Розацеа это аутоиммунное заболевание

Обновлено: 24.04.2024

Розацеа – часто встречающееся хроническое заболевание кожи, характеризующееся возникновением эритемы, телеангиэктазий, эпизодов покраснения кожи, а также пустулами, фиброзом, поражающими центральную часть лица. Провокаторами обострения розацеа считают колебания температуры тела, психологические факторы, действие ультрафиолета, особенности образа жизни, такие как прием алкоголя, кофеина. Несмотря на то, что патогенез розацеа окончательно не установлен, считается, что это сложный мультифакториальный процесс. Признается, что симптомы розацеа возникают вследствие развития воспалительного процесса, в основе которого лежит комплексное взаимодействие нарушений иммунной системы, нейроваскулярные изменения, действие ультрафиолета, дисфункция эпидермального барьера, изменение нормального микробиома кожи.

Розацеа ассоциирована с многими коморбидными состояниями, включающими сердечно-сосудистые заболевания, депрессию, заболевания ЖКТ, новообразования, неврологические и аутоиммунные заболевания. (рис.1 ) В данном обзоре авторы приводят данные различных работ, посвященных коморбидным состояниям при розацеа.

Методы

Обзор литературы на английском языке был произведен при помощи PubMed и Google Scholar . В качестве поисковых запросов использовались термины «розацеа», «коморбидности», «сердечно-сосудистые заболевания», «депрессия», «аутоиммунные заболевания», «злокачественные новообразования» и «неврологические заболевания». В дальнейшем результаты были разделены на категории в соответствии с патогенетической связью между розацеа и коморбидным состоянием. Результаты включают данные исследований начиная с 1976г, когда впервые была описана взаимосвязь мигрени и розацеа до более современных работ, включая эпидемиологические , этиологические данные и ретроспективные обзоры за последние 30 лет.

Коморбидные состояния, ассоциированные с розацеа

Сердечно-сосудистые заболевания

Воспаление играет ключевую роль в патогенезе розацеа и является установленным фактором риска развития атеросклероза и его осложнений. Общим звеном патогенеза является повышение уровня кателецидина в клетках воспаления и снижение активности сывороточного протеина paraoxonase -1 ( PON -1). В коже и сосудах, помимо антимикробной активности, кателецидин выполняет функцию иммуномодулятора, включая экспрессию генов воспаления, приводящих к либерации цитокинов и хемокинов из местных клеток и лейкоцитов. Инъекции мыши фрагментов кателецидина из кожи пациентов, страдающих розацеа, приводит к развитию розацеа-подобного дерматита. Помимо этого, мыши с дефицитом кателецидина лучше защищены от развития атеросклероза.

PON -1 – антиоксидант, который защищает от атеросклероза путем метаболических преобразований пероксидазы липидов и предотвращения оксидативной модификации сывороточных липопротеинов. У мышей, дефектных по PON -1 энзиму, на фоне диеты с высоким содержанием жира, атеросклероз развивается намного раньше, чем у мышей дикого типа. У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями активность PON -1 снижена в два раза по сравнению с здоровыми людьми. Обнаружено уменьшение активности PON -1 у пациентов с розацеа по сравнению с контрольной группой. В совокупности данные исследования говорят о том, что повышение уровня кателицидина и оксидативный стресс являются значимыми факторами в патогенезе розацеа и атеросклероза.

Тем не менее, на сегодняшний день проведено немного исследований, оценивающих риск сердечно-сосудистых заболеваний при розацеа. По данным одного из них, наблюдается повышенная частота гиперлипидемии, гипертензии, метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с розацеа. Ретроспективный обзор National Health Insurance Research Database в Тайване показал, что у пациентов с розацеа выше вероятность развития дислипидемии ( odds ratio [ OR ] 1.41, 95% CI 1.36–1.46), поражения коронарных артерий ( OR 1.35, 95% CI 1.29–1.41), гипертензии ( OR 1.17, 95% CI 1.12–1.21) в сравнении с контрольной группой. Несмотря на то, что данные исследования выявили более высокую частоту встречаемости сердечно-сосудистых заболеваний и факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с розацеа, не исключается, что причиной гиперхолестеринемии у таких пациентов может служить также злоупотребление алкоголем и курение. В популяционном исследовании, проведенном в Дании, не было обнаружено независимой ассоциации розацеа с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Необходимо проведение дальнейших исследований в данной области.

Онкологические заболевания

На сегодняшний день исследования, посвященные ассоциации розацеа и онкологических заболеваний, немногочисленны. В одном из них была обнаружена ассоциация между наличием розацеа у пациентов и повышенным риском рака щитовидной железы. Среди кожных новообразований была установлена взаимосвязь розацеа с повышенным риском развития базальноклеточного рака кожи. (рис. 2) Исследователи предполагают, что воспаление, лежащее в основе патогенеза розацеа, может служить фактором риска развития онкологических заболеваний.

В Дании было проведено исследование, оценивающее частоту онкологических заболеваний у пациентов с розацеа в сравнении с общей популяцией; была выявлена взаимосвязь розацеа с повышенной частотой возникновения немеланомного рака кожи, рака груди и рака печени. В более ранних исследованиях не было обнаружено достоверной взаимосвязи розацеа с кожными новообразованиями, а также актиническим кератозом. Тем не менее, в более поздних исследованиях ассоциация розацеа с немеланомным раком кожи все же была установлена. Однако, эти данные необходимо интерпретировать с осторожностью, так как многие из пациентов с розацеа, участвовавших в исследовании, также имели избыточное облучение ультрафиолетом в анамнезе. Вероятным объяснением взаимосвязи розацеа и немеланомного рака кожи может быть наличие дисфункции кожного барьера, приводящей к недостаточному уровню эндогенной транс-урокановой кислоты, с последующим повреждением ДНК, вызванным ультрафиолетом и его канцерогенным воздействием.

Психоневрологические нарушения

Психоневрологические нарушения достаточно часто встречаются у пациентов с розацеа, патогенетические механизмы данных состояний окончательно не выяснены. Сосудисто-неврологические нарушения и нейрогенное воспаление могут играть определенную роль в патофизиологии розацеа, мигрени, депрессии и тревожности. Медиаторами нейрогенного воспаления являются транзиторные каналы ваниллоидных рецепторов ( TRPV ). Они вносят вклад в периферическое распознавание боли. TRPV экспрессированы в кератиноцитах, эндотелиальных клетках, сенсорных нейронах головного мозга. Они являются неселективными катионными каналами, активируются при воздействии высокой температуры, этанола, острой пищи, различных химических веществ.

Периферическое воспаление в желудочно-кишечном тракте крысы индуцирует тревожное и депрессивное поведение, которое регулируется путем активации TRPV -1. Помимо этого обнаружено, что ингибирование TRPV -1 обладает антидепрессантным действием. В нервных волокнах пациентов с хронической мигренью и в коже пациентов с эритематозно-телеангиэктатическим, фиматозным подтипами розацеа наблюдается повышенное содержание TRPV -1-зависимых каналов. Активация рецептора TRPV -1 приводит к высвобождению пептида, имеющего сродство к кальцитонину, из волокон тройничного нерва во время приступов тяжелой мигрени, что приводит к вазодилатации и нейрогенной боли. Экспрессия гена пептида, имеющего сродство к кальцитонину, значительно повышена у пацинетов с эритематозно-телеангиэктатическим подтипом розацеа, по сравнению с телеангиэктатическим фотостарением и контрольной группой. Предполагается, что TRPV -1 может играть роль в патогенезе розацеа, а также психоневрологических коморбидностей.

Для того, чтобы выяснить, оказывает ли активация TRPV -1 влияние на развитие депрессии у пациентов с розацеа необходыми дальнейшие исследования. Лечение розацеа приводит к улучшению качества жизни пациентов.

При выполнении исследования, оценивавшего показатель готовности заплатить ( the willingness to pay ( WTP )) за полное излечение от заболевания у пациентов, страдающих розацеа, сумма в среднем составила 3770 $. WTP – метод, отражающий субъективную тяжесть заболевания у конкретного пациента. WTP был выше у пациентов женского пола и пациентов с тяжелым течением заболевания. Тем не менее, показатели WTP и DLQI у пациентов с розацеа были ниже, по сравнению с пациентами, страдающими витилиго. Влияние на уровень качества жизни пациента с розацеа сравнимо с аналогичными показателями при акне и псориазе.

Мигрень

Первое описание ассоциации розацеа и мигрени датируется 1976г, когда было обнаружено, что 44% пациентов с розацеа страдают также приступами мигрени в сравнении с 13% в контрольной группе. Последующие исследования подтвердили данные результаты. Более крупные современные исследования продемонстрировали ассоциацию между розацеа и мигренью у женщин ( OR 1.22, 95% CI 1.16–1.29), но не у мужчин. Наиболее выраженная ассоциация наблюдалась у пациентов с тяжелой мигренью, а также в возрасте 50 лет и старше. По данным национального когортного исследования, проведенного в Дании, ассоциированная мигрень обнаруживается в 12,1% случаев розацеа, также, риск возникновения мигреней у пациентов с розацеа достоверно выше, чем в популяции, при этом наиболее высокий риск обнаружен у пациентов, страдающих офтальморозацеа (до 69%).

Нейродегенеративные заболевания

Воспаление, повышенная активность матриксных металлопротеиназ и антимикробных пептидов являются звеньями патогенеза нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Те же факторы вовлечены в патогенез розацеа. По данным одного из исследований, у пациентов с розацеа повышен риск развития деменции, особенно болезни Альцгеймера, в сравнении с контрольной группой. Другое исследование показало двухкратное увеличение риска развития болезни Паркинсона у пациентов с розацеа в сравнении с популяцией. Пациенты, получавшие тетрациклин для терапии розацеа, имели более низкий риск возникновения болезни Паркинсона, вне зависимости от наличия клинических проявлений розацеа на момент постановки диагноза «болезнь Паркинсона».

Заболевания ЖКТ

В литературе описаны случаи ассоциации розацеа с такими заболеваниями как синдром избыточного бактериального роста, Helicobacter pylori , синдром раздраженного кишечника, однако, данные проведенных исследований расходятся. Определенную роль в ассоциации данных заболеваний играет резидентная микрофлора, которая может служить триггером для активации избыточного иммунного ответа. Данную гипотезу подтверждает параллельное улучшение симптомов розацеа и синдрома раздраженной кишки на фоне перорального приема метронидазола. Симптомы розацеа также могут возникать под влиянием воспалительных изменений пищеварительного тракта. У пациентов с воспалительными заболеваниями ЖКТ повышен уровень брадикинина, являющегося компонентом кинин-калликреиновой системы плазмы. Избыточная активность кинин-калликреиновой системы плазмы также наблюдается у пациентов с розацеа.

Синдром избыточного бактериального роста

У пациентов с синдромом избыточного бактериального роста отмечается более высокая частота развития розацеа. Возможно, что возникновение розацеа при синдроме избыточного бактериального роста провоцируется высоким уровнем циркулирующих цитокинов, в частности ФНО-альфа. По данным одного из исследований, у 46% пациентов с розацеа был обнаружен синдром избыточного бактериального роста, при этом курс терапии рифаксимином (по поводу СИБР) привел к разрешению симптомов розацеа у 78% пациентов из выборки. Схожие результаты были достигнуты в менее значительных исследованиях, при этом окончательно не выяснено, что лежит в основе улучшения симптомов – эрадикация бактерий при синдроме избыточного бактериального роста или снижение системной иммуностимуляции. Вероятно, что ремиссия розацеа в данном случае достигается благодаря снижению бактериальной обсемененности кишечника, а не системной противовоспалительной активности антибиотика.

Синдром раздраженного кишечника

Считается, что измененный иммунный ответ на определенные стимулы приводит к гастроинтестинальному нейрогенному воспалению и последующим проявлениям синдрома раздраженного кишечника . Подобно этому, выраженный иммунный ответ, провоцируемый различными факторами, лежит в основе нейрогенного воспаления и сосудистой реактивности при розацеа. Известно, что воспалительные заболевания кожи, например псориаз, участвуют в патогенезе синдрома раздраженного кишечника, поэтому весьма вероятно что розацеа, которая также является воспалительным заболеванием кожи, вносит определенный вклад в развитие синдрома раздраженного кишечника. Существует достаточное количество клинических наблюдений ассоциации розацеа и СРК.

Обширный анализ клинических случаев показал, что риск возникновения розацеа среди пациентов с синдромом раздраженного кишечника в три раза выше популяционного, причем прослеживалась зависимость от тяжести СРК, что говорит об индивидуальной предрасположенности к развитию розацеа, а не системное воспалительное или аутоиммунное заболевание. В национальном когортном исследовании, проведенном в Дании, была обнаружена ассоциация розацеа с повышенной частотой СРК и повышенным риском развития СРК.

Подобное исследование, проведенное в Тайване, показало схожие результаты. Кумулятивная частота эпизодов СРК сравнивалась у пациентов с розацеа и контрольной группой. Частота эпизодов СРК была выше в группе пациентов, страдающих розацеа. Также обнаружена независимая взаимосвязь между розацеа, мужским полом и СРК. Помимо этого, наблюдалось уменьшение частоты эпизодов СРК на фоне антибиотикотерапии у пациентов с розацеа, однако, данная взаимосвязь была статистически незначима. Существует генетическая взаимосвязь между розацеа и СРК – мутация в HLADRB 1*03:01.

Инфекция, вызванная Helicobacter pylori

Роль Helicobacter pylori , как и синдрома избыточного бактериального роста, при розацеа остается противоречивой. Часть исследований обнаруживает положительную взаимосвязь между розацеа и Helicobacter pylori , однако многие данные ее не подтверждают. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на симптомы розацеа вариабельно, недавно проведенный метаанализ не обнаружил явной взаимосвязи между розацеа и Helicobacter pylori . По данным проведенного исследования, взаимосвязь между наличием розацеа и обнаружением Helicobacter pylori в дыхательном уреазном тесте была более выраженной, чем по результатам серологического исследования. Интерпретация полученных результатов – улучшение симптомов розацеа на фоне терапии инфекции, вызванной Helicobacter pylori сложна, так как в терапии этих заболеваний требуется проведение антибиотикотерапии. Расхождение результатов исследований может объясняться различными штаммами Helicobacter pylori , имеющими особые факторы вирулентности, такие как цитотоксин-ассоциированный ген А.

Аутоиммунные заболевания

По данным недавних геномных исследований обнаружены общие генетические локусы между розацеа и аутоиммунными заболеваниями, например, сахарным диабетом 1 типа, ревматоидным артритом, целеакией. Розацеа ассоциируется с определенными аллелями HLA . Гаплотип DRB 1*03:01- DQB 1*02:01- DQA 1*05:01 ассоциирован с сахарным диабетом 1 типа, а HLA - DQB 1*02:01 – с целеакией. По данным других исследований, при исключении курения и социо-экономических различий из группы обследованных, у пациентов с розацеа риск возникновения сахарного диабета 1 типа, ревматоидного артрита, рассеянного склероза, целеакии выше. Такая зависимость прослеживается преимущественно у женщин, у мужчин обнаружена взаимосвязь только с ревматоидным артритом. Возможно, в дальнейшем, будет выяснены генетические основы общего этиопатогенеза данных заболеваний.

Выводы

В литературе встречается все больше информации по поводу ассоциированных с розацеа коморбидных состояний. Однако, обоснованность и правильная интерпретация полученных данных требует дальнейшего подтверждения. По данным литературы, механизмы развития розацеа и коморбидных состояний объединяются общими патогенетическими путями. Нарушение нервной регуляции, измененная иммунореактивность, системное воспаление, генетические факторы, а также влияние внешней среды являются потенциальными звеньями патогенеза, лежащими в основе этих заболеваний. Модель прогрессирования розацеа и развития коморбидных состояний представлена на рис.3

Противоречивость взаимоотношений между розацеа и коморбидными состояниями в литературе может ограничиваться статистической значимостью проведенных исследований, использованием собственных данных, а также ретроспективно проведенных исследований. При этом, обширные эпидемиологические исследования обнаружили выраженную ассоциацию с возможными общими патогенетическими механизмами, что требует дальнейшего изучения. Большая часть таких крупных исследований проводилась в Дании, население которой представлено преимущественно белокожими людьми, что ограничивает воспроизводимость полученных результатов в иных этнических группах. Необходимо дальнейшее исследование розацеа как прогностического фактора развития коморбидных заболеваний. Также, перспективным направлением для дальнейшего изучения является возможность контроля и предотвращения развития коморбидных состояний путем своевременной терапии розацеа. Помимо этого, особый интерес представляет ответ на вопрос – позволит ли обнаружение симптомов розацеа у пациента предсказать прогноз для коморбидных состояний пациента, либо указать на то, какие дополнительные диагностические процедуры необходимо произвести.

Что такое купероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Тюлис Галины Геннадьевны, дерматолога со стажем в 27 лет.

Над статьей доктора Тюлис Галины Геннадьевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Динар Сафин и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Купероз — это заболевание кожи, которое развивается из-за хрупкости капиллярных стенок и локального нарушения кровообращения. Сопровождается нарушением цвета кожи, потерей её эластичности и появлением телеангиэктазий — сосудистых звёздочек или сеточек [1] .

Как правило, купероз не является самостоятельной болезнью. Это симптом, который сопутствует основному заболеванию.

Расширение и ломкость сосудов сосудов происходят по ряду причин. Ими могут быть как внутренние, так и внешние факторы.

Внутренние факторы:

физиологические гормональные изменения — в подростковом возрасте, во время беременности, климакса или при приёме гормональных контрацептивов;
заболевания яичников, щитовидной и поджелудочной железы;
заместительная терапия эндокринной патологии [5] ;
сердечно-сосудистые заболевания ( артериальная гипертензия и атеросклероз );
заболевания пищеварительной системы (гастрит, дисбактериоз кишечника , болезни печени и поджелудочной железы); и наследственные аутоиммунные заболевания (болезнь Стерджа — Вебера, синдром Луи — Бар, болезнь Рандю — Ослера).

При гормональных нарушениях обособленные частички гормонов вступают во взаимодействие с рецепторными клетками, образуя биологически активные биологические соединения. Эти соединения влияют на стенки сосудов, уменьшают их упругость и эластичность, делая их ломкими.

Во время беременности происходит серьёзная гормональная перестройка организма. Сосуды могут не выдержать такую нагрузку и расшириться. Так как такая перестройка временная, в течение 2-3 месяцев после родов сосуды обычно восстанавливаются. Но из-за развития других заболеваний (например, гипертонии) сужение сосудов после родов может и не произойти.

При наследственных аутоиммунных заболеваниях количество нитевидного белка, придающего упругость и эластичность сосудистым стенкам, уменьшается и сосуды становятся ломкими. Склеродермия сопровождается отторжением соединительной ткани. Это также сказывается на сосудах.

При розацеа поражаются сальные железы, волосяные луковицы и капилляры кожи лица. За счёт стойкого расширения сосудов и прилива крови появляются телеангиэктазии.

Внешние факторы :

вредные привычки ( курение , злоупотребление алкоголем);
неправильное питание (употребление большого количества кофе, шоколада, острой и горячей пищи);
перепады температуры;
ультрафиолетовое облучение.

Курение влияет на сосуды, разрушая баланс липидов в крови. Липиды — это жиры, которые влияют на обмен веществ у человека. Разрушенные частицы из липидного баланса оседают на сосудистых стенках, закупоривая их просвет. Сердце с возросшей нагрузкой проталкивает кровь по сосудам, в результате в сосудах с венозной и артериальной кровью образуется разное давление, что приводит к расширению капиллярной сети.

Чрезмерное употребление алкоголя также способствует скоплению жиров в сосудистых стенках, а этанол расширяет капилляры. Он снижает давление крови за счёт расслабления сосудистых стенок, тем самым эластичность сосудов теряется и они остаются расширенными.

Люди с чувствительной и светлой кожей наиболее подвержены развитию купероза, особенно под влиянием перепадов температуры и ультрафиолетового излучения. Такая кожа быстро реагирует на внешние факторы, что способствует повреждению стенок сосудов.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы купероза

Купероз может проявляться на любых участках кожи, например на ногах, спине или грудной клетке, но чаще — на лице: в области крыльев носа, лба, подбородка и щёк [9] . Это обусловлено эластичностью и небольшой толщиной кожи.

Из-за нарушения целостности сосудистой стенки образуются небольшие кровоизлияния, которые становятся заметны невооружённым глазом. Вначале появляются розово-красные или тёмно-фиолетовые сосудистые звёздочки и сеточки. Их цвет зависит от степени поражения и диаметра сосудов (от 1-2 мм до 4-5 см).

Боль не характерна, но может возникнуть чувство жжения или зуда. При расширении вен на ногах появляется мышечная слабость, тяжесть в конечностях при ходьбе.

На фоне поражения печени может появится зуд. Такой печёночный зуд возникает под влиянием желчных кислот. Они формируются из холестерина в печёночных клетках, после транспортируются вместе с током желчи в желчный пузырь и двенадцатиперстную кишку. При нарушении транспортировки желчных кислот они попадают в кровоток. Кислоты накапливаются в организме, что и приводит к зуду кожи.

При наследственных аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани расширение капилляров сопровождается поражением сосудов и неспецифическим воспалительным процессом, который возникает под влиянием множества внешних и внутренних факторов.

Если не заняться лечением, симптомы купероза начинают прогрессировать. Капилляры значительно расширяются, кровь в них застаивается, из-за чего сосуды становятся синюшно-фиолетового цвета. На других участках кожи нарушается приток крови и выработка коллагена, кожа тускнеет, теряет эластичность, становится более дряблой.

Патогенез купероза

Кожу кровоснабжают поверхностные и глубокие сосудистые сплетения: капилляры, прекапиллярные сосуды, артерии и вены. Поверхностная сосудистая сеть находится в сосочковом слое дермы, глубокая — в нижних слоях дермы и гиподерме (подкожно-жировой клетчатке). Сообщаются эти сплетения при помощи анастомозов — соединений между кровеносными сосудами [2] .

Под влиянием различных факторов образуется большое количество вазоактивных веществ, влияющих на тонус и диаметр сосудов. Среди них эндотелин, простагландины, простациклины и оксид азота [2] . Процесс сужения и процесс расширения сосудов находятся в своеобразном балансе и уравновешивают друг друга. Однако при постоянном воздействии провоцирующих факторов этот баланс нарушается и смещается в сторону расширения сосудов. Вначале развивается временный, а затем постоянный эритроз — покраснение кожи в области щёк и носа. В дальнейшем стойкий эритроз приводит к появлению телеангиэктазий. Если в среднем диаметр нормальных мелких сосудов составлял 5-10 микрон, то при куперозе они расширяются до 100 микрон — их диаметр увеличивается в 10 раз.

Телеангиэктазии могут быть единичными и множественными, локальными или распространёнными, мелкими и крупными, бледно-розовыми и синюшно-фиолетовыми. Красные тонкие сосудистые звёздочки, не выступающие над поверхностью кожи, развиваются из капилляров и артериол. Более широкие, синеватые телеангиэктазии, выступающие над поверхностью кожи, формируются из венул.

Внешний вид повреждённого капилляра может меняться: если первоначально он был тонким и красным, то затем становится синим. Это происходит из-за хронически повышенного гидростатического давления в капиллярах со стороны венозной крови. Гидростатическое давление — это явление, при котором на артериальном конце капилляра давление больше, чем на венозном. Приток крови становится больше, чем надо, и стенки венозных капилляров расширяются.

Классификация и стадии развития купероза

В рамках розацеа выделяют четыре стадии купероза:

I стадия — начало болезни. Отмечается периодические ощущения "приливов". Кожа краснеет на щеках, иногда на туловище, руках и кистях [6] . На этой стадии сосуды ещё эластичны, могут полностью сократиться. Поэтому интенсивность красноты постепенно уменьшается и исчезает самостоятельно, не оставляя никаких следов. На фоне покраснения наблюдается сухость кожи и не больше 2-3 расширенных капилляров.
II стадия. Наблюдается более стойкое покраснение в области щёк при любом прикосновении к коже лица, даже во время умывания. Появляется сосудистый рисунок в виде сосудистых звездочек, жжение, покалывание, незначительный зуд.
III стадия. Также отмечается стойкое покраснение и сосудистая сеточка. Сосуды расширились, потеряли тонус и эластичность, не сокращаются. Усиливается сухость кожи, что приводит к развитию воспалительной реакции.
IV стадия. В процесс вовлекаются почти все сосуды лица. Из-за спазмирования сосудов появляются бледные участки кожи.

Осложнения купероза

Единственное осложнение купероза — преждевременное старение кожи. Из-за нарушенного кровоснабжения она недополучает кислорода и питательных веществ [8] . В результате становится тусклой, дряблой, сухой, а видимые сосуды кожи вызывают эстетический дискомфорт.

Однако не стоит забывать, что купероз может быть проявлением сердечно-сосудистых, эндокринных, гастроэнтерологических или наследственных аутоиммунных заболеваний. Поэтому чтобы не допустить развития осложнений основной болезни, важно обратиться к врачу при первых признаках купероза.

Диагностика купероза

Распознать купероз по клиническим проявлениям не оставляет труда. Однако самостоятельно поставить правильный диагноз невозможно: купероз может быть проявлением начальной стадии наследственного аутоиммунного заболевания, патологии соединительной ткани и других болезней. Поэтому за помощью необходимо обратиться к врачу. Только доктор сможет установит причину купероза и подобрать правильное лечение.

При сборе анамнеза врач уточняет, какие факторы могли повлиять на развитие болезни: есть ли у пациента жалобы на щитовидную железу или яичники, были ли у него заболевания, связанные с нарушением гормонального фона [3] .

Для лучшей визуализации поражения кожи во время осмотра используют дерматоскоп. Он позволяет разглядеть тонкие паутинки расширенных сосудов, которые не видны невооружённым глазом.

Далее врач назначает необходимые лабораторные и инструментальные исследования, чтобы выявить основное заболевание, ставшее причиной развития купероза :

общий анализ мочи (ОАМ) — делается для определения функции почек;
общий анализ крови (ОАК) с лейкоцитарной формулой — позволяет выяснить, какие нарушения есть в организме;
биохимический анализ крови — также позволяет выявить изменения в организме, например в пищеварительном тракте или печени;
анализы на свободный тироксин (Т4), тиреотропный гормон (ТТГ), прогестерон, тестостерон — обнаруживает гормональные нарушения;
УЗИ щитовидной железы;
УЗИ органов брюшной полости.

Все эти анализы обязательны, особенно для пациентов с тонкой чувствительной кожей. Они дают полную картину и позволяют назначить правильное лечение.

Лечение купероза

Лечение купероза должно быть направлено не только на устранение косметического дефекта, но и на борьбу с основным заболеванием, которое привело к поражению капилляров. Поэтому оно может потребовать участия не только дерматолога, но и других специалистов: эндокринолога, кардиолога, гастроэнтеролога или ревматолога.

В настоящее время существует много методов, которые помогают избавиться от купероза. Только врач может назначить то, что непосредственно подойдёт пациенту.

На ранних стадиях заболевания (I и II стадии) возможно амбулаторное лечение в виде мазей с флавоноидами (например, Троксевазин ), таблеток Аскорутин , а также витаминов группы С, Р. Они укрепляют стенки сосудов и препятствуют развитию рецидива [5] .

На III-IV стадиях болезни показано удаление расширенных сосудов при помощи аппаратных методов лечения. К ним относятся: электрокоагуляция, фототерапия, лазеротерапия и озонотерапия [10] .

Электрокоагуляция — удаление повреждённых сосудов под воздействием электрического тока. Процедура безболезненная, её повторяют от 3 до 5 раз.
Фототерапия — восстановление сосудов при помощи фотовспышек. Процедура выполняется с помощью аппарата, излучающего интенсивный импульсный свет (IPL).
Лазеротерапия — сужение сосудов под воздействием лазерного луча [4] . Наиболее эффективным при куперозе является неодимовый лазер. Не повреждая кожу, он нагревает гемоглобин крови, тем самым как бы "запаивает" сосуд, и сосудистые звёздочки буквально исчезают.
Озонотерапия — введение озоно-кислородной смеси в просвет повреждённого сосуда. Данная смесь обладает выраженным лечебным действием, улучшает кровообращение и ускоряет восстановление тканей.

Во время беременности лечение купероза проводят при необходимости, но только после 12-й недели, так как до 12-й недели идёт формирование плода [1] . Опасность связана с внешним и психологическим состоянием будущей мамы. Из-за постоянных стрессов понижается и без того ослабленный иммунитет. На этом фоне обостряются хронические нарушения, которые могут повлиять на формирование и развитие плода.

Беременным и кормящим противопоказана электрокоагуляция, фото- и лазеротерапия. Если во время беременности купероз возник на фоне розацеа, то не рекомендуется принимать изотретиноин и тетрациклин, так как эти препараты негативно влияют на плод [11] .

Прогноз. Профилактика

Обращая внимание на кожу, зная симптомы заболевания, можно на ранних стадиях обратиться к специалисту и вовремя устранить купероз.

Прогноз зависит от причин, вызвавших расширение и ломкость сосудов. Если развитие купероза связано с хроническими заболеваниями, особенно розацеа, лечение будет наиболее длительным. Оно требует постоянного наблюдения у специалиста. При прекращении лечения или воздействии любого фактора риска возможны периоды обострения.

Чтобы не допустить развитие купероза, необходимо придерживаться несложных правил:

отказаться от вредных привычек;
придерживаться правильного питания;
пересмотреть свой образ жизни;
правильно ухаживать за кожей;
избегать прямых солнечных лучей;
использовать кремы с солнцезащитным фактором;
летом с 12:00 до 17:00 не находиться на солнце;
зимой использовать питательные кремы, которые противостоят воздействию внешних неблагоприятных факторов [5] .

При очищении кожи лица рекомендуется использовать специальные мягкие очищающие средства, которые предохраняют кожу от обезвоживания. Пользоваться мыльными пенками и мылом не желательно, так как они разрушают липидный слой, который защищает кожу от испарения молекул воды. Также нужно отказаться от использования губки, спонжа, щёточек, кисточек, пилингов, скрабов и средств, содержащих спирт. Они будут раздражать и сушить кожу [10] .

Умываться нужно только тёплой водой. Для снятия декоративной косметики с сухой кожи желательно использовать специальные сливки или молочко. В их составе содержатся масла, которые питают и увлажняют кожу.

Крема, в которых есть ланолиновая кислота, витамины группы С, К, Е, также питают кожу и укрепляют стенки кровеносных сосудов. Перед сном можно обработать кожу успокаивающей сывороткой.

Немаловажную роль в профилактике купероза играет питание. Еда должна быть богата витаминами:

витамин Р содержится в моркови, гречке, красном болгарском перце, спарже и петрушке;
витамин К — в шпинате, белокочанной капусте, петрушке, спарже, брокколи, сушеных специях, водорослях и листьях одуванчика;
витамин С — в луке, цитрусовых, чёрной смородине и квашеной капусте;
витамин D — в молочных продуктах;
Омега-3 — в рыбных продуктах, особенно в рыбьем жире.

Пищу желательно готовить на пару или запекать. Также рекомендуется соблюдать водный режим: выпивать 1,5-2,0 литра воды в день. Можно пить зеленый чай. Вода должна быть негазированной, так как газированная вода усиливает кислотность слизистой желудка и рефлекторное расширение сосудов лица. То же самое происходит и при употреблении острой, солёной пищи, кофе и шоколада [10] .

В поликлинику № 12 г. Краснодар обратилась пациентка 45 лет с жалобами на высыпания и красноту кожи лица, не проходящие полностью в течение 1,5 лет.

Жалобы

Высыпания и стойкая краснота кожи лица сопровождалась неприятными ощущениями зуда, покалывания, "горения", которые проявлялись преимущественно днём, а также во время работы.

Пациентка замечала увеличение интенсивности и количества высыпаний после приёма алкоголя, длительного пребывания на работе (работает поваром), появление неприятных ощущений, чувства жжения и покалывания кожи лица при длительном пребывании на улице.

Анамнез

Впервые высыпания и краснота лица возникли 1,5 года назад летом после отдыха на море. Самостоятельно не лечилась, к врачам не обращалась. Через месяц после выхода на работу отметила повторное появление высыпаний на коже лица, уже сопровождающееся покалыванием и жжением. Использовала наружно крем "Бепантен", улучшений не отмечала. Со слов пациентки к врачу не обращалась за неимением времени. Высыпания приобрели постоянный характер, с течением времени появилась тенденция увеличения их количества, а также интенсивности красноты кожи лица. Субъективно ощущала зуд, жжение, покалывание в области кожи щёк.

Росла и развивалась соответственно возрасту. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные. Семейный анамнез по заболеванию Розацеа не отягощён.

Обследование

Кожный патологический процесс носит ограниченный характер, расположен на коже центральной области лица, лба, щёк, подбородка, представлен стойкой эритемой, многочисленными телеангиэктазиями, единичными папулопустулами. Комедоны отсутствуют. Субъективно: чувство жжения, "горения кожи" лица.

ОАК: лимфоциты 38 %. БАК: норма. Соскоб с кожи на Demodex folliculorum: abs. ИФА крови на АТ к Helicobacter pylory: > 1,3 ЕД/мл — положительно.

Диагноз

Лечение

Избегание инсоляции, перепадов температуры, посещения бань, саун и соляриев, тепловых процедур, стрессовых ситуаций, приёма острой, горячей пищи и напитков, алкоголя, ванили, агрессивных косметологических процедур (глубоких пилингов, скрабов,УЗ чисток). Внутрь: "Гинкго билоба" (аскорутин) по 1 таблетке в день в течение одного месяца; "Лактофильтрум" по 2 пакетика 3 раза в день на протяжении 14 дней (за час до еды). Наружно: крем "Солантра" 1 раз в день на чистую сухую кожу до 3-4 месяцев; гель-пенка "Setaphil dermacontrol" вечером — длительно; лосьон "Setaphil" физиологический 1-2 раза в день — длительно; спрей "Laroshe Posay Anthelios XL" SPF с 50+ — ежедневно в дневные часы перед выходом на улицу, длительно.

Динамика кожного патологического процесса через 1,5 месяца лечения положительная. Новых высыпаний пациентка не отмечала, старые регрессируют, на коже щёк и лба сохранялась эритема и многочисленные телеангиэктазии. Иногда отмечала ощущение покалывания кожи в области щёк. При явке к врачу на контроль через 3,5 месяца лечения динамика кожного патологического процесса оставалась положительной, новых высыпаний не было, старые регрессировали, остались телеангиэктазии. Субъективных ощущений пациентка не предъявила. Принято решение продолжить поддерживающую наружную терапию в виде 1% крема "Солантра" 1 раз в 3-4 дня. Ежедневное применение фотозащитного крема с SPF 50+ ("Bioderma") днём.

Курс лечения ивермектином 1% (крем "Солантра") комплексно с системными ангипротекторами и наружной уходовой терапией позволил через 3,5 месяца добиться полного регресса высыпаний, неприятных ощущений и, следовательно, ремиссии "капризного" заболевания Розацеа.

Заключение

Приверженность к терапии адекватная (тандем врач-пациент): системная наружная терапия дали возможность пациентке улыбаться, видя своё отражение в зеркале. Женщина довольна результатом, терапию перенесла без осложнений. Так как Розацеа — заболевание хроническое, склонное к рецидивам, рекомендовано наблюдение в динамике: посещение дерматолога 1 раз в 2 месяца, продолжение использования рекомендованных врачом наружных средств.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Розацеа: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Розацеа – хроническое заболевание кожи, характеризующееся эритемой (покраснением), наличием папулопустулезных элементов (узелков), фим (бугристости) и поражением глаз.

Причины появления розацеа

Розацеа чаще развивается у женщин в возрасте 30-50 лет. Мужчины болеют реже, но тяжелее. Это заболевание свойственно людям с белой кожей и сочетает в себе генетическую предрасположенность и триггерные факторы.

Причины розацеа до конца не изучены. Возникновение заболевания может быть обусловлено сосудистой патологией, иммунологическими расстройствами, болезнями желудочно-кишечного тракта, изменениями в эндокринной системе.

К триггерным факторам, запускающим этот процесс, относятся: сильный стресс, воспалительные заболевания или воздействие температур, включая резкие перепады от жары к холоду и наоборот.

Патологии желудочно-кишечного тракта, вероятнее всего, не являются ведущими в развитии заболевания. Однако у пациентов с розацеа часто встречаются сопутствующие патологии ЖКТ: гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронические воспалительные заболевания кишечника, хронические гепатиты; нередко в желудке обнаруживается бактерия Helicobacter pylori.

Половые гормоны могут оказывать влияние на состояние микроциркуляции (движение крови по мелким сосудам) кожи и на развитие иммунного воспаления. Их дисбаланс - одна из возможных причин развития заболевания.

Клещи рода Demodex обычно присутствуют на коже здорового человека. Однако отмечается достоверное увеличение из количества у больных розацеа.

Классификация заболевания

В зависимости от характера кожных проявлений выделяют несколько подтипов розацеа.

эритематозно-телеангиэктатический;
папулопустулезный;
фиматозный, или гипертрофический;
глазной, или офтальморозацеа;
гранулематозный.

В зависимости от выраженности клинических симптомов подтипа выделяют степени тяжести: легкую, средне-тяжелую и тяжелую.

Симптомы розацеа

Заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.

При эритематозно-телеангиэктатическом подтипе розацеа пациент отмечает покраснение кожи лица, реже - шеи и груди. Вначале покраснение появляется только в ответ на провоцирующие факторы, но по мере развития заболевания приобретает стойкий характер. Пациента беспокоит ощущение жжения и покалывания в области эритемы, сухость, чувство стягивания кожи. Отмечается повышенная чувствительность кожи к наружным лекарственным препаратам, средствам для ухода за кожей, солнцезащитным средствам и ультрафиолетовому излучению.

При папулопустулезном подтипе на фоне стойкой эритемы в центральной части лица возникают беспорядочно расположенные ярко-розовые папулы - узелки или бугорки размером 3–5 мм. В дальнейшем формируются полостные элементы - пустулы со стерильным содержимым. Пациенты жалуются на жжение, покалывание в месте высыпаний. Шелушение обычно отсутствует.

При фиматозном, или гипертрофическом подтипе помимо стойкой эритемы, множественных телеангиэктазий, папул и пустул отмечается утолщение кожи, неравномерная бугристость и формирование шишковидных образований — фим. Поражается кожа носа, реже – лба, подбородка, ушных раковин, век.

При офтальморозацеа наблюдается покраснение, жжение и зуд глаз; ощущение инородного тела и пелены перед глазами; светочувствительность, вплоть до светобоязни. Офтальморозацеа часто диагностируется при наличии кожных симптомов, однако у некоторых больных глазные симптомы появляются раньше кожной симптоматики, что затрудняет диагностику.

При гранулематозной розацеа покраснение кожи лица выражено незначительно, но присутствуют желтые, коричневые или красные папулы, которые впоследствии могут приводить к формированию рубцов. Пациентов беспокоит сухость кожи лица и ощущение стянутости.

Диагностика розацеа

Диагноз, как правило, устанавливается по результатам физикального осмотра и анализа жалоб пациента. Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования обычно не требуются.

В затруднительных ситуациях при постановке диагноза может быть проведена биопсия кожи для исключения других кожных заболеваний, таких как волчанка или саркоидоз.

Взятие биоматериала оплачивается отдельно. Согласно требованиям п. 17 Правил проведения патолого-анатомических исследований, утв. Приказом Минздрава России от 24.03.2016 № 179н, в целях уточнения диагноза заболевания (состояния) с учетом требований стандартов медицинской помощи и кл.

Перед назначением лекарственной терапии ретиноидами и на протяжении всего курса лечения необходим ежемесячный контроль крови. Для этого назначают биохимическое исследование: общего билирубина, АЛТ, АСТ, триглицеридов, общего холестерина, глюкозы, креатинина, щелочной фосфатазы.

Синонимы: Общий билирубин крови; Общий билирубин сыворотки. Totalbilirubin; TBIL. Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий Билирубин – пигмент коричневато-желтого цвета, основное количество которого образуется в результате метаболизма гемовой части гемоглобина при дест.

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Синонимы: Липиды крови; нейтральные жиры; ТГ. Triglycerides; Trig; TG. Краткая характеристика определяемого вещества Триглицериды Триглицериды (ТГ) – источник получения энергии и основная форма ее сохранения в организме. Молекулы ТГ содержат трехатомный спирт глицерол и остатки жирных кис.

Синонимы: Холестерол, холестерин. Blood cholesterol, Cholesterol, Chol, Cholesterol total. Краткая характеристика определяемого вещества Холестерин общий Около 80% всего холестерина синтезируется организмом человека (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20%.

Материал для исследования Сыворотка или плазма крови. Если нет возможности центрифугировать пробу через 30 минут после взятия для отделения сыворотки/плазмы от клеток, пробу берут в специальную пробирку, содержащую ингибитор гликолиза (флюорид натрия). Синони.

Синонимы: Анализ крови на креатинин; Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки, оценка СКФ. Сreat; Сre; Blood Creatinine; Serum Creatinine; Serum Creat. Краткая характеристика определяемого вещества Креатинин Креатинин – низкомолекулярное азотсодержащее вещество, продукт метаболизма креа.

Синонимы: Анализ крови на щелочную фосфатазу; Фосфатаза щёлочная. ALK PHOS; ALKP; ALPase; Alk Phos. Краткое описание определяемого вещества Щелочная фосфатаза Щелочная фосфатаза катализирует щелочной гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Понятие «щелоч.

К каким врачам обращаться

Лечением пациентов с розацеа занимаются дерматологи. При подозрении на офтальморозацеа может потребоваться консультация офтальмолога, так как при тяжелом течении заболевания есть риск ухудшения зрения.

В ряде случаев эффективное лечение гастроэнтерологических заболеваний терапевтом или гастроэнтерологом может способствовать уменьшению частоты обострений розацеа.

Лечение розацеа

Надо понимать, что розацеа – это хроническое заболевание, поэтому достичь его полного излечения нельзя. Задача терапии состоит в том, чтобы вывести пациента в ремиссию, убрать признаки розацеа. Тем не менее, они могут возникнуть снова в течение жизни.

Перед началом любой терапии розацеа врач должен подробно рассказать пациенту о триггерных (провоцирующих) факторах и о необходимости их максимально возможного уменьшения. Триггерами обычно являются слишком горячая и холодная пища, резкие перепады температур, алкоголь, избыточная физическая нагрузка, стресс, многие косметические средства. Основными рекомендациями в лечении являются: бережное очищение кожи, использование увлажняющего крема и регулярное нанесение солнцезащитных средств с фактором защиты от 30 до 50.

Терапию розацеа следует выстраивать в соответствии с диагностированными подтипами болезни. Терапевтическое воздействие выбирают в зависимости от активности процесса.

Эритематозно-телеангиэктатическая розацеа

Эритема достаточно хорошо реагирует на применение топических адренергических агонистов, которые индуцируют сужение поверхностных сосудов и уменьшают эритему в течение нескольких часов. Однако они не действуют на телеангиэктазии - для их удаления применяют световые методы воздействия - лазеры и источники импульсного света (IPL). Хорошего эффекта можно добиться с помощью средств, содержащих бримонидин.

К препаратам второй линии относятся некоторые антигипертензивные средства, но, по мнению экспертов, они еще не имеют хорошей доказательной базы безопасного и эффективного применения.

Папулопустулезная розацеа

В лечении этого подтипа розацеа применяют системные препараты в виде низких доз доксициклина, а также моноциклина, азитромицина и изотретиноина. Для местной терапии назначают метронидазол, азелаиновую кислоту и ивермектин. Отек снимают при помощи дренажных препаратов с кофеином. Для лечения тяжелых проявлений папулопустулезного подтипа розацеа дополнительно применяют физиотерапевтические методы воздействия.

Фиматозная розацеа

Фиматозный подтип является наиболее сложным для лечения и требует комбинации местных и системных противомикробных препаратов, а также лазерной и/или радиочастотной обработки гипертрофированной ткани.

Однако ремоделирование кожи можно проводить только при отсутствии воспалительной реакции, поскольку измененные ткани очень чувствительны к различным раздражителям, что чревато обострением розацеа.

Офтальморозацеа

В зависимости от характера протекания патологического процесса назначаются противовоспалительные препараты и увлажняющие капли. При прогрессирующем течении заболевания и наличии угрозы для зрения требуется применение антибиотиков.

Все лечебные средства важно наносить на кожу и принимать в строгом соответствии с назначением врача. Терапию розацеа необходимо начинать при появлении первых симптомов, поскольку сосуды имеют тенденцию необратимо расширяться.

Важно помнить, что розацеа требует динамического наблюдения, т.к. успех терапии определяется не только положительной динамикой, но и стабилизацией достигнутого результата.

Профилактика обострений розацеа

Для предупреждения усиления выраженности эритемы показан бережный уход за кожей с использованием специализированных средств для чувствительной кожи. Необходимо избегать провоцирующих факторов, защищать кожу от УФ-лучей и отказаться от посещения соляриев.

Тщательно следить за рационом питания, уменьшив долю молочных продуктов, приправ и ароматизаторов. К рецидивам розацеа может приводить избыточное употребление томатов, шпината, гороха, авокадо, винограда, инжира, цитрусовых.

Клинические рекомендации. Розацеа. Российское общество дерматовенерологов и косметологов. 2019 . 34 с.
Юсупова Л.А., Юнусова Е.И., Гараева З.Ш., Мавлютова Г.И., Валеева Э.М. Клинические варианты и терапия больных розацеа. Лечащий врач, журнал. № 6. 2019.

Эритема: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Эритема – это специфическое покраснение кожи или слизистой оболочки, либо сыпь на определенном участке тела, которые провоцируются сильным приливом крови к капиллярным сосудам. Этот симптом возникает как при психоэмоциональных состояниях здорового человека, так и в результате различных проблем со здоровьем.

Если на гиперемированное пятно надавить пальцем, оно исчезнет, но по окончании давления появится вновь.

Эритема может рассматриваться как:

компонент клинического симптомокомплекса различных заболеваний кожи;
физиологическая реакция организма на различные внутренние и внешние раздражители (механические, биологические, лучевые, температурные, химические, интоксикационные, лекарственные, психогенные и др.);
симптом инфекционного поражения кожи, аллергической реакции, врожденной генетической патологии, токсического поражения, хронических заболеваний внутренних органов, системных аутоиммунных заболеваний;
самостоятельная патология.

Разновидности эритемы

Эритема манифестирует в результате расширения кровеносных сосудов сосочкового слоя дермы. Выделяют активный и пассивный процесс:

Активная эритема характерна для острой фазы воспалительного процесса. Активностью обладают и физиологические эритемы, но они кратковременные (то есть быстро проходят). Кожа в зоне активной эритемы горячая, ярко-красного цвета, может быть отечной. Эти изменения объясняются расширением сосудов кожи и усилением кровотока. Эритематозные пятна чаще имеют округлую форму, а при слиянии напоминают гирлянду.
Пассивная эритема связана с расширением венозных сосудов дермы и стазом крови, в результате чего кожа приобретает синюшно-красный цвет с цианотичным оттенком. Пассивная эритема распространяется диффузно и имеет нечеткие границы.

Возможные причины возникновения эритемы

Неинфекционные эритемы

Эмотивная эритема, как следует из названия, возникает на фоне сильных эмоций или стресса. Обычно локализуется на лице, шее и груди. Ярко-красный или пунцовый цвет пятен объясняется транзиторным (временным) расширением сосудов кожи.
Солнечная эритема – сосудистая реакция на повреждающее воздействие ультрафиолетовых лучей (вплоть до ожога 1-й степени).
Тепловая эритема возникает вследствие продолжительного либо регулярного теплового или инфракрасного воздействия (включая физиотерапевтические процедуры), которого недостаточно для полноценного ожога. Проявляется в виде красноватой сосудистой сетки. Локализация определяется зоной, на которую было оказано тепловое воздействие.

Холодовая эритема манифестирует под действием на кожу и слизистые оболочки низких температур. Проявляется сине-красной сыпью с локальными отеками и зудом.

К эритродермии относят атопический, контактный, себорейный дерматиты, псориаз, красный отрубевидный лишай, красный плоский лишай, розацеа, чесотку, лимфому кожи и т.д.

Симптоматическая эритема характеризуется гиперемированными пятнами неправильной формы, возвышающимися над кожей, и является аллергической реакцией на некоторые лекарства либо развивается на фоне полиартрита.
Стойкая возвышающая эритема – это признак аллергического васкулита.
Пальмарная эритема («печеночные» ладони) проявляется малиновыми пятнами на ладонях и кончиках пальцев у больных циррозом печени. Схожие пятна могут наблюдаться во время беременности, а также при полиартрите, патологиях легких, подостром бактериальном эндокардите и т.п.
Кольцевидная эритема представляет собой монетовидные, отечные пятна красного, ярко-розового или цианозного цвета на коже туловища и конечностей. Пятна могут увеличиваться в размере и сливать. Может наблюдаться повышение температуры тела. Выделяют несколько видов кольцевидной эритемы:

центробежная эритема Дарье – относится к инфекционно-аллергическим проявлениям и чаще встречается у мужчин среднего возраста;
маргинальная эритема (болезнь Лендорфф-Лейнера) – одно из проявлений острой ревматической лихорадки;
круговидная мигрирующая эритема Гаммела – представляет собой концентрические высыпания, похожие на древесные волокна и ассоциированные с различными видами онкологических процессов.

Возникают в результате попадания инфекции (бактерий, вирусов, простейших, гельминтов) в капилляры кожи. К группе инфекционных эритем относятся:

Пятнистая инфекционная эритема Розенберга – самостоятельное заболевание, которым болеют по большей части подростки и молодые люди до 25 лет. Проявляется асимметричной сыпью красного цвета на теле и слизистой оболочке полости рта, лихорадкой, сильной головной и суставной болью, бессонницей.
Инфекционной эритемой Чамера, как правило, болеют дети. Возбудителем является парвовирус В19. Характеризуется внезапным началом – на лице появляется мелкая сыпь, которая по мере прогрессирования заболевания сливается в эритематозное пятно («синдром пощечины») с пятнисто-папулезной сыпью на туловище и руках.
Узловатая эритема («красные шишки») характеризуется болезненными подкожными узелками красного или фиолетового цвета (отсюда и название), которые находятся преимущественно на передних поверхностях ног, на предплечьях и на бедрах. Узелки плотные и припухшие. Часто появляется на фоне тонзиллита, скарлатины, туберкулеза, сопровождает системные заболевания, включая стрептококковую инфекцию, ревматические заболевания, мононукулеоз, саркоидоз и воспалительное заболевание кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), болезни Бехчета, синдром Лефгрена. Провоцирующим фактором может стать прием противозачаточных и сульфаниламидных препаратов.
Экссудативная многоформная эритема характеризуется симметрично расположенными отечными красно-розовыми пятнами на коже, кайме губ, слизистой оболочке рта, гениталиях. Поражения имеют вид мишени или радуги с центральной папулой и четкими границами пятен. Папулы, наполненные серозным или кровянистым содержимым, лопаются с образованием язвочек. Провоцировать такую эритему могут пульпит, гайморит, корь, герпес, скарлатина, обезьянья оспа и др. инфекционные заболевания, а также прием некоторых лекарственных препаратов.
Синдром Стивенса-Джонсона – острое токсико-аллергическое заболевание, для которого характерно появление пузырей на слизистых оболочках рта, глаз, горла, половых органов. Заболевание обычно протекает хронически, с постоянными рецидивами.
Скарлатиноподобная рецидивирующая эритема Фереоля-Бенье – остро протекающее рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза. Характеризуется доброкачественным течением и благоприятным прогнозом. Нередко развивается после лекарственных интоксикаций, переохлаждения, стресса, на фоне гриппозной и другой инфекции. Высыпания, склонные к слиянию, появляются в виде ярко-красных пятен различной величины – от точечных до крупных. После исчезновения сыпи кожа шелушится, на ладонях и подошвах роговой слой отходит в виде «перчаток» и «чулок».
Мигрирующая эритема Липшютца – основное клиническое проявление начальной стадии болезни Лайма. Заболевание вызывает бактерия боррелия, которую переносят клещи. Эритема расположена по центру, окружена бледным кольцом и наружной воспаленной каймой.

Диагностику эритемы проводит врач-дерматолог, дерматовенеролог или аллерголог . Первичный прием может осуществить терапевт или врачу общей практики. Возможно, впоследствии понадобится консультация ревматолога, пульмонолога, эндокринолога , фтизиатра и инфекциониста. При появлении эритемы у ребенка следует обратиться к врачу-педиатру или детскому дерматологу.

Диагностика и обследования при эритеме

Диагноз обычно основывается на характерной клинической картине с учетом возраста пациента и прицельной дифференциальной диагностики с крапивницей, корью, краснухой, энтеровирусной экзантемой, сифилисом, лепрой и др. Для исключения прочих патологий подбираются методы комплексной диагностики, в том числе:

Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Complete blood count (CBC) with differential white blood cell coun.

Читайте также: