С чем нужно дифференцировать контактный дерматит

Обновлено: 28.03.2024

Аллергический контактный дерматит (АКД) (по классификации МКБ L23) — заболевание кожи, обусловленное сенсибилизацией к биологическим или химическим аллергенам, возникающей при контакте кожи с низкомолекулярными компонентами&

Аллергический контактный дерматит (АКД) (по классификации МКБ L23) — заболевание кожи, обусловленное сенсибилизацией к биологическим или химическим аллергенам, возникающей при контакте кожи с низкомолекулярными компонентами [1].

АКД характеризуется локальным воспалением кожи с типичной гиперемией, отеком, десквамацией. В тяжелых случаях развиваются симптомы, характерные для истинной экземы или буллы. Развитие кожного процесса обнаруживают, как правило, в местах контакта с причинным аллергеном [1, 2].

Различают два вида контактных дерматитов:

В основе НКД отсутствует иммунный ответ. НКД возникает при непосредственном контакте кожи с сильнодействующим химическим веществом. Воспалительные изменения в коже не связаны с развитием аллергической реакции. Причины, вызывающие НКД, — это раздражающее воздействие химических и биологических агентов. НКД возникает практически сразу же после первого контакта с раздражителем. НКД провоцируют такие факторы, как: кислоты, щелочи, фенол, детергенты, ядовитый секрет растений и животных, косметические добавки, бензин, цемент, краски. При сопутствующих физических факторах (трение и давление одежды, инсоляции) НКД может принимать тяжелое течение. Наиболее часто при НКД поражается кожа кистей рук, лица, промежности.

Приведем основные примеры НКД.

«Пеленочный дерматит» — реакция кожи на раздражающее воздействие мочи и кала при условии парникового эффекта, возникающего под подгузниками и памперсами.

Контактный дерматит, развивающийся у людей под воздействием низких концентраций хлора. Его можно диагностировать у медицинского персонала, работающего с дезинфекционным материалом и в операционных; у пациентов, посещающих бассейн.

Контактный дерматит, обусловленный воздействием сока борщевика Сосновского, «poison ivy», который под воздействием солнечных лучей оказывает практически ожоговый эффект.

В основе АКД всегда лежит аллергическая реакция. Наиболее часто иммунное нарушение характеризуется развитием аллергической реакции замедленного типа, когда попавший на кожу антиген (аллерген) захватывается антигенпрезентирующими клетками эпидермиса и, частично преобразуясь, проникает в лимфатические узлы, где с данным чужеродным агентом встречаются клетки иммунной системы — Т-лимфоциты. Сенсибилизированные лимфоциты инфильтрируют участки контакта кожи с аллергеном, вызывая весь каскад воспалительных реакций. В отличие от IgE-опосредованных реакций, которые клинически легко распознаваемы, так как происходят чрезвычайно быстро после контакта аллергена с организмом (от нескольких минут до часа), реакции повышенной чувствительности замедленного типа развиваются не ранее чем через 48 часов.

Выявление причинного сенсибилизирующего фактора только по клиническим проявлениям вследствие длительного периода развития такой реактивности часто не представляется возможным. Кроме того, сложность диагностики состоит в том, что часто трудно проследить связь с триггерным эффектом какого-либо химического реагента, так как наблюдают эффект последействия. То есть контакт с аллергеном уже устранен, а клиническая картина дерматита наблюдается через сутки, а то и двое. В крайних случаях реакция может развиваться значительно позднее (более 7 суток) после контакта c аллергеном. Аллергический дерматит возникает только у сенсибилизированных людей, а тяжесть клинических проявлений зависит в каждом случае только от степени сенсибилизации, т. е. от уровня повышенной чувствительности организма и, особенно, от наследственной предрасположенности к аллергическим реакциям [3, 4].

АКД характеризуется жжением, зудом кожи и появлением красноты, отечности при повторных контактах с внешними раздражителями. Если контакт был кратковременным, заболевание длится несколько дней, при длительных или частых контактах с аллергенами — много месяцев или лет. При острой форме заболевания появляются жжение, зуд и отечность кожи, покраснение (эритема), узелки (папулы), пузырьки (везикулы), эрозии (дефекты эпидермиса), корки, шелушение. При хроническом процессе кожа покрыта узелками, может шелушиться, характерны усиление кожного рисунка (лихенизация), расчесы (экскориации) при условии повышенной чувствительности (сенсибилизации) к аллергенам.

Большой вклад в исследование патогенетических механизмов развития химических аллергозов в нашей стране внес В. А. Адо. Он впервые воспроизвел на подопытных животных химические аллергозы. Для этого животных предварительно сенсибилизировали конъюгатом, состоящим из высокомолекулярного глобулина в соединении с низкомолекулярным химическим веществом. При аппликации химического аллергена на коже сенсибилизированного животного развивался дерматит. Таким образом, была доказана сенсибилизирующая активность многих низкомолекулярных соединений, провоцирующих развитие, например, профессиональных дерматозов [5].

При сборе анамнеза особое внимание обращают на связь дебюта или обострения заболевания с контактом с химическими аллергенами. Как правило, больные не находят причинной зависимости заболевания от контакта с аллергеном. Чаще всего предполагаемым запуском заболевания, по их мнению, являются пищевые продукты, нервный стресс или инфекционное заболевание. Еще чаще, учитывая подострое начало, пациенты затрудняются ответить на вопрос, с чем же связывают они дебют. В то же время все пациенты отмечают обострение заболевания при контакте с препаратами бытовой химии. Особенно часто на это жалуются женщины, которые осуществляют домашнюю работу без использования латексных перчаток. Большинство из них регистрируют улучшение состояния кожи во время отпуска, когда в течение двух-трех недель избегают контакта с моющими средствами. Наиболее часто при АКД наблюдают поражение кожи ладоней и тыльных поверхностей рук, лица, шеи, живота, голеней и стоп.

Многие больные, страдающие контактным аллергическим дерматитом, имеют контакт с профессиональными вредностями. Наиболее подвержены развитию этой патологии парикмахеры, строители, фотографы, работники химических лабораторий, рабочие автосервиса и цементного завода, работники вивария, медицинский персонал, работающий в операционных. Они ассоциируют обострение заболевания с работой с химическими реагентами, контактом с латексом, красками и лаками, смазочными маслами, косметическими средствами. Наиболее значимыми и чаще всего вызывающими реакции признаны: ионы металлов (никель, хром, кобальт), мазевые компоненты (ланолин, местные анестетики, ароматизирующие вещества, парабены, перуанский бальзам), краски, резина, консерванты, формальдегиды [4, 5].

Диагностику с выявлением причинного химического агента, вызывающего АКД, производят с набором аппликационных тестов так называемой европейской химической панели (Аллертест). Мы проводили тестирование у 140 пациентов с диагнозом «контактный аллергический дерматит». В таблице представлены результаты этого тестирования.

Положительные пробы были выявлены у 124 больных из 140 обследованных. У большинства пациентов выявляли более одной положительной пробы. Интенсивность проявлений аллергических реакций была различной (от слабоположительных до резко положительных реакций).

Наиболее часто, у 40,7% пациентов, регистрировали реакцию на ионы металлов, особенно на сульфат никеля. Причем средний размер папулы и гиперемии, оцениваемый в диаметре как 8,3 ± 3, мм/15,3 ± 6,6 мм, был самый большой, по сравнению с реакциями на другие ингредиенты.

При опросе этих пациентов только 34 из 57 отмечали наличие реакции на металлические предметы (пуговицы, бижутерия). Они не ограничивали свой контакт с металлическими предметами. Часто женщины вспоминали, что по каким-то причинам они не смогли ранее носить сережки из-за воспаления мочки уха. Локализация дерматита была характерной: кожа живота на уровне пупка (место трения пряжки, пуговицы или молнии); кожа 2-й и 3-й фаланг правой руки (место контакта со столовыми приборами), кожа ладоней, мочки уха, шеи (место трения изделий бижутерии). При хроническом контакте с металлами заболевание характеризовалось симптомами истинной экземы. Всем пациентам, реагирующим на аллерген никеля сульфат, были даны рекомендации: устранить до минимума контакт с металлическими предметами, устранить из обихода никельсодержащую посуду, ложки и вилки, исключить из диеты продукты из жестяных консервных банок, покрыть полиуретановым лаком ручки дверей, смесителей в ванной, ключей, ножниц и ножей. Было акцентировано внимание пациентов на том, что наибольшим пагубным действием соли никеля обладают при контакте с увлажненной кожей, даже если влажность обусловлена повышенным потоотделением [5].

У восьми пациентов была выявлена реакция на ланолин. Это были слабовыраженные положительные пробы, не превышающие 5 мм в диаметре. Тем не менее, выяснилось, что именно эти больные отмечали, что после использования некоторых мазевых форм или кремов состояние кожи рук спустя сутки резко ухудшалось. Этим больным было рекомендовано внимательно ознакомиться с основой всех косметических и лечебных средств, с тем, чтобы исключить доминирующий компонент — ланолин, отказаться от пользования косметикой, ношения шерстяных варежек и перчаток, использования ректальных и вагинальных свечей и гелей. В случае содержания ланолина в некоторых видах косметики, когда больные указывали на ее хорошую переносимость, рекомендовали использовать только эту проверенную продукцию, с учетом того, что не каждый вид ланолина вызывает аллергические реакции.

У 20–27% пациентов были выявлены положительные реакции на составные части, содержащиеся во многих косметических средствах (смесь ароматизирующих веществ, квотерниум-15, парабены). Поражения кожи чаще наблюдали в области лица и тыльной поверхности рук. Одна пациентка страдала от аллергической реакции на гели для душа, при использовании которых появлялось жжение и зуд по всему телу. У четырех пациенток наблюдали реакцию на крем вокруг глаз. После отказа от косметики, содержащей реактивный компонент, состояние быстро улучшалось [6].

Один из наиболее тяжелых случаев контактного дерматита мы наблюдали у девочки 14 лет после нанесения татуировки, которую ей сделали на курорте в Болгарии. Боль, отечность, выраженный зуд появились локально в месте нанесения татуировки спустя 12 часов. При осмотре на коже правого плеча над рисунком, нанесенным с помощью краски парафенилендиамин наблюдали выраженные гиперемию, резкую болезненность при прикосновении, отек, сопровождающийся сильным зудом. Участки кожи были покрыты пустулезными элементами с серозным отделяемым и корочками.

После обработки кожи дезинфицирующими местными средствами и удаления по мере возможности татуировки, участок поражения был обработан аэрозольным препаратом, содержащим топический кортикостероид и антибиотик. Системно был назначен курс лечения антигистаминным препаратом III поколения. Больной было рекомендовано проведение сухих холодовых аппликаций местно в течение первых двух суток. Через неделю отек спал, на местах нанесения рисунка татуировки оставались корочки и шелушение кожи. А еще через неделю процесс был полностью купирован, осталась лишь пигментация в области линий рисунка. Спустя месяц больной был проведен аппликационный тест на 72 часа с использованием из стандартного набора европейской панели химических аллергенов. Но уже через 24 часа больная обратилась с жалобой на зуд под одной из аппликационных камер. После удаления теста на месте аппликации с парафенилендиамином развился волдырь с серозным экссудатом.

У другой пациентки с реакцией на парафенилендиамин наблюдали АКД на коже волосистой части головы, с развитием отека Квинке после использования краски для волос. Реакции на компонент красящих веществ и фотографических реагентов (парафенилендиамин), выявленный у 17,8% протестированных пациентов, оказались более выраженными и составляли, в среднем, 9,3 ± 5,6 мм для папулы и 16,5 ± 6,2 мм для гиперемии. Часть пациентов регулярно работали с фотореактивами, в парикмахерской. Были даны рекомендации по устранению контакта с красками, в состав которых входит парафенилендиамин, тушью для ресниц, фотореагентами, краской для принтеров [7].

Особое место среди причин АКД занимает аллергическая реакция на резину и ее компоненты. Практически все опрошенные пациенты считали, что единственный метод предотвращения контакта с вредоносными реагентами — это использование латексных перчаток. Почти у каждого третьего больного была выявлена реакция на какие-либо компоненты резины. Прежде всего, был проведен тщательный опрос о возможном контакте с резиной. К профессиональному АКД были отнесены заболевания у медицинского персонала, использующего резиновые перчатки, механика киномонтажа, строителя, имеющего контакт с резиновым клеем. АКД выявляли у большинства пациентов с экземой рук, использующих для защиты резиновые перчатки для работы по дому. У двух мужчин и одной женщины выявляли реакции на презервативы. У двух пациентов были выявлены кожные реакции на резиновый дренаж, используемый после хирургического вмешательства [8, 9, 10].

Для защиты рук всем пациентам с реакцией на резину и ее компоненты было рекомендовано использование перчаток из поливинилхлорида или матерчатой перчатки и сверху латексной. Перчатки предлагалось выбирать неопудренные. Перед использованием перчатки рекомендовали смазывание кожи рук кремом, содержащим защитный силикон, после — мытье рук с мылом и вновь обработку смягчающим кремом. С пациентами обсуждали необходимость исключения контакта с одеждой, содержащей латекс, резиновой обувью, презервативами, резиной, защищающей руль и рычаги автомобиля, теннисными ракетками и др.

АКД — хроническое заболевание кожи, обусловленное сенсибилизацией к химическим аллергенам, возникающей при контакте кожи с низкомолекулярными компонентами. Эти молекулы конъюгируют с крупными белками, образуя лиганды и хелатоны, распознаваемыми Т-лимфоцитами как чужеродные антигены. Хорошо известно, что клинические проявления АКД полиморфны и могут проявляться по типу эритемы, папул, уртикарий и булл. Своевременная диагностика и устранение причинного химического агента позволяют быстро купировать симптомы и остановить трансформацию дерматита в хроническую форму.

Литература

Friedmann P. S. ABC of allergies: Allergy and the skin. II–Contact and atopic eczema // BMJ. 1998, 18; 316 (7139): 1226.

Goldberg A. M., Maibach H. I. Dermal toxicity: alternative methods for risk assessment // Environ Health Perspect, 1998; 106 (Suppl 2): 493–496.

Dearman R. J., Moussavi A., Kemeny D. M. et al. Contribution of CD4+ and CD8+ T lymphocyte subsets to the cytokine secretion patterns induced in mice during sensitization to contact and respiratory chemical allergens // Immunology. 1996; 89 (4): 502–510.

Brancaccio R. R., Brown L. H., Chang Y. T. et al. Identification and quantification of para-phenylenediamine in a temporary black henna tattoo // Am J Contact Dermat, 2002; 13: 15–18.

Binkley H. M., Schroyer T., Catalfano J. Latex Allergies: A Review of Recognition, Evaluation, Management, Prevention, Education, and Alternative Product Use // J Athl Train. 2003; 38 (2): 133–140.

Worth A., Arshad S. H., Sheikh A. 10-Minute Consultation: Occupational dermatitis in a hairdresser // BMJ, 2007; 335: 399–400.

М. А. Мокроносова, доктор медицинских наук, профессор ГУ НИИ вакцин и сывороток им И. И. Мечникова РАМН, Москва

Контактный аллергический дерматит (синонимы – сенсибилизационный, аллергический) – воспалительное заболевание кожи, возникающее в результате воздействия на кожу аллергена у людей с повышенной чувствительностью к различным веществам (химические раздражители, натуральные и синтетические полимеры, пищевые, растительные и т.д.) [1,2,3,4].

Пользователи протокола: дерматовенерологи, аллергологи, терапевты, врачи общей практики.

Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).

Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++или+), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• Острое (выраженная гиперемия ярко-красного цвета). Кожный процесс представлен преимущественно экуссудативными морфологическими элементами пузырьками, эрозиями, мокнутием, пятнами, папулами. Дермографизм красный, стойкий);

• Подострое (менее выраженная гиперемия розовато-красного цвета). Наряду с экссудативными элементами встречаются корочки, чешуйки, инфильтрация в основании морфологических элементов более выражена, мокнутия нет. Дермографизм красный);

• Хроническое (гиперемия красновато-синюшного цвета). Экссудативных элементов мало или почти, корки, чешуйки, местами лихенификация, мокнутия нет. Дермографизм может быть смешанным – красным с переходом в белый).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ


Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.


Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при плановой госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне): нет.


Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при плановой госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне):

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: нет.

• эффективность ранее проводимой терапии.

• локализация (в отличие от контактного дерматита) – высыпания могут располагаться не только в местах воздействия аллергена;

• Кожные тесты с аллергенами – позволяют выявить аллергены, что служит основанием для формирования индивидуального комплекса профилактических мероприятий [5].

• аллерголог – отсутствие указаний на провоцирующий фактор, отсутствие эффекта от проводимой терапии, проведение аллергологических исследований;

• терапевт – при наличии сопутствующей патологии внутренних органов или систем в стадии обострения и/или декомпенсации;

• гастроэнтеролог – при наличии сопутствующих патологий со стороны желудочно-кишечного тракта в стадии обострения и/или декомпенсации.

Дифференциальный диагноз

Простой контактный (артифициальный дерматит) В основном характеризуется аналогичными морфологическими элементами на коже, как и при контактном аллергическом дерматите. Однако сыпь локализуется строго в местах контакта с раздражителем. При длительном воздействии раздражителя (даже в низких концентрациях), кожный процесс представлен очагами эритемы, лихенизации, экскориациями и гиперпигментацией. Интенсивность клинических проявлений контактного дерматита зависит от концентрации раздражителя, длительности воздействия, индивидуальной чувствительности и возраста пациента.
Токсикодермия В основном характеризуется аналогичными морфологическими элементами на коже, как и при контактном аллергическом дерматите. Однако появление сыпи на коже четко ассоциировано с приемом медикаментозных средств (перорально, ингаляционно, парентерально, вагинально и ректально) и пищевых продуктов, обладающих аллергизирующими и токсическими свойствами.
Атопический дерматит Характеризуется папулезными высыпаниями, выраженным зудом, лихенизацией. Высыпания локализуются преимущественно в области верхней половины туловища, шеи, лица и верхних конечностей с признаками папулезной инфильтрации. Для атопического дерматита характерен эволюционный патоморфоз – стадия заболевания и его течение меняется в зависимости от возраста.
Экзема истинная Клиническая картина представлена зудом, эритематозно-везикулезными, папуло-везикулезными элементами, эрозиями, «серозными колодцами», мокнутием, корками. Очаги поражения не имеют четких границ. В большинстве случаев хроническое течение.
Розовый лишай Жибера Клинически характеризуется появлением «материнского пятна» - розового пятна, центральная часть которого имеет желтоватый оттенок и шелушение. Затем появляются распространенные пятна, локализующиеся на туловище по линиям Лангера; нижние конечности, как правило, в процесс не вовлекаются. Зуд слабо выражен.

Лечение

Элиминационные мероприятия: исключение контакта с различными аллергенами, ограничение использования синтетических моющих средств и др.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном и стационарном уровне [1,2,3,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22]:

При комбинированном лечении антигистаминные препараты первого поколения назначаются в вечернее время, антигистаминные препараты второго поколения – утром.

Используется один из нижеперечисленных препаратов, при любом течении патологического процесса на коже - как при остром, так и при подостром и хроническом.

• Дифинилгидрамин, 20 мг или 30 мг или 50 мг, перорально 1–3 раза в день в течение, в среднем, 10–15 дней; или дифинилгидрамин 1% в\м или в\в по 1,0–2,0 мл в сутки, в течение, в среднем, 10–15 дней;

• Диметинден, капли (1 мл– 20 капель– 1 мг), перорально 20–40 капель 3 раза в день в течение, в среднем 10–15 дней.

Используются при любом течении патологического процесса на коже - как при остром, так и при подостром и хроническом.

Используются при остром и подостром течении патологического процесса на коже. При условии если не проводится дезинтоксикационная терапия.

• Кальция глюконат, 10%, в\в и в\м, по 5–10 мл 1 раз в день, в течение, в среднем 10–15 дней.

Применятся один из нижеперечисленных препаратов при любой форме течения патологического процесса на коже. В процессе терапии возможен переход на другой препарат или комбинированное лечение (с другим препаратом из списка).

• Клобетазол пропионат, 0,05%, 1–2 раза в день, наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Бетаметазона валерианат, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Метилпреднизолона ацепонат, 0,05%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Мометазона фуроат, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Гидрокортизона–17 бутират, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Бетаметазона дипропионат, 0,05%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Десонид, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Флуционола ацетонид, 0,025%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Триамцинолона ацетонид, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Аклометазона дипропионат, 0,05%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Преднизолон, 0,25% или 0,5%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Гидрокортизона ацетат 0,1% или 0,25% или 1,0% или 5,0%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже.

• Бетаметазона дипропионат (1мг) + гентамицина сульфат (1 мг) + клотримазол (10 мг), 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Гидрокортизон (1мг) + натамицин(10 мг) + неомицин (3500 ЕД), 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Бетаметазон (1 мг) + гентамицин (1 мг), 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже.

• Нитрофурал 20 мг, для приготовления раствора (1:5000), наружно 1–3 раза в течение, в среднем 1–3 дня.

• Диметинден, наружно 2–4 раза в день в течение, в среднем 1–7 дней.

Системные ГКС назначают в случае длительного выраженного обострения распространенных форм АКД при неэффективности наружной терапии, нестерпимом зуде, не купирующимся другими средствами. Применение системных ГКС при АКД.

Доза и продолжительность лечения устанавливается врачом индивидуально в зависимости от показаний и тяжести заболевания для снятия остроты приступа с постепенным снижением дозы, назначение препарата обосновывать сопоставляя ожидаемую пользу и возможные нежелательные эффекты значительно ограничивающие использование этих препаратов до непродолжительного времени, системные ГКС назначают в случае длительного выраженного обострения распространенных форм АКД при неэффективности наружной терапии, нестерпимом зуде, не купирующимся другими средствами. Применение системных ГКС при АКД необходимо тщательно обосновывать.

• Триамцинолон 4 мг.

• с целью восстановление барьерных свойств кожи применение эмолентов, корнеопротекторов, других смягчающих средств [22,23,24,25].

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Алклометазон (Alclometasone)
Бетаметазон (Betamethasone)
Гентамицин (Gentamicin)
Гидрокортизон (Hydrocortisone)
Дезлоратадин (Desloratadine)
Десонид (Desonide)
Диметинден (Dimetindene)
Дифенгидрамин (Diphenhydramine)
Кальция глюконат (Calcium gluconate)
Кетотифен (Ketotifen)
Клемастин (Clemastine)
Клобетазол (Clobetasol)
Клотримазол (Clotrimazole)
Лоратадин (Loratadine)
Мебгидролин (Mebhydrolin)
Метилпреднизолон (Methylprednisolone)
Метилтиониния хлорид (Methylthioninium chloride)
Мометазон (Mometasone)
Натамицин (Natamycin)
Натрия тиосульфат (Sodium thiosulfate)
Неомицин (Neomycin)
Нитрофурал (Nitrofural)
Преднизолон (Prednisolone)
Триамцинолон (Triamcinolone)
Флуоцинолона ацетонид (Fluocinolone acetonide)
Фукорцин (Fucorcin)
Хифенадин (Quifenadine)
Хлоропирамин (Chloropyramine)
Цетиризин (Cetirizine)
Цинка оксид (Zinc oxide)

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

1) Батпенова Гульнар Рыскельдиевна – доктор медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», профессор, заведующая кафедрой дерматовенерологии, главный внештатный дерматовенеролог МЗ РК;

2) Джетписбаева Зульфия Сейтмагамбетовна – кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», доцент кафедры дерматовенерологии;

3) Баев Асылжан Исаевич – кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Научно-исследовательский кожно-венерологический институт» МЗ РК, старший научный сотрудник;

4) Шортанбаева Жанна Алихановна – кандидат медицинских наук, Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д. Асфендиярова, доцент модуля дерматовенерологии;


Рецензенты:
Нурушева Софья Мухитовна – доктор медицинских наук, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова», руководитель модуля дерматовенерологии.


Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с высоким уровнем доказательности.

Аллергический контактный дерматит (АКД) – это реакция гиперчувствительности замедленного типа на химические вещества, которые контактируют с кожей. Химически активные вещества органической или неорганической природы с низкой молекулярной массой – так н

Аллергический контактный дерматит (АКД) – это реакция гиперчувствительности замедленного типа на химические вещества, которые контактируют с кожей. Химически активные вещества органической или неорганической природы с низкой молекулярной массой – так называемые гаптены – после проникновения в эпидермис ковалентно связываются с макромолекулярными протеинами и образуют антигенный гаптен-протеиновый комплекс.

Для АКД характерны две фазы развития: клинически слабо выраженная фаза контактной сенсибилизации и фаза манифестации клинических проявлений.


В клинической практике врачи в основном легко диагностируют латексассоциированную контактную аллергию, причем нередко выявляющуюся среди самого медперсонала. Высокую группу риска развития латексной аллергии составляют также больные с экземой рук, работники резиновой промышленности, дети с нервно-мышечным заболеванием Spina bifida. Традиционно контактную аллергию на латекс подозревают у больных, имеющих контактную сенсибилизацию на резиновые изделия, а также при наличии в анамнезе пищевой аллергии на ряд фруктов. Наблюдения показывают, что между латексом и определенными фруктами существует связь, поскольку они имеют общие аллергены, которые иммунная система человека не всегда в состоянии распознать. При появлении зуда или отека в полости рта после приема определенных фруктов больного следует обследовать на латексную аллергию. За рубежом младенцев с пероральной локализацией кожного поражения также принято обследовать на латекс (резиновая соска на бутылочке для вскармливания).

К другим факторам, провоцирующим развитие АКД, относят: местное применение лекарств (антибиотики в виде мазей, антисептики, наружные кортикостероиды; уже описан случай возникновения АКД на топический ингибитор кальциневрина такролимус, используемый за рубежом в лечении самого АКД тоже); использование косметических/ парфюмерных средств: смягчающие кремы/мази, дезодоранты, шампуни, лаки, мыло, средства для бритья и снятия макияжа, духи, лак для ногтей; украшения (драгоценности, бижутерия и т. д.); факторы одежды (красители, дубильные вещества, стиральный порошок, синька, пуговицы, кожа, резина, полимеры); профессиональные факторы: клей, цемент, продукты, содержащие хром (чернила, краски, красители), дерево экзотической породы; некоторые виды растений и т. д. [7, 8].

Принято считать, что АКД – довольно редкое заболевание для детского возраста, в отличие от атопического дерматита, которым страдают до 10% детей. Более того, некоторые отечественные педиатры квалифицируют АКД как сугубо профессиональный аллергический дерматоз. Научные данные подтверждают: гиподиагностика заболевания обусловлена такими фактами, как недостаточное знание врачами этой патологии и, главное, отсутствием соответствующих методов диагностики АКД. Особенно актуальна эта проблема для России, где до сих пор остается недоступным стандартный набор аллергенов для тестирования больных с подозрением на АКД, очень широко применяющийся в Европе и США уже на протяжении нескольких десятилетий.

Результаты современных исследований подтверждают, что АКД с недавних пор стал представлять клиническую проблему и для педиатрии [8, 9]. Установлено, что контактный дерматит встречается даже у детей первых месяцев жизни, частота заболеваемости повышается к 10 годам и достигает пика у взрослых [8, 10, 11]. Влияние моды и стиля жизни (пирсинг, татуировка, декоративные рисунки, косметика и лекарственные средства, например из масла чайного дерева), использование парфюмерных средств, в том числе с травяными ингредиентами, играют существенную роль в развитии АКД у детей и взрослых [7–11].

АКД и возраст пациента

Традиционно диагноз АКД считается редкостью в педиатрической практике. Между тем контактная сенсибилизация, по данным литературы, чаще встречается у детей младше 3 лет, чем у более старших или взрослых лиц.

Так, S. Goncalo et al. при проведении сравнительного анализа установили, что наиболее высокий процент позитивных аппликационных тестов (94,4%) наблюдался у малышей в возрасте до 5 лет, по сравнению с детьми более старших возрастных групп (68,3% – у детей 6–10 лет и 77,5% – 11–14 лет) [21].

В ходе исследования, проведенного во Франции, также была выявлена довольно высокая частота контактной аллергии (88%) в группе детей в возрасте от 1 до 3 лет, по сравнению с 58,9% у детей старше 3 лет [22]. Из 670 детей, обследованных в Италии, максимальную частоту контактного дерматита имели пациенты, составлявшие группу от 6 мес до 3 лет [17]. Высокая частота контактной сенсибилизации получена I. Pevny et al. при обследовании детей в возрасте 3–8 лет [23].

При обследовании 1729 пациентов с подозрением на АКД (исследование включало детей, взрослых и пожилых людей), проживающих в Австрии, F. Wantke et al. получили результаты, представленные в таблице 1 [24].

Практически во всех европейских странах эпидемиологические исследования с применением пэтч-тестов подтвердили превалирование контактной аллергии на никель как среди детей (8,3–27,5%), так и среди взрослых (15,5–25,2%) [25, 26]. Наиболее высокий уровень заболеваемости АКД на никель был выявлен учеными из Скандинавии [27].

Никель высвобождается при прямом и длительном контакте с кожей и провоцирует аллергию. В основном он попадает в организм при контакте с покрытыми солями никеля или хрома украшениями, драгоценностями. Профессиональные факторы, плохая гигиена рабочих мест также играют роль в развитии АКД на никель. Экзема рук у кассиров, вызванная АКД на никель при контакте с монетами, – профессиональная болезнь, привлекшая настолько пристальное внимание врачей, что до образования Евросоюза в некоторых странах они даже призывали государственные структуры выпускать монеты с более низким содержанием никеля [26, 28, 29]. Врачи советуют пациентам с аллергией на никель исключить прием продуктов, в которых его уровень составляет >50 mг в 100 г продукта, а также придерживаться определенных правил при приготовлении пищи и т. д. [30].

Другим важным аллергеном считается тиомерзал (2,1–37,5% случаев), который используют в качестве консерванта в составе прививок [8]. О роли тиомерзала в возникновении контактной сенсибилизации и ухудшении течения атопического дерматита сообщают многие зарубежные авторы [8].

В Англии в результате тестирования 23 846 пациентов за период 1984–1998 гг. контактная сенсибилизация к парфюмерной смеси заняла второе место (после контактной сенсибилизации к никелю) и составила 8,4% у женщин и 6,4% у мужчин [31]. Возраст, в котором у больных началась аллергия на парфюмерную смесь, точно установить не удалось. Авторы считают, что сенсибилизация может начаться в раннем возрасте, возможно, даже у новорожденных. Эпидемиологические популяционные исследования выявили, что распространенность аллергии на парфюмерную смесь составляет 1,8%; среди детей в возрасте 0–19 лет такая аллергия наблюдается у 2,5–3,4%, при этом у взрослых со здоровой кожей сенсибилизация встречается так же часто, как и у детей с нормальной кожей (1,1%) [32].

Интересно, что есть три гаптена, которые редко сенсибилизируют как здоровых детей, так и страдающих атопическим дерматитом взрослых: неомицин (2,0% против 1,7%)), смесь «Carba» (0,8 против 0,6%), кватерниум (0,4 против 0,2%) [8]. Неомицин, в частности, входит в состав вакцин, наружных офтальмологических и других средств.

Парафенилендиамин чаще всего становится причиной возникновения АКД при использовании краски для волос, меха и одежды (черного, синего, коричневого цветов). Позитивным тест на n-фенилендиамин оказывается у 10% лиц и 50–60% пациентов с профессиональными заболеваниями [33]. Существует перекрестная сенсибилизация между парафенилендиамином и парааминофенолом, метафенилендиамином и такими препаратами, как сульфонамиды и бензокаин.

Парабен и его парааминогруппы входят в состав антибиотиков, косметических средств, продуктов питания в качестве консерванта. Чаще всего сенсибилизация к парабену наблюдается у больных с ulcus cruris, а также у пациентов, страдающих экземой рук, дерматитом лица, дерматитом ног, профессиональным дерматитом и у лиц старше 40 лет. Степень проникновения парабена через кожу зависит от его концентрации, длительности воздействия, а также от основы препарата. Считается, что попадание парабена в организм через продукты не вызывает развития АКД, тогда как у сенсибилизированных больных с ulcus cruris описаны случаи возникновения гематогенной контактной экземы после внутривенных инъекций некоторых антибиотиков [34].

АКД у больных с атопическим дерматитом

Нарушение целостности кожного барьера – кардинальный признак атопического дерматита – предполагает высокую вероятность развития контактной сенсибилизации у таких больных. Как известно, ухудшение (обострение) атопического дерматита может быть вызвано множеством факторов: пищевые, ингаляционные аллергены, климатические факторы, химические или физические ирританты. Очень важным триггером обострения атопического дерматита может служить суперинфекция кожи (главным образом стафилококковой, грибковой этиологии). Предполагается также, что особую роль агрессивные детергенты и одежда (синтетическая, хлопковая) могут играть в поддержании хронического экзематозного воспаления при атопическом дерматите, особенно у детей [35, 36]. Доказана провоцирующая роль текстиля в возникновении АКД (например, нейлон может вызывать АКД и контактную крапивницу, а хлопок – острый или кумулятивный ирритантный дерматит и ухудшение течения атопического дерматита) [36–38]. Дисперсные красители являются липофильными молекулами, легко высвобождающимися при потении и трении кожи. Чаще всего аллергия к текстилю наблюдается у женщин с ожирением и гипергидрозом. Примерно 34% взрослых имеют позитивные пэтч-тесты на красители [31]; влияние текстильных красителей на возникновение контактной сенсибилизации у детей изучено очень плохо. Как было показано недавно, наиболее часто на текстильные красители реагируют дети с аллергией на никель, параамины, неомицин, парафенилендиамин; у большинства из них в анамнезе наблюдался атопический дерматит [36].

Это может показаться парадоксальным, но, по данным некоторых авторов, доказанная связь между АКД и атопическим дерматитом как фактора риска возникновения контактной сенсибилизации отсутствует [16, 25, 31].

Действительно, связь между атопией и контактным дерматитом не до конца ясна. Экспериментальные данные указывают на дисбаланс между Th1- и Th2-клетками при атопическом дерматите и АКД [39, 40]. В ходе исследования H. Nakayama et al. была выявлена высокая степень корреляции между уровнем антител к металлотионину в сыворотке крови у больных с атопическим дерматитом, имеющим аллергию на металл, по сравнению с теми, кто не страдал контактным дерматитом на металл [40].

Считается, что больные с неактивной фазой или легкой степенью тяжести течения атопического дерматита имеют слабую сенсибилизацию к контактным аллергенам [8]. По мнению М. Uehara и T. Sawai, подобный феномен характерен только для тяжелой формы атопического дерматита [41].

В ходе исследования, проведенного во Франции, в котором приняли участие 251 больной с дерматитом, позитивные пэтч-тесты были выявлены у 31% детей и 66% взрослых [42].

По данным литературы, частота контактной сенсибилизации среди детей, страдающих атопическим дерматитом, составляет 23,8–71% [17, 22, 42].

Исследователи указывают на высокую степень различия между сенсибилизацией к тиомерзалу у здоровых детей (2,1%) по сравнению с детьми, страдающими атопическим дерматитом (14,0%) [8]. Так, доказана провоцирующая роль тиомерзала в обострении атопического дерматита после прививки, содержащей тиомерзал, у 5 детей в возрасте 7–28 мес жизни, причем у всех из них аппликационный тест на тиомерзал был положительным. Другое консервирующее вещество – катон CQ также вызывает более высокую степень сенсибилизации у детей с атопическим дерматитом (21%) по сравнению с 1,4% у здоровых детей [8].

В Австрии примерно вдвое чаще контактный дерматит выявлялся среди детей с атопическим дерматитом (24,8% по сравнению с 18,4% – у неатопиков) [43]. Аналогичные показатели были получены при обследовании детей с атопическим дерматитом, проживающих в Норвегии (28,8% по сравнению с неатопиками – 17,9%) [8].

Во Франции из 137 детей с атопическим дерматитом 43% имели контактную сенсибилизацию, подтвержденную пластырными пробами [44].

У 5,0–7,4% взрослых больных с атопическим дерматитом отмечается контактная сенсибилизация к парфюмерной смеси [31].

Следует помнить о том, что существует определенный риск возникновения ятрогенной сенсибилизации при применении наружной терапии, главным образом местными антисептиками и/или антибиотиками, и даже смягчающих средств, особенно у больных с атопическим дерматитом.

Интересно отметить, что лица с атопией страдают профессиональной контактной экземой так же часто, как неатопики [8]. P. Lisi и S. Simonetti при проведении пэтч-тестирования у 61 ребенка установили, что атопическая экзема не представляет риск-фактора для развития контактной сенсибилизации, хотя кожный барьер у таких больных всегда нарушен [16].

Этиологическая диагностика АКД

В то же время в некоторых европейских странах аппликационное тестирование считается рутинным методом, кстати, наиболее часто применяющимся при обследовании детей с атопическим дерматитом, больных с экземой рук и конечно же для уточнения этиологии профессиональных дерматозов.

В настоящее время для аппликационного тестирования детей рекомендуют применять стандартный набор аллергенов, использующихся для тестирования взрослых, в обычной концентрации, за исключением никеля сульфата (1% вместо 5%) и PPD (0,5% вместо 1%) [8].

Всегда следует помнить о возможности получения недостоверных результатов при тестировании больных с подозрением на АКД [8, 34].

Так, позитивные пэтч-тесты, проведенные у 13,3–24,5% детей, лишь в половине случаев соот

Аллергический контактный дерматит — это воспалительное заболевание кожи, возникающее в месте ее непосредственного контакта с аллергеном. Аллергический контактный дерматит характеризуется отечностью и покраснением тканей, контактровавших с аллергеном, зудом, появлением папул и пузырьков. Диагностика основывается на анамнезе и клинических данных, результатах аллергопроб и лабораторных анализов. В лечении основная роль принадлежит устранению контакта с веществом или предметом, обусловившим возникновение дерматита. Для устранения отечности и зуда возможно применение кортикостероидных мазей, современных антигистаминных препаратов.

МКБ-10

Аллергический контактный дерматит

Общие сведения

Аллергический контактный дерматит — распространенный аллергодерматоз, которым страдает 1-2% населения. Заболевание чаще регистрируется у жителей промышленно развитых стран, являющихся активными потребителями бытовой химии, лекарственных препаратов, косметических средств, химических реагентов и т.п. В отличие от обычного контактного дерматита, аллергический дерматит развивается у сенсибилизированных лиц, т. е. у лиц с аллергической настроенностью организма. Большую часть пациентов в клинической дерматологии и аллергологии-иммунологии составляют люди молодого и среднего возраста.

Аллергический контактный дерматит

Причины

Современная промышленность выпускает огромное число химических веществ, которые могут стать причиной аллергического контактного дерматита. Это краски и лаки, стиральные порошки и другие средства бытовой химии, некоторые составляющие парфюмерной продукции и косметики, синтетические материалы, из которых сделана одежда и красители, которыми она окрашена. Химические вещества, с которыми человек постоянно контактирует на работе, приводят к развитию профессионального дерматита. Аллергический контактный дерматит может быть вызван некоторыми лекарствами. Растения, такие как борщевик, примула, ясенец белый, и другие, также могут стать причиной аллергического контактного дерматита, который относится к фитодерматиту.

Аллерген воздействует на кожу, но происходящие в результате этого аллергические изменения затрагивают весь организм. Время, за которое развивается сенсибилизация, и возникает аллергическая реакция, зависит от того, насколько сильный аллерген воздействовал на кожу. Большую роль в этом процессе играет и состояние самого организма: предрасположенность к аллергическим реакциям, нарушения иммунитета при хронических воспалительных процессах, истончение рогового слоя кожи и др. Например, при повышенной потливости чаще наблюдается аллергический контактный дерматит, спровоцированный одеждой из окрашенных тканей.

Патогенез

Воспаление развивается по замедленному типу аллергической реакции, то есть при регулярном и достаточно длительном контакте с веществом-аллергеном. За время этого контакта происходит сенсибилизация организма и развивается повышенная чувствительность к аллергену. Местное воздействие на кожу запускает туберкулиноподобную реакцию гиперчувствительности клеточного типа. При связывании аллергена с тканевыми белками образуются антигены, которые вызывают активацию клеток Лангерганса и Т-лимфоцитов. Последние в свою очередь начинают синтезировать интерлейкины 1 и 2, гамма-интерферон, которые стимулируют иммунный ответ и воспалительную реакцию. При повторной встрече с аллергеном Т-лимфоциты (клетки памяти) быстро активируются, обусловливая развитие аллергических проявлений. Обычно от момента первого контакта с веществом-аллергеном до возникновения симптомов проходит от 7 до 10-14 суток.

Симптомы

Изменения кожи при остром аллергическом контактном дерматите всегда локализуются в месте контакта кожи с аллергеном и немного выходят за пределы этого контакта. Характерным является наличие четких границ очага поражения. Вначале развивается покраснение кожи и отечность тканей. Затем возникают папулы, довольно быстро наполняющиеся жидкостью и переходящие в стадию пузырьков. После вскрытия последних на коже образуются эрозии. При заживлении они покрываются корочками. Эти изменения на коже сопровождаются сильным зудом. Процесс заканчивается шелушением.

При продолжающемся воздействии аллергена на фоне уже возникшей аллергической реакции, развивается хроническая форма аллергического контактного дерматита. Для нее характерны размытые границы очагов поражения на коже и распространение воспалительных изменений на участки кожи, не контактирующие с аллергеном. При сильной сенсибилизации организма наблюдается генерализация процесса. Кожные проявления хронического аллергического контактного дерматита характеризуются образованием папул, сухостью и шелушением, утолщением кожи с усилением кожного рисунка (лихенизация). Постоянный зуд приводит к появлению вторичных повреждений кожи из-за ее постоянного расчесывания (экскориация).

Диагностика

Аллергический контактный дерматит достаточно легко диагностируется по характерным для него симптомам и выявлению связи с воздействием на кожу вещества, являющегося потенциальным аллергеном. Точно определить причину возникновения дерматита помогают кожные пробы. Их проводят практикующие аллергологи при помощи специальных тест-полосок, с нанесенными на них аллергенами. Полоски приклеивают на предварительно очищенную кожу. Аллергическую реакцию определяют по возникновению покраснения и отечности в месте наклеивания полоски.

Для выявления сопутствующих заболеваний и дифференциальной диагностики аллергического контактного дерматита проводят дополнительные обследования: клинический и биохимический анализ крови и мочи, анализ крови на сахар, кал на дисбактериоз. При необходимости выполняют обследование желудочно-кишечного тракта и исследование функции щитовидной железы.

Лечение аллергического дерматита

Главным условием успешного лечения контактного дерматита является полное устранение вызвавшего его аллергена. Так при аллергии на средства бытовой химии следует пользоваться защитными перчатками. При аллергии на синтетические материалы — носить только хлопчатобумажное белье, а при покупке одежды тщательно изучать состав ткани. При аллергии на металл металлические части одежды (молнии, пуговицы, крючки и кнопки) не должны соприкасаться с кожей, ножницы и другие инструменты должны иметь пластмассовые или деревянные ручки, необходимо также исключить ношение бижутерии из металла.

В лечении острого аллергического контактного дерматита эффективно применение кортикостероидных мазей. При образовании больших пузырей производят их прокалывание. Для снятия зуда и отечности назначают современные антигистаминные препараты: цетиризин, лоратадин, дезлоратадин и др. В тяжелых случаях принимают внутрь кортикостероидные препараты.

Прогноз и профилактика

При исключении контакта пациента с аллергеном происходит полное выздоровление. Однако повторных контактов с аллергеном не всегда удается избежать, особенно, если речь идет о профессиональной деятельности. В таких случаях аллергический контактный дерматит продолжает развиваться, сенсибилизация организма нарастает, происходит генерализация процесса и клинические проявления захватывают весь организм. Профилактика предполагает исключение контактирования с причинными аллергенами, а при неизбежности контакта - превентивный прием антигистаминных средств.

1. Аллергический контактный дерматит: основные подходы к диагностике, лечению и профилактике/ Степанова Е.В.// Лечащий врач. - 2009.

2. Новые возможности диагностики аллергического контактного дерматита/ Лусс Л. В., Ерохина С. М., Успенская К. С.// Российский аллергологический журнал. - 2008 - № 2.

3. Выбор тактики терапии аллергического контактного дерматита на лице/ Корсунская И.М. и др.// Эффективная фармакотерапия. - 2010 - №2.

4. Аллергические болезни: диагностика и лечение/ Паттерсон Р., Грэммер Л. К., Гринбергер П. А. - 2000.

Простой контактный дерматит — воспалительная реакция кожи, возникающая в ответ на прямое воздействие раздражающих веществ (щелочей, кислот, моющих средств, растворителей, хлорной извести и т. п.). Симптомы заболевания зависят от силы и характера воздействия. Это может быть покраснение кожи, сухость и трещины, отек, образование пузырей или покрытых струпом изъязвлений. Диагностика простого контактного дерматита и его дифференцировка от других дерматитов основана на выявлении связи возникновения заболевания с воздействием на кожу пораженной области химического вещества. Лечение заключается в устранении причинного фактора, местном применении глюкокортикоидов, противовоспалительных, заживляющих и антибактериальных средств.

Простой контактный дерматит

Общие сведения

Наряду с простым контактным дерматитом в группу контактных дерматитов входит аллергический контактный дерматит. Однако в дерматологической практике он встречается реже. Простой контактный дерматит представляет собой реакцию на непосредственное воздействие раздражителя и возникает при первом же контакте с ним. Аллергический вариант контактного дерматита обусловлен аллергической реакцией замедленного типа и развивается при неоднократном воздействии аллергена.

Простой контактный дерматит

Симптомы простого контактного дерматита

Клиническая дерматология выделяет острые и хронические формы простого контактного дерматита. В зависимости от характера вещества, воздействующего на кожу, и индивидуальных особенностей проницаемости эпидермиса может развиться один из трех вариантов острого контактного дерматита: эритематозный, буллезный или некротический.

Эритематозный дерматит проявляется покраснением и отеком контактировавшего с раздражителем участка кожи. Болезненность и зуд выражены слабо. Возможна сухость кожи и появление на ней трещин. Буллезный вариант простого контактного дерматита представлен пузырями различного размера, наполненными прозрачной жидкостью. Пузыри появляются на гиперемированном фоне и лопаются с образованием эрозий. Характерна болезненность, чувство жара или жжения.

Некротический дерматит возникает при воздействии едких веществ и характеризуется образованием изъязвлений, поверхность которых покрыта струпом. Выражен болевой синдром. После того, как происходит заживление язв, на коже остаются рубцы.

Хроническая форма простого контактного дерматита развивается при многократном воздействии слабого раздражителя. Наиболее часто поражается кожа рук. Заболевание, как правило, связано с использованием средств бытовой химии или профессиональной деятельностью. Хронический дерматит характеризуется усилением рисунка кожи, застойной гиперемией, инфильтрацией, сухостью кожи и гиперкератозом. В некоторых случаях наблюдаются атрофические процессы в коже. Субъективные ощущения слабо выражены и мало беспокоят больного.

Диагностика простого контактного дерматита

Диагноз простого контактного дерматита устанавливается дерматологом по характерным клиническим проявлениям и четко прослеживающейся связи возникновения симптомов с воздействием на кожу раздражающего вещества. При подозрении на аллергический характер контактного дерматита необходима консультация аллерголога и проведение накожных аллергических проб. Появление признаков гнойного воспаления говорит о инфицированности места поражения и является показанием для бакпосева отделяемого с обязательным составлением антибиотикограммы.

Гистологическое исследование образца пораженной кожи выявляет внутри верхних слоев эпидермиса пузыри, содержащие скопления нейтрофилов. При хроническом простом контактном дерматите наблюдается акантоз, гиперкератоз, расширение и удлинение дермальных сосочков.

Лечение простого контактного дерматита

Основной принцип лечения — это определение и устранение причины появления простого контактного дерматита. Эритематозный дерматит обычно не требует лечения и самостоятельно проходит при устранении причинного фактора. Для уменьшения симптомов воспаления возможно применение противовоспалительных присыпок или кремов. При буллезном варианте производят прокалывание крупных пузырей без удаления их покрышки. Для профилактики вторичного инфицирования смазывают область пузырей раствором перманганата калия или анилиновых красителей. В лечении некротического дерматита применяют заживляющие мази.

В тяжелых случаях острого простого контактного дерматита возможно местное применение глюкокортикоидных мазей и системное назначение малых доз кортикостероидов. Присоединение вторичной инфекции является показанием для проведения антибиотикотерапии. При хроническом варианте дерматита рекомендовано регулярное использование смягчающих мазей и кремов, при поражении рук — применение защитных перчаток.

Читайте также: