Себорейный дерматит при беременности чем лечить в

Обновлено: 28.04.2024

Дерматит – это острое или хроническое заболевание кожи воспалительного характера. Выделяют различные виды патологии, вызванные контактом с аллергенами, гормональными нарушениями, сбоями в деятельности иммунной системы и другими причинами. Заболевание возникает как у взрослых пациентов, так и у детей. Рассмотрим, опасен ли дерматит, существует ли вероятность его передачи от человека к человеку, а также, как свести к минимуму риск развития аллергических реакций и их осложнений.

Симптомы дерматитов

Несмотря на то, что в медицине выделяют несколько видов данной патологии, симптомы дерматитов всех видов схожи между собой. В первую очередь, это заметно по негативным изменениям в состоянии кожи.

Главные признаки дерматита:

появление высыпаний – узелков, папул, бляшек, пятен;
чрезмерная сухость кожных покровов;
шелушение, раздражение и зуд в пораженных участках лица и всего тела;
ощущение болезненности, покалывания и жжения;
появление мокнущих пузырей и волдырей;
формирование множественных гнойничков и корочек желтого цвета.

Высыпания локализуются в различных местах, но чаще всего они возникают на лице, шее, локтевых сгибах, подколенных ямках, на волосистой коже головы. Степень тяжести симптомов может быть различной: от легкой формы с небольшим зудом до тяжелого состояния, когда тело покрывается ранками от расчесов и возникает риск вторичного инфицирования.

Дерматит у детей развивается на первом году жизни и характеризуется появлением пятен на лице и шее, повышенной раздражительностью и беспокойством ребенка.

Чем опасен дерматит

Многие пациенты не воспринимают дерматит как серьезное заболевание и относятся к нему как к обычному эстетическому недостатку. Но тяжесть заболевания проявляется не только в негативных изменениях кожи. Дерматит является прямым индикатором негативных преобразований в деятельности всего организма, в частности органов пищеварения, эндокринной и центральной нервной системы.

Вопрос, чем опасен дерматит, волнует многих. Действительно, это заболевание может стать причиной различных осложнений. Поскольку кожа больных дерматитом отличается повышенной чувствительностью к механическому и химическому воздействию, при любой форме болезни всегда повышен риск вторичных бактериальных поражений.

Много негативных последствий вызывает атопический дерматит. Среди них:

развитие вторичной инфекции – вирусной, бактериальной, грибковой;
пиодермия – гнойное поражение кожи, провоцируемое наличием порезов, ранок, расчесов;
поллиноз – сезонный аллергический риноконъюнктивит;
бронхиальная астма;
герпетическая экзема;
появление на коже вульгарных бородавок;
блефарит – воспалительное заболевание век;
депрессивное состояние, вызванное постоянным зудом и раздражением кожи, а также отрицательным восприятием своего внешнего вида.

У пациентов, страдающих дерматитом, выше риск развития патологий сердечно-сосудистых заболеваний, болезней органов пищеварения.

Чем опасен дерматит у ребенка, хотят знать родители младенцев и малышей старше года. Заболевание значительно ухудшает качество жизни детей и даже препятствует их нормальному развитию. Постоянный зуд и чрезмерная сухость кожи повышают риск инфекционных заболеваний, а также ухудшают сон и аппетит, провоцируют раздражительность и капризность.

К наиболее опасным последствиям атопического дерматита у детей относится риск бронхиальной астмы.

При отсутствии лечения себорейного дерматита также могут возникать различные осложнения. К грибковым поражениям присоединяется вторичная инфекция. Она может стать причиной появления угревой сыпи, экземы, стрептодермии. Поскольку при себорейном дерматите поражается волосистая часть головы, возрастает риск чрезмерного выпадения волос и последующей алопеции.

Запущенные формы себорейного дерматита вызывают отит, конъюнктивит, блефарит.

Заразен дерматит или нет

Второй популярный вопрос после того, чем опасен дерматит, это уровень риска заражения окружающих.

Дерматит не относится к инфекционным заболеваниям. Главная причина болезни – это особое «устройство» кожи, склонной к раздражению, шелушению и чрезмерной сухости. Но никакой опасности окружающим дерматит не представляет, поэтому передать его другому человеку нельзя.

Неверным является утверждение, что дерматит передается по наследству. Дети, чьи родители страдают дерматитами, больше подвержены риску «приобрести» эту болезнь, учитывая генетическую предрасположенность, но это происходит только в 20-30 % от количества всех случаев заболевания.

Диагностика заболевания

Различные виды дерматитов имеют схожую симптоматику – поражения кожи, сухость и шелушение, покраснение и появление болезненных трещин. В связи с этим при диагностике заболевания обращают внимание на характер поражений кожи, степень тяжести протекания болезни, места локализации высыпаний.

Определить вид дерматита и назначить соответствующее лечение может только специалист – дерматолог или аллерголог. В зависимости от вида патологии и наличия сопутствующих заболеваний может понадобиться дополнительная консультация других врачей – офтальмолога, иммунолога, эндокринолога.

Диагностические меры для определения вида дерматита:

внешний осмотр поражений кожи;
анализы крови и мочи;
проведение аллергических проб;
дерматоскопия и УЗИ кожи;
гистологические и бактеорологические исследования.

Поскольку многие пациенты имеют наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям, важно получить информацию о протекании болезни у родственников. Это поможет определить наиболее эффективные методы лечения и избежать развития опасных осложнений.

Одна из главных задач диагностики – это определить аллерген, вызывающий дерматит. Исключение аллергенов из окружения больного способствует быстрому и успешному излечению.

Профилактика

Снизить риск развития болезни поможет соблюдение следующих профилактических мер:

максимальное исключение аллергена из жизни пациента – аллергенами могут быть продукты питания, химические вещества, шерсть домашних животных, пылевые частицы, лекарственные препараты;
тщательный уход за кожей – обязательно нужно мягко очищать, интенсивно увлажнять и надежно защищать кожные покровы от внешнего агрессивного воздействия;
использовать косметические средства эмоленты для ухода за кожей;
соблюдать гипоаллергенную диету, исключить из рациона или значительно ограничить употребление жирных, острых и копченых блюд, грибов, меда, шоколада, цитрусовых, сдобных булочных изделий, газированных напитков;
предпочтение отдавать одежде из натуральных тканей;
при стирке пользоваться специальными порошками;
регулярно проводить влажную уборку в помещении.

Для профилактики себорейного дерматита важно регулярно мыть голову специальными шампунями, не допускать появления перхоти как первого признака болезни.

Профилактика атопического дерматита у детей грудного возраста предусматривает тщательное соблюдение гигиены, ответственный подход к введению прикорма, длительное грудное вскармливание. Новый продукт малышу дают небольшими порциями и следят за реакцией организма.

Средства при дерматитах

Использования обычных косметических средств по уходу за кожей, склонной к аллергическим реакциям, будет недостаточно. Для успешного устранения признаков раздражения, шелушения и зуда рекомендует эмоленты серии «Эмолиум».

Существует три серии средств «Эмолиум»: базовая, специальная и триактивная. Они рассчитаны для ухода за атопичной и сухой кожей, склонной к раздражению.

Применение кремов и эмульсий «Эмолиум» способствует:

смягчению кожи, устранению чрезмерной сухости;

избавлению шелушения;
восстановлению нормальной структуры кожи;
нормализации водно-липидного баланса эпидермиса;
предотвращению потери влаги кожными покровами;
повышению уровня защиты от агрессивных внешних факторов.

Средства серии «Эмолиум» можно рекомендовать при всех видах дерматитов, а также при других дерматологических заболеваниях. Они улучшают состояние кожи у взрослых и детей, помогая успешно бороться с поражениями кожи.

Себорея во время беременности возникает из-за сбоя работы эндокринной системы. Себорея вызывает усиленное отделение кожного сала из-за неправильной работы сальных желез. Особенно часто страдают от себореи беременные женщины с наследственной предрасположенностью. В мире от себореи страдают около двух процентов беременных. Так как только в некоторых случаях данная проблема решается самостоятельно после рождения ребенка, необходимо бороться с ней еще на начальной стадии. В противном случае она может приобрести хроническую форму после родов.

Основными причинами развития себореи у беременных врачи считают:

деятельность грибка питероспорум;
нарушение баланса между андрогенами и эстрогенами;
дефицит цинка;
нарушение питания;
дефицит никотиновой кислоты.

Себорея у беременных чаще всего поражает кожу головы в тех местах, где растут волосы. Заболевание может протекать в сухой и жирной форме. При сухой форме происходит воспаление фолликулов, поэтому часто себорея сопровождается выпадением волос. При жирной форме волосы становятся липкими и жирными, развивается перхоть, начинается обильное выпадение волос.

Меры предосторожности

Беременные женщины должны принимать душ с гипоаллергенными гелями, а голову мыть специальными, назначенными врачом, антисеборейными шампунями. Разрешается использование лечебных травяных отваров, которые можно применять в качестве ополаскивателей. Также нужно принимать особый комплекс витаминов и исключить из рациона блюда, усиливающие выработку кожного сала. К таким блюдам можно отнести:

сладости;
жирную пищу;
острую пищу.

Назначения врача

Для лечения врач может назначить негормональные антисеборейные шампуни и другие средства, которые нужно будет наносить на пораженные участки кожи. Шампуни с противогрибковыми компонентами помогут остановить распространение грибка и наладить работу сальных желез.

В магазинах можно купить антисеборейные шампуни дегтярный, антисеборейные средства белая глина, антисеборейный комплекс мед планта, антисеборейные маски.

Что такое перхоть? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ляшко Маргариты Анатольевны, дерматолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Ляшко Маргариты Анатольевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Перхоть (Dander) — это мелкие чешуйки на волосистой части головы, которые делают её внешний вид неопрятным. К аждый человек в своей жизни так или иначе сталкивается с этой проблемой [1] . Чешуйки перхоти образуются в результате ускоренного роста кератиноцитов (основных клеток эпидермиса) во время обновления клеток кожи.

Перхоть не заразна, её появление не зависит от времени года. Основной причиной перхоти являются дрожжевые грибы Malassezia furfur (Pityrosporum ovale) [4] . Они входят в состав постоянной и временной микробиоты кожи большинства людей. Грибы могут проникать в эпидермис, дерму и волосяные луковицы [6] [7] . Их излюбленная локализация — участки, богатые кожным салом: грудь, спина, волосистая часть головы. Поскольку высокая плотность дрожжевых грибов не всегда сопровождается кожными симптомами, исследователи пришли к выводу, что патогенность присутствующих на коже Malassezia в большей степени зависит от их подтипа, чем от плотности распределения [8] .

Предрасполагающие и провоцирующие факторы образования перхоти:

Наследственность — наличие в семье родственников, страдавших себорейным дерматитом.
Избыточная работа сальных желёз.
Себорея — избыточное образование кожного сала, вызванное гормональными изменениями [1] .
Поражения нервной системы — парез мимических мышц , параличи туловища, болезнь Паркинсона .
Приём антипсихотических препаратов , таких как галоперидол , тиоридазин, тиопроперазин, сульпирид , хлорпротиксен, рисперидон . Однако их роль в образовании перхоти пока не доказана.
Эмоциональные перегрузки — вызывают обострение перхоти [9] .
Заболевания пищеварительного тракта — нарушение выработки ферментов, дисбактериоз кишечника .
Авитаминозы — нехватка кисломолочных и молочных продуктов, а также еды, содержащей витамины А, В, С, Е, медь, кальций, цинк, селен.
Конституциональные особенности — болезнь Иценко — Кушинга , сахарный диабет и др. [1] .
Химическая и термическая обработка кожи головы — использование пенки, геля и лака для укладки волос, высушивание их феном, вытягивание горячими щипцами.

В редких случаях перхоть может возникнуть, если использовать шампуни с агрессивными поверхностно-активными веществами (л аурил- и лаурет сульфатами ), редко или слишком часто мыть и расчесывать волосы.

Перхоть — это синдром. Она является лёгким проявлением себорейного дерматита — хронического заболевания, при котором на лице, груди, спине и волосистой части головы возникают розовые или красные пятна с нечёткими границами, покрытые серебристыми чешуйками [10] . Условия, при которых перхоть может трансформироваться в себорейный дерматит, включают повышенную индивидуальную чувствительность кожи к компонентам жирных кислот, что проявляется разной степенью выраженности чешуйчатого дерматита [1] .

Причины перхоти у грудничков

перхоть может появляться из-за нежной кожи и недоразвития сальных желез в первые месяцы жизни;
у некоторых малышей перхоть выступает аллергической реакцией на продукты, которые ест кормящая мама;
выбор "неподходящего" шампуня или других гигиенических средств.

Причины перхоти у подростков

Появление перхоти у подростков связано с усиленным образованием кожного сала из-за активной работы сальных желёз в пубертатный период.

Особенности возникновения у мужчин и женщин

У мужчин перхоть возникает чаще [9] . Это объясняется особенностями выработки кожного сала — себума. Так, влияние мужских половых гормонов чаще приводит к его избыточному выделению.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы перхоти

Так как перхоть является лёгким проявлением себорейного дерматита, она включает в себя признаки данного заболевания:

жирный блес к и шелушение кожи головы;
зуд и повышение чувствительности кожи;
выпадение волос;
обильное количество чешуек на волосах и одежде;
появление красных пятен при ухудшении процесса [1] .

Чешуйки перхоти можно обнаружить на волосах. Как правило, они очень тонкие, полупрозрачные, при нормальном салоотделении — белого или бело-серого цвета. Иногда чешуйки образуют небольшие скопления на любом участке кожи головы .

Зачастую отмечается зуд и появляются пятна розового цвета с нечё ткими границами, которые покрыты тонкими хлопьями перхоти. Весь этот процесс может распространиться на участки кожи за пределами волосистой части головы.

Перхоть распределяется на голове неравномерно. Количество чешуек увеличивается в местах сдавления кожи: под головными уборами и дужками очков, под волосами, собранными в пучок или косичку. Чешуйки перхоти легко осыпаются на плечи и одежду при расчёсывании волос и движении.

Патогенез перхоти

Ключевой фактор образования перхоти — гриб Malassezia globosa, генетически адаптированный к паразитированию на липидной (жирной) среде. Отсутствие способности синтезировать жирные кислоты, необходимые для жизнедеятельности, Malassezia globosa компенсирует выработкой большого количества липаз и фосфолипаз — ферментов, которые разлагают триглицериды кожного сала и способствуют получению необходимых жирных кислот. Изменения кожного покрова при перхоти провоцируют внеклеточные протеины, которые также секретирует Malassezia. Они взаимодействуют с кожей, тем самым приводя к развитию патологического процесса [1] .

Основными клетками эпидермиса кожи человека являются базальные кератиноциты. Физиологический цикл их развития длится около 25-30 дней. В случае возникновения патологического цикла они обновляются в разы быстрее — за 5-14 дней. При этом клетки не успевают терять воду, что приводит к их склеиванию и отшелушиванию в виде заметных бело-серых хлопьев. Эти хлопья и являются перхотью.

Как показывают исследования, при увеличении скорости обновления клеток в случае перхоти отсутствуют признаки усиленного роста клеток (гиперпролиферации) [2] . Это говорит о том, что повышение клеточной продукции скорее является следствием воспаления.

Верхний слой здорового эпидермиса, т. е. роговой слой представляет собой 25-35 плотно прилегающих друг к другу слоёв, состоящих из полностью кератинизированных (оформленных) корнеоцитов — плоских защитных чешуек. При развитии патологического процесса количество слоёв уменьшается максимум до 10-ти. При этом они, вместе с клетками в них, расположены хаотично [13] .

При перхоти корнеоциты отделяются друг от друга, соединения между клетками (десмосомы) становятся менее прочным или вовсе исчезают. Из-за этого между корнеоцитами появляется большое количество плотной салоподобной массы межклеточных липидов [11] [12] .

Классификация и стадии развития перхоти

Международная классификация болезни отн осит перхоть к себорейному дерматиту [14] .

Различают три вида себореи:

Жирная себорея — возникает тогда, когда сальные железы выделяют избыточное количество кожного сала. Волосы и кожа с тановятся жирными и блестящими. В зависимости от консистенции кожного сала выделяют два типа жирной себореи :
Густаясеборея — чешуйки перхоти, как правило, склеиваются друг с другом; волосы становятся грубыми, жёсткими; возникают чёрные угри — комедоны, при сдавлении которых выделяется густая сальная масса.
Жидкаясеборея — кожа лоснится, напоминает апельсиновую корку из-за расширенных пор; жёлтые чешуйки перхоти плотно прилегают к коже, крепко сцеплены между собой; пряди волос склеиваются.
Сухая себорея — возникает при плохом выделении кожного сала в результате высокой вязкости. Это приводит к сухости кожи головы, ломкости и истончению волос. Перхоть при этом легко отделяется от кожного покрова.
Смешанная себорея — проявляется как совокупность жирной и сухой себореи. К примеру, на волосистой части головы имеются очаги сухой себореи, а на лице — жирной себореи [21][24] .

Осложнения перхоти

Перхоть — это доброкачественное состояние. При усиленной выработке кожного сала, недостатке цинка, первичном или вторичном иммунодефиците патогенные свойства грибов Malassezia globosa усиливаются. Это может привести к следующим осложнениям:

Себопсориаз — доклиническая стадия псориаза. Проявляется шелушением волосистой части головы, бровей и образованием шелушащихся бляшек на туловище.
Себорейный дерматит — хроническое воспаление кожи в себорейных зонах на фоне длительно существующей перхоти. У ВИЧ-инфицированных людей себорейный дерматит встречается чаще и протекает тяжелее, чем у других пациентов. Не поддающийся лечению себорейный дерматит — показание к обследованию на ВИЧ-инфекцию[22][23] .
Выпадение волос. Перхоть опасна тем, что чешуйки перекрывают волосяным фолликулам доступ к кислороду. Из-за недостатка питания волосы ослабевают, истончаются, секутся, перестают расти, что способствует их постепенному выпадению. Иногда перхоть приводит к смерти волосяной луковицы, и тогда в зонах её локализации наступает облысение.
Пиодермия — гнойные болезни кожи. В случае перхоти голова пациента постоянно чешется. Это чревато микротравмами и занесением в них стрептококковой и стафилококковой инфекции. Они в свою очередь приводят к появлению таких заболеваний, как фурункул, абсцесс, фолликулит, сикоз , импетиго.
Атерома — киста сальной железы. Перхоть может заблокировать проток сальной железы, в результате чего выделяемый секрет будет скапливаться внутри неё. После разрешения атеромы на её месте появляется рубец.

Юношеские угри . Юношеские угри возникают при обильной выработке кожного сала, увеличении сальной железы и неконтролируемом отделении клеток кожи в устьях волосяных фолликулов. Всё это приводит к воспалительным реакциям в окружающих тканях [24][25] .

Помимо прочего, перхоть вызывает социальный и психологический дискомфорт. Возникнув на фоне стресса, она может усилить и без того подавленное состояние.

Диагностика перхоти

Диагноз себорейного дерматита основывается на данных клинической картины. При каких-либо сомнениях необходимо:

Тщательно собрать анамнез, т. е. узнать детали заболевания: когда появились высыпания, с чем их связывает пациент и др.
Выявить факторы риска развития себоре и.
Сделать биохимический анализ крови, чтобы исключить другие заболевания: системную красную волчанку, системную склеродермию и др. При перхоти будет наблюдаться дефицит микро- и макроэлементов (белка, железа, цинка, меди).
Выполнить анализ крови на сахар для исключения сахарного диабета.
Провести анализ крови на гормоны щитовидной железы для исключения гипертиреоза и гипотиреоза .
Исследовать состояние кожи и волос визуально и с помощью дерматоскопа. В случае перхоти на коже головы будут наблюдаться чешуйки белого, бело-серого или жёлтого цвета, иногда — пятна розового цвета.
Проконсультироваться с гастроэнтерологом.

При сомнениях в постановке диагноза необходимо провести гистологическое исследование биоптата кожи — взять кусочек кожи с поражённого участка и определить под микроскопом наличие морфологических признаков, характерных для заболевания [14] .

Дифференциальная диагностика

Для правильного постановки диагноза и назначения лечения себорейных дерматит следует отличать от таких заболеваний, как псориаз, ирритантный дерматит, трихомикозы (поражение волос другими грибками), асбестовидный лишай .

Псориаз волосистой части головы сопровождается появлением розовых или красных пятен, чешуйчатых бляшек с чётко ограниченными краями. Диагноз облегчается в случае обнаружения бляшек на других участках кожи или типичных поражений ногтей.

Ирритантный (раздражающий) дерматит возникает при попадании на кожу волосистой части головы кислоты или щёлочи. Характеризуется появлением сухих истончённых ломких чешуек, сопровождается симптомами жжения, покалывания и зуда. Данный дерматит встречается при использовании шампуня с сильными сурфактантами: лаурилсульфатом натрия, диэтаноламином, бензолами, парабенами, триклозаном. Все эти вещества хорошо пенятся, при этом нарушают pH кожи головы и вызывают раздражение. Также этот вид дерматита возможен при применении химических агентов во время укладки волос.

Трихомикозы , особенно инфекция, вызванная Trichophyton surans, могут напоминать перхоть. Обычно они возникают в детстве. Для них характерно наличие обломанных пеньков или выпадение волос в поражённой зоне, увеличение шейных и заушных лимфатических узлов.

Асбестовидный лишай не является дерматологической инфекцией. Он представляет собой большую массу волос, плотно склеенных белыми или желтоватыми чешуйками, часто в области макушки. Мнения многих авторов по поводу этого заболевания разнятся [1] .

Лечение перхоти

Средства против перхоти включают вещества для удаления чешуек, снятия зуда и подавления грибов Malassezia. Так как развитию себореи способствует нарушение работы сальных желёз, её лечение предполагает уменьшение выделения кожного сала. Оно направлено внутрь кожи. Для этого в первую очередь назначают себорегулирующие маски или лосьоны на основе цинка, салициловой кислоты, гормональных компонентов. Их нужно выдерживать после нанесения 20-30 минут. Шампунь же только дополняет лечение. Он помогает смыть сальный секрет, покрывающий кожу головы.

Когда необходимо обращаться к врачу

Как избавиться от перхоти в домашних условиях

Вылечиться самостоятельно можно с помощью аптечных линеек шампуней, направленных на лечение перхоти.

Чем мыть голову от перхоти: шампуни и маски

Основными ингридиентами большинства шампуней и масок от перхоти являются салициловая кислота, сульфат селена, сера, пиритион цинка. Самым эффективным шампунем будет тот, в котором будут присутствовать два или три нижеперечисленных компонента:

В настоящее время на рынке представлены следующие препараты:

Все существующие лосьоны и шампуни против перхоти бывают:

терапевтическими — продаются в аптеке;
косметическими — продаются в обычных магазинах.

Терапевтические шампуни применяются строго по инструкции, как правило, не менее 1-2 раз в неделю. Косметические шампуни используются ежедневно или через день до тех пор, пока количество перхоти не уменьшится, после этого — 2-3 раза в неделю.

Чтобы действующее средство шампуня успело подействовать и помогло избавиться от перхоти, средство необходимо тщательно втирать в кожу головы, оставляя его минимум на пять минут. Если спустя 2-3 недели использования шампуня перхоть не исчезает, то следует обратиться к дерматологу-трихологу.

Во время лечения важно придерживаться сбалансированной диеты: стараться меньше есть сладкую, жирную пищу; чаще употреблять кисломолочные продукты, а также еду с большим содержанием клетчатки и витаминов. Это позволит нормализовать работу сальных желёз.

Чем снять зуд от перхоти

Избавиться от зуда поможет правильно подобранный шампунь по типу кожи головы. Своевременный и адекватный гигиенический уход за волосами с использованием шампуней, содержащих пиритион цинка, позволяет контролировать появление перхоти и уменьшить зуд.

Лекарства и аптечные средства от перхоти

Препаратов в форме таблеток для уменьшения перхоти не существует. Лечение проводится с помощью специальных шампуней, описанных выше.

Как быстро избавиться от перхоти

Лечение предполагает длительное использование косметических и лечебных средств, поэтому быстро избавиться от перхоти не получится.

Как избавиться от перхоти народными средствами

Методы нетрадиционной медицины не имеют доказанной эффективности, их действие непредсказуемо, поэтому они не могут быть рекомендованы для лечения.

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный. При правильно назначенном, адекватном лечении выздоровление наступает в большинстве случаев. Длительность терапии обычно составляет от трёх до шести недель. В дальнейшем можно пользоваться обычными косм етическими шампунями против перхоти. Рецидивы могут возникать при развитии или обострении болезней желудочно-кишечного тракта или других хронических заболеваний кожи [15] .

Полезные советы по уходу за волосами

Людям с жирным типом волос желательно регулярно мыть голову, а лучше — каждый день. Это позволит снизить вероятность возникновения перхоти. Также необходимо как можно реже использовать лаки, спреи, гели и другие средства для волос, так как они усиливают выделение кожного сала.

В рамках профилактики по возможности нужно избегать стрессовых состояний. Они негативно влияют не только на состояние волос и кожного покрова, но и весь организм. Также стоит обратить внимание на свой рацион: употреблять больше продуктов, содержащих цинк, полинасыщенные жиры и витамин B.

С большой осторожностью пациенты с себореей должны относиться к нанесению макияжа и использованию косметических средств. Они повышают чувствительность кожи, тем самым приводя к нарушению образования чешуек рогового слоя кожи [18] [19] [20] .

Дерматозы беременных — это группа специфических кожных заболеваний, которые возникают при гестации и спонтанно разрешаются после родов. Проявляются зудом, уртикарными, папулезными, везикулярными, буллезными, пустулезными высыпаниями, изменением цвета кожи. Диагностируются на основании данных иммунограммы, РИФ, ИФА, результатов гистологического исследования биоптата, биохимического анализа крови, посева отделяемого или соскоба. Для лечения применяются противогистаминные препараты, мембраностабилизаторы, топические и системные глюкокортикостероиды, эмоленты.

МКБ-10

Общие сведения

К категории дерматозов беременных относят четыре заболевания с кожными симптомами, ассоциированные с гестационным периодом и лишь в редких случаях проявляющиеся после родов, — атопический дерматит, пемфигоид, полиморфный дерматоз, акушерский холестаз. Только у 20% пациенток с атопическим дерматитом характерные расстройства выявлялись до беременности. Патологии диагностируются у 1,5-3% беременных женщин, как правило, имеющих наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям и аутоиммунным заболеваниям. Общим отличительными особенностями, позволяющими объединить гестационные дерматозы в одну группу, являются доброкачественное течение, связь с периодом беременности, наличие зуда в клинической картине.

Причины

Этиология специфических поражений кожи, выявляемых при беременности, изучена недостаточно. Большинство специалистов в сфере акушерства связывают их с физиологической гормональной и иммунной перестройкой в период гестации. Определенную провоцирующую роль играют изменения, происходящие в коже, — растяжение соединительнотканных волокон, активация эккриновых потовых желез. Непосредственными причинами дерматозов считаются:

Повышение активностиTh2. Изменения иммунитета у беременных направлены на предотвращение отторжения плода. Во время вынашивания ребенка уменьшается выработка гуморальных антител, угнетается активность Т-хелперов 1-го типа (Th1). Относительное усиление активности Т-хелперов 2-го типа стимулирует образование аллерген-специфических Ig-антител и пролиферацию эозинофилов, что становится предпосылкой для формирования или обострения атопического дерматита.
Повреждение соединительной ткани. Увеличение объема живота, вызванное ростом беременной матки, сопровождается растяжением кожи и повреждением соединительнотканных волокон. Фрагменты коллагена и эластина могут восприниматься клетками иммунной системы как аллергены, что приводит к развитию локальной аутоиммунной реакции с появлением кожной сыпи. Подобные нарушения чаще наблюдаются при многоплодной беременности, значительном увеличении веса.
Наследственная предрасположенность. Основой большинства специфических дерматозов, диагностируемых у беременных, являются аутоиммунные процессы. Зачастую атопические кожные заболевания имеют семейный характер и возникают в результате генетически обусловленной аллергической реакции на человеческий лейкоцитарный антиген A31 (HLA-А31), гаптоген HLA-B8, плацентарный антиген, имеющий сходство с коллагеном базальной мембраны кожных покровов (BPAG2, BP180).

Патогенез

Предположительно механизм развития дерматозов беременных обусловлен нарушением иммунной реактивности с развитием реакций гиперчувствительности Th2-типа, активацией тучных клеток и базофилов, выделяющих медиаторы воспаления. У 70-80% пациенток в ответ на стимуляцию плацентарным антигеном, фрагментами соединительнотканных волокон, другими аутоантигенами усиливается пролиферация Т-лимфоцитов 2 типа. Th2-клетки активно синтезируют интерлейкины 4 и 13, которые стимулируют образование IgE. Под действием иммуноглобулинов Е дегранулируются тучные клетки и базофилы, активируются макрофаги, возникает эффект множественной сенсибилизации. Дополнительно под влиянием интерлейкинов 5 и 9 дифференцируются и пролиферируют эозинофилы, что усугубляет атопический ответ.

В 15-20% случаев реакция вызвана не гиперпродукцией IgE, а влиянием провоспалительных цитокинов, гистамина, серотонина, других факторов. Под действием медиаторов, поступающих в межклеточное пространство, кожные сосуды расширяются, развивается эритема, ткани отекают, инфильтрируются Т-хелперами-2. В зависимости от выраженности воспалительных изменений наблюдаются зуд, папулезная, везикулезная, пустулезная сыпь. Определенное значение в патогенезе гестационных дерматозов, особенно атопического дерматита, имеет дисбаланс вегетативной нервной системы, проявляющийся высокой активностью холинэргических и α-адренергических рецепторов на фоне угнетения β-адренорецепторов. У пациенток, страдающих акушерским холестазом, раздражение кожи вызвано усиленной экскрецией и накоплением желчных кислот.

Классификация

Систематизация форм расстройства учитывает этиологические факторы, особенности патофизиологических изменений, клиническую картину заболевания. Выделяют следующие типы дерматозов беременных, которые отличаются распространенностью, кожной симптоматикой, вероятностью осложненного течения:

Атопический дерматит. Составляет более половины случаев поражения кожи при гестации. Обусловлен усиленным Th2-ответом. В 80% случаев впервые диагностируется при беременности и в последующем никак не проявляется. Может быть представлен экземой, пруриго (почесухой) или зудящим фолликулитом беременных. Обычно эти формы дерматита сопровождаются дискомфортом, но не представляют угрозы для течения беременности.
Полиморфный дерматоз беременных. Вторая по распространенности кожная патология гестационного периода (заболеваемость составляет 0,41-0,83%). Чаще выявляется в 3-м триместре у пациенток с многоплодной беременностью и у женщин с большой прибавкой веса. Связана с аутоиммунным ответом на повреждение коллагеновых волокон. Характеризуется зудом, полиморфной сыпью. Не влияет на вероятность осложнений при гестации.
Внутрипеченочный холестаз (зуд) беременных. Наследственное заболевание, возникающее у 0,1-0,8% больных с генетическими дефектами аллелей HLA-B8 и HLA-А31. Зуд беременных обычно развивается в последнем триместре беременности. Вероятнее всего, дерматологические симптомы являются результатом раздражающего воздействия желчных кислот, циркулирующих в коже. Из всех гестационных дерматозов наиболее опасен в плане осложнений.
Пемфигоид (герпес) беременных. Редкая аутоиммунная патология, распространенность которой составляет 0,002-0,025%. Аллергеном служит плацентарный антиген, вызывающий перекрестную реакцию на коллаген базальной кожной мембраны. Проявляется зудом, уртикарной, везикулезной сыпью. Возможно осложненное течение беременности, наличие высыпаний у новорожденного, рецидив заболевания при повторных гестациях.

Симптомы дерматозов беременных

Общими признаками гестационных заболеваний кожи являются зуд разной интенсивности, сыпь, изменение цвета кожных покровов. Клиническая симптоматика определяется видом дерматоза. Атопический дерматит чаще выявляется у первородящих беременных в 1-2 триместрах, может повторяться при последующих гестациях. Зудящие экзематозные и папулезные высыпания обычно локализованы на лице, шее, сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, ладонях и подошвах, реже распространяются на живот. При зудящем фолликулите — редко встречающемся варианте атопического дерматита — на верхней части спины, груди, руках, плечах, животе возникает угревая сыпь, представленная множественными папулами и пустулами размерами 2-4 мм, расположенными в основании волосяных фолликулов.

Признаки полиморфного дерматоза появляются у первородящих пациенток в III триместре, реже — после родов. Зудящие красные папулы, бляшки, пустулы вначале образуются на коже живота, в том числе над растяжками, после чего могут распространяться на грудь, плечи, ягодицы, бедра, однако практически никогда не поражают слизистые, кожу возле пупка, на лице, подошвах, ладонях. Диаметр отдельных элементов составляет 1-3 мм, возможно формирование сливных полициклических очагов.

Уртикарная, везикулезная, буллезная сыпь у беременных с пемфигоидом возникает на 4-7 месяце, изначально локализуется в околопупочной области, затем обнаруживается на груди, спине, конечностях. При повреждениях пузырьков и волдырей появляются эрозии, корки. Часто элементы высыпаний сгруппированы. С каждой последующей гестацией пемфигоидный дерматоз начинается раньше, сопровождается более выраженной симптоматикой.

Отличительными особенностями внутрипеченочного холестаза являются первичный характер интенсивного кожного зуда и пожелтение кожи, выявляемое у 10% беременных. Зудящие ощущения обычно возникают остро на ладонях, подошвах, постепенно распространяясь на живот, спину, другие части тела. Сыпь, как правило, вторичная, представлена расчесами (экскориациями), папулами. Чаще всего клинические признаки заболевания определяются в 3 триместре.

Осложнения

Вероятность осложненного течения зависит от вида заболевания. В большинстве случаев дерматозы беременных повторяются при следующих гестациях. Наиболее благоприятным является атопический дерматит, который не провоцирует развитие акушерских осложнений и не оказывает влияния на плод. Однако в отдаленном периоде дети, матери которых страдали этим дерматозом, более склонны к атопическим кожным заболеваниям. При полиморфном дерматозе возможно преждевременное рождение ребенка с маленькой массой. В связи с трансплацентарным переносом антител у 5-10% детей, выношенных женщинами с пемфигоидом беременных, выявляются транзиторная папулезная и буллезная сыпь.

При этом дерматозе также возрастает риск развития фетоплацентарной недостаточности, гипотрофии плода, преждевременных родов, послеродового тиреоидита и диффузного токсического зоба у пациентки, рецидива заболевания при приеме оральных контрацептивов и в период месячных. Зуд беременных может осложниться преждевременными родами, попаданием мекония в амниотическую жидкость, внутриутробным дистрессом, антенатальной гибелью плода вследствие токсического действия высоких концентраций желчных кислот. Из-за нарушения всасывания витамина К при внутрипеченочном холестазе чаще страдают процессы коагуляции, возникают послеродовые кровотечения.

Диагностика

Несмотря на выраженные клинические симптомы, постановка правильного диагноза при дерматозе беременных часто затруднена из-за неспецифичности высыпаний, которые могут наблюдаться при многих кожных болезнях. В пользу гестационного происхождения патологии свидетельствует ее возникновение в период беременности, отсутствие признаков микробного поражения, этапность развития элементов сыпи, их распространения по коже. В диагностическом плане наиболее информативны:

Определение содержания антител. Для атопических дерматитов характерно повышение содержания IgE — специфического маркера аллергических реакций. При герпесе беременных в крови пациенток увеличивается содержание антител IgG4, у всех больных в ходе прямой иммунофлуоресценции определяется отложение комплемента 3 вдоль базальной мембраны, которое иногда сочетается с осаждением IgG. С помощью ИФА выявляются противоколлагеновые антитела, характерные для пемфигоида.
Исследование биоптата кожи. Результаты гистологических исследований более показательны при пемфигоидном и полиморфном дерматозах. В обоих случаях наблюдается отек дермы, периваскулярное воспаление с инфильтрацией тканей лимфоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. Для герпеса беременных патогномоничны субэпидермальные пузыри, для полиморфного дерматоза — эпидермальный спонгиоз. Патогистологические изменения при атопическом дерматите и зуде беременных менее специфичны.
Биохимический анализ крови. Стандартным методом диагностики акушерского холестаза является исследование пигментного обмена. Из-за нарушенного оттока желчи в крови определяется высокий уровень желчных кислот. У 10-20% беременных с тяжелым течением дерматоза возрастает содержание билирубина. В 70% случаев увеличивается активность печеночных ферментов, особенно АЛТ и АСТ. При остальных гестационных дерматозах биохимические показатели крови обычно не нарушены.

Для исключения бактериального и грибкового поражения рекомендован посев соскоба или отделяемого высыпаний на микрофлору, люминесцентная диагностика. Дифференциальный диагноз осуществляется между различными видами гестационных дерматозов, исключаются чесотка, лекарственная токсидермия, диффузный нейродермит, герпетиформный дерматит Дюринга, себорея, акне, микробный фолликулит, экзема, гепатит и другие заболевания печени. К обследованию пациентки привлекается дерматолог, по показаниям — инфекционист, невропатолог, гастроэнтеролог, гепатолог, токсиколог.

Лечение дерматозов беременных

Возникновение гестационных поражений кожи обычно не становится препятствием для продолжения беременности. Хотя такие дерматозы сложно поддаются лечению из-за постоянного присутствия провоцирующих факторов, правильный подбор препаратов позволяет существенно уменьшить клиническую симптоматику. Схему лечения подбирают с учетом срока беременности, интенсивности зуда, вида и распространенности сыпи. Для медикаментозной терапии обычно используют:

Антигистаминные препараты и мембраностабилизаторы. Благодаря блокированию гистаминовых рецепторов подавляют воспалительный процесс, уменьшают зуд и высыпания. Назначаются с осторожностью из-за возможного воздействия на плод, особенно в 1 триместре. Предпочтительны противогистаминные средства 2-3 поколения.
Кортикостероиды. Из-за выраженного противовоспалительного действия эффективны всех гестационных дерматозах, кроме зуда беременных. Обычно применяются в виде топических форм. При тяжелом течении пемфигоида, полиморфного дерматоза, атопического дерматита допустимы короткие курсы системных глюкокортикоидов.
Эмоленты. Используются в качестве вспомогательных средств для восстановления поврежденного эпидермиса. Увлажняют и смягчают кожу, восстанавливают межклеточные липидные структуры, ускоряют регенерацию. Большинство эмолентов не имеют противопоказаний для назначения беременным с дерматозами.
Урсодезоксихолевая кислота. Назначается при лечении внутрипеченочного холестаза. Воздействует на кальций-зависимую α-протеинкиназу гепатоцитов, снижая концентрацию токсичных фракций желчных кислот. За счет конкурентного взаимодействия тормозит их всасывание в кишечнике. Усиливает отток желчи.

Беременность при гестационных дерматозах обычно завершается в срок естественными родами. Досрочное родоразрешение рекомендовано только при тяжелом акушерском холестазе с возникновением угрозы для плода. Роды стимулируются на сроках с высокими показателями выживаемости новорожденных. Кесарево сечение выполняется только при наличии акушерских показаний.

Прогноз и профилактика

Прогноз для матери и плода при дерматозах беременных обычно благоприятный. Выбор правильной тактики ведения гестации и мониторинг состояния ребенка позволяет избежать осложнений даже в сложных случаях холестаза. Специальные меры профилактики дерматозов отсутствуют. Пациенткам, перенесшим гестационное поражение кожи при предыдущей беременности, необходимо до 12-недельного срока стать на учет в женской консультации, регулярно наблюдаться у акушера-гинеколога и дерматолога, исключить контакты с пищевыми, производственными, бытовыми аллергенами, контролировать набор веса. Рекомендованы замена синтетического белья натуральным, тщательный гигиенический уход и увлажнение кожных покровов.

1. Дерматозы беременных/ Коробейникова Э.А., Чучкова М.В.// Здоровье, демография, экология финно-угорских народов. – 2011 - №2.

3. Взгляд на проблему специфических дерматозов беременных/ Хачикян Х.М., Карапетян Ш.В.// Клиническая дерматология и венерология.- 2014 - №6.

4. Специфичные для беременности дерматозы/ Уайт С., Филипс Р., Нэйл М., Келли Е.// Skin Therapy Letter – 2014 – 19 (№5).

Себорея волосистой части головы - это воспалительное заболевание, обусловленное увеличением отделения кожного сала и изменением его состава. Основным проявлением себореи является утолщение рогового слоя, сопровождающее зудом и шелушением. Если себорея принимает хроническое течение, то у части пациентов отмечается выпадение волос. К проявлениям себореи относят шелушение кожи головы, воспалительные изменения (покраснение, отечность), кожный зуд. Различают сухую и жирную себорею. Диагностика заболевания проводится дерматологом или трихологом. Лечение заключается в коррекции причинных факторов, спровоцировавших развитие себореи, соблюдении правильного рациона и режима питания, при необходимости проводится противогрибковая терапия.

Общие сведения

Себорея – заболевание волосистой части кожи головы, связанное с повышенным салоотделением, проявление себорейного дерматита. Себорея может протекать по двум типам: сухой и жирной. При сухой себорее наблюдается истончение, хрупкость и ломкость волос, зуд, шелушение кожи, появление большого количества перхоти. При жирной себорее – волосы лоснящиеся, неопрятные, перхоть в виде желтоватых бляшек, сильный зуд. Себорея приводит к сечению и выпадению волос, иногда к стойкому облысению.

Причины развития себореи

Единой патогенетической причины себореи нет. Она возникает при сочетании генетической предрасположенности, нарушении процессов метаболизма и неблагоприятных условиях внешней среды. Изменения гормонального фона естественного характера (беременность, пубертатный и предклимактерический периоды) и патологические состояния эндокринной системы (сахарный диабет, патологии половых желез и щитовидной железы) часто сопровождаются явлениями себореи.

Pityrosporum ovale – дрожжеподобный грибок, который обнаруживается у 90% населения, на сегодняшний день признан главным патогенетическим компонентом в развитии себореи. В норме микрофлора кожи головы на 30-40% состоит из грибов рода P. Ovale. Однако под воздействием неблагоприятных факторов его количество увеличивается, при себорее он составляет до 60% от всех микроорганизмов. Себорее способствует утрата контроля над ростом питироспоровых грибов, это происходит при снижении защитных функций кожи. Наибольшая концентрация грибов наблюдается вокруг сальных желез, так как их секрет используется для роста и развития колоний.

Тот факт, что явления себореи обусловлены нарушениями работы желез внутренней секреции подтверждается тем, что интенсивный рост питироспоровых грибов наблюдается при изменении химического состава кожного сала, которое в норме обладает антисептическими свойствами.

ВОЗ признано, что наиболее весомыми факторами в патогенезе себореи является сочетание нейрогенных, гормональных и иммунных патологий. Потому что рецидивы себореи отмечаются во время стрессов и при различных заболеваниях нервной системы. Высокая предрасположенность к себорее волосистой части головы и гладкой кожи отмечается при параличе черепных нервов, параличах туловища и при болезни Паркинсона.

Важность иммунодефицитов в формировании хронической себореи подтверждается статистическими данными о том, что заболеваемость себореей среди клинически здоровых людей 8 случаев на каждые 100 человек населения, тогда как у ВИЧ-инфицированных заболеваемость 36% от общего числа, а у больных СПИДом себорея диагностируется в 80% случаев.

Современная трихология считает, что в развитии себореи факторами риска может послужить нерациональная коррекция перхоти, агрессивные парикмахерские процедуры, пренебрежение мерами личной гигиены и наоборот их чрезмерное применение.

Клинические проявления себореи

Для себореи характерно шелушение кожи головы, которое сопровождается воспалительной реакцией. При классическом течении в процесс симметрично вовлекается сначала затылочная область и граница роста волос. Если себорею не лечить, то она переходит на гладкую кожу. В области ресниц, бровей, бороды и усов явления себореи отмечаются у 5-10% пациентов.

В первую очередь при себорее на коже головы появляются мелкие белые чешуйки, большая часть пациентов жалуется на кожный зуд. Это вариант течения называется сухой себорей. При своевременном диагностировании она хорошо поддается терапии.

При отсутствии лечения сальные железы начинают работать более активно, в процесс вовлекаются все новые области. Нерегулярное мытье головы так же ведет к прогрессированию себореи, и шелушение становится выраженным.

Затяжное течение себореи характеризуется наличием очагов воспаления в виде красных пятен и бляшек на коже, которые покрыты толстым слоем чешуек или чешуе-корками, из-за расчесов корки могут быть кровянистыми. Кожный зуд становится явно выраженным, и процесс переходит на гладкую кожу, расчесы приводят к присоединению вторичной пиококковой инфекции и возникновению пиодермий.

Жирная себорея клинически проявляется наличием крупных светло-желтоватых чешуек, которые плотно покрывают всю кожу головы, при принудительно отшелушивании болезненных ощущений не отмечается, обнажается розовая слегка воспаленная кожа. Поскольку клетки эпидермиса незрелые, то они не способны в полной мере выполнять свои функции, а потому кожа тонкая, быстро травмируется и инфицируется. После слущивания чешуек при себорее участок кожи быстро вновь покрывается ими. Из-за повышенной жирности чешуйки слипаются, волосы становятся сальными и неопрятными на вид. Волосы слипаются и даже при регулярном мытье быстро загрязняются.

Физические и эмоциональные нагрузки, перепады температур вызывают усиление клинических проявлений себореи. По всей массе волосяного покрова отмечается наличие роговых чешуек. Со временем изменяется и структура волос, они истончаются, выпадают, становятся ломкими и расслаиваются на концах. Несмотря на то, что при себорее жирность кожи головы увеличивается, после мытья отмечается чувство стягивания. Это обусловлено обезвоживанием кожи головы, поэтому применение средств, которые сушат кожу, лишь способствуют шелушению и компенсаторному увеличению салоотделения.

Диагностика и лечение себореи

Диагностируют себорею по клиническим проявлениям на консультации трихолога. Кроме того необходимо установить причину ее появления, поэтому при себорее исследуют гормональный фон, проводят обследование у невролога, исключают патологии желудочно-кишечного тракта и иммунодефецитные состояния.

Проведение коррекции основных причин значительно снижают проявления себореи, но помимо этого необходимо местное воздействие на кожу головы. Специфическое противогрибковое лечение более целесообразно, чем использование противовоспалительной гормональной терапии, которой ранее отдавалось предпочтение при лечении себореи.

Обязательно соблюдение режима питания, с исключением жирных, жареных, сладких и соленых продуктов. При себорее в рацион необходимо включить продукты богатые клетчаткой, витаминами группы В, цинком. Витаминные комплексы с пивными дрожжами и витамином U при длительном применении способствуют улучшению состояния кожи головы. Поскольку при себорее одних лечебных лосьонов и шампуней недостаточно, прибегают к втиранию в кожу головы препаратов, содержащих цинк, и деготь. При купировании рецидива себореи переходят на профилактическое использование шампуней для лечения волос, имеющих в своем составе эти вещества.

Тяжелое течение заболевание требует применения кератолитических препаратов, например Салициловой кислоты и дегтя. Если чешуйки плотно покрывают кожу, то их размягчают с помощью вазелинового или других масел и после удаления наносят антигрибковые препараты, содержащие низорал и кетоназол в качестве активного вещества. Гормональные препараты для лечения себореи подключают лишь в случае неэффективности противогрибковой терапии, однако гормоносодержащие мази не являются основным компонентом в схеме лечения.

Физиопроцедуры позволяют улучшить микроциркуляцию и отслойку эпидермиса. При себорее показан криомассаж кожи головы и дарсонвализация, во время которых стимулируются фолликулы, что способствует росту волос. За счет дезинфицирующего эффекта, подсушиваются царапины и микротравмы. Дарсонвализация обладает успокаивающим воздействием на кожу головы, благодаря которому проходит зуд, отмечаемый у всех больных себореей.

После устранения клинических проявлений следует еще около двух месяцев использовать лечебные шампуни, так как клиническое выздоровление не говорит о подавлении патогенной микрофлоры. И, в зависимости от общего состояния организма, лечебные шампуни следует использовать 1-2 раза в месяц, чтобы предотвратить рецидив себореи. Пациентам с себореей следует с осторожностью менять средства по уходу за волосами и кожей головы. Им так же не рекомендовано чрезмерное использование стайлиногвых средств, химическая завивка, окраска волос и частая сушка феном.

Читайте также: