свободного тестостерона в сыворотке крови, половые стероиды, индекс свободных андрогенов. В толерантных к терапии случаях целесообразно дополнить обследование определением андренокортикоидов, прогестерона, соматотропного гормона, гормонов гипофиза и гипоталамуса. Предлагаемая общая схема патогенеза сводится к тому, что на фоне генетической предрасположенности изменения в гормональном и иммунном статусе обусловливают изменения в секреции кожного сала и нарушения барьерных свойств кожи, что приводит к распространению и увеличению количества ранее сапрофитных микроорганизмов и развитию очагов воспаления с нарушением иммунного кожного ответа, салоотделения и кератинизации эпидермиса. В качестве характерных клинических симптомов заболевания рассматриваются шелушение и воспаление кожи, сопровождающиеся зудом. Классическим вариантом является симметричное вовлечение в патологический процесс кожи волосистой части головы, границы роста волос, бровей, ресниц области бороды и усов. На коже головы появляются мелкие муковидные белые чешуйки, или шелушение может принимать крупнопластинчатый характер. Этот вариант течения СД характеризуется отсутствием изменений на коже и рассматривается как сухая себорея. Многие больные при наличии перхоти (слабая форма СД) предьявляют жалобы на кожный зуд. Если пациенты редко моют голову, процесс прогрессирует, захватывает новые участки кожного покрова, и шелушение становится более обильным. Воспалительные изменения при этом варианте течения могут быть выражены незначительно. Более тяжелое течения СД характеризуется эритематозными пятнами и бляшками, покрытыми муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях чешуе–корками и геморрагическими корками. В процесс может вовлекаться и кожа лба, заушных областей, области ушных проходов, пациенты могут жаловаться на чувство постоянного дискомфорта на пораженных участках кожи или интенсивный зуд. Часто выраженность субьективных ощущений коррелирует с нарушениями ВНС. Если лечение не проводится, папулы и бляшки могут появиться на гладкой коже лица, спины, груди и в отдельных случаях осложниться вторичной бактериальной инфекцией.

К лечению СД следует подходить дифференцированно, в зависимости от клинических проявлений, и всегда надо иметь в виду, что даже легкое течение СД может при длительном течении привести к диффузной алопеции, ведь термин себорейная алопеция часто используют, как синоним обычного облысения.

Современные методы лечения СД основаны на данных, подтверждающих его грибковую этиологию. Установлено, что под воздействием антимикотических средств через 24 часа происходит дегидратация и вакуолизация цитоплазмы в клетке гриба, просветление клеточной стенки, от которой через 48 часов остается только тень. Поэтому именно специфическому противогрибковому лечению СД отдается предпочтение перед противовоспалительной кортикостероидной терапией. При поражении волосистой части головы назначают шампуни, содержащие кетоконазол, цинк и деготь. Они применяются не реже 2–х раз в неделю до ликвидации клинических проявлений, но не менее одного месяца. В дальнейшем эти средства должны использоваться больными в качестве профилактических средств не реже 1 раза в 2 недели. Кетоконазол обладает высокой активностью в отношении многих грибов, и в особенности против Malassezia spp. (Р. orbiculare). Общее МПК Malassezia для кетоконазола составляет около 0,02 мг/л, c незначительной вариацией между видами. В целом кетоконазол подавляет рост Malassezia furfur (P. ovale) в концентрациях, в 25–30 раз меньших, чем остальные противогрибковые препараты, применяемые в терапии себорейного дерматита, и в несколько раз меньших, чем любые системные антимикотики. При нанесении местных форм кетоконазола на кожу эффективные концентрации сохраняются внутри и на поверхности эпидермиса в течение 72 часов после отмены препарата, что обьясняется сродством препарата к кератинизированным тканям. Случаев устойчивости грибов к кетоконазолу не отмечается. При легких формах течения СД с локализацией высыпаний на гладкой коже используют мазь, крем или раствор противогрибкового препарата, применяемого 1–2 раза в неделю в течении месяца. При тяжелом течении заболевания, характеризующемся наличием очагов с выраженным воспалением и плотным наслоением чешуек, перед применением антимикотических препаратов необходимо использовать кератолитики (салициловая кислота, препараты дегтя и др.) или размягчить чешуйки при помощи масел с последующим использованием шампуня с кетоконазолом. При неэффективности данной терапии добавляют местно кортикостероидные мази, а в особо тяжелых случаях к наружной терапии присоединяют прием системных антимикотических препаратов в течение одной недели: кетоконазола – 200 мг/сутки, тербинафина – 250 мг/сутки, флуконазола – 100 мг/сутки и т.п. Возможно назначение изотретиноина внутрь (как и для лечения других тяжелых форм себореи). Ежедневная доза составляет от 0,1 до 0,3 мг/кг массы тела. Лечение продолжается в течение четырех недель. В комплексную терапию включают витаминные препараты, антигистаминные препараты, седативные средства, препараты для нормализации работы ЖКТ.

Необходимо отметить, что именно кетоконазол получил наиболее широкое распространение в терапии СД. Van Cutsen и соавт. установили, что in vitro кетоконазол обладает более высокой питироспорастатической и питироспороцидной активностью, чем цинка пиритион и сульфид селена, а использование шампуня с кетоконазолом дает лучшие клинические и микологические результаты, чем применение шампуней с двумя другими перечисленными выше препаратами. Также было отмечено, что in vitro препарат более эффективен, чем другие азольные соединения, такие, как флуконазол, эконазол, клотримазол и миконазол. Эффективность шампуня Низорал, содержащего 2% кетоконазол, доказана многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями.

Оптимальные клинические и микологические результаты дает 2% кетоконазол. В частности, Tanew было установлено, что при применении 2% кетоконазола рецидив СД возникает не ранее, чем через 4 недели после прекращения использования препарата, и в этом отношении он превосходит шампунь с 2,5% сульфида селена. Цинк–пиритион также оказывает прямое противогрибковое действие. МПК препарата составляет, по разным данным, от 0,8 до 8 мг/л. Уступая кетоконазолу, цинк–пиритион превосходит по противогрибковой активности другие препараты, в том числе сульфид селении и некоторые имидазолы. В последнее десятилетие шампуни на основе цинка (Head and shoulders, Фридерм–цинк и др.) являются широко используемыми средствами для лечения перхоти. Применение шампуней, содержащих деготь и отшелушивающие средства, не дает быстрый и устойчивый эффект, особенно при длительно протекающем процессе, так как устранение проявлений дерматоза (инфильтрации, отека; шелушения, эритемы) не всегда приводит к быстрому устранению ставшей патогенной флоры. И при отмене или смене шампуня процесс возникает вновь.

Таким образом, наиболее эффективными при лечении СД являются кетоконазол и цинк–пиритион. Изучение механизмов противогрибкового действия этих препаратов показало их разную природу. Кетоконазол подавляет биосинтез эргостерола через фермент С14– a –деметилазу. Кроме того, этот препарат обладает антиоксидантными и антиандрогенными свойствами, способен уменьшать и нормализовать выделение кожного сала. Цинк–пиритион обладает выраженными антимикотическими, антибактериальными и противовоспалительными свойствами. Точный механизм противоспалительного действия солей цинка до конца пока не изучен. Предполагают, что под действием цинка снижается выделение медиаторов воспаления интерлейкина 1 и интерлейкина IV. Ряд исследователей утверждают, что при большинстве дерматозов в эпидермисе и сосочковом слое дермы снижен уровень цинка. Кроме этого, препараты цинка уменьшают рост резистентных штаммов бактерий, подавляют секрецию кожного сала. Таким образом, сочетанное действие кетоконазола и цинка–пиритиона делает возможным кумулятивный эффект или взаимное потенцирование противогрибковой, антиандрогенной и противовоспалительной активности и в результате повышение эффективности лечения.

В 2002 году на базе Поликлиники медицинского Центра Управления делами Президента РФ ММА имени И.М. Сеченова Ю.В. Сергеевым и соавт. была проведена оценка клинической эффективности комбинированного шампуня Кето Плюс в лечении перхоти себорейного дерматита и атопического дерматита. В результате проведенного исследования отмечено клиническое излечение у 64,5%, значительное улучшение – у 16,7%, улучшение у 14,5%. Наилучшие результаты были получены у больных с перхотью (излечение в 78%). Общая эффективность лечения больных всех групп шампунем Кето Плюс составила 95,8%.

Таким образом, экспериментально и клинически доказано, что себорейный дерматит вызывается грибком P. ovale (Malassezia furfur). Это представитель питироспоровых грибов является постоянным компонентом микрофлоры человека, но при определенных условиях нейрогенные, гормональные, генетические, метаболические нарушения, а также влияния внешней среды (использование щелочных моющих средств для гладкой кожи и кожи волосистой части головы) происходит резкое размножение гриба и возникает заболевание себорейный дерматит или его легкое течение – перхоть. Современные методы лечения СД основываются на данных, подтверждающих грибковую этиологию этого заболевания. Перспективное направление – сочетание 2–х препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза СД. Решением этой задачи явилось появление на рынке высокоэффективного средства, которое продается без рецепта – шампунь Кето Плюс. Высокая клинически доказанная эффективность этого препарата позволяет рекомендовать его в качестве лечебного и профилактического средства при СД. Это, несомненно, снизит число запущенных вариантов течения СД и позволит во многих случаях отказаться от применения кортикостероидных препаратов наружно и системных препаратов внутрь, либо значительно уменьшит показания к применению и дозы этих препаратов.

1. Сергеев Ю.В.Сергеев А.Ю. Шампунь Низорал: современный подход к лечению Malassezia –инфекции кожи. Вест. дерматол. и венерол. 1997;3:60–62.

2. Суколин Г.И. Себорейный дерматит: новое в этиологии и лечении. Русский медицинский журнал 1998; 6: 382–384.

3. Марина Ежева К вопросу об этиологии, клинике и лечении Себорийного дерматита. Косметика и медицина 2001 5(24)

4. Сергеев Ю.В., Кудрявцева Е.В., Сергеева Е.Л. Кетоплюс шампунь: новый подход к лечению перхоти и себорийного дерматита. Иммунопатология. 4 2002

5. Blomquist K., Pajarre R., Rantanen T., Sunonen R.Treatment of dandruff with a 2% ketoconazole shampoo .Beerse, Belgium: Janssen Pharmaceutica (Data en title).

6. Cowley N.C., Farr P.M., Shuster S. The permissive effect of sebum in seborrhoeic dermatitis: an explanation of the rush in neurological disorders. Br. J. Dermatol 1990; 122:71–6.

7. Faergemann J., Jones J.C., Hattler O., Loria Y. Pityrosporum ovale ( Malassezia furfur) as the causative agent of seborrhoeic dermatitis: new treatment options. Br. J. Dermatol. 1996; 134 Supple 1 46:12–5.

8. Hoing M., De Dier A.M., Schuermans V., Cauwenberg G. Ketoconazole shampoo in the treatment of dandruff and/or seborrhoeic dermatitis.A combined analysis of 10 clinical trials in 518 patients. Beerse, Belgium: Janssen Pharmaceutica,1987.

9. Orfanos C.E., Zouboulis C.C. Oral retinoids in the treatment of seborrhea and acne. Dermatology 1998;196: 149–7.

10. Peter R.U., Richarz–Barthauer U. Successful treatment and prophylaxis of scalp seborrhoeic dermatitis and dandruff with 2% ketocanazole shampoo: result of multicentre, double–blind, placebo–controlled trial. Br. J. Dermatol 1995; 132:441–5.

11. Wikler J.R., Nieboer C., Willemze R. Quantitative skin cultures of Pityrosporum yeasts in patients seropositive for the human immunodeficiency virus with and without seborrhoeic dermatitis. J. Am. Acad. Dermatol. 1992; 27: 37–39.

12. Van Custem J., Van Cergen F., Van Peer A., Ketoconazole: activite in vitro sur Pityrosporum. Efficacity daans la pityrosporuose experimentale du cobaye et dans le pityriasis capitis humain. Bull. Soc. Fr. Mycol. Med. 1988; 17: 282–94.

13. Zoubolis C.C., Xia L., Akamatsu H., Seltmann H., Fritsch M., Hornemann S. et al. The human sebocyte culture model provides new insights into development and management of seborrhea and acne. Dermatology 1998; 196: 21–31.

06.03.2004 Трещины сосков у кормящих мам, методы их.

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва

06.03.2004 Пиодермии

В пособии рассматриваются особенности течения атопического дерматита у детей с дефицитом цинка. Кратко освещаются вопросы обмена цинка в организме, его биологическая роль, лабораторная диагностика цинк-дефицитных состояний. Пособие рассчитано на врачей - педиатров, аллергологов, дерматологов и других специалистов.

Дефицит цинка и атопический дерматит

Одной из актуальных проблем в педиатрии и дерматологии является лечение атопического дерматита. По данным эпидемиологических исследований, в разных странах атопическим дерматитом страдают от 10 до 28% детей. В общей структуре аллергических заболеваний он занимает одно из ведущих мест. Острота проблемы атопического дерматита обусловлена не только его высокой распространенностью н популяции, но и ранним дебютом, быстротой развитая хронических форм, которые приводят к снижению социальной адаптации, качества жизни и инвалидизации детей. Трудности в лечении больных атопическим дерматитом связаны с недостаточным раскрытием механизмов развития заболевания, необходимых для разработки патогенетических методов лечения. Наиболее изучены в настоящее время механизмы иммунных реакций, лежащие в основе аллергического воспаления. Значение же других механизмов, участвующих в развитии аллергических заболеваний изучено недостаточно. По данным экспериментальных и клинических исследований, изменения баланса микроэлементов в организме могут в значительной мере влиять на течение иммунологических процессов, в том числе и на развитие аллергических реакций. Вследствие этого, в течение последних лет активно обсуждается значение цинка для здоровья детей.

Обмен цинка в организме

Как известно, цинк относится к эссенциальным микроэлементам. Его запасы в организме не велики. Так у взрослого человека содержится всего 1,5-2 г цинка, что, к примеру, в 2 раза ниже содержания железа. Цинк обнаруживается во всех органах и тканях организма, однако его наибольшие концентрации определяются в скелетной мускулатуре, которая содержит 62% его количества. Также богата цинком костная система, предстательная железа, роговица. У новорожденных 25% цинка может быть представлено в печени. Основное количество поступившего цинка (40-45%) всасывается в двенадцатиперстной кишке по механизму регулируемой диффузии. Установлено, что всасывание цинка обратно пропорционально его концентрации в просвете кишки. Поступив в энтероцит, цинк соединяется с металлотионеином, который по некоторым данным регулирует не только всасывание, но и выделение цинка. В кровяном русле основным лигандом цинка является альбумин, переносящий до 2/3 метаболически активного микроэлемента. Небольшие количества цинка переносятся в мозг гистидином и цистидином

Выделяется цинк в основном через кишечник (10 мг в сутки), с мочой (0,3-0,6 мг), с потом (в жару до 2-3 мг). Также цинк выводится с женским молоком (1,63мг/кг),

Биологическая роль цинка

Биологическая роль цинка многообразна. Он необходим для роста и деления клеток, развития костной ткани, процессов регенерации, репродуктивной функции, развития мозга и поведения. Являясь компонентом более 300 энзимов, цинк принимает участие во всех видах обмена, входит в состав генетического аппарата клетки, представляя около 100 цинксодержащих нуклеопротеидов. Цинк играет значительную роль в функционировании системы иммунитета. Тимулин-гормон тимуса, необходимый Т-лимфоцитам является цинкзависимым, вследствие чего, при дефиците цинка снижается общее количество Т-лимфоцитов и Т-супрессоров, а также фагоцитарная активность нейтрофилов. Цинк принимает активное участие в процессах регенерации, поскольку необходим для синтеза и стабилизации ДНК. Супероксиддисмутаза, участвующая в регуляции перекисного окисления липидов также является цинксодержащим ферментом, в связи с чем многие авторы относят этот микроэлемент к антиоксидантам.

Цинк-дефицитные состояния

Незаменимость цинка для течения кардинальных процессов жизнедеятельности явно проявляется при возникновении его дефицита. Классическим примером дефицита цинка является энтеропатический акродерматит. Он относится к редким, наследуемым по аутосомно-рецессивному типу заболеваниям. Манифестирует в грудном возрасте и без лечения приводит к смертельному исходу. Полагают, что в результате генетического дефекта в клетках Панета нарушается всасывание цинка в кишечнике. Клинически акродерматит проявляется типичными признаками дефицита цинка. На первый план выступают поражения кожи в виде хронического эритематозно-буллезного дерматита на конечностях и вокруг естественных отверстий тела, частое присоединением вторичного инфицирования, патологией роста ногтей и волос, аллопецией. Характерны тяжелые желудочно-кишечные расстройства с синдромом нарушенного всасывания, глазные симптомы (блефарит, конъюнктивит, фотофобия, помутнение роговицы), нервно-психические нарушения, замедление роста, гипогонадизм, анемия, гепатоспленомегалия, снижение остроты вкуса и обоняния. Дефицит цинка, испытываемый женщиной во время беременности, приводит к широкому спектру врожденных уродств у плода - расщеплению верхней челюсти, верхнего неба, микроцефалии.

Методы диагностики цинк-дефицитных состояний

Диагностика дефицита цинка основывается на определении уровня цинка в сыворотке крови, эритроцитах, моче, волосах. Наиболее информативным по мнению многих авторов является исследование цинка в сыворотке крови. По данным Карлинского М. В. концентрацию цинка в крови менее 13 мкмоль/л можно расценивать как цинк-дефицитное состояние, а содержание цинка менее 8,2 мкмоль/л является неблагоприятным прогностическим признаком. Однако необходимо учитывать, что не всегда уровень цинка в крови коррелирует с клиническими проявлениями. Так, концентрация цинка в крови может изменяться в течение дня в зависимости от приема пищи, стресса, перенесенной инфекции, при нарушениях забора и хранения крови. Поэтому при диагностике дефицита цинка необходимо учитывать не только концентрацию цинка в сыворотке крови, но и положительную динамику клинических симптомов, а также повышение концентрации цинка в ответ на терапию цинксодержащими препаратами.

Цинк-дефицитные состояния и атопический дерматит

Учитывая большую роль цинка для иммуногенеза и реальную возможность развития аллергических болезней кожи на фоне цинк-дефицитных состояний, нами было проведено специальное исследование по выявлению дефицита цинка у детей, больных атопическим дерматитом и целесообразности включения цинксодержащих препаратов в терапию атопического дерматита.

Пациенты и методы: Под наблюдением находилось 54 ребенка в возрасте от 11 месяцев до 13 лет. Клиническое обследование больных включало изучение анамнеза жизни и заболевания, клинический осмотр, аллергологическое обследование, иммунологическое обследование: определение содержания иммуноглобулинов А, М, G в сыворотке крови, определение общего иммуноглобулина Е в сыворотке крови; определение количества Т- и В-лимфоцитов, определение иммунорегуляторного индекса. Содержание цинка измерялось в сыворотке крови методом атомно-абсорбционной спектрометрии. Степень тяжести атопического дерматита оценивалась с использованием шкалы SCORAD, рекомендованной Европейской рабочей группой по проблеме атопического дерматита. Шкала SCORAD позволила не только наиболее полно отразить основные симптомы атопического дерматита, но и оценить динамику клинической симптоматики в процессе лечения. Показатели оценивались по шести основным симптомам: эритема, отек/папула, корки/мокнутие, экскориации, лихенизация, сухость. Степень выраженности каждого признака оценивалась по четырехуровневой шкале: 0 - отсутствие, 1 - слабая, 2 - умеренная, 3 - сильная. Так же оценивалась площадь поражения по схеме и субъективные симптомы - зуд, нарушение сна по визуальной аналоговой шкале. Степень тяжести отражал индекс SCORAD, рассчитанный по формуле:

SCORAD = площадь поражения * 0,2 + (7*сумма объективных признаков)*0,5 + сумма субъективных признаков.

На основании индекса SCORAD в выбранной нами группе 20 детей (37%) имели атопический дерматит тяжелой степени тяжести и 34- ребенка (63%) имели среднетяжелое течение атопического дерматита

Более половины детей, поданным анкетирования (54%), имели отягощенную наследственность по аллергическим заболеваниям, ранний срок начала заболевания от рождения и до 12 месяцев с преобладанием выраженного экссудативного компонента в дебюте заболевания (64%) у детей всех возрастных групп.

В зависимости от концентрации цинка в сыворотке крови дети были распределены на 3 группы. Первую группу составили дети, концентрация цинка у которых составляла менее 10ммоль/л (20 детей). Во вторую группу вошли дети с концентрацией цинка от 10 до 15 ммоль/л (17 детей). В третьей группе концентрация цинка была свыше 15 ммоль/л.

№ группы	Концентрация цинка, ммоль	Количество пациентов
1	Менее 10	20
2	10-5	17
3	Более 15	17

Результаты исследования и их обсуждение: Между 1-й и 3-й группами был проведен статистический анализ данных, который позволил выявить некоторые отличия и клинические особенности течения атопического дерматита у детей с пониженным содержанием цинка в организме.

При анализе акушерского анамнеза было выявлено, что у матерей детей раннего возраста из 1 -й группы достоверно чаще встречалась анемия и острые респираторные заболевания во время настоящей беременности. Отмечалась тенденция к более высокой частоте угрозы прерывания беременности, патологических родов, слабости родовой деятельности, а также токсикозов 1-й и 2-й половины беременности, что косвенно свидетельствует о недостатке цинка в организме матери.

В раннем возрасте у детей 1 -й группы в отличие от детей 3-й группы более часто отмечалась перинатальная энцефалопатия, как результат патологических родов и беременности. На первом году жизни дети из 1-й группы более часто испытывали задержку психомоторного развития.

Дети с пониженным содержанием цинка в организме достоверно чаще болели острыми респираторными заболеваниями в течение года в отличие от детей 3-й группы с нормальными показателями цинка (6,5±1,29 и 4,4±1,8 соответственно).

Анализируя клиническую симптоматику атопического дерматита в обеих группах можно сделать следующие выводы: в группе с пониженным содержанием цинка в сыворотке крови преобладают более тяжелые, непрерывнорецидивирующие формы атопического дерматита, резистентные к традиционным методам терапии. При оценке состояния кожных покровов, по оценке SCORAD, индекс SCORAD у детей 1 -й группы был выше и составлял 63,4±1,2, при значении того же показателя в 3 группе - 37,6±1,09.

Одновременно у детей с дефицитом цинка имелась тенденция к более выраженной сухости кожи (2,25±0,5 балла), в отличие от детей 3 группы (1,8±0,4 балла). У детей из 1 -и группы достоверно чаще отмечалось поражение дериватов кожи - дистрофические изменения ногтей, замедленный рост и ломкость волос.

При дальнейшем обследовании детей была выявлена гепатомегалия (по данным ультразвукового обследования) у 75% детей 1 группы и 40% детей 3 группы. Характерно, что в группе с низкими показателями цинка более часто встречалась сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта - хронические гастродуодениты - 55% и 23% соответственно.

Изменения в психоневрологическом статусе (дефицит внимания, гиперактивность) имело 75% детей 1 группы, в отличие от 40% детей 3 группы

При анализе гематологических показателей не было выявлено достоверных различий между 1 -й и 3-й группами, однако имелась тенденция к более низким показателям гемоглобина (125,5± 12,6 и 143,2±19 соответственно).

Различий в иммунологических показателях крови при анализе двух групп не отмечалось. Все дети имели иммунологические нарушения, характерные для атопического дерматита.

Было сформировано две группы детей. Дети 1-й группы (15 человек) получали Цинктерал в составе комплексной терапии. Дети 2-й группы (15 человек) получали только традиционное лечение. С целью оценки эффективности проводимого лечения клинико-лабораторное обследование проводилось до и после окончания курса терапии. Оценка клинических проявлений атопического дерматита показала более выраженную положительную динамику у детей 1-й группы по сравнению с контролем. Так, в 1-й группе продолжительность яркой гиперемии и зуда (в днях) составляла 3,5±1, а во 2-й группе 6,6±9: сухость кожи 10,1 и 12,3 соответственно; нарушение сна 3,7 и 6,7 дней.

При анализе лабораторных данных было выявлено, что в 1-й группе достоверно увеличивалась концентрация цинка в сыворотке крови с 9,9 до 15,5 ммоль/л, тогда как в группе, не получавшей Цинктерал, концентрация цинка оставалась на прежнем уровне (12,7 до 13 ммоль/л).

В 1-й группе отмечалось более выраженное понижение общего иммуноглобулина Е и повышение иммуноглобулина А, чем во 2-й группе (соответственно р

При использовании Цинктерала у 4 детей отмечались побочные эффекты в виде тошноты, болей в животе при приеме препарата до еды, после перехода на прием Цинктерала после еды эти явления купировались. У одного ребенка мы были вынуждены прекратить терапию Цинктералом в связи с появлением рвоты после каждого приема препарата. Аллергических реакций на препарат в нашем исследовании не отмечалось.

Выводы: Таким образом, можно заключить, что содержание цинка в организме коррелирует с тяжестью течения атопического дерматита, с особенностями клинических проявлений заболевания. Включение в комплексную терапию атопического дерматита препарата цинка "Цинктерал" повышало эффективность проводимого лечения, сокращало сроки наступления ремиссии заболевания.

Т.А.Белоусова, М.В.Каиль-Горячкина
ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный университет им. И.М.Сеченова» Минздрава России. 119991, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2

Представлены общее сведения о причинах возникновения и механизмах развитии сухости кожи. Описаны клинические проявления ксероза. Представлена классификация хумектантов и окклюзивов - основных компонентов базовых средств в терапии ксероза кожи. Сделан акцент на эмолентах как на наиболее эффективных лечебных средствах у пациентов с сухостью кожи. Разобран топический комбинированный препарат крем Декспан плюс, обладающий увлажняющим, смягчающим, регенерирующим и противовоспалительным действием. Приведен клинический пример использования препарата.
Ключевые слова: сухость кожи, ксероз, аллергодерматоз, атопический дерматит, кожный барьер, хумектанты, окклюзивы, эмоленты, декспантенол, аллатоин, масло карите.

I.M.Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 119991, Russian Federation, Moscow, ul. Trubetskaya, d. 8, str. 2

TA.Belousova, M.V.Kail-Goriachkina
For citation: Belousova T.A., Kail-Goriachkina M.V. Dermatology (Suppl. Consilium Medicum). 2017; 2

В последнее время отмечается увеличение числа пациентов, имеющих в той или иной степени выраженные проявления сухости кожи и нуждающихся в дерматокосметических средствах ухода за ней. Сухая кожа - тревожный знак нарушения барьерных свойств кожи, которые могут носить временный или длительный характер. Клинически это проявляется совокупностью симптомов. Больные с сухой кожей испытывают чувство стянутости, повышенную чувствительность и раздражительность к внешним воздействиям. Кожа становится вялой, теряет эластичность и тургор. В дальнейшем появляется целый комплекс болезненных симптомов: неровность поверхностного рельефа, шероховатость, морщинистость, шелушение, микротрещины, склонность к воспалению. При выраженном нарушении гидролипидного баланса развивается тяжелое патологическое состояние кожи - ксероз. Клиническими признаками ксероза являются появление на поверхности кожи большого количества мелких и крупных серовато-белых чешуек. Кожа становится тусклой, безжизненной, грубой и жесткой на ощупь. На этом фоне появляются участки покраснения и огрубения кожи. Периодически возникают поверхностные, а иногда и глубокие трещины. Эти изменения сопровождаются выраженными субъективными ощущениями: стягиванием, покалыванием, зудом и даже болью [1].

Сухость кожи провоцируется рядом экзогенных и эндогенных факторов. Сухость может быть обусловлена климатическими воздействиями (сухим и холодным ветром, сухостью воздуха, длительным пребыванием на солнце). Большое значение на состояние кожи оказывают влияние окружающей среды, в частности к сухости кожи приводит длительное нахождение в помещениях с центральным отоплением или воздушными кондиционерами. Шелушение может быть спровоцировано нерациональным уходом за кожей. Частое мытье с использованием жестких мочалок, некачественных моющих и косметических средств для демакияжа. Постоянный контакт кожи рук с водой, моющими средствами, стиральным порошком вызывают выраженный ксероз, проявляющийся огрубением, шероховатостью, трещинами кожи кистей. Сухость может быть опосредована лекарственными средствами: системными и топическими ретиноидами, спиртсодержащими растворами, болтушками, бензоил пероксидом, фототерапией, наружными и системными глюкокортикоидными препаратами. Она может определяться генетическими факторами и являться симптомом генодерматозов. Конституциональная сухость кожи, обусловленная врожденной недостаточностью эпидермального барьера, отмечается у больных атопическим и себорейным дерматитом, ихтиозом, фолликулярным кератозом, фолликулярным дискератозом Дарье и при ряде других генодерматозах. Сухость кожи неизбежно возникает в зрелом и пожилом возрасте как признак ниволюционных изменений.

Сухость кожи развивается в результате использования наружных и системных глюкокортикоидных препаратов. В ряде экспериментальных исследований установлено, что даже кратковременное (в течение 3 дней) нанесение на кожу сильного топического стероида сопровождается нарушением эпидермального барьера. Глюкокортикоиды путем торможения пролиферации и дифференцировки кератиноцитов угнетают образование липидов межклеточного матрикса рогового слоя и уменьшают прочность связей между корнеоцитами за счет снижения плотности и размеров корнеодесмосом.

Сухость кожи является симптомом целого ряда соматических заболеваний: гиповитаминозов, гипотиреоза, сахарного диабета, гепатита и цирроза печени, заболеваний почек [2, 3].

Обладая повышенной чувствительностью к внешним воздействиям, сухая кожа склонна к раздражительности и воспалению. Это объясняется тем, что при повреждении рогового слоя повышается его проницаемость и в кожу начинают активно проникать микроорганизмы, токсины, аллергены, а также тем, что повреждение рогового слоя является большим стрессом для кожи. Даже при незначительном нарушении эпидермального барьера и повышении его проницаемости клетки эпидермиса начинают вырабатывать цитокины, которые регулируют процесс восстановления рогового слоя. При обширном или слишком частом повреждении рогового слоя эти цитокины запускают воспалительную реакцию. Воспаление всегда сопровождается выработкой свободных радикалов, что приводит к дальнейшему повреждению клеток [4].

Научные исследования последних лет убедительно показали, что одним из важных параметров, характеризующих состояние кожного барьера, является содержание жидкости в роговом слое. В отличие от тканей внутренних органов, содержащих 70-80% воды, в роговом слое содержание воды мало и составляет 10-30% в зависимости от влажности окружающей среды. При этом вода в роговом слое распределена неравномерно: ее концентрация с глубиной увеличивается. Содержание жидкости обеспечивает пластичность, растяжимость и целостность кожи, и они находятся в прямо пропорциональной зависимости. Достижение постоянного высокого уровня увлажненности кожи обеспечивается 2-уровневой системой регуляции гидратации в коже. В эпидермисе вода присутствует в 2 формах: динамичной (трансэпидермальной) или статичной (связанной). Первый вид представляет постоянно передвигающуюся воду из глубоких слоев дермы к роговому слою, в которой растворены соли металлов, мочевина и аминокислоты. Определенное количество движущей воды улавливается билипидными межкератиноцитарными слоями и удерживается в липидном матриксе. Вода между липидными пластами создает упругую среду, разглаживающую роговой слой. Статичная вода связана с компонентами натурального увлажняющего фактора (Natural moisturizing factors -NMF), вырабатывающегося из филаггрина корнеоцитов в процессе его метаболизма. Он может составлять до 10% массы корнеоцита. В его состав входят аминокислоты гистидин, глутамин, аргинин (40%), пирролидонкарбоксиловая кислота (12%), молочная кислота (12%), мочевина (8%), а также сахара и минеральные ионы. В глубоких слоях рогового слоя NMF формирует с кератином комплекс, притягивающий и связывающий молекулы воды. Благодаря этому обеспечивается необходимый уровень гидратации верхних и средних отделов рогового слоя, и кератин обретает пластичность. Повреждение кожного барьера при сухой коже приводит к чрезмерной трансэпидермальной потери воды (ТЭПВ) и уменьшению концентрации натурального увлажняющего фактора кожи 5.

Исследования средств для увлажнения кожи особенно активно начали проводиться в 1950-е годы, когда I.Blank показал, что недостаточная увлажненность кожи является патологическим состоянием, клинически проявляется сухостью кожного покрова. Целью ежедневного ухода за сухой кожей, как известно, является адекватная гидратация кожи и препятствие ТЭПВ. Для этого, прежде всего, используются хумектанты и вещества, образующие пленку (окклюзионные/влагоудерживающие средства) и кератолитические средства [7].

Хумектанты - это водорастворимые соединения с высокой способностью к абсорбции воды. Они проникают в толщу рогового слоя и повышают его влагоудерживающий потенциал. Некоторые хумектанты обладают бактериостатическим действием.

К современным хумектантам относят:

Окклюзионные средства при нанесении на поверхность рогового слоя образуют пленки, ограничивая трансэпидермальную потерю воды, или встраиваются в липидный матрикс рогового слоя, удерживая влагу внутри и предотвращая испарение воды с поверхности кожи. К веществам, образующим пленку, относят субстанции, составляющие масляную фазу любой эмульсии (крема). В группу окклюзивов входят: вазелин, парафин, воск, ланолин, различные силиконы, пропиленгликоль, натуральные масла, богатые полиненасыщенными жирными кислотами (рыбий жир, примула, виноградные косточки и др.), некоторые жирные спирты (цетиловый спирт). Лучшими на сегодняшний день из класса окклюзивов являются вазелин и минеральное масло. Кератолитические средства включают в себя мочевину (в концентрации выше 10%), салициловую кислоту, гидроксикислоты, пропиленгликоль. Как правило, указанные вещества применяют при гиперкератозе, сопровождающем ксероз кожи, фотостарении и других состояниях. Также актуальным направлением в разработке увлажняющих средств является применение компонентов, стимулирующих синтез собственных липидов (например, витамин РР) и антиоксидантов, активно влияющих на окислительно-восстановительные процессы в коже [5, 7-9].

Базисными средствами наружной терапии для коррекции нарушений барьерных свойств сухой кожи являются - эмоленты (от франц. molle - мягкий), препараты, обладающие свойством увлажнять, смягчать, насыщать жировыми компонентами клетки кожи. Они уменьшают ТЭПВ и восполняют пласты межкорнеоцитарных липидов. Действие эмолентов частично объясняется эффектом заполнения разрывов между отшелушивающимися кератиноцитами, но самый главный их терапевтический эффект заключается в увеличении содержания воды в роговом слое. Повышение гидратации оказывает благоприятное действие на механические свойства рогового слоя, улучшая растяжимость и гибкость кожи, другой важный эффект восстановленной гидратации - это нормализация десквамации кожи. Многие эмоленты обладают функциями хумектантных и окклюзионных увлажнителей. Предполагают, что некоторые эмоленты обладают и другими полезными действиями: антимитотическим, противовоспалительным и противозудным, однако данные эффекты изучены недостаточно хорошо.

По механизму действия выделяют 4 типа эмолентов:

В современной дерматологической практике эмоленты признаны высокоэффективными средствами, незаменимыми при ведении пациентов с сухой кожей. Назначение эмолентов в составе комплексного дерматологического лечения способствует прежде всего повышению активности проводимой терапии, сокращению продолжительности основного курса лечения, удлинению периодов ремиссии, а значит, улучшению прогноза заболевания в целом, таким образом, способствуя повышению качества жизни пациента. Известно, что в Европе, США и Японии «золотым стандартом» ведения пациентов с атопическим дерматитом и экземой является назначение наружных глюкокортикостероидных препаратов совместно с эмолентами (steroidsparing effect) [5, 7-11].

Крем Декспан плюс - новая, эффективная и безопасная комбинация декспантенола, аллантоина, а также эмолентов включая масло Ши (Карите), разработанная для ухода за сухой и поврежденной кожей с первых дней жизни.

Главным действующим компонентом крема является декспантенол. Декспантенол это производное пантотеновой кислоты - водорастворимого витамина В₅ (ее провитамин). Повышенная потребность в пантотеновой кислоте, как раз и наблюдается при сухости кожи. Активно проникая в кожу, декспантенол превращается в пантотеновую кислоту, которая входит в состав кофермента А. Последний является ключевым элементом цикла Кребса, в котором образуется энергия, необходимая для репарации кожи. Декспантенол помимо регенеративного действия способствует увеличению прочности коллагеновых волокон, активирует пролифирацию фибробластов. Таким образом, он оказывает регенерирующее, заживляющее и умеренное противовоспалительное действие, что доказано в ряде зарубежных и отечественных исследованиях.

Так F.Ebner и соавт., В.А.Ревякина отмечают значительное улучшение состояния кожи в виде уменьшения раздражения и сухости кожи, регресса гиперемии и лихенификации, снижения интенсивности зуда, а также быстрое заживления эрозий и трещин при применении декспантенола у пациентов с аллергодерматозами [12, 13].

Декспантенол является безопасным препаратом (его разрешено включать в состав пищевых продуктов).

Вторым компонентом крема Декспан плюс является аллатоин - природное соединение, которое содержится в корнях растения Symphytum officinale (Окопник лекарственный). Аллатоин, оказывает смягчающее и увлажняющее действие, стимулирует заживление ран и обновление клеток эпидермиса, устраняет шелушение кожи, делает ее гладкой и эластичной. Масло ши (карите) - третий активный ингредиент, издавна широко применяется в косметологии как эмолент, представляет собой жир естественного происхождения из плодов дерева ши, произрастающего на территории 19 стран Африки. Масло ши по сравнению с другими растительными маслами преимущественно состоит из олеиновой и стеариновой жирных кислот и характеризуется более высоким содержанием неомыляемых жиров. В масле также присутствуют триглицериды, фенолы, токоферолы, тритерпены, стероиды. Масло стимулирует метаболизм клеток, обладает регенерирующим действием и улучшает капиллярное кровообращение. Эффективно защищает кожу от вредного воздействия внешних факторов, устраняет шелушение, смягчает, питает и увлажняет. Обеспечивает более глубокое проникновение в кожу декспантенола и аллатонина. Недавно проведенные работы позволили выяснить, что масло карите обладает противовоспалительной активностью. Добавление в крем Декспан плюс других эмолентов (цетилового спирта, изопропилпальмитата и триглицеридов среднецепочечных) усиливает действие масла ши, дополнительно смягчает и питает кожу, делая ее более эластичной и бархатистой, уменьшая испарение воды с поверхности эпидермиса. Кроме того, цетиловый спирт прекрасно дезинфицирует поверхность кожи, выполняя роль слабого антисептика. С его помощью намного быстрее заживают мелкие ранки, царапины и порезы. В состав основы крема входит пропиленгликоль, который обладает функциями окклюзива и хумектанта, а также обладает антимикробной активностью. Как было показано в различных исследованиях, пропиленгликоль способен увеличивать пенетрационные свойства кортикостероидных препаратов, что повышает эффективность сочетанной терапии. В состав крема Декспан плюс также включен сорбитол, представляющий собой 6-атомный алифатический спирт. Подобно родственному глицерину он действует как активный увлажнитель, загуститель и вяжущее вещество. Сорбитол удерживает воду на поверхности кожи. Таким образом, данный компонент помогает коже сохранить собственную влагу, снижая ТЭПВ, Сочетание сорбитола с другими увлажняющими и окклюзионными компонентами усиливает увлажняющее свойство крема [7, 12-18].

Таким образом, крем Декспан плюс хорошо сбалансирован по своему составу и способствует заживлению, восстановлению и увлажнению кожи у младенцев, детей и взрослых. Он не содержит ароматических веществ и красителей, является гипоаллергенным. Крем быстро впитывается, подходит для деликатных зон с чувствительной тонкой кожей, не оставляет масляных пятен, не имеет запаха, что говорит о хороших органолептических свойствах препарата и его высокой комплаентности. Крем Декспан плюс разрешен к использованию у детей с рождения для устранения раздражения кожи (например, при пеленочном дерматите) и для смягчения кожи при сухости (ксерозе), что говорит о высокой степени безопасности продукта, его можно смело рекомендовать в домашнюю аптечку для всей семьи.

Клинический случай
Пациент C. 48,5 лет. Диагноз: хроническая экзема кистей (рис. 1, 2).

Рис. 1. Экзема кистей до лечения.

Рис. 2. Экзема кистей после лечения.

Работает стоматологом-протезистом, контактирует с медикаментами, дезинфицирующими средствами. Давность заболевания 4,5 года, когда впервые после контакта с латексными перчатками на коже тыльной поверхности обеих кистей отметил гиперемию, а спустя некоторое время появление мелких пузырьков, точеных эрозий и мокнутия. Высыпания сопровождались сильным зудом. В медицинском центре был поставлен диагноз: аллергический дерматит и назначены топические стероиды, антигистаминные препараты, инъекции глюконата кальция. Лечение дало временный эффект. Спустя несколько недель после контакта с цементом возникло обострение кожного процесса, но в менее острой форме. Лечился самостоятельно кортикостероидными и антигистаминными препаратами. Обострения возникают каждые 2-4 мес (на ношение перчаток, иногда на дезинфицирующие средства). Настоящее обострение связывает с использованием нового мыла с дезинфицирующим эффектом.

Status localis. Процесс хронического воспалительного характера в стадии умеренного обострения. Локализуется на тыльной поверхности обеих кистей, симметричный. Представлен очагами, занимающими весь тыл кистей с переходом на межпальцевые поверхности с нечеткими границами, неправильных очертаний. В пределах очагов кожа синюшно-красного цвета, инфильтрирована, лихенифицирована, сухая, покрыта мелкими сероватыми чешуйками и местами поверхностными трещинами, особенно над суставами. В некоторых местах сохраняются мелкие сухие эрозии. Субъективно умеренный зуд.

Сопутствующая патология: хронический гастродуоденит, остеохондроз шейного отдела позвоночника, онихомикоз стоп, аллергический ринит на цветение растений.

Назначено следующее лечение:

Сведения об авторах
Белоусова Татьяна Алексеевна - канд. мед. наук, доц. каф. кожных и венерических болезней лечебного фак-та ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М.Сеченова».
Каиль-Горячкина Мария Владимировна - канд. мед. наук, ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М.Сеченова».

Селен относится к группе микроэлементов. Потребность в селене и его содержание в организме невелики, но это небольшое количество необходимо для жизни и правильного функционирования.

Селен входит в состав аминокислот, создающих ферменты, имеющие решающее значение для многих метаболических изменений. Он защищает клетки от окислительного стресса и влияет на работу иммунной системы. Этот микроэлемент подавляет деление раковых клеток и защищает нейроны и клетки сердечной мышцы. Как недостаток селена, так и его избыток негативно сказываются на организме.

Функции селена в организме — один из основных микроэлементов

Селен (Se) — один из микроэлементов, выполняющий в организме человека ряд важных функций.

Физиологически активный Se входит в состав белков: селенопротеина в форме Se-цистеина, производного простейшей аминокислоты, и цистеина, в котором он заменяет серу в тиоловой группе (-SH). Это компонент двух незаменимых аминокислот: селенометионина и селеноцистеина, участвующих в построении определенных ферментных белков, и компонент многих ключевых ферментов, необходимых для жизни.

В составе ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные реакции, селен выполняет ряд функций:

защищает клетки от вредного воздействия свободных радикалов, обладая антиоксидантной активностью;
участвует в восстановлении аскорбиновой кислоты из окисленных метаболитов, в процессах синтеза ДНК и апоптоза (запрограммированной гибели клеток);
отделяя йод, играет важную роль в метаболизме гормонов щитовидной железы.

Селенопротеины способствуют развитию и регенерации мышечной ткани.

Селен в организме положительно влияет на работу иммунной системы, влияя на активность и дифференциацию макрофагов и пролиферацию лимфоцитов. Поглощая активные формы кислорода, подавляя деление раковых клеток и воздействуя на канцерогенные соединения, селен может снизить риск заболевания раком. Образуя неактивные комплексы с тяжелыми металлами, такими как кадмий, свинец, ртуть, мышьяк и таллий, он нейтрализует их токсическое действие.

Селен защищает нервные клетки и клетки сердечной мышцы от окислительного стресса. Он играет положительную роль в производстве спермы и благотворно влияет на состояние волос и ногтей. Возможно, селен окажется полезным при лечении некоторых неопластических и нейродегенеративных заболеваний, а на основе контролируемых добавок или диеты он может стать важным элементом профилактики опухолевых заболеваний.

Нормы селена для взрослых и детей

Норма потребления селена зависит от возраста.

Таблица 1. Нормы потребления селена в зависимости от возраста

Возраст, состояние

Норма селена

составляет от 20 до 55 мкг / сут

Во время беременности и кормления грудью

рекомендуемая суточная доза — 60-70 мкг

Дефицит селена, его симптомы

Дефицит селена в организме повышает риск развития рака и сердечно-сосудистых заболеваний, ослабляет иммунитет, отрицательно влияет на сперматогенез, может привести к бесплодию и психическим расстройствам. Недостаточный уровень селена часто связан с заболеваниями щитовидной железы, печени и кожи.

Симптомы дефицита селена:

хроническая усталость;
склонность к частым простудам;
снижение зрения;
высыпания на коже;
болезненные ощущения в мышцах;
повышенный холестерин в крови;
расстройство пищеварения.

Длительное селеновое голодание приводит к развитию серьезных заболеваний, таких как инфаркт, сахарный диабет, склероз, артрит, ишемия сердца.

Болезнь Кешана (застойная кардиомиопатия) и болезнь Кашина-Бека (дистрофия суставного хряща) являются типичными примерами заболеваний, вызванных дефицитом селена. Они встречаются в Китае, так как там очень низкая концентрация селена в почве и пищевых продуктах.

Причины дефицита селена

Уровень селена в пище сильно зависит от его содержания в окружающей среде: почве и воде. В районах, где почва бедна селеном, его дефицит чаще наблюдается у людей. Классическим примером является Китай. Но содержание селена в почве в Польше и других странах Европы также невелико, поэтому его количества в рационе может быть недостаточно.

Причиной дефицита селена может быть и неправильно сбалансированное, неоднородное и нездоровое меню. Недоедание, заболевания кишечника, почечная или печеночная недостаточность и рак могут способствовать дефициту селена в организме.

Избыток селена — симптомы селеноза

Избыточное потребление селена вредно для организма. Длительное поступление слишком большого его количества приводит к селенозу.

Избыток минерала приводит к ломкости, обесцвечиванию и потере ногтей и усиливает выпадение волос. Верные признаки передозировки селеном:

боль в уставах;
усталость;
нервозность и раздражительность;
расстройства желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея);
чрезмерное потоотделение;
кожные изменения;
чесночное дыхание.

Случайное однократное употребление большой дозы селена токсично и может привести к циррозу, отеку легких и смерти. Возможно, избыток минерала в организме также косвенно связан с развитием диабета II типа. Кроме того, повышенное содержание селена может вызвать окислительный стресс в клетках и увеличить риск развития рака.

Причины избытка селена

Избыток минерала в организме может возникнуть в результате необоснованного употребления большого количества пищевых добавок с селеном. Перед применением таких средств необходимо проконсультироваться с врачом.

Отравление селеном обычно вызывается повышенным содержанием этого элемента в окружающей среде и на рабочем месте (например, профессиональное воздействие в горнодобывающей, сталелитейной и стекольной промышленности).

Источники селена — важные условия приема добавок с селеном

Большое количество селена содержится в мясе и субпродуктах, рыбе и ракообразных, зерновых и молочных продуктах, шоколаде и фруктах.
Богаты этим минералом чеснок, лук, сухие семена бобовых, брокколи, белокочанная капуста и спаржа.
Орехи и грибы также являются хорошим источником селена.

Лучше всего селен усваивается вместе с белком и витаминами А, С, Е. Впитывание элемента увеличивается при его дефиците в организме. Высокое содержание серы и тяжелых металлов в пище снижают его всасывание.

Восполнить дефицит селена в организме можно, употребляя продукты, богатые этим элементом, или используя препараты из аптеки. В случае избытка рекомендуется включить в меню продукты с пониженным содержанием селена и прекратить прием добавок.

Нельзя забывать, что добавление каких-либо элементов или витаминов не может заменить здоровое и сбалансированное питание и не должно осуществляться без консультации с врачом. В некоторых случаях может потребоваться добавка селена в правильно подобранных дозах. Однако перед началом приема следует проверить уровень селена в крови, потому что его избыток ведет к побочным эффектам, а разница между терапевтической и токсической дозой невелика.

Читайте также: