Рожистое воспаление при лимфадените

Обновлено: 25.04.2024

А.К. ФЕЙСХАНОВ 1 , Э.З. ФАТЫХОВА 2 , Л.И. ФЕЙСХАНОВА 2 , А.В. МАКСИМОВ 1,3

1 Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт д. 138

2 Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

3 Казанская государственная медицинская академия, 420012 г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36

Статья раскрывает тесную взаимосвязь между лимфедемой и рожей. Эти заболевания имеют схожие звенья в патогенезе, поэтому способны провоцировать или усугублять течение друг друга. В Центре реабилитации и лечения пациентов с лимфедемой г. Казани проведено лечение 83 пациентов с лимфедемой. Мужчин было 12 (14,5%), женщин ― 71 (85,5%). Средний возраст пациентов 55,96±1,8 лет. Длительность заболевания лимфедемой ― 6,6±0,8 года. 13 пациентов (15,7%) страдало первичной лимфедемой, 70 человек (84,3%) ― вторичной. Среди пациентов со вторичной лимфедемой только у одного пациента (1,4%) заболевание развилось в результате перенесенной рожи пораженной конечности. У 36 пациентов (43,4%) рожу диагностировали на фоне имеющейся лимфедемы, из них у 21 пациента (58,3%) данное инфекционное заболевание возникло однократно, у 15 пациентов (41,7%) ― от 2 до 16 раз (в среднем 4,9±0,9). При первичной лимфедеме заболеваемость рожей составила 38,5%, при вторичной ― 45,7%. Наибольшая заболеваемость была в группе с 3 стадией лимфедемы (13 пациентов, 65%). Среди лиц, страдающих 2 стадией лимфедемы, заболеваемость рожей составила 40% (24 человека). В отдаленном периоде у двух пациентов (2,4%) с третьей стадией лимфедемы были эпизоды рожи на сроках 9 и 14 месяцев соответственно.

Ключевые слова: рожа, лимфедема, лимфатическая система, отеки конечностей.

А.K. FEYSKHANOV 1 , E.Z. FATYKHOVA 2 , L.I. FEYSKHANOVA 2 , A.V. MAKSIMOV 1,3

1 Republican Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064

2 Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012

3 Kazan State Medical Academy, 36 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012

Lymphedema and erysipelas

The article reveals a close relationship between lymphedema and erysipelas. These diseases have similar elements in pathogenesis, thus, they can provoke or exacerbate each other. In the Kazan Center of rehabilitation and treatment of patients with lymphedema, 83 patients with lymphedema were treated. Among them 12 men (14.5%) and 71 women (85.5%). The average age of patients was 55.96±1.8 years. The duration of the lymphedema was 6.6±0.8 years. 13 patients (15.7%) suffered from the primary lymphedema, 70 people (84.3%) ― from the secondary. Among patients with secondary lymphedema only one patient (1.4%) developed the disease as a result of the existing erysepilas of the affected limb. In 36 patients (43.4%) the erysipelas was diagnosed on the background of lymphedema, including in 21 patients (58.3%) this infectious disease occurred only once, in 15 patients (41.7%) ― from 2 to 16 times ( average 4.9±0.9). In primary lymphedema the incidence of erysipelas was 38.5%, in secondary ― 45.7%. The highest morbidity rate was in the group with the third stage of lymphedema (13 patients, 65%). Among patients with second stage of lymphedema the incidence of erysipelas was 40% (24 people). In the late period in two patients (2.4%) with the third stage of lymphedema were the episodes of erysipelas at 9 and 14 months.

Key words: erysipelas, lymphedema, lymphatic system, swelling of limbs.

Лимфедема ― это следствие хронического заболевания лимфатической системы, приводящее к нарушению оттока лимфы и увеличению размеров пораженного органа вследствие накопления межклеточной жидкости, богатой белком. Рожа ― это острое инфекционное заболевание, склонное к рецидивированию, характеризующееся поражением кожи с образованием резко ограниченного воспалительного очага, а также лихорадкой и симптомами общей интоксикации. Эти два заболевания часто сопровождают друг друга, и не всегда можно точно сказать, какое из них первично, а какое ― вторично.

Лимфатическая система является принципиально важной системой для возникновения и прогрессирования сердечно-сосудистых, инфекционных, онкологических заболеваний, являющихся приоритетными в области здравоохранения в XXI веке. Поэтому нельзя не уделять должного внимания патологиям лимфатической системы, особенно ассоциированным с другими нозологиями [1]. В частности, в данной статье мы разберем два взаимосвязанных заболевания ― лимфедема и рожа.

Лимфедему различной стадии можно наблюдать почти у каждого десятого жителя на нашей планете. К тому же, более 10 миллионов людей во всем мире страдают от лимфедемы, развившейся на фоне хронической инфекции [2].

Лимфедема является как фактором риска развития рожи, так и тяжелым осложнением данной инфекции. Но не всегда можно точно определить, что из них первично, а что ― вторично. Так как зачастую стойкий межтканевой отек развивается у больных рожей на фоне уже имеющейся функциональной недостаточности лимфообращения (первичной или посттравматической и др.), но протекающей в субклинической или даже латентной формах. И возникающая на этом фоне часто рецидивирующая рожа может привести к манифестации лимфедемы [3, 4]. В литературе приводятся разные данные, но в среднем заболеваемость рожей при первичной лимфедеме составляет от 14 до 37%, при вторичной лимфедеме ― 34-56%. В то же время заболеваемость лимфедемой при первичной роже составляет 10-15% [1, 2, 5].

При инфекционно-воспалительном процессе (например, при роже) система гомеостаза организма всегда нарушается. Одной из причин является дисбаланс системы микроциркуляции, проявляющийся общими расстройствами крово- и лимфообращения. В норме для поддержания жизнедеятельности организма важным звеном микроциркуляции являются венозная и лимфатическая система. По венулам и венам происходит отток крови и содержащихся в ней метаболитов тканей, также благодаря венозной системе у нас равномерно распределяется кровь во всей кровеносной системе (депонируется кровь). В то же время, благодаря отсутствию базальной мембраны, лимфатические капилляры высокопроницаемы для крупных молекул и частиц (с молекулярной массой свыше 20000 дальтон). А токсины бактерий, в основном, имеют молекулярный вес от 30000-100000 дальтон, поэтому локализуются в лимфатической системе. Для предотвращения распространения бактерий организм реагирует компенсаторной вазоконстрикцией посткапиллярных сосудов, это ведет к снижению онкотического давления в межклеточном пространстве. Накопление продуктов метаболизма тканей в межклеточном пространстве приводит к гипоксии, а следствием ее является расширение прекапиллярных сосудов, увеличение притока крови. В результате этих компенсаторных процессов увеличивается давление в интерстиции, и возникает отек. Повышенное давление в терминальном сосудистом русле открывает артерио-венозные анастомозы, которые работают как компенсаторный механизм против централизации кровообращения. Повышенный объём жидкости в межклеточном пространстве и централизация кровообращения, которая может возникнуть, несмотря на компенсаторные анастомозы, способствуют оттоку жидкости только по лимфатической системе. В результате весь «удар» лимфатические сосуды берут на себя. Но они берут на себя не только жидкую фазу крови, но и высокомолекулярные белки, токсины, метаболиты бактерий, тем самым повышая токсичность лимфы и лимфопродукцию. С таким повышенным лимфооттоком лимфатическая система не справляется, лимфатические сосуды расширяются, что приводит к развитию лимфангитов и лимфаденитов. Из-за грубодисперсных, высокомолекулярных белков, токсинов бактерий лимфа становится вязкой, повышаются содержание липидов, концентрация фибриногена, коагулирующие свойства лимфы, что приводит к усилению отека и прогрессированию воспаления. Усугубление рожи способствует функциональной декомпенсации системы микроциркуляции, что в свою очередь, повышает риск развития частых рецидивов. Также имеется мнение, что лимфатические сосуды и узлы после перенесенной рожи могут служить очагом эндогенной инфекции и способствовать возникновению рецидивов. [6]

Предрасположенность к возникновению очага рожи также связана и со сниженным местным иммунитетом, когда кожа недостаточно справляется с одной из главных своих задач ― защитой организма от проникновения инфекции. Этим объясняется тот факт, что после первого эпизода рожи у пациентов с лимфедемой высок риск рецидива (более 50% в течение первого года заболевания), и он возрастает с каждым рецидивом [2].

Цель работы ― выявление причинно-следственной взаимосвязи между развитием рожи и возникновением лимфедемы.

Материал и методы

С октября 2014 по январь 2016 года в Центре реабилитации и лечения пациентов с лимфедемой г. Казани проведено лечение 83 пациентам с лимфедемой. Средний возраст пациентов ― 55,96±1,8 года. Мужчин было 12 (14,5%), женщин ― 71 (85,5%). Длительность заболевания ― 6,6±0,8 года. 13 пациентов (15,7%) страдало первичной лимфедемой, 70 человек (84,3%) ― вторичной. Всем пациентам нами проводилось лечение по методике «Комплексная физическая противоотечная терапия». Нами проанализирована заболеваемость рожей, частота развития рецидива при различных вариантах лимфедемы. Пациенты были проспективно осмотрены в отдаленном периоде после эпизода рожи и проведенного лечения. Средний период наблюдения 5,6±0,4 месяцев (от 1 до 15 месяцев).

Результаты

Среди пациентов со вторичной лимфедемой только у одного пациента (1,4%) заболевание развилось в результате перенесенной рожи пораженной конечности. 36 пациентов (43,4%) перенесли рожу пораженной конечности на фоне имеющейся лимфедемы, из них 21 пациент (58,3%) перенес рожу однократно, 15 пациентов (41,7%) ― от 2 до 16 раз (в среднем ― 4,9±0,9). При первичной лимфедеме заболеваемость рожей составила 38,5%, при вторичной ― 45,7%. Наибольшая заболеваемость рожей была в группе с третьей стадией лимфедемы (13 пациентов, 65%). Среди лиц со второй стадией заболеваемость рожей составила 40% (24 человека). В отдаленном периоде комплексной физической противоотечной терапии у двух пациентов (2,4%) с третьей стадией лимфедемы были эпизоды рожи на сроках 9 и 14 месяцев соответственно.

При отсутствии лечения лимфедемы происходит увеличение пораженного органа (конечности) за счет межклеточной жидкости, богатой белком, что приводит к снижению поступления кислорода к этому участку. Нарушение лимфатического дренажа сопровождается локальным иммунодефицитом, снижением местной иммунной реакции, которая, в свою очередь, нарушает барьерную функцию кожных покровов и способствует более легкому проникновению бактериальной и грибковой инфекции. Застойная межтканевая жидкость, богатая белком, является благоприятной культурной средой для роста микроорганизмов.

В то же время при роже отмечается воспаление и повреждение лимфатических капилляров (лимфангиит) и лимфатических узлов (лимфаденит). Это приводит к усугублению лимфатической недостаточности и возникновению порочного круга, из которого пациенту самостоятельно выбраться очень сложно.

Еще в середине прошлого века считалось, что рожа играет значительную роль при развитии лимфедемы. В частности, по данным Allen E.V. (1934) причиной лимфедемы в 13,7% случаев явилась ранее перенесенная рожа пораженной конечности, а по данным Smith R.D. (1963) частота составила 26%. По опыту же нашего Центра только у 1,4% пациентов с вторичной лимфедемой причиной заболевания явилась ранее перенесенная рожа пораженной конечности. Такое значимое различие мы связываем с эволюцией инфекционной службы, ранней диагностикой, широким спектром антибактериальных препаратов и увеличением пула пациентов за счет лиц, перенесших лечение онкологической патологии [7].

Следует отметить, что у 43,4% пациентов с лимфедемой на фоне основного заболевания развивалась рожа пораженной конечности, что в 41,7% случаев приводило к рецидивам. Существенным фактом, на наш взгляд, является то, что чаще всего рожа возникала у лиц с третьей стадией заболевания. В этой группе даже на фоне комплексной физической противоотечной терапии сохранялся высокий риск развития рецидива рожи, тогда как при первой и второй стадии лимфедемы в отдаленном периоде после лечения рецидива рожи не наблюдалось.

На снимках (рис. 1, 2) представлены результаты лечения пациентов с лимфедемой.

Рисунок 1. Пациентка Г., со вторичной лимфедемой обеих нижних конечностей

На рисунке 1а пациентка Г., 63 года, с длительностью заболевания 10 лет, перенесла несколько операций дренирующего и резекционного характера с регрессом отека в послеоперационном периоде, имеется часто рецидивирующая рожа обеих голеней, на стопе и голени была гиперкератотическая стадия грибкового поражения. Пациентка отмечала выраженное снижение качества жизни ввиду ограничения объема движений в коленных и голеностопных суставах, невозможности ношения обуви и сложности подбора одежды. Объем левой нижней конечности до лечения составлял 17819 см 3 , правой ― 11959 см 3 . После проведенного первого курса лечения методом комплексной физической противоотечной терапии и применения противогрибковой терапии имелась положительная динамика. На рисунке 1б продемонстрировано, что объем конечностей заметно уменьшился: левой ― на 9865 см 3 , правой ― на 5034 см 3 . Грибковое поражение сохраняется только на ногтевых пластинах. Пациентка отмечает улучшение качества жизни: увеличился объем движений в суставах, появилась легкость в ногах, стало возможным носить любимую одежду и обувь. После окончания первого курса лечения пациентка носила компрессионный трикотаж плоской вязки 3 класса компрессии, изготовленный по индивидуальным меркам (рис. 1в). Через 8 месяцев был проведен второй курс лечения. В результате лечения грибка стопы и голени нет, кожа мягкая эластичная, тургор кожи в норме, объем левой конечности уменьшился на 11024 см 3 , правой ― на 5557 см 3 (рис. 1г). За 15 месяцев лечения и наблюдения рецидива рожи не было.

На рисунке 2 пациентка Д., 74 года, у которой развилась лимфедема левой руки после комплексного лечения по поводу злокачественного новообразования левой молочной железы 3 года назад. В ходе лечения объем конечности уменьшился на 1941 см 3 , пациентка отмечает улучшение качества жизни в виде возможности ношения своей любимой одежды и чувства легкости в руке. В течение последующих после лечения 13 месяцев наблюдения рецидива рожи не было.

Рисунок 2. Пациентка Д., 74 года, со вторичной лимфедемой левой в/к (постмастэктомический синдром)

Заключение

В большинстве случаев рожа является вторичным заболеванием, развиваясь на фоне уже имеющейся лимфедемы. Риск возникновения заболевания увеличивается пропорционально тяжести лимфедемы.

1. Mortimer Peter S., Stanley G. Rockson. New developments in clinical aspects of lymphatic disease // The Journal of Clinical Investigation. ― 2014. ― Vol. 124, №3. ― P. 915-921.
2. Vaillant L. Erysipelas and lymphedema // Phlebolymphology. ― 2007. ― Vol. 14, №3. ― P. 120-124.
3. Фазылов В.Х., Гилмуллина Ф.С., Загидуллина А.И. Рожа: клинико-диагностические и лечебно-профилактические аспекты // Практическая медицина. ― 2004. ― №4 (9). ― С. 3-5.
4. Damstra R.J., M.A.M van Steensel, Boomsma J.H.B., Nelemans P. and J.C.J.M. Veraat. Erysipelas as a sign of subclinical primary lymphoedema: a prospective quantitave scintigraphic study of 40 patients with unilateral erysipelas of the leg // British Journal of Dermatology. ― 2008. ― P. 1210-1215.
5. Inghammar M., Rasmussen M., Linder A. Recurrent erysipelas ― risk factors and clinical presentation // BMC Infections Diseases. ― 2014. ― P. 1-6.
6. Cooper R., White R. Cutaneous infections in lymphoedema // Journal of Lymphoedema. ― 2009. ― Vol. 4, №1. ― P. 44-48.
7. Фейсханова Л.И., Малов А.А., Харисова Э.Х. Поражение сердца, обусловленное химиотерапией при онкологических заболеваниях // Журнал сердечная недостаточность. ― 2015. ― Т. 16, №5 (92). ― С. 296-302.

1. Mortimer Peter S., Stanley G. Rockson. New developments in clinical aspects of lymphatic disease. The Journal of Clinical Investigation, 2014, vol. 124, no. 3, pp. 915-921.
2. Vaillant L. Erysipelas and lymphedema. Phlebolymphology, 2007, vol. 14, no. 3, pp. 120-124.
3. Fazylov V.Kh., Gilmullina F.S., Zagidullina A.I. Rozsa: clinical, diagnostic, and therapeutic and preventive aspects. Prakticheskaya meditsina, 2004, №4 (9), S. 3-5 (in Russ.).
4. Damstra R.J., M.A.M van Steensel, Boomsma J.H.B., Nelemans P. and J.C.J.M. Veraat. Erysipelas as a sign of subclinical primary lymphoedema: a prospective quantitave scintigraphic study of 40 patients with unilateral erysipelas of the leg. British Journal of Dermatology, 2008, pp. 1210-1215.
5. Inghammar M., Rasmussen M., Linder A. Recurrent erysipelas — risk factors and clinical presentation. BMC Infections Diseases, 2014, pp. 1-6.
6. Cooper R., White R. Cutaneous infections in lymphoedema. Journal of Lymphoedema, 2009, vol. 4, no. 1, pp. 44-48.
7. Feyskhanova L.I., Malov A.A., Kharisova E.Kh. Heart disease caused by chemotherapy in cancer. Zhurnal serdechnaya nedostatochnost’, 2015, vol. 16, no. 5 (92), pp. 296-302 (in Russ.).

Рожистое воспаление-это бактериальная гиподермальная флегмона, которую обычно связывают со стрептококковой инфекцией. Чаще всего она является осложнением хронической лимфедемы. Первыми признаками являются внезапное повышение температуры и озноб. Клинической особенностью является воспалительный дерматит с четко очерченными границами, который часто сопровождается повышением температуры. Воспалительные уплотнения кожи способствуют застою лимфы и прогрессированию лимфедемы.

Рожа, как таковая, в основном лечится антибиотиками. Профилактика рецидивов является важной задачей. Поскольку лимфедема является основным фактором риска рецидива, необходимо проводить ее настойчивое лечение.

Факторы риска рожистого воспаления

Лимфатическая система играет важную роль в защите организма от инфекции. Застой лимфы при лимфедеме способствует проникновению инфекции в расширенные лимфатические капилляр. Инфекционные осложнения в основном бактериальные, чаще всего это рожа (целлюлит), а иногда и лимфангит (воспаление лимфатических сосудов). Чаще всего возбудителем рожистого воспаления является β-гемолитический стрептококк (группы A, C, G). Бактериальным осложнениям способствует обилие белков, характерных для отека, при лимфатической недостаточности, связанной с затрудненным лимфатическим оттоком. Это высокое содержание белка в межтканевой жидкости является идеальной питательной средой для роста бактерий.

Рожистое воспаление-это дермо-гиподермальный бактериальная инфекция без вовлечения поверхностного апоневроза. Рожа осложняет лимфедему в 30% случаев и отягощает ее течение.

При лимфедеме хроническое воспаление кожи присутствует очень часто, оно может быть и не связано с инфекцией, а только с застоем лимфы. Однако наличие стрептококка в измененной коже всегда является фактором риска рожистого воспаление. А применение гормональных мазей на коже у больных лимфедемой может спровоцировать глубокое гнойно-некротическое поражение подкожной клетчатки и фасций.

Симптомы

Рожа часто возникает внезапно, с выраженными системными признаками - лихорадка >38 ° 5, озноб и общее недомогание. Местные признаки развиваются в течение нескольких часов: краснота, местное повышение температуры, болезненность и быстрое распространение поражения, с центробежным расширением в течение нескольких дней. Рожистое воспаление может начаться в любой стадии лимфедемы и может распространяться на все или часть измененных кожных тканей.

Диагноз

Диагноз рожи устанавливается клинически:

Внезапное возникновение воспалительного поражения, которое распространяется в течение нескольких дней, которому предшествует или сопутствует лихорадка и озноб, а также общее недомогание.

Стрептококк выделяется только от 4% до 35% случаев у больных рожистым воспалением. Если используются наиболее сложные методы (иммунофлуоресценция, полимеразная цепная реакция), тогда стрептококк выделяют с частотой от 70% до 80%.

Дифференциальный диагноз

Рожа должна быть дифференцирована от других инфекций, иногда наблюдаемых при лимфедеме, таких как лимфангит, чаще всего стрептококковый (реже стафилококковый) или некротизирующий фасциит (чаще всего стрептококковый).

Лимфангит характеризуется возникновением воспалительной полосы (красной, горячей и болезненной), по ходу поверхностных лимфатических сосудов (которые сами являются спутниками поверхностной венозной системы). Сопровождается лихорадкой. Нет распространения поражения в глубокие ткани.

Другие острые формы дермо-гиподермальных бактериальных инфекции, вызванные Erysipelotrix rhusiopathiae (рожа свиней), бактерией pasteurella multocida, и borrelia borgdorferi. Они имеют меньшую воспалительную и лихорадочную клиническую презентацию без типичной хронологии рожистого воспаления.

Таким образом, диагностика рожи носит исключительно клинический характер и не требует каких-либо лабораторных исследований, в частности, бактериологических.

Лечение

Антибактериальное лечение проводится таблетками амоксициллина (3-4.5 г/сут, в 3 приема) в течение двух недель.

Госпитализация необходима, если:

Есть сомнения относительно диагноза, или есть серьезные системные признаки, сопутствующие заболевания или социальный контекст, который делает домашнее лечение пациента невозможным.
Лихорадка сохраняется в течение более 72 часов. В таких случаях проводится лечение внутривенным пенициллином г (10-20 млн ед в 4-6 инфузий в день).

Профилактика рецидивов

Рожистое воспаление при лимфедеме часто повторяется и усугубляет ее течение. Чтобы избежать рецидивов рожи проводится лечение пролонгированными пенициллинами. (Экстенциллин или Ретарпен по 1 грамму в неделю 4 недели в период возможного обострения).

Лечение лимфедемы с помощью консервативных и хирургических методов, поддержание заболевания без прогрессирование способствует снижению вероятности рецидивов рожистого воспаления.

Лимфаденит (от лимфа и греч. aden - железа) - воспаление лимфатических узлов, нередко гнойное. Вызывается чаще стафило- и стрептококками, которые при лимфангите попадают в регионарные лимфатические узлы. Локализация большей частью в паху и подмышечной впадине.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Специфический. Причиной его является какое-либо инфекционное заболевание, для которого характерно поражение лимфатических лимфоузлов (туберкулез, сифилис, актиномикоз, инфекционный мононуклеоз, туляремия, чума и др.)

Неспецифический. Чаще всего вызывается стафилококками и стрептококками, реже другими патогенными микроорганизмами или смешанной микрофлорой.

По длительности заболевания:

Острый (до 2 недель)
Подострый (от 2 недель до 1 месяца)
Хронический (свыше 1 месяца)

По характеру экссудата:

Серозный
Геморрагический
Фибринозный
Гнойный

По характеру морфологических изменений:

Инфильтративный (серозный)
Гнойный
Гнойно-некротический
Некротический
Аденофлегмона

Этиология и патогенез

Возбудителями лимфаденита являются гноеродные микроорганизмы, проникающие в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам из очагов острого или хронического гнойного воспаления (флегмоны, панариции и т.д), с током лимфы, крови или путём непосредственного контакта.

Инфекция поступает в регионарные лимфатические узлы с током лимфы, оттекающей из первичных гнойных очагов. Лимфаденит может возникнуть и без предшествующего лимфангита, причем первичный очаг бывает настолько ничтожен и так быстро заживает, что к моменту возникновения лимфаденита обнаружить место вхождения инфекции уже не всегда удается. В редких случаях возможно попадание инфекции в лимфатические узлы вместе с кровотоком. Лимфаденит иногда возникает и вследствие непосредственного перехода воспалительного процесса с тканей, окружающих узел.

Лимфаденит следует рассматривать как проявление барьерной функции лимфатической системы, ограничивающей дальнейшее распространение инфекции и ее токсинов. Вместе с тем лимфаденит сам по себе может стать исходным пунктом для развития тяжелого гнойного процесса (аденофлегмона, сепсис).

При остром лимфадените, в начальной фазе, структурные изменения сводятся к покраснению кожи над увеличенным лимфатическим узлом, расширению синусов и слущиванию их эндотелия. Далее следует нарастающее серозное пропитывание паренхимы узла, разрастание элементов лимфоидной ткани и лейкоцитарная инфильтрация. В дальнейшем развитии воспалительного процесса жидкость может принять гнойный характер. В зависимости от интенсивности фактора, вызвавшего лимфаденит, от продолжительности его воздействия и от собственной реакции организма процесс быстро проходит все эти фазы либо ограничивается какой-либо. В соответствии с достигнутой фазой различают формы острого лимфаденита:

• простой или катаральный,

Некоторые особенности патологоанатомической картины обусловливают возникновение и других форм лимфаденита: при процессе, остановившемся в стадии экссудации, но с обильным пропотеванием фибрина - фибринозный лимфаденит; при быстром и обширном омертвении лимфатического узла - некротический лимфаденит.

В качестве особой формы выделяют геморрагический лимфаденит, при котором значительное нарушение проницаемости капилляров ведет к имбибиции (пропитыванию) лимфатического узла кровью (сибиреязвенный, чумной лимфаденит).

В начальных фазах, т. е. при менее тяжелых формах (простой и гиперпластический лимфаденит), воспалительный процесс способствует обратному развитию, но может принять и хроническое течение. При формах, характеризующихся преобладанием явлений повреждения (гнойный, некротический лимфаденит), наступает гибель лимфатического узла и его гнойное расплавление или, в зависимости от характера инфекции, гнилостный распад. Образовавшееся гнойное скопление может довольно длительно оставаться в пределах капсулы лимфатического узла и ограничиваться гнойной мембраной, образуя абсцесс. В других случаях происходит быстрое разрушение капсулы лимфатического узла и инфицированное содержимое прорывается в окружающую клетчатку. При начальных формах лимфаденита воспалительный процесс чаще не выходит за пределы капсулы лимфатического узла, ограничиваясь ее серозной инфильтрацией. При гнойном же лимфадените обычно развивается и периаденит - воспаление окружающей узел клетчатки, в которой наблюдается гиперемия (покраснение), отек, лейкоцитарная инфильтрация. Гнойный периаденит возникает главным образом как следствие прорыва гноя из лимфатического узла. В зависимости от длительного течения лимфаденита гнойный периаденит принимает форму либо абсцесса, окружающего остатки лимфатического узла, либо флегмоны, так называемой аденофлегмоны.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов, локальная гиперемия и отек, симптомы интоксикации.

Cимптомы, течение

Острый лимфаденит

Острый лимфаденит начинается с боли в области пораженных регионарных узлов и их увеличения. При серозной и гиперпластической формах увеличенные лимфатические узлы хорошо прощупываются, болезненность их незначительна, общие явления могут отсутствовать или быть маловыраженными. При переходе процесса в нагноение боли увеличиваются, в области регионарного лимфатического узла появляется плотное болезненное уплотнение, повышается температура тела, исчезает аппетит. Малозаметная в начале заболевания покраснение и отек в этой области резко увеличиваются, контуры лимфатического узла утрачивают четкость, узел становится малоподвижен (периаденит).
Больной щадит пораженную область, т. к. движения усиливают боли (особенно сильной болезненностью отличается паховый гонорейный лимфаденит). Вскоре в области инфильтрата (воспалительного образования) начинается флюктуация вследствие гнойного расплавления лимфатического узла. Если абсцесс лимфатического узла не будет вскрыт вовремя, гной прорывается наружу или просачивается в глубину и по окружности, в процесс вовлекаются окружающие ткани. Возникает аденофлегмона, признаками которой служат быстро нарастающий плотный и болезненный инфильтрат в подкожной и межклеточной клетчатке, иногда с отдельными очагами размягчения, а при гнилостных формах - с газовой крепитацией (похрустыванием). Возможен переход нагноительного процесса на соседние лимфатические узлы. Высокая температура, учащенный пульс, озноб указывают на прогрессирующее гнойное воспаление. Общие явления особенно выражаются при стрептококковой и гнилостной инфекции.

Хронический лимфаденит

Хронический неспецифический лимфаденит развивается при инфекции, вызванной возбудителями со слабой способностью к заражению при инфицированной (импетигинизированной) экземе у детей, при кожных проявлениях экссудативного диатеза, пиодермии и др. Причиной развития заболевания также могут быть повторные слабые инфекционные раздражения регионарного лимфатического аппарата вследствие частых поверхностных повреждений кожи в связи с профессиональной травмой. Нередко хронический лимфаденит связан с хроническим воспалением слизистой носа или хроническим отитом. Хронический лимфаденит специфического происхождения обычно имеет туберкулезное происхождение и поражает чаще шейные лимфатические узлы; реже бывает универсальное поражение лимфатических узлов различных областей тела, включая бронхиальные и забрюшинные. Хроническое увеличение лимфатических узлов наблюдается при врожденном и приобретенном сифилисе. Клиническая картина хронического лимфаденита характеризуется увеличением лимфатических узлов различной консистенции и подвижности. При неспецифической инфекции преобладают отдельные, отчетливо прощупывающиеся подвижные увеличенные лимфатические узлы, обычно безболезненные при прощупывании. При туберкулезе чаще прощупываются пакеты средней плотности узлов; при сифилисе увеличенные лимфатические узлы вследствие склероза отличаются большей плотностью.

Диагностика

Распознавание острого неспецифического лимфаденита поверхностной локализации незатруднительно. При этом учитывается анамнез и совокупность клинических проявлений. Сложнее диагностируются осложненные формы лимфаденита, протекающие с периаденитом и аденофлегмоной, вовлечением клетчатки средостения и забрюшинного пространства. Во всех случаях необходимо установление первичного гнойного очага.

При хроническом лимфадените, как правило, требуется проведение пункционной биопсии лимфатического узла или его иссечения с гистологическим анализом. Это необходимо для различения хронической формы лимфаденита и системных заболеваний (саркоидоза),лимфогрануломатоза, лейкоза, метастатического поражения лимфоузлов при раковых опухолях и др.

При необходимости пациентам с лимфаденитом выполняется УЗДГ лимфатических сосудов, КТ, МРТ пораженных сегментов, лимфосцинтиграфия, рентгеноконтрастная лимфография.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику неспецифического лимфаденита следует проводить со специфическим лимфаденитом, системными заболеваниями крови (лейкозом, лимфогрануломатозом), болезнями накопления (Гоше, Нимана-Пика), иммунопатологическими заболеваниями (хроническая гранулематозная болезнь, ювенильный ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит и др.), метастазами опухолей. Иногда приходится проводить дифференциальный диагноз м\у лимфаденитом и другими хиругическими заболеваниями, например:

У детей раннего возраста при поражении паховых узлов опухоль нередко принимают за ущемленную паховую грыжу. Внезапное начало заболевания, отсутствие стула, рвота, указание на наличие паховой грыжи в анамнезе позволяют отличить грыжу от лимфаденита.

Эпифизарный остеомиелит бедренной кости иногда приходится дифференцировать от воспаления глубоких тазовых лимфоузлов (высокая температура, боль, сгибательно-приводящая контрактура бедра). При обследовании ребенка удается установить, что в тазу над пупартовой связкой определяется болезненный инфильтрат, а в суставе сохраняются движения, хотя и в ограниченном объеме. Помогает диагностике ультразвуковое исследование малого таза.

Илеоцекальный мезаденит часто приходится дифференцировать с острым аппендицитом. Связь с вирусной инфекцией, регрессия клинико-лабораторных данных при динамическом наблюдении за больным на фоне применения спазмолитиков, дезинтоксикационной инфузионной терапии. В сомнительных случаях применяют ультразвуковое исследование, диагностическую лапароскопию.

Осложнения

Осложнениями гнойного лимфаденита могут стать тромбофлебит, лимфатические свищи, септикопиемия. Прорыв гноя из трахеобронхиальных лимфоузлов в бронхи или пищевод приводит к образованию бронхопульмональных или пищеводных свищей,медиастиниту. Исходом хронического лимфаденита становится сморщивание узлов вследствие замещения лимфоидной ткани соединительной. Иногда разрастание соединительной ткани вызывает расстройство лимфообращения: отеки, лимфостаз, слоновость.

Из осложнений острого гнойного лимфаденита, кроме периаденита, абсцесса и аденофлегмоны, возможно развитие общей инфекции, образование тромбофлебитов смежных вен, разъедание стенок кровеносных сосудов с последующим кровотечением.

Лечение

Лечение зависит от стадии процесса. Начальные формы лимфаденита лечат консервативно: покой для пораженного органа, УВЧ-терапия, активное лечение основного очага инфекции - заболевания (своевременное вскрытие абсцессов, флегмон, рациональное дренирование гнойника, вскрытие гнойных затеков), антибиотикотерапия с учетом чувствительности микробной флоры основного очага. Гнойные лимфадениты лечат оперативным методом: вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, раны дренируют. Дальнейшее лечение проводят по принципам лечения гнойных ран.

Прогноз

Профилактика

Профилактика лимфаденитов требует предупреждения микротравм, инфицирования ран и ссадин, потертостей кожи. Также необходимо своевременное лечение очагов инфекции (ангины, кариеса зубов), вскрытие гнойных образований ( панарициев , фурункулов).

Информация

1. Барыкина Н.В. Сестринское дело в хирургии: практикум. Ростов-на-Дону, 2005- 157с.
2. Максименя Г.В., Леонович С.И., Максименя Г.Г. Основы практической хирургии. Мн., 1998 – 321с.
3. Неотложная хирургия (справочное пособие для врачей)/ Под ред. А.А. Гринберга.-М.:Триада-Х., 2000 - 196с.
4. Чернов В.Н. Уход за хирургическими больными. М., 2004 – 78с.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Рожа: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Рожа – это инфекционное заболевание, возбудителем которого чаще всего становится β-гемолитический стрептококк группы А. Болезнь протекает с выраженными симптомами интоксикации и очаговым поражением кожи.

Причины появления рожистого воспаления

Стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) широко распространен в окружающем мире, может являться возбудителем инфекций мягких тканей (импетиго, рожи), верхних дыхательных путей (фарингита, тонзиллита), инфекционных заболеваний (скарлатины), ревматической болезни сердца, постстрептококкового гломерулонефрита и др.

Занос возбудителя на кожу происходит через руки из первичного источника инфекции (например, из носоглотки) при наличии любых (даже минимальных) нарушениях целостности кожного покрова. Инкубационный период составляет от 2 до 7 дней.

Из очагов стрептококковой инфекции процесс может распространяться лимфогенно (по лимфатическим путям) или гематогенно (с током крови). Наличие в крови бактерий и их токсинов приводит к интоксикации (повышению температуры тела, ознобу, слабости и др.).

Предрасполагающими факторами развития рожи могут быть:

сопутствующие заболевания (микозы стоп, сахарный диабет, ожирение, хроническая венозная недостаточность при варикозной болезни вен, хроническая недостаточность лимфатических сосудов (лимфостаз), экзема и др.);
наличие очагов хронической стрептококковой инфекции (тонзиллита, отита, синусита, кариеса, пародонтоза, остеомиелита, тромбофлебита, трофических язв);
профессиональные вредности, связанные с повышенной травматизацией, загрязнением кожных покровов, ношением резиновой обуви и др.;
хронические соматические заболевания со снижением иммунитета;
пожилой возраст.

Классификация заболевания

По кратности течения выделяют следующие виды рожистого воспаления:

первичное;
повторное (через два года и более после первого случая заболевания или в более ранние сроки, но при иной локализации процесса);
рецидивирующее (рецидивы возникают в период от нескольких дней до 2 лет при одной и той же локализации процесса).

эритематозная рожа;
эритематозно-буллезная рожа;
эритематозно-геморрагическая рожа;
буллезно-геморрагическая рожа.

рожистое воспаление на лице;
на волосистой части головы;
на верхних конечностях;
на нижних конечностях;
на туловище;
на половых органах.

легкая рожа;
средней тяжести рожа;
тяжелая рожа.

локализованное рожистое воспаление - местный процесс захватывает одну анатомическую область (например, голень или лицо);
распространенное (мигрирующее) рожистое воспаление - местный процесс захватывает несколько смежных анатомических областей;
метастатическое рожистое воспаление с возникновением отдаленных друг от друга очагов (например, голень и лицо и т.д.).

На участках кожи, где впоследствии возникают локальные поражения, некоторые пациенты ощущают расстройство чувствительности, распирание, жжение, болезненность.

Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Затем на коже появляется небольшое красное или розовое пятно, которое превращается в эритему – четко отграниченный участок покрасневшей кожи с неровными границами в виде зубцов, языков. Кожа в области эритемы уплотнена, напряжена, горячая на ощупь, умеренно болезненная при пальпации, напоминает кожуру апельсина.

При эритематозно-буллезной и буллезно-геморрагической форме воспаления происходит отслойка эпидермиса с образованием пузырей. При буллезно-геморрагической роже пузыри (буллы) разных размеров заполнены геморрагическим (кровянистым) или фиброзно-геморрагическим содержимым, имеются обширные кровоизлияния в кожу.

Для эритематозно-геморрагической формы рожи характерны кровоизлияния различных размеров (от небольших до обширных сливных) в кожу на фоне рожистой эритемы.

По выраженности симптомов интоксикации, распространенности и характеру местного процесса определяют тяжесть течения рожи.

Легкая форма рожистого воспаления протекает с субфебрильной температурой тела (не выше 38°С), слабо выраженными симптомами интоксикации. Температура держится 1-2 дня. Чаще всего наблюдается эритематозный характер поражения кожи.

Для тяжелого течения характерно повышение температура тела до 40°С и выше более 4 дней, выраженные симптомы интоксикации, сходные с симптомами менингита (сильная головная боль, рвота, иногда бред, спутанность сознания, судороги). Местный процесс – выраженный и распространенный, часто с наличием обширных булл и геморрагий.

При своевременно начатом лечении и неосложненном течении заболевания продолжительность лихорадки составляет не более 5 суток.

Лихорадка, длительность которой превышает 7 суток, свидетельствует о генерализации процесса и неэффективности терапии.

Выздоровление начинается с нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации. Острые местные проявления рожи сохраняются при эритематозной форме до 5-8 суток, а при геморрагических - до 12-18 суток и более.

До нескольких недель и даже месяцев после выздоровления могут сохраняться застойная гиперемия, пастозность и пигментация кожи в местах поражения рожей, плотные сухие корки на месте булл, отечный синдром.

Диагностика рожистого воспаления

Рожа подозревается при наличии у пациента следующих проявлений:

острого начала заболевания с повышением температуры тела;
выраженной интоксикации;
локального чувства жжения и распирания в пораженной области;
характерного поражения кожи (эритемы с четкими границами, краевым валиком и отеком);
регионального лимфаденита.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.