С реактивный белок при склеродермии

Обновлено: 23.04.2024

С-реактивный белок (СРБ) - это белок плазмы крови, относится к белкам острой фазы воспаления. Он участвует в процессах обезвреживания и устранения разнообразных инфекционных агентов, а также является стимулятором развития воспалительной реакции как механизма защиты организма. С-реактивный белок на поверхности чужеродной клетки соединяется со специфическими молекулами, белками, высвобождающимися из тканей, поврежденных бактериальными токсинами. Поэтому важно знать СРБ норму женщинам , чтобы избежать осложнений и вовремя пройти необходимое лечение.

В крови, при нормальном функционировании организма, постоянно циркулирует определенное (минимальное) количество С-реактивного белка. Такой белок вырабатывается преимущественно печенью, а также внутренней выстилкой артерий. При попадании в организм чужеродных микроорганизмов (бактерии) или в результате гибели собственных тканей его концентрация существенно увеличивается. Уровень С-реактивного белка растет в сотни раз в результате тяжелой травмы, ярко выраженных воспалительных реакций, бактериальных инфекций, серьезных хирургических вмешательств или при наличии злокачественных образований.

Анализ на С-реактивный белок что показывает? Анализ крови СРБ указывает на активность реактивного белка и наличие воспалительного процесса в организме.

В Юсуповской больнице больных обеспечивают эффективной квалифицированной медицинской помощью. Врачи заинтересованы в скорейшем выздоровлении пациентов и полном восстановлении утраченных функций. Ревматологи отделения достигают значительных положительных изменений физического состояния больных, у которых имеются серьезные заболевания, это касается ревматоидных процессов, при которых повышается уровень С-реактивного белка. В собственной лаборатории Юсуповской больницы Вы можете сдать любые анализы, такие как анализ на С-реактивный белок и получить быстрые результаты.

Реактивный белок в крови что это?

СРБ в биохимическом анализе крови показывает количество именно этого вещества, находящегося в крови человека на данный момент. Иммунный ответ возникает в результате повышения уровня белка при развитии воспалительного процесса.

Иммунный ответ — это защитная реакция иммунной системы организма на появление бактерий и паразитов. В результате реакции создаются новые клетки, которые целенаправленно уничтожают инфекционные микроорганизмы. В этом процессе непосредственно принимает участие С-реактивный белок в крови.

Анализ крови С-реактивный белок повышается в следующих случаях:

Воспалительный процесс;
Системные ревматические заболевания;
Травмы;
Инфаркт миокарда;
Инфекции бактериального происхождения;
Осложнения после операции;
Некроз тканей;
Злокачественные процессы в организме;
Артериальная гипертензия;
Заболевания почек.

Что показывает реактивный белок

Анализ на С-реактивный белок уже многие годы используют для диагностики опасных патологических процессов в организме человека. Однако следует помнить, что этот неспецифический маркер указывает лишь на наличие проблемы в организме, а не уточняет её характер.

Показаниями к проведению анализа являются:

Ревматический процесс;
Определение активности процесса и эффективность проведенного лечения при аутоиммунных заболеваниях;
Острые инфекционные заболевания;
Определение эффективности при хронических заболеваниях организма;
Оценка качества антибактериальной терапии (менингит, пневмония, сепсис);
Определение риска осложнений сердечно-сосудистой системы при атеросклерозе, сахарном диабете, хроническом гемодиализе;
Аллергическая реакция.

Расшифровка анализа крови на СРБ

Норма С-реактивного белка определяется подсчетом количества миллиграмм вещества в литре крови. Если белок не обнаруживается в организме, то это означает, что патологический процесс у человека не развивается или же концентрация вещества слишком мала для определения. В крови взрослого человека С-реактивного белка должно быть не более 5 миллиграмм на литр крови.

Расшифровкой анализов занимается непосредственно врач, так как важно не только определить уровень С-реактивного белка, но и оценить полученные данные по отношению к клинической картине пациента.

Нормальный показатель, который указывает на отсутствие патологических реакций- менее 1 мг/л;
Средняя вероятность развития патологических процессов-1-3 мг\л;
Высокая вероятность развития патологического процесса-более 3 мг\л;
Наличие патологического процесса, требуется повторное назначение анализа для подтверждения диагноза- более 10 мг\л.

Количество С-реактивного белка может повышаться при беременности, однако в данном случае это является нормой, если остальные данные в порядке. Если и другие показатели указывают на наличие проблемы, необходимо начинать искать причину воспалительного процесса. При токсикозе показания могут достигать более 100 мг/л. С 5 по 19 неделю создается риск развития выкидыша, если СРБ повышается до 8 мг\л. На наличие вирусных инфекции свидетельствует повышение белка до 19 мг\л, а более 180 мг\л- на бактериальные инфекции.

Качественный анализ является главным звеном в постановки диагноза, от которого зависит выбор дальнейшего курса терапии. Определяют такой анализ при помощи двух методик: альфа-1-антитрипсин и проба Вельтмана.

Что может повлиять на результаты на с-реактивный белок в крови?

На результаты анализа крови СРБ влияет не только профессионализм врача, который будет расшифровывать показатели, а и от подготовленности пациента к процедуре. Ложные данные могут возникнуть в следующих ситуациях:

Прием пероральных контрацептивов;
Заместительная гормональная терапия;
Прием некоторых медикаментозных средств (бета-блокаторы, статины, кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства);
Вредные привычки;
Интенсивные физические нагрузки.

Расшифровка анализа крови на С-реактивный белок— задача квалифицированного специалиста. В Юсуповской больнице врачи применяют комплексную оценку показателей. Лаборатория, которая находится на территории Юсуповской больницы, исключает различия единиц измерений, как это бывает в других медицинских учреждениях. Врачи учитывают тот факт, что на результат анализа влияет пол больного, его возраст и весовые параметры. В Юсуповской больнице имеется новейшее оборудование, которое используется в зарубежных странах, благодаря чему Вы не будете ожидать результатов таких важных анализов в течении нескольких недель. Медицинский персонал больницы будет рад помочь, если у Вас возникнут вопросы. С ценами на услуги, предоставляемые Юсуповской больницей, Вы можете ознакомиться на сайте или же непосредственно у административного лица. При обнаружении заболевания, наши специалисты проведут эффективный курс лечения и реабилитации. Комфортабельные палаты оснащены всем необходимым, чтобы Вы ни в чем не нуждались на протяжении всего пребывания в стационаре. За свой непродолжительный срок существования, Юсуповская больница может похвастаться отменной репутаций, а также внушительным количеством благодарных пациентов. Записаться на прием или консультацию Вы можете по телефону.

Авторы: Крылов М.Ю. 1 , Ананьева Л.П. 1 , Гусева И.А. 1 , Конева О.А. 1 , Старовойтова М.Н. 1 , Самаркина Е.Ю. 1 , Коновалова Н.В. 2 , Варламов Д.А. 2
1 ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой, Москва
2 ФБГНУ «Всероссийский научно-исследовательский институт сельскохозяйственной биотехнологии», Москва

Цель исследования: изучение уровней С-реактивного белка (СРБ) у больных системной склеродермией (ССД) с разными клиническими и серологическими фенотипами и связи уровней СРБ с полиморфизмом rs1205 (С/T) гена СРБ.
Материал и методы: в исследование включили 90 пациентов с ССД (из них 87% (78) составляли женщины), 104 здоровых добровольца составили группу контроля. Средний возраст пациентов — 49,6±12,6 года, средняя длительность заболевания — 11,1±9,0 лет. Уровни СРБ определяли высокочувствительным иммунонефелометрическим методом в мг/л. Полиморфизм rs1205 гена CRP исследовали с помощью полимеразной цепной реакции в реальном времени. Клинические фенотипы представлены как дихотомические вариабельности. Корреляцию между уровнями СРБ и категорийной клинической изменчивостью изучали с помощью непараметрического метода Спирмена. Уровень значимости Результаты исследования: показана ассоциация положительных уровней СРБ у больных с диффузной формой ССД (ДФ) с небольшой продолжительностью заболевания и повышенными титрами антител к топоизомеразе I (АТА).
Заключение: полученные результаты подтвердили связь повышенных уровней СРБ с фенотипами ССД: ДФ, длительностью дебюта, серопозитивностью по АТА и генетическими вариантами гена CRP в исследуемой популяции.

Ключевые слова: системная склеродермия, уровни С-реактивного белка, генетика, rs1205 полиморфизм гена СРБ.

Для цитирования: Крылов М.Ю., Ананьева Л.П., Гусева И.А. и др. Связь уровней С-реактивного белка сыворотки с клиническими и серологическими фенотипами системной склеродермии и полиморфизмом rs1205 c/t гена С-реактивного белка. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3(4(I)):17-22.

M.Yu. Krylov 1 , L.P. Ananieva 1 , I.A. Guseva 1 , O.A. Koneva 1 , M.N. Starovoitova 1 , N.V. Konovalova 2 , D.A. Varlamov 2

1 V.A. Nasonova Research Institute of Rheumatology, Moscow
2 All-Russia Research Institute of Agricultural Biotechnology, Moscow

Aim: to study C-reactive protein (CRP) levels in patients with systemic scleroderma (SSD) with different clinical and serological phenotypes and the association of CRP levels with CRP gene rs1205 (C/T) polymorphism.
Patients and Methods: 90 patients with SSD (87.0% (78) of them were women) underwent the study, whereas 104 healthy volunteers formed a control group. The average age of patients was 49.6±12.6 years and the average disease duration — 11.1±9.0 years. The highly sensitive immunonephelometric assay determined the CRP levels in mg/l. CRP gene rs1205 polymorphism was studied using the real-time polymerase chain reaction. Clinical phenotypes are presented as dichotomous variables. Correlation between CRP levels and categorical clinical variation was studied using the Spearman’s rank correlation coefficient. The significance level p Results: association of elevated CRP levels in patients with the diffuse form (DF) of SSD with short disease duration and elevated titers of type I topoisomerase antibodies (ATA) was shown.
Conclusion: obtained results from the following points confirmed the association of the elevated CRP levels with SSD phenotypes: DF, disease onset duration, ATA seropositivity and CRP gene genetic variants in the studied population.

Keywords: systemic scleroderma, C-reactive protein levels, genetics, CRP gene rs1205 polymorphism.
For citation: Krylov M.Yu., Ananieva L.P., Guseva I.A. et al. Association of the C-reactive protein levels with clinical and serological phenotypes of systemic scleroderma and CRP gene rs1205 C/T polymorphism. RMJ. Medical Review. 2019;4(I):19–22.

В статье представлены результаты оригинального исследования, посвященного изучению уровней С-реактивного белка у больных системной склеродермией с разными клиническими и серологическими фенотипами и связи уровней С-реактивного белка с полиморфизмом rs1205 (С/T) гена С-реактивного белка.

Системная склеродермия (ССД) относится к аутоиммунным заболеваниям соединительной ткани. ССД развивается чаще у молодых женщин и ассоциируется с высокой заболеваемостью и смертностью [1]. К числу главных причин смертности при ССД относятся интерстициальное поражение легких (ИПЛ) и легочная артериальная гипертензия [2, 3]. Течение ИПЛ, ассоциированного с ССД, характеризуется большой вариабельностью. Поэтому выявление маркеров — предикторов прогрессирования ИПЛ, которые будут помогать идентифицировать больных, требующих более интенсивного мониторинга и лечения, имеет большое значение для врачей.
С-реактивный белок (СРБ) является острофазным реактантом, который используется как маркер инфекции и воспаления [4]. Известно, что СРБ синтезируется гепатоцитами в результате стимуляции интерлейкином-6. У больных ССД присутствуют повышенные уровни СРБ, которые ассоциируются с плохой выживаемостью. В недавнем канадском исследовании [5] было показано, что повышенные уровни СРБ встречаются у 25% больных и ассоциируются с диффузным вариантом ССД, небольшой длительностью заболевания и более тяжелым поражением кожи и легких. Среди российских пациентов с ССД повышенные уровни СРБ выявлены примерно в 50% случаев [6]. Уровни этого маркера были повышены почти у 50% японских пациентов с ССД [7, 8], однако в обоих исследованиях был небольшой размер выборки (40 пациентов). Чаще повышенные уровни СРБ отмечаются у больных с диффузной формой (ДФ) ССД и при уровне более 20 мг/л ассоциируются с плохой выживаемостью [5, 9, 10]. При артритах воспалительной этиологии также наблюдаются повышенные уровни СРБ [11, 12]. Механизмы, лежащие в основе ассоциации сывороточных уровней СРБ и ССД, не совсем ясны. Вместе с тем существует достаточное число исследований, указывающих на участие генетических факторов в регуляции уровня СРБ в сыворотке. Ряд больших ассоциативных исследований, включая полногеномные (GWAS), показал, что значительная часть индивидуальной вариабельности воспалительных биомаркеров, включая СРБ, генетически детерминирована [13, 14], однако данные исследований противоречивы. Установлено, что полиморфизм rs1205С>Т гена CRP был ассоциирован с уровнями СРБ. В исследовании Wypasek et al. [15] была показана связь минорного аллеля rs1205Т гена CRP с высокими уровнями СРБ среди больных со стенозом аортального клапана по сравнению с мажорным rs1205СС генотипом. В исследовании [12] было показано, что носительство минорного аллеля rs1205Т гена CRP ассоциировано с низкими уровнями СРБ среди белых американцев. Сходные результаты были получены ранее при исследовании трех независимых когорт [14]. Однако результаты, полученные при изучении другой большой европейской когорты (651 больной ССД), не подтвердили участия 4 полиморфизмов гена CRP
в патогенезе ССД [16].
Цель исследования: проверка гипотезы ассоциации уровней СРБ с клиническими и серологическими фенотипами ССД и возможной связи полиморфизма rs1205 гена CRP с предрасположенностью к ССД в русской когорте больных.

Материал и методы

В исследование включены 90 пациентов с диагнозом ССД, находившихся на лечении в клинике ФБГУ НИИР им. В.А. Насоновой в период с 2011 по 2014 г. Все пациенты отвечали критериям Американской коллегии ревматологов классификации 1980 г. [17]. На основании медицинской документации (клинический диагноз при выписке) все пациенты c ССД были классифицированы по клиническим и серологическим вариантам. По клиническому варианту различали лимитированную кожную форму (ЛФ) и диффузную кожную форму (ДФ) (длительность заболевания ≤ 3 лет и >3 лет). Кроме того, все пациенты были стратифицированы по наличию или отсутствию ИПЛ (ИПЛ(+) и ИПЛ(-) соответственно). Диагноз ИПЛ был установлен у пациентов на основании характерной картины по данным мультиспиральной компьютерной томографии грудной клетки. Серологические фенотипы включали пациентов, в сыворотке которых были определены повышенные и нормальные показатели: уровни СРБ+ и СРБн, антитела к топоизомеразе 1 — АТА(+) и АТАн и антитела к центромерам АЦА(+) и АЦАн. АЦА были определены методом непрямой иммунофлюоресценции на HEp-2 клетках с помощью набора реагентов IMMCO Diagnostics США. АТА определяли методом иммуноферментного анализа с использованием набора реагентов Orgentec. Позитивными результатами исследования АЦА(+) считали титры ≥1/160 ед/мл, АТА(+) >25,0 ед/мл.
Уровни СРБ были определены в мг/л высокочувствительным иммунонефелометрическим методом (вчСРБ). Уровень СРБ >5 мг/л считали повышенным СРБ(+), а уровень СРБ до 5 мг/л — нормальным СРБн.

Генотипирование

У 90 больных и 104 практически здоровых неродственных субъектов (персонал института), сопоставимых по полу и возрасту, без симптомов или признаков любого аутоиммунного заболевания, были взяты образцы венозной крови. ДНК выделяли из свежих или замороженных образцов крови, используя набор «ПРОБА-ГС-ГЕНЕТИКА» НПО «ДНК-Технология» (Москва).
Полиморфизм rs1205 гена CRP изучали, используя аллель-специфическую полимеразную цепную реакцию в реальном времени. Дизайн праймеров и меченых зондов, их синтез и условия амплификации были разработаны в ЗАО «СИНТОЛ» (Москва). Исследование проведено с использованием амплификатора ДТ-96 (НПО «ДНК-Технология», Москва).

Статистический анализ

Клинические фенотипы представляли как дихотомические вариабельности. Нормальные распределения сравнивали с использованием дисперсионного анализа ANOVA post hoc или теста Стьюдента и представляли как среднее ± стандартное отклонение (М±δ). Уровень значимости р <0,05 считали статистически достоверным. При малых значениях вариабельностей был использован 2-сторонний точный критерий Фишера. Различия в распределении частот генотипов между больными и контролем были оценены с помощью 2×2 таблицы сопряженности с использованием критерия χ 2 . Анализ был выполнен с использованием пакета программ Statistica 6.0 (Stat Soft Inc, Tulsa, USA).
Исследование было одобрено этическим комитетом ФБГУ НИИР им. В.А. Насоновой, письменное информированное согласие было получено у всех пациентов.

Результаты исследования

Из 90 пациентов 87,0% (78) составляли женщины. Средний возраст пациентов составлял 49,4±12,6 года, средняя длительность заболевания — 11,1±9,0 лет. ДФ имели 51 (57%) больных, из них у 9 (18%) длительность заболевания была менее 3 лет. В группе больных с ЛФ сходная длительность заболевания была выявлена у 3 (8%). Фенотип ИПЛ(+) был диагностирован у 71 (79%) пациента, АТА(+) — у 50 (55%), АЦА(+) — у 13 (14%) пациентов соответственно. Анализ индивидуальных уровней СРБ показал выраженную вариабельность данного признака. Повышенные концентрации СРБ >5 мг/л были обнаружены у 39 (43%) пациентов, из них у 12 (31%) с ЛФ и у 27 (69%) с ДФ ССД.
В таблице 1 приведены базовые показатели клинических и серологических фенотипов изученной группы пациентов с ССД.

5 мг/л" width="399" height="403" />

В таблице 2 приведены базовые характеристики пациентов с повышенным и нормальным уровнем СРБ.
Анализ полученных данных показал, что в группе с высоким уровнем СРБ чаще присутствовали пациенты старшего возраста, с небольшой длительностью заболевания, имеющие ДФ, ИПЛ+ и серопозитивность по АТА, чем пациенты альтернативной группы. Достоверные различия были получены для длительности заболевания Анализ распределения частот генотипов полиморфизма rs1205 гена CRP между больными ССД и контрольной группой не выявил достоверных различий. Частота гомозиготного генотипа СС у больных составляла 36% против 42% в контрольной группе, генотипа СТ — 51% и 50%, генотипа ТТ — 13% и 8% соответственно.
При сравнении частот генотипов rs1205 полиморфизма между группой пациентов с уровнем СРБ >5 мг/л и группой СРБн была установлена достоверно повышенная частота генотипа дикого типа СС у пациентов с высоким СРБ по сравнению с альтернативной группой пациентов (р=0,022). В этих группах не установлено значимых различий в распределении частот генотипов в зависимости от клинических вариантов, таких как ЛФ, ДФ, ИПЛ(+) и серологических фенотипов АТА(+) и АЦА(+).
Установлена связь повышенного уровня СРБ с носительством генетических вариантов rs1205 полиморфизма. Отмечена тенденция к снижению среднего уровня СРБ от носительства генотипа дикого типа к генотипу мутантного типа (CC→CT→TT).

У 43% больных ССД в нашей выборке были выявлены повышенные уровни СРБ, которые чаще встречались у пациентов с ДФ ССД, небольшой продолжительностью заболевания (менее 3 лет) и наличием серопозитивных аутоантител к топоизомеразе I, что согласуется с рядом сходных исследований в Канаде, Америке и Японии. В канадском исследовании [5] у больных с ДФ ССД средний уровень СРБ был выше, чем у больных с ЛФ (р=0,016). Пациенты с ДФ, особенно с небольшой длительностью заболевания, чаще имели повышенные уровни СРБ, чем больные с большой длительностью ССД (р=0,041). Авторы не выявили корреляции уровней СРБ с уровнями специфических аутоантител. Также было установлено, что выживаемость больных с высокими уровнями СРБ была ниже, чем у больных с нормальными уровнями СРБ. В американской когорте GENISOS [18] достоверно повышенные уровни СРБ были обнаружены у 22% пациентов чаще с ДФ ССД (р=0,040) и среди пожилых больных (р=0,026), чем в контрольной группе. Длительность заболевания, наличие аутоантител не коррелировали с уровнями СРБ. Авторы впервые установили, что базовые значения СРБ могут являться предикторами прогрессирования ИПЛ. Одно из объяснений высоких уровней СРБ может быть связано с влиянием цитокинов, вызывающих повышенное воспаление при раннем начале ССД. При заболевании с большей длительностью нормальные уровни СРБ определяются в большей степени процессом фиброза легочной ткани. Известно, что СРБ является общим маркером воспаления и частью естественного иммунного ответа на системное воспаление в ответ на высвобождение цитокинов интерлейкина-6 (IL-6) и интерлейкина-1β (IL-1β) из поврежденной ткани после взаимодействия с рядом ядерных рецепторов. Ранее было показано, что уровни IL-6 коррелировали с уровнями СРБ (r=0,69) и, как полагают, на 48% могут объяснять вариации в уровнях СРБ [8]. Механизмы, лежащие в основе ассоциации между СРБ и ССД, особенно роль генетических факторов, остаются неясными. Ряд ассоциативных генетических исследований, включая полногеномные (GWAS), показали генетическую детерминированность уровней воспалительных маркеров, включая СРБ, при разных заболеваниях [11].
В настоящем исследовании мы показали участие генетических вариантов одного из частых полиморфизмов rs1205 C/T гена CRP в регуляции уровня СРБ у больных ССД.
При сравнении частот генотипов rs1205 полиморфизма между группой пациентов с уровнем СРБ >5 мг/л и группой СРБн нами была установлена достоверно повышенная частота генотипа дикого типа СС у пациентов с высоким уровнем СРБ по сравнению с альтернативной группой пациентов (р=0,022).
Носители минорного генотипа rs1205TT имели почти на 60% ниже уровень СРБ по сравнению с генотипом rs1205СС дикого типа (11,1±5,9 мг/л и 18,9±18,4 мг/л). Эти данные согласуются с результатами исследования Rhodos et al. [19], где снижение составило 40%, и исследования Ammitzboll et al. [20], где оно достигало 50%, однако Plant et al. [21] такой связи не обнаружили. Необходимо отметить, что указанные исследования были проведены на когортах больных с ревматоидным артритом. Сходные данные были получены на других популяциях больных c кардиоваскулярными заболеваниями [15, 22] и системной красной волчанкой [23].

Заключение

Таким образом, в нашей выборке были выявлены повышенные уровни СРБ, которые коррелировали с ДФ пациентов с небольшой продолжительностью заболевания и повышенными уровнями аутоантител к топоизомеразе I, которые могут являться маркерами — предикторами плохой выживаемости пациентов. Кроме того, мы подтвердили ассоциацию между минорным аллелем rs1205T гена CRP и сниженным уровнем СРБ в русской когорте больных ССД. Показано, что rs1205 полиморфизм гена CRP не связан с предрасположенностью к ССД в изученной когорте пациентов.
Наше исследование имеет ряд ограничений ввиду небольшой выборки пациентов с ССД. Для подтверждения полученных нами данных относительно связи уровней СРБ с полиморфизмом rs1205 гена CRP необходимо использовать другие полиморфизмы гена CRP и большие по размеру выборки пациентов из разных этнических популяций.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Напоминаем вам, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима, приведенная ниже информация носит исключительно справочный характер.

С-реактивный белок (СРБ, CRP): показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Показания для назначения исследования

С-реактивный белок (СРБ) – наиболее высокочувствительный показатель повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме. В крови здорового человека СРБ отсутствует или выявляется в минимальных количествах. Вырабатывается он преимущественно клетками печени (гепатоцитами), как реакция на попадание в организм человека возбудителей инфекций, на травму, а также при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматических заболеваниях).

СРБ стимулирует иммунные реакции в организме, активирует его защитные системы и имеет высокую корреляцию с активностью заболевания и стадией процесса, то есть его концентрация становится тем выше, чем активнее воспаление (инфекционное или аутоиммунное) и более обширна зона повреждения тканей при некрозе или травме. Поэтому С-реактивный белок называют белком «острой фазы».

Еще одним показателем острого воспаления является СОЭ (скорость оседания эритроцитов).

СОЭ – неспецифичный маркер воспаления. Синонимы: Реакция оседания эритроцитов; РОЭ. Westergren sedimentation rate; Erythrocyte Sedimentation Rate; ESR; Sed Rate; Sedimentation Rate. Краткое описание исследования СОЭ Неспецифический показатель, отражающий изм.

Уровень СРБ при вирусных заболеваниях повышается незначительно, поэтому его существенный рост в сочетании с повышенной температурой тела с большой долей вероятности свидетельствует о наличии бактериальной инфекции.

На короткое время С-реактивный белок может повышаться после оперативных вмешательств из-за повреждения тканей, но при отсутствии бактериального воспаления в послеоперационном периоде быстро снижается.

Тогда как присоединение бактериальной инфекции, будь то локальный процесс или сепсис, сопровождается ростом СРБ или отсутствием его снижения.

Существует высокочувствительный метод определения СРБ – высокочувствительный С-реактивный белок (кардио). Исследование позволяет выявить повышение СРБ при вялотекущем, низкой степени активности воспалении внутренней поверхности сосудистой стенки, которое чревато образованием атеросклеротических бляшек. Анализ назначают только в отсутствии острых заболеваний и травм (при них повышение СРБ выявляется стандартным методом). Увеличение значений высокочувствительного С-реактивного белка может свидетельствовать о риске сердечно-сосудистых заболеваний: инфаркта миокарда, инсульта.

Таким образом, анализ на С-реактивный белок в комплексе с исследованием некоторых показателей клинического анализа крови (уровня лейкоцитов, лейкоцитарной формулы и СОЭ) обычно назначают в случае повышения температуры тела, чтобы по степени их увеличения предположить вирусное или бактериальное воспаление.

СРБ определяют при болях в суставах, не связанных с травмой, для дифференциальной диагностики дегенеративных и воспалительных заболеваний – артроза и артрита. При ревматических заболеваниях СРБ исследуют для оценки активности процесса и контроля эффективности лечения.

Подготовка к процедуре

При необходимости можно сдавать анализ на СРБ через 4-6 часов после легкого приема пищи.

За 2-3 дня до исследования следует исключить физические нагрузки.

Не следует курить минимум за 30 минут до забора крови.

С-реактивный белок – белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме. Синонимы: Анализ крови на СРБ; С-реактивный белок сыворотки крови. C-reactive Protein (CRP), quantitative; C-reactive protein test; CRP test. Краткое описание опред.

Полинейропатия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Полинейропатия – группа состояний, для которых характерно диффузное, относительно симметричное поражение периферических нервных волокон невоспалительного характера, проявляющееся моторными, сенсорными и вегетативными симптомами.

Разновидности полинейропатии

Периферическая нервная система соединяет головной и спинной мозг с другими системами с помощью двух видов нервных волокон. Первая группа волокон называется чувствительными и проводит импульсы от периферии к центральной нервной системы (ЦНС). Вторая проводит импульсы от ЦНС к органу – это двигательные нервные волокна.

Нервы состоят из нейронов – клеток нервной системы, которые способны возбуждаться (генерировать потенциалы действия) и проводить возбуждение. В нейроне выделяют тело (сому) и отростки. Одни отростки короткие, сильно ветвятся и называются дендритами. Их основная функция – сбор информации от множества других нейронов. Другие длинные отростки – аксоны, ветвящиеся только на дальнем от сомы конце. Часть аксонов центральной нервной системы покрывается специальным электроизолирующим веществом миелином, которое состоит из плотно упакованных, перемежающихся липидных и белковых мембранных слоев.

В результате какого-либо патологического процесса происходит поражение двигательных и/или чувствительных и/или вегетативных волокон.

По характеру клинической картины выделяют:

моторные полинейропатии (нарушение иннервации мышц конечностей с развитием атрофии);
сенсорные (нарушения поверхностной, двигательной и вибрационной чувствительности);
вегетативные (нарушения, которые влияют на рефлекторные функции организма: сердцебиение, поддержание артериального давления, потоотделение, пищеварение).

Поражение моторных волокон может приводить к развитию вялых парезов, мышечной слабости, мышечной атрофии. При тяжелом течении нередко отмечается поражение черепных нервов и дыхательных мышц. Обычно снижаются или выпадают сухожильные рефлексы (непроизвольное сокращение мышцы в ответ на раздражение).

Развивающиеся нарушения чувствительности чаще всего симметричные, возникают в дистальных отделах по типу «носков» и «перчаток» и распространяются проксимально. Пациенты могут отмечать парестезии (покалывание, озноб, жжение, онемение), дизестезии (неприятное, ненормальное чувство осязания), гиперестезии (повышенную чувствительность). При дальнейшем развитии процесса симптомы раздражения сменяются снижением чувствительности.

Нарушение глубокой мышечной и вибрационной чувствительности возникает при поражении толстых миелинизированных волокон; нарушение болевой и температурной чувствительности – при поражении тонких миелинизированных волокон.

О патологии висцеральных вегетативных волокон могут говорить снижение артериального давление при смене положения тела, учащенное сердцебиение, повышенная потливость, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, эректильная дисфункция. Нарушение вегетативной регуляции сердца может стать причиной внезапной смерти.

По локализации процесса выделяют полинейропатии:

с преимущественным вовлечением верхних конечностей;
с преимущественным вовлечением нижних конечностей;
с преимущественным вовлечением краниальных нервов (нервов, отходящих от ствола мозга и обеспечивающих двигательную функцию мышц лица, глазных яблок, мягкого неба, глотки, голосовых связок и языка, а также чувствительность кожи лица, слизистых оболочек глаза, ротовой полости, носоглотки, гортани).

острые (симптомы достигают максимальной выраженности в течение нескольких дней или недель);
подострые (симптомы нарастают в течение нескольких недель);
хронические (симптомы развиваются на протяжении многих месяцев и лет).

наследственные полинейропатии (наследственная моторно-сенсорная невропатия (НМСН) типа 1, синдром Русси-Леви, НМСН типа 2, НМСН типа 3, НМСН типа 4, порфирийная полинейропатия и др.);
приобретенные полинейропатии:
- аутоиммунные полинейропатии (острые воспалительные демиелинизирующие полинейропати, парапротеинемические, паранеопластические и др.);
- метаболические полинейропатии (диабетическая полинейропатия; уремическая полинейропатия; печеночная полинейропатия; полинейропатия при первичном системном амилоидозе);
- полинейропатии, связанные с дефицитом витаминов (витамин В1-дефицитная полинейропатия; витамин В6-дефицитная полинейропатия; витамин В12-дефицитная полинейропатия; витамин Е-дефицитная полинейропатия);
- токсические полинейропатии (алкогольная, лекарственная, при отравлении тяжелыми металлами, органическими растворителями и другими токсичными веществами);
- полинейропатии при системных заболеваниях (при системной красной волчанке, склеродермии, ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, саркоидозе, васкулитах);
- инфекционно-токсические полинейропатии (дифтерийная, после гриппа, кори, эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза).
Полинейропатии, вызванные дефицитом витаминов группы В чаще всего возникают у пациентов, страдающих алкоголизмом, наркоманией, ВИЧ-инфекцией, нарушением функций желудочно-кишечного тракта, недостаточным питанием. Полинейропатия начинается с нижних конечностей. Врачи выявляют гипостезию в дистальных отделах конечностей, слабость дистальных мышц ног, боль и жжение в стопах, нарушение глубокой мышечной чувствительности, возможны снижение памяти и умственной работоспособности.

Диабетическая полинейропатия встречается у больных сахарным диабетом. Риск ее развития зависит от уровня гликемии и длительности заболевания. Заболевание в типичных случаях начинается с чувства онемения I либо III-V пальцев одной стопы, присоединяется чувство онемения пальцев второй стопы, затем процесс охватывает стопы целиком и может подниматься до уровня колен. Присоединяется чувство онемения кончиков пальцев рук. Нарушаются болевая, температурная, вибрационная чувствительность. Боли присоединяются через несколько лет после начала полинейропатии и плохо поддаются лечению. Развиваются трофические нарушения кожи голеней (сухость кожи, выпадение волос, язвы). Вегетативная дисфункция проявляется снижением вариабельности сердечного ритма, снижением артериального давления при смене положения тела, импотенцией, нарушением работы желудочно-кишечного тракта.

При хронической почечной недостаточности, когда скорость клубочковой фильтрации менее 20-10 мл/мин., возникает уремическая полинейропатия. Тяжесть ее течения зависит от длительности и выраженности основного заболевания.
Уремическая полинейропатия обычно начинается с нарушения чувствительности в нижних конечностях, затем присоединяются слабость и атрофии дистальных мышц ног, а потом и рук.
Снижается вибрационная чувствительность, отсутствуют сухожильные рефлексы, периодически возникают судороги в икроножных мышцах, отмечается умеренная мышечная слабость. Почти у половины пациентов с уремической полинейропатией развивается вегетативная дисфункция.

Парапротеинемические полинейропатии проявляются преимущественно нарушениями чувствительности, а двигательные нарушения чаще всего выражены умеренно. Течение симптома – прогрессирующее.

При полинейропатиях происходит поражение аксона и демиелинизация нервного волокна. Оба процесса тесно взаимосвязаны.

По механизму зарождения и развития полинейропатии разделяют:
- на аксональные, при которых первично поражается осевой цилиндр;
- демиелинизирующие, в основе которых лежит патология миелина;
- смешанные (аксонально-демиелинизирующие).
Известно более 200 причин полинейропатий, среди которых – интоксикации (алкоголь, промышленные токсины, соли тяжелых металлов и др.), вирусные и бактериальные инфекции, заболевания соединительной ткани, авитаминозы (дефицит витаминов В6, В12 др.), злокачественные новообразования, эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипер- и гипотиреоз и др.), применение сывороток и вакцин, лекарственных препаратов (антибиотиков, амиодарона, дигоксина, гиполипидемических средств и др.). В некоторых случаях причина не может быть установлена.

Из дисметаболических полинейропатий наиболее часто встречается диабетическая. Среди токсических преобладает алкогольная полинейропатия. У пациентов с инфекционными заболеваниями полинейропатия наиболее часто возникает у ВИЧ-инфицированных. Полинейропатия может развиваться при тяжелых хронических заболеваниях печени, почек, желудочно-кишечного тракта, легких.

К каким врачам обращаться

Диагностикой и терапией полинейропатий занимается врач-невролог. Лечением основного заболевания, на фоне которого развилась полинейропатия, должен заниматься соответствующий специалист:

Диагностика и обследования при полинейропатии

Полинейропатия может напоминать различные болезни нервно-мышечной системы, поэтому ее диагностика бывает затруднена. Для уточнения причины возникновения полинейропатии проводится комплексное обследование пациента:
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Ревматизм: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

С точки зрения современной медицины ревматизм (ревматическая лихорадка) представляет собой системный воспалительный процесс инфекционно-аллергического характера, поражающий соединительную ткань организма. Сначала происходит воспаление, на которое организм отвечает иммунной реакцией, и далее начинается аутоиммунная атака на соединительную ткань собственного организма. Часто ревматизм связывают с болью в суставах и ревматическим артритом, но это только часть симптомов заболевания. Ревматическая лихорадка поражает ткани сердечной мышцы, кожу, сосуды, мозг и нервную систему. Значительно реже встречаются ревматические поражения органов дыхания, зрения, желудочно-кишечного тракта.

Интенсивность суставной боли так велика, что заглушает большинство симптомов, поэтому человек не сразу ощущает другие нарушения работы организма.

Именно ревматические заболевания вносят наибольший вклад в снижение работоспособности, ухудшение общего состояния здоровья пациента и увеличение количества обращений к врачам первичного звена. Ревматические заболевания встречаются у людей любого возраста. Первый эпизод острой ревматической лихорадки чаще всего развивается между 5 и 15 годами, у детей младше трех лет она практически не встречается. Болезнь поражает девочек в три раза чаще, чем мальчиков.

Причины появления ревматизма

Основной причиной ревматизма является респираторная стрептококковая инфекция группы А. Как правило, заболеванию предшествуют ангина, тонзиллит, фарингит, скарлатина и т. д., во время которых иммунная система активно продуцирует специфические антитела для борьбы со стрептококками. Антитела обнаруживают возбудителей инфекции по определенным белковым молекулам, но такие же белки у некоторых людей присутствуют в соединительной ткани сердца и сосудов. В результате противострептококковые антитела атакуют собственные ткани, вызывая в них воспалительный процесс.

В ряде случаев можно говорить о генетической предрасположенности, так как заболеваемость детей значительно выше в тех семьях, где у кого-то из родителей диагностирован ревматизм.

Патологический процесс носит аутоиммунный характер, поэтому заболевание протекает волнообразно, обостряясь под влиянием инфекции или неспецифических факторов (переохлаждения, физического напряжения, эмоционального стресса и пр.).

Развитию ревматической лихорадки способствуют такие факторы:
- некорректное лечение стрептококковой инфекции;
- генетическая предрасположенность;
- переохлаждение;
- дефицит витаминов и микроэлементов;
- наличие аутоиммунных заболеваний (системной красной волчанки, склеродермии и др.).
- острую форму (до 3 месяцев);
- подострую форму (3-6 месяцев);
- затяжную форму (более 6 месяцев);
- латентную (скрытую) форму ー протекает без характерных симптомов, без лабораторных изменений, выявляется уже после формирования пороков сердца;
- рецидивирующую форму ー имеет волнообразное течение с быстрым развитием недостаточности внутренних органов.
По клиническим проявлениям:
- ревмокардит ー воспаление тканей сердца;
- полиартрит ー множественное поражение суставов;
- кольцевидная эритема ー специфическая сыпь на коже;
- хорея ー выраженные неврологические симптомы (дрожание рук, слабость мышц, непроизвольные движения);
- подкожные узелки в области суставов.
На раннем этапе отмечается артралгия – быстро нарастающая боль в крупных суставах (коленных, локтевых, плечевых, голеностопных, лучезапястных) с ограничением их подвижности.

Изменения опорно-двигательного аппарата проявляются в виде ревматического полиартрита. Мигрирующий полиартрит - наиболее распространенное проявление острой ревматической лихорадки, часто сопровождающееся повышением температуры. «Мигрирующий» обозначает, что артрит появляется в одном или нескольких суставах, разрешается, но затем возникает в других, в результате чего кажется, что боль переходит с одного сустава на другой. Особенностью ревматического полиартрита является быстрое обратное развитие при назначении противоревматических препаратов. Иногда поражение суставов проявляется лишь полиартралгией — болью в суставах без развития артрита.
Нарушения работы сердца характеризуются шумами, аритмией, тахикардией и снижением артериального давления, что приводит к сердечной недостаточности. Больные предъявляют жалобы на слабые боли или неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузке. Как правило, ткани сердца поражаются в направлении изнутри наружу, т.е. клапаны и эндокард, затем миокард и, наконец, перикард. Ревматический порок формируется вследствие течения хронической ревматической болезни сердца десятилетиями и в первую очередь проявляется стенозом клапана. Наиболее часто вовлекается митральный и аортальный клапаны.

Ревмокардит у отдельных больных молодого возраста и детей может протекать тяжело - с самого начала болезни присутствует сильная одышка при нагрузке и в покое, постоянные боли в области сердца, учащенное сердцебиение. Могут появляться симптомы недостаточности кровообращения в большом круге в виде отеков и тяжести в области правого подреберья (за счет увеличения печени). Все эти симптомы указывают на диффузный миокардит тяжелого течения.

Нарушение координации, слабость в мышцах, неконтролируемые движения могут являться признаками ревматического поражения нервной системы. Болезнь может влиять на психику и работу речевого аппарата.

Кожные патологии при заболевании ревматизмом выражаются покраснением и раздражением в виде округлых пятен. На руках и ногах могут появляться подкожные узелки, которые не причиняют боли и могут исчезнуть без лечения.

Особенности ревматизма у детей:

У детей ревматическая лихорадка протекает тяжелее, чем у взрослых, чаще и быстрее формируются пороки сердца. Суставной синдром мало выражен, а другие внесердечные проявления (кольцевидная эритема, подкожные узелки, хорея) встречаются чаще с более яркими проявлениями.

Диагностика ревматизма

Ревматизм диагностируется на основе клинических и лабораторных показателей. Основные критерии: полиартрит, кардит, хорея, аннулярная сыпь, подкожные узелки.

Диагностические мероприятия включают:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: