Себорейные формы атопического дерматита и псориаза что это

Обновлено: 24.04.2024

S.V. Panyukova, I.L. Sorkina, V.V. Lysenko, I.M. Korsunskaya
V.G. Korolenko City Clinical Hospital Fourteen; Center for Theoretical Problems of Physicochemical Pharmacology, Russian Academy of Sciences, Moscow

Себорейный дерматит — хронический дерматоз, при котором повышается уровень секреции сальных желез и изменяется качественный состав вырабатываемого ими секрета. Распространенность этого заболевания в мире, по данным разных авторов [11], варьирует от 1 до 5% населения. Наиболее часто себорейный дерматит наблюдается у детей в первые годы жизни. По результатам исследования, проведенного в США, наибольшая его распространенность среди детей приходится на возрастную группу 0—2 года и составляет 18% [22]. По данным австралийских исследователей [5], пик заболеваемости себорейным дерматитом среди детей приходится на первые 3 мес жизни и к году резко снижается. Следующий дебют себорейного дерматита приходится на период полового взросления, что, по-видимому, связано с изменением гормонального фона и, как следствие, активизацией работы сальных желез.

Себорейный дерматит — частое явление среди подростков и лиц молодого возраста, в средней возрастной группе он встречается значительно реже [10]. Однако у пациентов в возрасте старше 50 лет распространенность себорейного дерматита снова резко увеличивается [13]. Данное заболевание характерно для обоих полов, однако среди мужчин оно встречается чаще, чем среди женщин [1].

Несмотря на высокую распространенность себорейного дерматита, его этиология остается невыясненной. Существуют разные теории происхождения данного заболевания. Наиболее популярно мнение о том, что в основе этиологии и патогенеза себорейного дерматита лежат три фактора — себосекреторная активность сальных желез, метаболизм микрофлоры и индивидуальная восприимчивость. Кроме того, известен ряд факторов, играющих роль в развитии данного заболевания, уровень гормонов, грибковые инфекции, дефицит питательных веществ и нейрогенные факторы.

Выработка себума находится под гормональным контролем. У новорожденных эту функцию выполняют материнские андрогены, количество которых быстро уменьшается и соответственно секреция себума также снижается. Следующий пик ее активации происходит уже в пубертатном периоде, которая контролируется циркулирующими андрогенами. Таким образом, скорость секреции себума увеличивается в подростковом возрасте, сохраняется на таком уровне до 20—30 лет и далее постепенно снижается [2, 20]. В этот активный период скорость выработки себума у мужчин выше, чем у женщин. При этом у мужчин высокая скорость секреции сохраняется дольше (до 50—60 лет), в то время как у женщин активность работы сальных желез быстро снижается после менопаузы [21].

Вырабатываемое кожей человека сало представляет собой сложную смесь триглицеридов, жирных кислот, холестерина, эфиров воска и стеринов, эфиров холестерина и сквалена, которые разлагаются коменсальными микроорганизмами на диглицериды, моноглицериды и свободные жирные кислоты [20].

Роль специфических жирных кислот себума, вырабатываемого сальными железами кожи человека, становится очевидной, при исследовании особенностей метаболизма Malassezia. Так, ранняя себосекреторная активность сальных желез в неонатальном периоде способствует началу колонизации Malassezia и, по-видимому, тем самым провоцирует развитие себорейного дерматита новорожденных. Затем популяция Malassezia резко уменьшается и увеличивается уже в пубертатном периоде, как и активность сальных желез [12]. Видимо, это связано с тем, что с усилением деятельности сальных желез у низкой популяции Malassezia вновь появляется богатый источник пищи, что стимулирует их размножение [9, 12]. Malassezia вырабатывает неспецифичные липазы, которые разлагают любые доступные триглицериды [8]. При этом они поглощают образовавшиеся насыщенные жирные кислоты, а ненасыщенные в изобилии остаются на коже.

В настоящее время род Malassezia включает 10 видов: M. globosa, M. restricta, M. furfur, M. sympodialis, M. slooffiae, M. obtusa, M. nana, M. dermatis, M. japonica, а также единственный липидонезависимый вид — M. pachydermatis. Все эти виды, за исключением M. pachydermatis, можно обнаружить на коже человека. Наиболее часто на коже головы встречаются M. restricta и M. globosa [7].

При изучении культур Malassezia, полученных с раных участков тела, M. restricta обнаруживалась наиболее часто у подростков и молодых людей, в то время как M. globosa превалировала у лиц старше 50 лет. Клетки наиболее часто выделялись с области груди, чем с других участков кожи [14]. Cчитают, что Malassezia не передается контактным путем. Однако отмечена высокая наследственная предраcположенность (более 20%) к заболеваниям, связанным с этим микроорганизмом [4]. Кроме того, иммуннодефицитные состояния, такие как СПИД, позволяют Malassezia размножаться в больших количествах, что приводит к более тяжелым клиническим формам. Физические факторы, нарушение питания, применение некоторых лекарственных препаратов и аномалии нейротрансмедиаторов являются дополнительными триггерами.

Гормональный дисбаланс также лежит в основе развития себореи и себорейного дерматита. Снижение уровня эстрогенов является предопределяющим фактором развития себореи и себорейного дерматита у женщин в менопаузе [24]. Также отмечается, что у большинства пациентов с себорейным дерматитом в крови конверсия тестостерона в дегидротестостерон выше в 20—30 раз по сравнению со здоровыми людьми [23].

Отдельную роль в возникновении себорейного дерматита играют генетическая предрасположенность, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и печени, влияние внешней среды [3].

Клинические проявления себорейного дерматита различаются в зависимости от возрастной группы пациентов [6]. В младенческом возрасте себорейный дерматит более часто встречается в первые 3 мес жизни и, как правило, проявляется шелушением кожи головы (42%) [5]. У взрослых его проявления варьируют от легкой эритемы до папулезных экссудативных высыпаний [15, 19]. Поражаются участки кожи головы и туловища, где более развиты сальные железы (волосистая часть головы, лоб, носогубный треугольник, область ушных раковин, передняя область груди, межлопаточная область). При этом частота поражения кожи лица составляет 87,7%, волосистой части головы — 70,3%, груди — 26,8%, нижних конечностей — 2,3%, верхних конечностей — 1,3%. [18]. В областях поражения происходит утолщение рогового слоя, возникает шелушение. При поражении кожи волосистой части головы наблюдается истончение и поредение волос. При тяжелом течении клинические проявления приобретают характер распространенного эксфолиативного процесса, вплоть до эритродермии.

Основной проблемой пациентов становится частое рецидивирование клинических проявлений заболевания, что усложняет лечение. Одним из наиболее эффективных средств терапии себорейного дерматита является цинк пиритион, который обладает выраженными антимикотическими, антибактериальными и противовоспалительными свойствами. Точный механизм противоспалительного действия солей цинка до конца не изучен. Предположительно под действием цинка снижается уровень выработки медиаторов воспаления – интерлейкина-1 и интерлейкина-4. Ряд исследователей [16, 17] утверждают, что при большинстве дерматозов в эпидермисе и сосочковом слое дермы снижен уровень цинка. Препараты цинка уменьшают рост резистентных штаммов бактерий, подавляют секрецию кожного сала. Кроме того, цинк ингибирует выход гистамина из тучных клеток дермы, что снижает зуд кожи. Цинк пиритион оказывает кераторегулирующее действие, подавляет патологический рост клеток поверхностных слоев кожи — устраняет избыточное шелушение.

Противовоспалительный эффект цинка известен издавна. Однако его соли являются нестабильными соединениями. В водной среде обычный цинк пиритион диссоциирует с образованием ионов цинка и пиритиона, который в дальнейшем образует стабильные неактивные производные, не успев достичь дермального инфильтрата.

Цинк пиритион в составе препарата Cкин-кап имеет существенные отличия от аналогичных по составу препаратов. Физико-химическая активация цинка пиритиона путем длительного воздействия на субстанцию мощным электромагнитным полем позволяет добиться стабильности внутримолекулярных связей, так как под воздействием электромагнитного поля происходят структурная перестройка молекулы и активация атомов Zn 2+ и серы. Длительное сохранение активированной молекулы цинка пиритиона в очаге воспаления помогает добиться более стойкой ремиссии. Пролонгированное действие Cкин-капа связано с его высокой липофильностью, не растворяясь в воде, он растворяется в подкожно-жировой клетчатке и оказывает более длительное воздействие. Доказано, что активированный цинк пиритион, являясь мощным индуктором апоптоза иммунокомпетентных клеток, увеличивает их гибель на 40—60%, что с учетом концепции замедленного апоптоза иммунокомпетентных клеток дермального инфильтрата при хронических воспалительных дерматозах дает патогенетическое обоснование его примения при данных заболеваниях [25].

Под нашим наблюдением находились 42 пациента в возрасте от 19 до 79 лет, которые были распределены на две равноценные группы по 21 человеку в каждой. Пациенты 1-й группы получали короткий интенсивный 7-дневный курс терапии аэрозолем Cкин-кап (2 раза в сутки), а 2-й группы проходили длинный курс терапии (3 мес). Аэрозоль Cкин-кап назначали в течение первых 2 нед ежедневно 1 раз в сутки, затем в течение 1 мес лечение проводилось 2 раза в неделю и далее — до 3 мес 1 раз в неделю. При повышенном салоотделении в качестве ухода использовали шампунь Скин-кап. Гиперемия, шелушение, зуд исчезали через 2 нед применения.

После окончания терапии у всех пациентов 1-й группы наступило клиническое улучшение. При этом у 7 пациентов не было обострения в течение 3 мес после окончания лечения, у 10 человек обострение началось через 7 сут после окончания терапии, и им был назначен длительный курс лечения по схеме, предложенной пациентам 2-й группы. Из 1-й группы на контрольное обследование не явились 4 пациента. Во 2-й группе у всех пациентов на фоне длительного курса терапии аэрозолем Скинкап отмечена длительная клиническая ремиссия (более 3 мес после окончания лечения; рис. 1, 2).

Рис. 1. Себорейный дерматит до лечения.

Рис. 2. Себорейный дерматит через 2 нед после лечения.

Таким образом, сложность патогенеза себорейного дерматита, недостаточная эффективность кратковременных схем лечения диктуют необходимость продолжительного применения аэрозоля Скин-кап. Это в свою очередь обеспечивает более длительный межрецидивный период, что повышает качество жизни пациентов.

Дерматиты — одна из самых обширных групп кожных заболеваний, которая объединяет патологии по наличию воспаления верхних слоев дермы. Существует множество разновидностей, типов и форм этой патологии. Разберемся, что такое дерматит, по каким признакам его можно распознать и чем рекомендуют лечить заболевание современные дерматологи.

Что такое дерматит

Этому заболеванию одинаково подвержены мужчины и женщины, взрослые и дети. Частота проявления патологии может зависеть от многих факторов:

причин возникновения дерматита (наименования раздражающих факторов);
состояния иммунной системы индивида;
генетических особенностей человека;
места и условий проживания.

Несмотря на обилие клинических данных, до сих пор не составлена единая классификация дерматитов. В большинстве случаев при диагностике врачи разделяют заболевание на группы по этиологическому признаку. Однако такой способ классификации не является единственно верным. Некоторые внутрибольничные системы предлагают классифицировать заболевание по внешним проявлениям.

Причины дерматита

Возникновение дерматита в большинстве случаев вызвано контактом кожи с внешними раздражителями:

химическими веществами;
волновыми излучениями (в том числе температурными и электрическими);
аллергенами, то есть факультативными раздражителями, на которые особым образом реагирует организм.
Причиной возникновения дерматитов, спровоцированных химическими веществами, могут стать привычные окружающие вещи:
металлы;
агрессивные вещества — кислоты и щелочи;
пищевые продукты (они являются наиболее распространенной причиной дерматита у детей);
поверхностно-активные вещества в бытовых моющих средствах;
лекарственные средства в форме растворов, применяемых локально (йод, зеленка);
лекарственные препараты для приема внутрь;
натуральные и синтетические ткани, которые механически раздражают кожу.

К физическим факторам, провоцирующим дерматит, относятся природные и погодные явления, а также созданные человеком:

солнечный свет (в последние десятилетия участились случаи «аллергии на солнце»);
холодный или горячий воздух;
электрический ток;
ультрафиолетовое излучение из искусственных источников;
ионизирующее излучение (радиация).
Факультативными раздражителями могут выступать любые вещества, на которые у индивида отмечается повышенная чувствительность. Чаще всего ими выступают:
цветущие растения;
животные с густым шерстным покровом;
лекарственные препараты;
пищевые продукты.

Научные исследования доказали, что на вероятность появления дерматита оказывает влияние общее состояние организма. Кожные заболевания этой группы чаще беспокоят людей с функциональными расстройствами эндокринной системы, ЖКТ, печени, нарушением углеводного и жирового обмена. Вызвать бурную реакцию на привычные вещи может глистная инвазия, а также перенесенный грипп, тонзиллит и другие ОРЗ и ОРВИ.

Полезно знать: по статистике количество обращений к врачу с жалобами на дерматиты возрастает в жаркие и влажные периоды.

Симптомы

Клиническая картина при дерматитах зависит источника раздражения, степени поражения тканей (при контактном воздействии), исходного состояния общего здоровья и иммунитета человека. Общими для всех видов и форм патологии являются следующие симптомы:

изменение цвета кожи — покраснение, гиперпигментация разной интенсивности, локализации и распространенности;
инфильтрацией — локальным увеличением объема тканей, их плотности, то есть образование папул, высыпаний, уплотнений, отеков;
ощущением зуда, покалывания, жжения, боли в месте раздражения тканей.

Интенсивность проявления симптомов дерматита может быть разной. Прежде всего, она зависит от длительности контакта с веществами, вызывающими структурные изменения кожи. Так, продолжительное соприкосновение с ними вместо гиперемии и отека может спровоцировать:

обильные пузырьковые высыпание;
изъязвление кожного покрова;
некротическое поражение эпидермиса и дермы.

Полезно знать: некоторые виды дерматита сопровождаются иным структурным изменением кожи на фоне истончения естественного липидного слоя. Такие формы заболевания сопровождаются стянутостью, растрескиванием, шелушениями, образованием чешуек.

Также симптоматика дерматитов может изменяться по мере прогрессирования заболевания. Для первой эритематозной стадии характерно:

появление умеренной гиперемии тканей;
умеренная степень зуда, жжения;
незначительная отечность.

Следующая буллезная стадия дерматита протекает тяжелее, так как на гиперемированных участках образуются пузырьковые высыпания, зуд усиливается. При расчесывании на месте сыпи образуются сначала мокнущие расчесы, а затем корка.

Третья стадия дерматита называется некротической. Для нее характерно:

образование на месте расчесов струпьев и язв;
распространение высыпаний на здоровые участки кожи;
эпителизация старых повреждений с дальнейшим рубцеванием.

При хроническом воздействии раздражающих факторов реакция проявляется не так бурно. Период гиперемии и легкого зуда затягивается, пациентов может беспокоить гиперкератоз (огрубление кожи, появление на ней плотных чешуек, белесого налета, похожего на сухую мозоль). В тяжелых случаях участки кожи атрофируются, обесцвечиваются. Как правило, в подобных случаях болезнь редко распространяется на здоровые участки кожи.

При аллергических формах дерматита зуд, жжение, гиперемия выражены сильнее, чем при контактных. Патологические очаги могут приобретать генерализованную форму, то есть распространяться по всему телу независимо от того, на какой участок кожи попал раздражитель. Таким же образом проявляются и периоральные формы дерматита, обусловленные приемом некоторых продуктов или препаратов. Однако при нем «стартовые» высыпания всегда располагаются на щеках, губах, переносице, подбородке.

Важно! Отличительная симптоматическая особенность периорального дерматита — наличие ободка здоровой кожи вокруг губ.

Атопическая форма дерматита проявляется поражением кожи в местах сгибания и разгибания конечностей (колени и локти), ягодицах, лице. Сначала высыпания выглядят как локализованная гиперемированная область, а затем на них образуются везикулы — наполненные мутной жидкостью пузырьки.

Виды дерматита

Официальной классификации дерматитов не существует. Для удобства диагностики и выбора терапии его условно делят на несколько групп по этиологическим признакам. В этом плане выделяют:

химические контактные дерматиты, вызванные раздражением мягких тканей кислотами, щелочами, прочими агрессивными веществами;
механические контактные дерматиты, вызванные натиранием, воздействием влажности, температур;
актинические или лучевые дерматиты, вызванные воздействием ультрафиолета, радиации;
периоральные дерматиты, вызванные попаданием определенных веществ в организм;
аллергические дерматиты, спровоцированные веществами, на которые иммунная система организма реагирует неадекватно.

Однако более известна и другая классификация, которая выделяет виды дерматита по причине возникновения и характеру течения. В нее включены:

Атопический дерматит. Этот вид патологии отличается хроническим течением. Именно с ним связаны случаи тяжелых форм дерматита у детей. Его основной причиной является генетическая предрасположенность, отягченный аллергический анамнез. Заболевание склонно к обострениям при изменении рациона и образа жизни, а иногда при переживании стрессов. У взрослых обостряется на фоне контакта с аллергенами.
Контактный аллергический дерматит. Считается распространенной и многообразной формой, так как возникает из-за контакта с веществами, на которую нетипично остро реагирует иммунная система индивида. Может развиваться молниеносно, приводя к опасным для жизни осложнениям, включая анафилактический шок, или медленно, спустя несколько дней или недель после контакта с аллергенами.
Актинический дерматит, более известный как «аллергия на солнце» или «реакция на ультрафиолет». В последние годы становится более распространенным из-за обилия УФ-источников в быту (лампы для маникюра, солярии).
Периоральный или медикаментозный дерматит. Возникает как реакция на применение наружных и пероральных лекарств. Для устранения симптомов такая форма воспаления кожи требует детоксикации организма.
Себорейный дерматит. Инфекционная форма патологии, вызванная повышенной активностью грибков рода Malassezia. Проявляется гиперемией, шелушением, зудом кожи. Очаги располагаются преимущественно в волосистой части головы, за ушами, на носогубном треугольнике. Протекает заболевание в хронической форме. Склонно к рецидивам в жаркую и влажную погоду, когда повышается активность сальных желез.
Инфекционный дерматит. Возникает на фоне инфицирования кожи патогенными бактериями, палочками, грибками. Сопровождается локализованными высыпаниями, которые нагнаиваются и воспаляются. Помимо зуда могут сопровождаться болью, лихорадкой, повышением температуры тела.
Сухой дерматит. Возникает у людей с сухой, чувствительной кожей в зимнее время, а также зимой. Сопровождается шелушением, растрескиванием кожи, стянутости.

Понимание особенностей основных видов заболевания помогают понять, что такое дерматит и как его лечить исходя из причин и механизма его развития. Определение вида воспаления чаще всего используется для выбора тактики терапии.

Диагностика дерматита

Для диагностики дерматитов используются классические приемы:

внешний осмотр и оценка патологических очагов;
изучение анамнеза пациента и членов его семьи;
лабораторные исследования крови на признаки воспаления, количества иммуноглобулинов и эозинофилов;
аллергопробы на индивидуальную реакцию на раздражители.

При наличии гнойного процесса или выраженного воспаления проводится микроскопический анализ мазка, в котором можно обнаружить патогенную или условно патогенную флору, спровоцировавшую дерматит. Также мазок с поверхности кожи берется, если не удается установить причину химического контактного воспаления. Дополнительно проводят обследование пищеварительного тракта, берут анализы на лямблиоз и другие формы кишечных паразитов.

Лечение дерматита

Независимо от вида дерматита лечение всегда выстраивается по единому алгоритму. На начальном этапе важно прекратить контакт раздражителей с кожей или внутренней средой организма. Для этого проводят курс очищения кожи или общей детоксикации организма. методика этапа зависит от этиологии заболевания:

при химическом контактном дерматите проводят промывание кожи, затем накладывают повязку с нейтрализующим раздражитель веществом (щелочью при ожоге кислотой, или кислотой при ожоге щелочью);
при аллергическом, периоральном и медикаментозном дерматите промывают кожу и слизистые, назначают сорбенты (Энтеросгель, активированный уголь), корректируют диету;
при наличии паразитарных инфекций назначают курс антигельминтных препаратов (Пирантел и его аналоги).
Для восстановления кожи назначают препараты в зависимости от вида воспаления кожи и характера течения заболевания:
антигистаминные препараты локального действия (Гидрокортизон, Синафлан);
системные антигистаминные препараты (Супрастин, Кларитин);
антибиотики и противогрибковые препараты системного или локального действия при признаках гнойного воспаления и некроза тканей.

Особое внимание уделяется ежедневному уходу за кожей. Он включает очищение мягкими нейтральными средствами, а также использование специальной косметики для пациентов, страдающих дерматитами.

Профилактика дерматита

Для предупреждения дерматитов необходим комплексный подход:

рациональное и сбалансированное питание;
исключение из рациона аллергенов и продуктов, способных спровоцировать нарушения обмена веществ;
соблюдение безопасности на работе — защита от контакта с химикатами, соблюдение общих санитарных норм;
тщательное соблюдение личной гигиены;
использование нейтральных косметических и гигиенических средств.

При склонности к аллергическим реакциям необходимо постоянно или периодически принимать назначенные врачом препараты.

Дерматиты и псориаз принадлежат к наиболее распространенным дерматологическим заболеваниям. У этих патологий есть как общие клинические проявления, так и отличия в симптоматике. При диагностике обращают внимание на локализацию и характер высыпания, течение болезни (острое или хроническое), реакцию кожи на прикосновение.

Чем отличается себорейный дерматит от псориаза

При обоих заболеваниях поражается кожа головы, поэтому неудивительно, что их часто путают. Для обеих патологий характерны такие симптомы как зуд, сухость кожных покровов, шелушение, появление обширных высыпаний, покрытых чешуйками.

Себорейный дерматит и псориаз дифференцируют по характеру высыпаний. Отличие псориаза от дерматита заключается в следующем:

при псориазе высыпания образуются не только на голове, но и на локтях и коленных сгибах;
псориазные бляшки уплотнены и имеют более яркий цвет, чем при себорейном дерматите;
себорейный дерматит образует крупные корочки желтого цвета, при псориазе они мельче, имеют серебристый оттенок;
удаление себорейных корочек происходит безболезненно, в то время как при псориазе возможно появление капель крови.

Дифференциальную диагностику проводит врач при помощи специального оборудования.

Чем отличается атопический дерматит от псориаза

Оба заболевания доставляют немало неудобств и вызваны наследственной предрасположенностью. Общие симптомы – это зуд, покраснение и шелушение кожи, появление трещин.

Отличие псориаза от атопического дерматита заключается в его течении. Дерматит часто возникает вследствие аллергических реакций и впервые заявляет о себе в младенческом возрасте. Атопическим дерматитом чаще страдают дети дошкольного и младшего школьного возраста, в то время как псориаз впервые проявляется в 15-25 лет.

Течение атопического дерматита хроническое, но с периодами обострений, в то время как для псориаза характерно вялое хроническое течение.

Внешнее отличие псориаза от атопического дерматита:

при дерматите пятна ярко-красного цвета, при псориазе преимущественно розовые;
псориатические бляшки покрыты серебристыми чешуйками;
пятна при атопическом дерматите могут намокать и сочиться;
высыпание при атопическом дерматите бледнеют, если надавить на них пальцем, при псориазе такого явления не наблюдается.
Чем отличается экзема от псориаза

Псориаз и экзема являются хроническими заболеваниями кожи. Главные отличия заключаются во внешних проявлениях и характере сыпи. При экземе кожа покрывается пузырями, которые после вскрытия образуют корочки. Псориатические бляшки покрыты сухими чешуйками, при попытке их удаления на коже выступает кровь.

Другие отличия экземы и псориаза:

экзема имеет как острое, так и хроническео течение, для псориаза характерна хроническая форма;
экзема лучше поддается лечению;
в отличие от экземы псориаз может поражать ногти, суставы, внутренние органы;
пятна при экземе не имеют четких границ в отличие от псориатических бляшек;
при псориазе отсутствует отечность кожи.

Пациенты могу страдать экземой и псориазом одновременно. Но сама экзема не может осложняться псориазом, поскольку это два разных заболевания.

Диагностику и назначение лечения осуществляет врач-дерматолог. При всех перечисленных заболеваниях важен правильный уход за кожей, предусматривающий устранение сухости, зуда и покраснения.

Средства при дерматитах и псориазе

Бережное очищение и увлажнение – это важные этапы в уходе за чрезмерно сухой кожей, склонной к различного рода аллергическим реакциям и высыпаниям. Для этого используют средства серии «Эмолиум».

Косметические средства «Эмолиум» рекомендованы для ежедневного ухода за чувствительной кожей взрослых и детей. Эмоленты выпускают в форме крема, эмульсии для тела и эмульсии для купания. Активные вещества в составе средства способствуют увлажнению как эпидермиса, так и глубоких слоев кожи.

Применение средств «Эмолиум» способствует:

увлажнению сухой кожи и удержанию влаги в клетках;
смягчению кожи;
устранению зуда, шелушения и покраснения;
восстановлению водно-липидного баланса кожных покровов;
приданию коже эластичности и упругости.

Средства «Эмолиум» используют для ухода при псориазе, атопическом и себорейном дерматите, экземе и других заболеваниях, связанных с повышенной сухостью и чувствительностью кожных покровов.

ФУВ РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Москва

Российский государственный медицинский университет

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы, 119071, Москва, Российская Федерация

Филиал "Вешняковский" Московского научно-практического центра дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы

Клинические случаи сочетанных заболеваний. Псориаз и атопический дерматит

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(4): 22‑26

Кудлинская Г.С., Хамаганова И.В., Померанцев О.Н., Новожилова О.Л., Нефедова Е.Д., Красникова В.Н. Клинические случаи сочетанных заболеваний. Псориаз и атопический дерматит. Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(4):22‑26.
Kudlinskaia GS, Khamaganova IV, Pomerantsev ON, Novozhilova OL, Nefedova ED, Krasnikova VN. Clinical cases of comorbidities. Psoriasis and atopic dermatitis. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2014;12(4):22‑26. (In Russ.).

ФУВ РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Москва

Случаи сочетания атопического дерматита (АтД) и псориаза - двух наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний кожи - представляют интерес в связи с редкостью. В статье описаны собственные клинические наблюдения пациентов 22 и 10 лет, страдающих АтД и псориазом. Авторы представили общие сведения об иммунопатогенезе этих заболеваний, где существенную роль играет динамический баланс активности субпопуляций Т-клеток и продукция ими-цитокинов. Доминирование иммунного ответа Th1-типа играет роль в патогенезе псориаза; в противоположность этому, иммунный ответ Th2-типа - в патогенезе АтД. Однако сочетание этих заболеваний позволяет предположить наличие общих звеньев патогенеза, что показано в исследованиях, но требует дальнейшего изучения и подтверждения. Поиск таких звеньев улучшит понимание патогенеза воспалительных процессов в коже в целом и позволит найти новые подходы к лечению этих нозологических единиц. Так, определение конкретных цитокинов и рецепторов, участвующих в различных патологических процессах, уже сейчас позволяет разрабатывать иммунобиологические препараты.

ФУВ РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Москва

Российский государственный медицинский университет

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения

Вульгарный псориаз и атопический дерматит (АтД) являются наиболее распространенными хроническими воспалительными заболеваниями кожи. Так, заболеваемость АтД достигает 15,0 случаев и более на 1000 населения [1] и имеет тенденцию к росту. Наибольшая распространенность АтД отмечается в зонах экологического неблагополучия, что связывают с развитием промышленности, в том числе химической; урбанизацией, загрязнением окружающей среды. Учитывая это, АтД ранее причисляли к аллергодерматозам, однако в дальнейшем аллергены стали рассматривать как один из триггерных факторов в возникновении обострений АтД.

Распространенность псориаза широко варьирует в зависимости от этнической принадлежности. Псориаз чаще встречают у пациентов европеоидной расы. Распространенность в общей популяции Северной Европы и Скандинавии достигает 1,5-3%. Женщины и мужчины в равной степени страдают от этого состояния. Хотя псориаз может возникнуть в любом возрасте, средний возраст начала хронического псориаза оценивается в 33 года, при этом в 75% случаев заболевание дебютирует в возрасте до 46,2 года, у женщин предположительно несколько раньше, чем у мужчин [2].

Патогенетические механизмы развития псориаза и АтД до конца не ясны. Предполагают, что в развитии этих заболеваний определенную роль может играть психический статус. Так, японские исследователи выявили преобладание различных черт темперамента у пациентов с псориазом, АтД и здоровых людей. По их мнению [3], использование конкретных психосоматических подходов может улучшить прогноз лечения. Ранее псориаз рассматривали как заболевание с поражением эпидермальных кератоцитов, однако в настоящее время наибольшее значение придают иммунным расстройствам.

АтД и псориаз рассматривают как иммуноопосредованные заболевания, что также подтверждено наличием внекожных проявлений. В то же время недавние генетические исследования показали важность нарушений в генах, экспрессируемых в клетках эпителия, в развитии заболеваний. Так, наличие аллелей белка филаггрина, связанных с потерей барьерной функции кожи, были признаны основным предрасполагающим фактором к АтД [4]. Также было показано, что некоторые полиморфизмы гена b-кластера белка дефенсина были связаны с повышенным риском псориаза [5]. Интересно, что данные генетических исследований демонстрируют связь АтД с псориазом - они имеют общие локусы на хромосомах 1q21 и 17q25 [6].

Известно, что в иммунопатогенезе псориаза и АтД существенную роль играет функциональная активность различных субпопуляций Т-клеток, в частности продукция ими-цитокинов: интерлейкина (IL)-2, IL-4 и интерферона-g (IFNγ) Т-хелперами первого (Th 1 ) и второго (Th 2 ) типов. Уровень экспрессии и продукции этих цитокинов во многом определяет тип иммунного реагирования и оказывает влияние на процессы пролиферации и апоптоза. Механизмы, участвующие в регуляции клеточного гомеостаза, находятся в состоянии динамического баланса: нарушение регуляции одного влечет за собой изменения регуляции другого. Результатом дисбаланса процессов программированной клеточной гибели и клеточной пролиферации является формирование различных патологических состояний. Доминирование иммунного ответа Th 1 -типа играет роль в патогенезе при псориазе. В противоположность этому - иммунный ответ Th 2 -типа в патогенезе АтД.

Известно, что Th 1 -клетки являются протективными в отношении аллергии, поскольку секретируют IFNγ, являющийся мощным стимулятором фагоцитоза, фактор некроза опухоли-a (TNFα) и IL-2, активирующие клеточный иммунный ответ. Напротив, Th 2 -лимфоциты продуцируют IL-4, IL-5, IL-13, участвующие в формировании гуморального иммунного ответа и регуляции функций эозинофилов. Так, IL-4 и 13 переключают В-клетки на синтез IgE, а IL-5 является основным фактором, активирующим эозинофилы. В свою очередь, IgE фиксируется своим Fc-фрагментом на базофилах (в кровеносном русле) и тучных клетках (в тканях), имеющих два типа высокоаффинных рецепторов для IgE. Сигнальный каскад очень быстро приводит к активации тучных клеток и базофилов, к выбросу как уже имеющихся, так и вновь синтезированных медиаторов воспаления (гистамин, простагландин D 2 и другие). С действием этих медиаторов связывают как немедленный ответ (острый бронхоспазм, отек слизистых оболочек, гиперсекреция слизи), так и формирование отдаленного воспаления в тканях вследствие продолжительной активации эозинофилов, нейтрофилов, тромбоцитов и Т-лимфоцитов [7]. Такой патогенез характерен для бронхиальной астмы и «внешнего» типа АтД. Разделение на «внешний» и «внутренний» тип АтД (или иначе на АтД и атопиформный дерматит) основывается на выявлении IgE при «внешнем» типе в отличие от «внутреннего». Предполагается, что это связано с белковой природой антигена в случае «внешнего» типа АтД. В качестве возможного аллергена при «внутреннем» типе АтД предполагается, например, металл [8]. В исследовании Отт и соавт. [9] показано, что у пациентов с «внутренним» типом АтД отмечалась положительная корреляция цитокинов, вырабатываемых Тh 17 и Th 22 и цитокинами Th 2 (IL-4 и IL-5). У пациентов с «внешним типом» АтД такой корреляции не было, однако, несмотря на различия в активации Th 17 и Th 22 , патогенез включал активацию Th 2 у пациентов обеих групп. Интересно, что в патогенезе воспалительных изменений при псориазе также имеет большое значение активация Th 17 [10].

В развитии кожных проявлений АтД и псориаза имеют значение местные проявления цитокин-опосредованных механизмов воспаления и участие в них кератиноцитов. Известно, что при стимуляции IFNγ, TNFα и другими провоспалительными цитокинами кератиноциты усиливают экспрессию на своей поверхности различных молекул (ICAM-1, MHC I и II, CD40, Fas), повышают секрецию большого количества хемокинов и цитокинов, таких как IL-1, IL-6, IL-18, что приводит к инфильтрации иммунокомпетентными клетками с последующей их активацией [7].

Для псориаза типично наличие повышенной пролиферации кератиноцитов, морфологически характеризующееся резко выраженным акантозом в сочетании с папилломатозом, пара- и гиперкератозом, высокой митотической активностью кератиноцитов. В то же время имеются сведения, что явления пролиферации кератиноцитов в очагах поражения, хотя и в несколько меньшей степени, наблюдаются при АтД, в основе которого лежит IgE-зависимое воспаление кожи и ее гиперреактивность, нарушение естественной реакции на внешние и внутренние раздражители [11].

Анализ подклассов Th-клеток, инфильтрирующих кожу, показал, что компоненты Th 2 -типа-реакций играют ведущую роль в начальной фазе воспалительного процесса, тогда как цитокины Th 1 -типа определяются в значимых количествах только в поздней фазе аллергического воспаления. Ранее было показано, что как эозинофилы, так и тучные клетки и Т-клетки в разной степени вносят свой вклад в экспрессию IL-4 и IL-5, причем количество мРНК указанных цитокинов в мононуклеарных клетках может быть весьма незначительным, однако экспрессия самих цитокинов у пациентов с АтД и здоровых всегда однозначно различается. При проведении пациентам с АтД провокационных тестов аллергенами клещей домашней пыли методом аппликации аллергена через 24 ч определяется повышение уровня экспрессии мРНК IL-4 и IL-2, но не IFNγ по сравнению с контролем. Спустя 48 ч, напротив, наблюдается значительное увеличение экспрессии мРНК IFNγ и IL-2, тогда как уровень экспрессии мРНК IL-4 снижается по сравнению с исходным. Полученные результаты демонстрируют наличие двухфазной Th 2 /Th 1 -опосредованной реакции в ответ на провокацию аэроаллергенами у пациентов с АтД, причем переключение на преимущественно Th1-тип ответа происходит под действием IL-12, основным продуцентом которого являются привлеченные в очаг антигенпрезентирующие ДК. Многими авторами была показана связь повышенного уровня IL-18 с тяжелым течением АтД, при этом в хронической фазе воспаления активированные Т-клетки экспрессируют набор цитокинов, включающий цитокины как Th 1 - (IFNγ), так и Th 2 -профиля (IL-4 и IL-5) [6].

Гистологически острое воспаление представлено инфильтратами, содержащими мононуклеары, включая большое количество активированных Т-лимфоцитов, внутриклеточным отеком и гиперплазией эпидермиса. В очагах хронического воспаления клеточные инфильтраты представлены, в основном, макрофагами и клетками.

Таким образом, псориаз и АтД, несмотря на различные клинические и гистологические особенности, имеют общие звенья иммунопатогенеза.

С. Vestergaard и соавт. [12] в 2007 г. описали два случая развития АтД у пациентов с псориазом на фоне лечения инфликсимабом. Эти случаи можно объяснить изменением баланса Th 1 /Th 2 : блокирование рецепторов TNFα привело к преобладанию иммунного ответа Th 2 -типа.

Предлагаем вниманию читателей клинические наблюдения пациентов 22 и 10 лет, получавших лечение в Московском научно-практическом центре дерматологии и косметологии (филиал «Вешняковский») с направительными диагнозами «Атопический дерматит, стадия обострения. Распространенный псориаз, экссудативная форма, прогрессирующая стадия» и «Атопический дерматит, стадия обострения. Распространенный псориаз, стационарная стадия».

Больной N., 22 лет. Диагноз: «Атопический дерматит, стадия обострения. Распространенный псориаз, экссудативная форма, прогрессирующая стадия».

Болен с младенческого возраста, когда (со слов матери) впервые появились высыпания по типу «экссудативного диатеза», по поводу которых наблюдался у дерматолога по месту жительства. Высыпания периодически возникали до 10 лет (с локализацией в области локтевых и коленных сгибов) преимущественно в летний период при выезде за город (связывает с контактом с травами, изменением характера питания), поллиноз отрицает. Наблюдался амбулаторно с диагнозом «Атопический дерматит». С 10-летнего возраста отмечал стойкую ремиссию до 22 лет.

В 18 лет появились высыпания иного характера на коже разгибательной поверхности локтевых суставов и паховой области, сопровождающиеся умеренным периодическим зудом, что связывал со стрессом. Обратился к дерматологу по месту жительства, был поставлен диагноз «Псориаз». Не лечился.

В августе 2012 г. больной отметил появление подобных высыпаний, сопровождающихся умеренным периодическим зудом, на коже лба; манифестацию заболевания ни с чем не связывал и не лечился.

В октябре-ноябре 2012 г. появились иные по характеру высыпания, сопровождающиеся умеренным зудом, на коже верхних конечностей в области плеч и предплечий, которые постепенно в течение месяца распространились на кожу нижних конечностей и туловища. Связь этих высыпаний с каким-либо причинным фактором пациент также не установил. Обратился к дерматологу по месту жительства, лечился 2% салициловой мазью без положительного эффекта.

Status localis: патологический процесс на коже носит распространенный симметричный островоспалительный характер. Локализуется на коже лица, заушных областей, туловища, паховой области, верхних и нижних конечностей. На коже туловища, верхних и нижних конечностей визуализируются эритематозно-сквамозные очаги с наличием папул до 0,3 см в диаметре и везикул (рис. 1, а, б, в). На коже лба - бляшка умеренно инфильтрированная в основании, размером до 2,5 см в диаметре с четкими границами, мелкопластинчатым шелушением на поверхности (см. рис. 1, г). В заушных областях эритематозно-сквамозные элементы. В паховой области - инфильтрированный очаг, с серебристо-белым мелкопластинчатым шелушением на поверхности (см. рис. 1, д). Рисунок 1. Клинические проявления атопического дерматита и псориаза у пациента 22 лет. Очаги высыпаний атопического дерматита на коже левого плеча (а), предплечья (б) и тыльной поверхности правой кисти (в); очаги псориатических высыпаний на коже лба (г) и в области половых органов (д).

Больной N., 10 лет. Диагноз: «Атопический дерматит, стадия обострения. Распространенный псориаз, стационарная стадия». Болен с младенческого возраста, когда (со слов матери) впервые появились высыпания по типу «экссудативного диатеза», по поводу которых наблюдался у дерматолога по месту жительства. В апреле 2007 г. появились высыпания на коже локтевых сгибов верхних конечностей. Дерматологом был поставлен диагноз: «Атопический дерматит, стадия обострения». Проведенное лечение (зодак, энтеросгель; наружно - раствор фукорцина, пимафукорт-крем) имело временный положительный эффект. Обострение АтД - 1-2 раза в год, преимущественно в весенний период. Наблюдался по поводу заболевания у дерматолога по месту жительства.

В мае 2008 г. появились высыпания иного характера на разгибательной поверхности локтевых суставов, обратился к дерматологу, был поставлен диагноз: «Псориаз». После проведенного лечения (фенкарол, тиосульфат натрия, энтеросгель, наружно - мазь элоком) отмечал временный положительный эффект. Родители указали на обострение процесса в среднем 1-2 раза в год в осенне-весенний период.

Status localis: патологический процесс на коже носит распространенный подостровоспалительный характер. Локализуется на коже лица, верхних и нижних конечнстей. На коже лица в периорбитальной зоне умеренная отечность (рис. 2, а). На коже разгибательной поверхности локтевых и коленных суставов визуализируются папулы до 0,2 см в диаметре, сливающиеся в инфильтрированные бляшки до 5 см в диаметре с четкими границами и очертаниями, на поверхности которых визуализируется мелкопластинчатое шелушение серебристо-белого цвета (см. рис. 2, б, в). Псориатическая триада воспроизводится в полном объеме. Ногтевые пластины и область суставов визуально не изменены. Рисунок 2. Клинические проявления атопического дерматита и псориаза у пациента 10 лет. Очаги высыпаний атопического дерматита на коже периорбитальной области (а); очаги псориатических высыпаний на коже в области разгибательной поверхности коленных суставов (б) и правого локтевого сустава (в).

Случаи сочетания АтД и псориаза - двух наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний кожи - представляют интерес в связи с их редкой ассоциацией. Возможно, это обусловлено разнонаправленными иммунопатогенетическими процессами с активацией различных субпопуляций Т-хелперов. Сочетание АтД и псориаза позволяет предположить наличие общих звеньев патогенеза, что показано в исследованиях, но требует дальнейшего изучения и подтверждения. Поиск таких звеньев улучшит понимание патогенеза воспалительных процессов в коже в целом и позволит найти новые подходы к лечению этих заболеваний. Так, определение конкретных цитокинов и рецепторов, участвующих в различных патологических процессах, уже сейчас позволяет разрабатывать иммунобиологические препараты.

Псориаз — системное дерматологическое хроническое заболевание. Для него характерно чередование периодов ремиссии и обострения. Болезнь обусловлена генетической предрасположенностью и диагностируется у 1-2% жителей развитых стран.[1] Специалисты безошибочно диагностируют псориаз. Однако без специальных знаний раннюю стадию болезни сложно отличить от сходных по симптоматике дерматологических заболеваний — плоского лишая, нейродермита или экземы.

Характерные симптомы псориаза

Псориаз также известен как чешуйчатый лишай. Болезнь может иметь разные формы, каждая из которых отличается своей специфической клинической картиной [2] :

вульгарный псориаз — характеризуется формированием красно-розовых папул с четкими краями, склонных к слиянию в крупные очаги;
экссудативный псориаз — характеризуется формированием на поверхности бляшек серо-желтых корок и мокнутием;
себорейный псориаз — характеризуется сильным зудом и формированием бляшек в волосистой части головы;
каплевидный псориаз — характеризуется формированием множественных очагов с умеренным шелушением;
пустулезный псориаз — характеризуется образованием пузырьков с гнойным содержимым;
генерализованный псориаз Цумбуша — характеризуется лихорадкой на фоне быстро сливающихся очагов.

Как отличить псориаз от лишая

Внешне ранние признаки псориаза напоминают симптомы красного плоского лишая. Отличить болезнь можно по месту распространения. При лишае обычно поражаются грудь, живот, ладони и предплечья. Псориатические бляшки локализуются на голове, нижней части спины, ягодицах, стопах, локтевых сгибах. [3]

Есть отличия и во внешнем виде очагов воспаления. При плоском лишае высыпания симметричные. Они красные со светлой ровной окантовкой. Зуд, как правило, сильный. На ранних стадиях псориаза дискомфорта практически нет. Бляшки выглядят как бугорки. Они выступают над поверхностью кожи и покрыты серыми чешуйками. При прикосновениях шелушение на пораженных участках усиливается. [4]

Отличие псориаза от дерматита

Основной критерий для дифференциации с дерматитами — зуд. При псориазе его практически нет. При контактном, аллергическом или атопическом дерматите кожа сильно чешется, отекает и шелушится [5] . Кроме того, дерматиты развиваются быстро, а псориаз медленно.

Как отличить псориаз от экземы

Спутать псориаз с экземой сложнее, чем с другими дерматологическими заболеваниями. При псориазе формируются пятна с четко очерченными краями. Для экземы свойственно образование мелких пузырьков. Они часто лопаются. Из них изливается жидкость. Места лопнувших пузырьков сильно чешутся. На поверхности поврежденной кожи формируются корочки. Экзема чаще всего поражает стопы и кисти [6] .

Первая помощь при псориазе

Спутать псориаз с экземой сложнее, чем с другими дерматологическими заболеваниями. При псориазе формируются пятна с четко очерченными краями. Для

Псориаз — хроническое, генетически обусловленное заболевание. Его нельзя вылечить, но можно максимально продлить период ремиссии. Для уменьшения неприятных симптомов в период обострения болезни может применяться мазь Акридерм СК [7] .

Активные компоненты препарата — бетаметазон и салициловая кислота. Крем работает комплексно и способствует:

подавлению воспаления;
снятию отечности;
размягчению ороговевшего слоя кожи;
ускорению заживления кожи;
устранению зуда.

Для восстановления кожи и устранения симптомов псориаза мазь Акридерм СК наносится тонким слоем на пораженные участки. Минимальный курс лечения — 2 недели [7] . Препарат быстро впитывается и не оставляет липкой пленки.

Информация о препаратах, представленная на сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний и не может служить заменой очной консультации врача.
© 2022 "АКРИХИН". Все права защищены. Использование любых материалов и данных сайта разрешается только с письменного согласия администрации сайта.

Читайте также: