Роговые образования кожи что это

Обновлено: 23.04.2024

Структурное и функциональное здоровье кожи во многом связано с содержанием и распределением в ней воды. Сухость кожи влечет за собой ее легкую проницаемость для токсичных и сенсибилизирующих веществ, способствует развитию иммунных нарушений и формированию аллергического воспаления [1–3]. Нарушение гидратации рогового слоя эпидермиса является основной причиной патологической десквамации эпителия и ксероза. Поскольку корнеоциты представляют собой клетки, лишенные ядра, дерматологи до последнего времени не относились к роговому слою с должным вниманием. Но оказалось, что, воздействуя на роговой слой, можно не только добиться косметических эффектов, но и облегчить симптомы кожного заболевания, улучшить результат от медикаментозного лечения и повысить качество жизни больного.

Основа ухода за кожей при кожных заболеваниях — «корнеотерапия», система восстановления функционирования и целостности рогового слоя. В современных условиях грань между косметическими и лекарственными средствами постепенно стирается ввиду усложнения рецептуры косметологических препаратов. Современные косметические средства могут влиять на физиологические процессы в коже так же, как это делает фармацевтический препарат. Мастерство дерматолога основано на его умении использовать в терапии различные активные и индифферентные средства наружной терапии, добиваясь максимального успеха.

В поддержании водного баланса участвуют многочисленные структуры, регулирующие скорость трансэпидермальной потери воды и осуществляющие поступление воды из дермы в эпидермис. Очевидно, что для полноценного функционирования кожи необходима опорная структура корнеоцитов, при ее нарушениях увеличивается трансэпидермальная потеря воды, что ведет к гиперплазии эпидермиса и гиперкератозу. Роговой слой служит сенсором для подлежащих слоев [1]. В эпидермисе контроль за водным балансом осуществляет роговой слой и компоненты рогового слоя эпидермиса (натуральный увлажняющий фактор, липиды кожи, кожное сало и кератин) [3].

Кожа начинает обезвоживаться именно с эпидермиса. Происходит это из-за того, что эпидермис лишен кровеносных сосудов, которые могли бы пополнять в нем запасы влаги, поэтому основную часть жидкости эпидермис получает из дермы. До последнего времени считалось, что вода просачивается в верхние слои кожи по закону перфузии. Свободные аминокислоты, образующиеся при разрушении белка филагрина, поддерживают в корнеоцитах высокое осмотическое давление, что вызывает приток воды, которая сохраняется даже при пониженной влажности окружающей среды [4]. Однако в последние годы установлено, что в поддержании нормального уровня гидратации эпидермиса важное значение имеет также механизм облегченной диффузии, т. е. попадание молекул воды через водные каналы, названные аквапоринами. Аквапорины представляют собой мембранные белки, формирующие сквозные поры на поверхности клеток, через которые проходит вода, а также небольшие водорастворимые соединения, такие как глицерин и мочевина. За открытие этих белков в 2003 г. группе американских учёных во главе с Питером Эгром присуждена Нобелевская премия по химии [3].

Достигнув поверхности кожи, вода стремится к испарению, однако этому препятствует роговой слой. Несмотря на низкое содержание воды в роговом слое — 15–20%, сохранение влаги одна из основных его функций [5]. Непроницаемость рогового слоя обусловлена барьерными свойствами кератина, ацилцерамидов и кожного сала. Эпидермис достаточно хорошо проницаем по направлению к своей поверхности и почти непроницаем в обратном направлении. При этом вода и водорастворимые вещества сквозь эпидермис проникают с большим трудом, тогда как жирорастворимые вещества значительно легче [6, 7]. Чтобы оценить важную роль рогового слоя эпидермиса в сохранении влаги в коже, необходимо четко знать его строение.

Роговой слой представляет собой конечный продукт дифференцировки кератиноцитов эпидермиса. В тонкой коже он состоит из 15–20 слоев роговых чешуек, в толстой из сотен слоев. Чешуйки располагаются колонками друг над другом, и каждая чешуйка в проекции покрывает 9–10 клеток базального слоя [8]. Корнеоцит имеет 6-угольную форму и каждой из шести сторон контактирует с соседними корнеоцитами, такое строение можно сравнить со «стеганым одеялом» [4]. Роговой слой эпидермиса имеет уникальное строение, которое называют «briсk and mortar» («кирпич и цемент»), где роль «кирпичей» играют роговые клетки, а «цемента» — межклеточные липиды. На поперечном срезе роговой слой представляется рыхлым, пористым, однако это только видимость. Такое впечатление создается за счет межклеточных пространств, которые составляют значительную часть рогового слоя. Однако все они заполнены особым веществом, склеивающим их в непреодолимую преграду липидами-ацилцерамидами, которые относятся к классу сфинголипидов, или церамидов [6, 7]. Впервые сфинголипиды были выделены из мозговой ткани, поэтому свое второе название — церамиды — они получили от латинского слова cerebrum (мозг). Позже было установлено, что церамиды участвуют в построении эпидермального барьера, формируя липидную прослойку между роговыми чешуйками. Молекулы церамидов и фосфолипидов имеют гидрофильные «головы» (фрагменты, любящие воду) и липофильные «хвосты» (фрагменты, предпочитающие жиры). В водной среде молекулы полярных липидов самостоятельно группируются таким образом, чтобы гидрофобные хвосты были спрятаны от воды, а гидрофильные головы, напротив, были обращены в водную среду. Если таких липидов мало (и если смесь липидов и воды хорошо встряхнуть), то образуются шарики (липосомы). Это свойство полярных липидов используется в косметической промышленности при производстве липосом [5].

Церамиды состоят из жирного спирта сфингозина (образует «голову») и одной жирной кислоты («хвост»). Если в жирной кислоте имеются двойные связи, то она называется ненасыщенной, если двойных связей нет, то говорят, что кислота насыщенная. В зависимости от того, какая жирная кислота прикреплена к голове церамида, липидные пласты, построенные из них, получаются более или менее жидкими. Самые твердые (кристаллические) липидные пласты образованы церамидами с насыщенными хвостами. Чем длиннее хвост церамида и чем больше в нем двойных связей, тем более жидкими получаются липидные структуры [9–11]. Помимо рассмотренных выше межклеточных липидных пластов, в роговом слое обнаружены липиды, ковалентно связанные с корнеоцитами. Это особые длинноцепочечные церамиды, хвосты которых представлены жирными кислотами, имеющими в своей цепочке более 20 атомов углерода. Длинноцепочечные церамиды выполняют роль заклепок, скрепляя соседние липидные пласты. Благодаря им многослойная липидная прослойка не расслаивается и представляет собой целостную структуру. Церамиды в последнее время стали очень популярными ингредиентами в косметике. Популярность церамидов объясняется той ролью, которую они играют в поддержании целостности эпидермального барьера.

Благодаря наличию многослойной липидной прослойки между роговыми чешуйками, роговой слой способен эффективно защищать кожу не только от проникновения посторонних веществ извне, но и от обезвоживания. Диффузия воды через сухие полутвердые кератиновые пластинки, склеенные в сплошную массу церамидами, резко снижается, по сравнению с наполненными жидкостью живыми клетками.

Основными продуцентами межклеточного цемента являются гранулы Орланда клеток зернистого слоя [6, 7]. Именно они путем экзоцитоза выделяют свое содержимое в межклеточное пространство, где оно превращается в богатый липидами межклеточный цемент с пластинчатым строением. Таким образом, при ороговении происходит формирование гидрофобного эпидермального барьера, который не только препятствует проникновению в кожу вредных веществ, но и участвует в регуляции водного гомеостаза в дерме [4].

Кроме механизма биомеханической непроницаемости рогового слоя, влажность кожи поддерживают влагоудерживающие структуры.

Эпидермальные влагоудерживающие структуры кожи

1. Натуральный увлажняющий фактор (natural moisturizing factor, NMF) — это целый комплекс органических молекул на поверхности корнеоцитов, обладающий способностью связывать воду. К нему относятся свободные аминокислоты (40%); пироглутамат натрия (12%); мочевина (7%); аммиак, креатинин и др. органические соединения (17%); магний (1,5%); калий (4%); кальций (1,5%); натрий (5%); молочная и лимонная кислоты, ионы хлорида и фосфата (12%). Нарушение их баланса влечет за собой изменение состава NMF и, как следствие, неспособность кожи удерживать влагу. От количества влаги, связанной с NMF, зависит и эластичность рогового слоя. Доказано, что в жирной и нормальной коже больше NMF, чем в сухой [5].

Снижение синтеза филагрина, которое наблюдается, в частности, при ихтиозе и атопическом дерматите, приводит к уменьшению содержания аминокислот в составе NMF и уменьшению водоудерживающей способности кожи. Так как для работы ферментов, участвующих в гидролизе филагрина, необходимо достаточное количество влаги, при развитии сухости рогового слоя образование аминокислот NMF также снижается. В результате получается замкнутый круг, приводящий к хронической сухости кожного покрова.

Минеральный состав натурального увлажняющего фактора меняется в зависимости от времени года, и именно эти изменения вызывают снижение влажности рогового слоя в зимний период. В частности, в зимний период в роговом слое значительно понижается уровень калия, натрия, хлоридов и солей молочной кислоты [5].

При частом умывании горячей водой с мылом из NMF могут вымываться аминокислоты и минеральные вещества, что тоже приводит к развитию ксероза. Наиболее опасно сочетание «вымачивания», например длительного нахождения в горячей ванне, и воздействия растворителей и агрессивных поверхностно-активных веществ (ПАВ). Опасность ПАВ заключается в том, что они способны взаимодействовать с липидными пленками, поскольку в них, как и в полярных липидах, есть два участка — гидрофобный и гидрофильный, поэтому они могут встраиваться в липидный слой, обращаясь к ним своими гидрофобными «хвостами». При этом головы молекул ПАВ группируются вместе так, что в липидном слое оказываются гидрофильные, проницаемые для воды участки. Таким образом, первым следствием воздействия ПАВ на роговой слой является дегидратация липидных мембран, так называемый «Wash-Out-Effect» — эффект вымывания собственных липидов.

Длительное воздействие анионных ПАВ способствует их более глубокому проникновению вплоть до зернистого слоя эпидермиса, что приводит к разрушению клеточных мембран гранулоцитов — гранул Орланда, являющихся основной фабрикой межклеточных липидов. В результате снижается синтез липидов, необходимых для склеивания корнеоцитов [8].

Именно поэтому любые косметические процедуры, сопровождающиеся «отмачиванием» кожи с последующим ее очищением, должны завершаться применением увлажняющих средств на основе NMF [5, 14].

2. Эпидермальные межклеточные липиды (липидный барьер) — состоят из холестерола, церамидов и ненасыщенных жирных кислот (омега-3, омега-6), количество которых находится в строго определенной пропорции по отношению друг к другу. Если корнеоцит содержит лишь 3% липидов, то межклеточный цемент — 80%. По биохимическим данным в межклеточном матриксе обнаруживаются: церамиды — ~40%, свободные жирные кислоты — ~20%, холестерин и его эфиры — ~10%, холестерол — ~15%, фосфолипиды — ~5%, сквален — ~10% [4]. Холестерин предотвращает избыточную ригидность и ломкость слоя церамидов. Свободные жирные кислоты расположены вокруг церамидов в липидном слое и способствуют поддержанию водоотталкивающей функции кожи, защищают водорастворимые компоненты рогового слоя от выщелачивания вследствие образования водно-масляной эмульсии [4, 9]. Если эта пропорция меняется, липидная прослойка между роговыми чешуйками нарушается и, как следствие, нарушается барьерная функция, влага испаряется более интенсивно. Пытаясь предотвратить избыточную потерю влаги, кожа замедляет процесс физиологической десквамации, и клетки начинают скапливаться на поверхности. Внешне это проявляется избыточным шелушением, утолщением рогового слоя, сероватым оттенком. Ярким примером такого процесса является себорея. При себорее в кожном сале уменьшается концентрация линолевой кислоты, что также приводит к нарушению целостности кожного барьера и возникновению адаптивной реакции в виде увеличения количества роговых клеток [12].

Среди липидов поверхности кожи выявляются эпидермальные липиды и липиды сальных желез. Эпидермальные липиды составляют меньшую часть. Главные компоненты эпидермальных липидов — свободный холестерин и его эфиры — образуются при распаде оболочек клеток рогового слоя. Доказано, что эпидермальные липиды поверхности кожи не оказывают большого влияния на гидратацию кожи, но представляют собой ограничивающую мембрану для водного обмена [4, 6, 7].

Интересно, что липидный состав рогового слоя неоднороден. Концентрация фосфолипидов уменьшается по направлению к поверхности, тогда как содержание нейтральных липидов и церамидов, наоборот, повышается [4].

Изменение состава эпидермальных липидов происходит при многих заболеваниях: атопическом дерматите, псориазе, контактном дерматите, себорее, а также при некоторых физиологических процессах. Например, при атопическом дерматите в коже нарушен обмен жирных кислот, а при ихтиозе наблюдается их снижение (табл.). В результате формируется неполноценный защитный гидролипидный слой, что также приводит к траскутанной потери воды и облегчению проникновения аллергенов и ирритантов.

3. Кожное сало. Функциональное значение кожного сала очень велико, выделяясь из секреторного отдела сальных желез, заполняя их выводные протоки и устья волосяных фолликул, секрет распределяется по бороздкам кожи и неравномерно покрывает практически всю ее поверхность слоем 7–10 мкм. За одну неделю у здорового человека выделяется 100–200 г секрета сальных желез, а при себорее 300 г и более. На поверхности кожи кожное сало смешивается с секретом потовых желез и эмульгируется. Таким образом, формируется тонкая водно-липидная эмульсионная пленка (sebum). Водно-липидная мантия подобно восковому налету предохраняет от избыточного солнечного излучения, переувлажнения, вредных воздействий внешней среды, инфекций, препятствует испарению воды и высвобождает глицерин, который связывает воду из атмосферного воздуха и удерживает у поверхности кожи [12, 13].

4. Кератин — конечный продукт жизнедеятельности эпидермиса, характеризуется стойкостью по отношению к механическим, физическим и химическим факторам. По мнению некоторых авторов, кератин, как все белки, является коллоидом — в воде набухает и связывает молекулы воды [14].

При нарушении одной или нескольких влагоудерживающих структур (дефицит компонентов, структурные изменения и т. д.) уровень воды в роговом слое падает. Происходит нарушение его структуры, что влечет за собой и нарушение барьерных свойств. Это означает, что роговой слой перестает быть непроницаемой преградой для воды и ее испарение усиливается. Через нарушенный барьер могут легче проникать микроорганизмы, химические факторы агрессии, которые дополнительно поддерживают раздражение и воспаление кожи. Сухость кожи — неизменный симптом различных кожных заболеваний, таких как атопический дерматит, псориаз, экзема и т. д. В последние годы стала преодолеваться необоснованная позиция среди практикующих врачей, касающаяся пренебрежения таким важным аспектом, как уход за кожей и восстановление ее барьерных функции у больных дерматозами. Поэтому во второй части статьи речь пойдет не только о вспомогательной терапии космецевтики во время обострения, но и об очень важном вопросе — закреплении ремиссии путем активного восстановления целостности кожи и ее нормальной функции с помощью лечебно-косметических средств.

Литература

Ломакина Е. А. Роль барьерной функции кожи в патогенезе некоторых дерматозов // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. 2009, № 2. С. 87–90.
Калюжная Л. Д. Атопический дерматит и сухость кожи // Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. 2009, № 1. С. 27–18.
Ткаченко С., Эрнандес Е. Аквапорины в регуляции водного баланса кожи // Косметика и медицина. 2011, № 2. С. 26–33.
Мядлец О. Д., Адаскевич В. П. Морфофункциональная дерматология. М.: Медлит, 2006. 752 с.
Марголина А. А., Эрнандес Е. И., Зайкина О. Э. Новая косметология. М., 2002. 208 с.
Кошевенко Ю. Н. Кожа человека. Т. 2. М.: Медицина, 2008. 754 с.
Кошевенко Ю. Н. Кожа человека. Т. 1. М.: Медицина, 2006, 360 с.
Современная наружная терапия дерматозов (с элементами физиотерапии) / Под. ред Н. Г. Короткого. Тверь: «Губернская медицина», 2001. 528 с.
Cork M. J., Robinson D. A., Vasilopoulos Y. et al. New perspectives on epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis: gene-environment interactions // J Allergy Clin Immunol. 2006; 118 (1): 3–21.
Dobrev H. Scientific Researches of the Union of Scientists // Series D. Medicine, Pharmacy and Stomatology. 2002; 1: 107–10. Plovdiv.
Norlen L., Nicander I., Lundh Rozell B. et al. Inter- and intra-individual differences in human stratum corneum lipid content related to physical parameters of skin barrier function in vivo // J Invest Dermatol. 1999; 112 (1): 72–77.
Roh M., Han M., Kim D., Chung K. Sebum Output as a Factor Contributing to the Size of Facial Pores // Br J Dermatol. 2006; 155 (5): 890–894.
Аравийская Е. Р., Соколовский Е. В. Сухость кожи. Причины возникновения. Принципы коррекции // Журнал дерматовенерологии и косметологии. 2002, № 1. С. 23–25.
Эрнандес Е. И. Увлажнение кожи. М.: ООО «Фирма Клавель», ООО «Школа косметических химиков», 2007. 32 с.

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор
О. А. Баринова

РМАПО, Москва

Новообразования кожи – доброкачественные или злокачественные опухолевые поражения кожи в результате патологического разрастания клеток тканей. К доброкачественным новообразованиям относятся бородавки, родинки, папилломы, липомы, ангиомы, аденомы и др. К злокачественным – меланома, саркома, эпителиома. Особую группу составляют предраковые опухоли кожи: лейкоплакия, кожный рог, старческая кератома и др. Большинство новообразований кожи должно быть подвергнуто удалению, т. к. при травмировании или инсоляции высока вероятность их злокачественного перерождения.

Общие сведения

Новообразования кожи – это патологическое разрастание дермы, при котором увеличивается размер клеток или их количество; патологически измененные клетки дермы формируются в ограниченную опухоль. Число новых клеток в здоровом организме равно пропорционально числу отмерших, но при воздействии неблагоприятных факторов начинается бесконтрольное размножение клеток, клетки делятся, еще не достигнув зрелости, в результате чего – они не способны выполнять свои изначальные функции. При злокачественных новообразованиях кожи порой очень трудно дифференцировать, из какого слоя дермы произошла опухоль.

Факторов, которые могут запустить процесс бесконтрольного деления клеток достаточно много, но основным предрасполагающим фактором для новообразований кожи являются частые травмы кожи, в результате чего клеткам приходится достаточно активно регенерироваться и в итоге утрачивается контроль над делением. Все типы облучения, в том числе рентгеновское и солнечное облучение, провоцируют новообразования кожи. Наследственная предрасположенность и светлая кожа с обилием родинок в сочетании с другими факторами риска практически всегда приводят к доброкачественным новообразованиям кожи, которые в дальнейшем могут малигнизироваться и трансформироваться в раковую опухоль.

Несмотря на то, что доброкачественные новообразования кожи не несут прямого вреда жизни пациента, они, имея огромные размеры, могут нарушать нормальное функционирование различных органов, сдавливая нервные окончания – вызывать боль, а сдавливая кровеносные сосуды – нарушать кровообращение в конкретном участке тела.

Постоянное воздействие на кожу агрессивных веществ, кожные инфекции бактериального и вирусного характера, а так же хронические кожные болезни такие как экзема, повышают вероятность возникновения новообразований кожи. Новообразования кожи в результате метастазов раковых клеток из других органов и новообразования кожи у лиц, которые не входят в группу риска, диагностируются редко. Все новообразования кожи делят на три группы: доброкачественные новообразования кожи, предраковые состояния кожи и злокачественные новообразования.

Доброкачественные новообразования кожи

Клетки доброкачественных новообразований кожи, несмотря на утраченный контроль над делением, можно дифференцировать, так же они в большей степени сохраняют свои первоначальные функции. Такие опухоли растут медленно, сдавливают близлежащие ткани, но никогда не поникают в них.

Липома – это новообразование кожи из жирового слоя, атерома – это эпителиальная киста, которая в отличие от липомы часто озлокачествливается в липосаркому.

Папилломы и бородавки – имеют вирусную природу и внешне выглядят как новообразование кожи в виде выпуклостей или наростов на ножке. Последние, часто травмируясь, малигнизируются и трансформируются в раковые новообразования кожи и других органов. Опасным предраковым состоянием является гигантская кондилома Бушке-Левенштейна, она вызывается ВПЧ, как и обыкновенные кондиломы, но характеризуется бурным ростом, гигантскими размерами и выделением экссудата с неприятным запахом. В отличие от обыкновенных кондилом, она имеет прогрессирующее течение, склонность к прорастанию в близлежащие ткани и рецидивирует даже после полного иссечения пораженного участка, очень быстро трансформируется в плоскоклеточный рак кожи.

Дерматофиброма - доброкачественное новообразование кожи и соединительной ткани; патогенез этой опухоли неизвестен, но существует связь между гистогенетическими прекапиллярными изменениями и развитием дерматофибромы. Диагностируется у женщин молодого и зрелого возраста, отмечается медленным ростом и незначительными субъективными ощущениями, в единичных случаях это новообразование кожи начинает спонтанно расти и в еще более редких - малигнизируется. Внешне выглядит как глубоко впаянный узел, на поверхности выступает лишь небольшая часть новообразования кожи в виде полусферы; поверхность опухоли гладкая, реже бородавчатая или гиперкератотическая. Локализация опухоли не имеет четких предпочтений, но чаще встречается на нижних конечностях, цвет новообразования варьируется от светло-серого до бурого и сине-черного. Размер опухоли невелик, от 0,3 до 3 см в диаметре, ее следует дифференцировать от таких новообразований кожи как пигментный невус, базалиома и дерматофибросаркома.

Родинки и невусы – это ограниченные гиперпигментированные участки кожи из-за неравномерного скопления меланоцитов, основная часть из является приобретенными новообразованиями на коже из-за избыточного пребывания под открытыми лучами солнца. Около половины злокачественных меланом развиваются из мелантоцитов родинок и родимых пятен. А потому, если количество родинок и их размер увеличивается, усиливается интенсивность окраски, то необходимо консультация онкодерматолога или дерматолога.

Предраковые новообразования кожи

Пигментная ксеродерма, в патогенезе которой лежит повышенная чувствительность кожи к различной лучевой энергии, врожденное заболевание, из-за нарушений в системе ферментов, дерма утрачивает свойства регенерации. Заподозрить эту патологию можно по большому количеству веснушек у детей первого года жизни на участках кожи, которые наиболее часто подвергаются инсоляции. Веснушки быстро трансформируются в бородавчатые разрастания. Диспансерное наблюдение детей, имеющих генетическую предрасположенность и постоянная защита кожи от солнечной радиации позволяет уменьшить вероятность раковых новообразований кожи. При таком новообразовании кожи, как пигментная ксеродерма, прогноз неблагоприятный, так как практически во всех случаях развивается клеточный и плоскоклеточный рак. Летальность в возрастной группе до 20 лет очень высока.

Предраковые новообразования кожи старческого возраста

Болезнь Боуэна или внутриэпидермальный рак клинически проявляется новообразованиями на коже пятнисто-узелкового характера, в виде папул и бляшек, которые сливаясь, образуют обширные поверхности, покрытые папилломатозными выростами. Заболеваемость высока среди людей зрелого и старческого возраста обоих полов. Предрасполагающими факторами являются наличие бородавок, вызванных вирусом папилломы человека; ввиду выраженного полиморфизма клеток этого новообразования кожи, Болезнь Боуэна заканчивается недифференцированным раком с развитием метастазов в других органах и тканях.

Болезнь Кейра встречается у лиц пожилого возраста; клинически это новообразование кожи выглядит как ярко-красный бархатистый узел на половых органах, течение болезни длительное, со временем узел может изъязвляться и покрываться папилломатозными выростами. Подобные новообразования кожи, как правило, безболезненны, но ввиду локализации, они часто травмируются, что вызывает кровотечение и боль. В отличие от Болезни Боуэна это новообразование кожи имеет доброкачественное течение и малигнизируется реже.

Старческая кератома - новообразование на коже из ее эпителиальных слоев, которое встречается у лиц старческого возраста. Начальные проявления выглядят как ограниченные участки солитарного или множественного гиперкератоза, которые в дальнейшем становятся плотными бляшками округлой формы до полутора сантиметров в диаметре и со временем покрываются плотными корками. Локализуются такие новообразования кожи преимущественно на открытых участках, характеризуются медленным ростом и в очень редких случаях малигнизируются.

Такое новообразование кожи, как кожный рог встречается у лиц старческого возраста и развивается на открытых участках, преимущественно в местах подверженных частому трению и сдавливанию. Первичный кожный рог возникает на неизмененной коже, тогда как вторичному предшествуют различные новообразования кожи, туберкулез, красная волчанка и актинический кератоз. После формирования взрослая опухоль выглядит как конусообразное роговое образование, длина которого в несколько раз превышает диаметр основания опухоли. Локализуется на коже, красной кайме губ, течение опухоли длительное, малигнизация наступает довольно часто.

Злокачественные новообразования кожи

Злокачественные новообразования кожи составляют 7-10% от всех злокачественных опухолей. Поражает лиц обоих полов, но более подвержены люди зрелого возраста. От доброкачественных опухолей отличаются тем, что клетки дермы трудно дифференцировать уже на начальных стадиях болезни, они не выполняют своих функций, способны поражать близлежащие органы и ткани и метастазировать по кровеносным и лимфатическим сосудам, вызывая опухоли во всем организме.

Меланома является наиболее злокачественной из всех новообразований кожи, наличие врожденных и приобретенных пигментных пятен увеличивает риск возникновения меланомы, так как она возникает из мелантоцитов – пигментных клеток кожи. Женщины среднего и старческого возраста со светлыми волосами и голубыми глазами наиболее подвержены меланоме. Новообразование на коже локализуется в основном на нижних и верхних конечностях, патогенез озлокачествливания родинок и пигментных пятен до конца не изучен, но их травматизация, попытки вывести родинки и пятна агрессивными химическими веществами, порезы и инсоляция способствуют малигнизации.

Основными симптомами, которые указывают на малигнизацию таких новообразований на коже как пигментные пятна и родинки, являются изменение пигментации невуса, резкое увеличение в размере, частая кровоточивость и изъязвление. То есть, любые неспецифичные ранее проявления родинки говорят о ее перерождении. И, несмотря на свой небольшой размер, опухоль быстро распространяется на соседние участки в виде узелков-сателлитов и метастазирует сначала в регионарные лимфатические узлы, а потом и во внутренние органы. Травматизация может привести к преждевременному перерождению в рак, так как даже биопсию для цитологического исследования проводят при наличии эрозий и язв, чтобы не активизировать онкопроцесс.

Эпителиомами называют все новообразования кожи из эпителиальных клеток и диагностируются в 50-60% от всего рака кожи. Эпителиомы возникают на непораженных другими новообразованиями кожи участках. Вначале наблюдается небольшой узелок розовато-желтых оттенков, который растет на протяжении многих лет, но его размеры не значительны – до 1-1,5 см в диаметре, потому он остается незамеченным. Об активизации процесса говорит наличие желтовато-серой корки, которой со временем покрывается эпителиома. Валик вокруг новообразования на коже состоящий из хрящевидных уплотнений с блестящим блеском является неблагоприятным диагностическим признаком. В дальнейшем наблюдается изъязвление и кровоточивость, опухоль быстро метастазирует в регионарные лимфатические узлы и в другие органы.

Саркома Капоши или ангиоретикулез чаще встречается у больных СПИДом, но классическая форма саркомы и новообразования на коже у пациентов с иммунодефицитами клинически и гистологически идентичны. Мужчины более подвержены этому типу злокачественных опухолей кожи; локализуется саркома Капоши преимущественно на нижних конечностях. Вначале появляются фиолетовые, реже лиловые пятна без четких очертаний, в дальнейшем на этом фоне возникают плотные округлые узелки синюшно-бурого цвета диаметром до 2 см. узелки склонны к слиянию и изъязвлению, у пациентов с ВИЧ-инфекцией болезнь принимает агрессивный характер порой с молниеносным поражением лимфатических узлов и метастазированием по всему организму.

Низкодифференцированные формы рака кожи

Несмотря на свои небольшие размеры, подобные новообразования кожи являются чрезвычайно опасными, клетки теряют способность к ороговению и наблюдается выраженный клеточный атипизм. Подобные онкологические заболевания кожи проявляются незначительными изменениями, обычно опухоль не более горошины в размере, но чем больше выражены атипизм, и невозможность дифференцировать тип клеток, тем неблагоприятнее прогноз при данных новообразованиях кожи. Эндофитный рост опухоли ведет к прорастанию в кровеносные сосуды и к кровотечениям, по кровеносным сосудам раковые клетки диссеминируют по всему организму, вызывая многочисленные метастазы. Как правило, такие формы рака заканчиваются летальным исходом от кахексии, кровотечения или аутоинтоксикации через несколько лет после установки диагноза.

Диагностика новообразований кожи

Внимательность к своему здоровью и к здоровью своих близких дает возможность вовремя заметить изменения в родинках, пигментациях и родимых пятнах. И, если возникают кожные изменения без объективных на то причин, то следует пройти обследование у дерматолога или у онкодерматолога, где на основании визуального осмотра, гистологических исследований и исследований общего состояния организма будет подтверждена или исключена опухолевидная природа новообразований кожи.

Лечение и профилактика

Специфической профилактики онкологических заболеваний нет, к профилактическим мерам можно отнести удаление родинок и удаление бородавок на первоначальном этапе их возникновения, особенно если родинок много. Лицам, имеющим генетическую предрасположенность к онкозаболеваниям, следует избегать инсоляции, тщательнее подходить к месту выбора рабочего места и избегать контактов с канцерогенными веществами, исключив из рациона продукты, которые могут спровоцировать онкопроцесс, можно значительно снизить вероятность заболеваний онкохарактера.

Лечение новообразований кожи чаще всего заключается в удалении пораженного участка с частичным иссечением здоровых тканей. Удаление лазером дает меньший процент рецидивов, так как помимо удаление происходит прижигание раневой поверхности и не допускает дальнейшего диссеминирования опухолевых клеток. Может применяться электрокоагуляция и криодеструкция доброкачественных новообразований кожи, а также радиоволновой метод удаления.

В том случае, если новообразования кожи находятся в стадии неоперабельного рака, применяют лучевую и химиотерапию. Но если новообразование изначально носит злокачественный характер, прогноз всегда неблагоприятный, так как опухоль метастазируя вызывает глубокие поражения внутренних органов, хотя проявления на коже могут быть незначительными. Вероятность летального исхода довольно высока, пациенты умирают от аутоинтоксикации, массивных внутренних кровотечений, полиорганной недостаточности и от кахексии.

Если же новообразование кожи имеет доброкачественное течение или состояние предрака, то своевременное хирургическое вмешательство практически полностью исключает возможность рецидивов и корректирует косметические дефекты внешности.

Гиперкератоз – это чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса. Понятие гиперкератоз происходит от двух греческих слов hyper – много и keratosis – образование кератина. Клетки рогового слоя начинают усиленно делиться, что в сочетании с нарушениями слущивания эпидермиса и приводит к утолщению, которое может быть от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Различают фолликулярный, лентикулярный и дессеминированный гиперкератоз. В основе заболевания лежит нарушение процесса слущивания поверхностного эпителия кожи, которое может возникнуть при избыточном сдавливании участка кожи, например, тесной одеждой или обувью.

Общие сведения

Причины гиперкератозов

Гиперкератоз не является самостоятельным заболеванием. Утолщение рогового слоя и нарушение процесса ороговения наблюдаются при ихтиозе, лишаях, эритродермиях и других заболеваниях. Даже у здоровых людей гиперкератоз проявляется в той или иной мере на локтях, стопах, иногда на коленях.

Экзогенные причины гиперкератозов, то есть причины, возникающие извне – это длительное и избыточное давление на кожу стоп, иногда на кожу тела из-за тесной или грубой одежды. Давление, как и любая внешняя агрессия, провоцирует защитные механизмы организма, в данном случае – усиленное деление клеток. Нарушается естественный процесс слущивания клеток: когда поверхностные клетки отшелушиваются, а вновь образующиеся клетки приходят на их место. И, как результат, происходит утолщение рогового слоя эпидермиса – гиперкератоз.

Поскольку большая часть нагрузки приходится на ступни, то именно они подвержены образованию гиперкератоза. Узкая, тесная и наоборот обувь большего, чем нужно, размера вызывают утолщение кожи стопы. Избыточная масса тела, особенно при высоком росте так же многократно увеличивают нагрузку на стопу. У людей с патологиями стопы, например при плоскостопии, из-за нарушений амортизационных свойств позвоночника гиперкератоз ступней встречается гораздо чаще. Приобретенные патологии стопы, а так же хромота приводят к перераспределению нагрузок на стопу, вследствие чего возникают зоны повышенного давления и локализованный гиперкератоз.

К эндогенным причинам гиперкератозов относятся различные системные заболевания, протекающие хронически. Наиболее часто эндогенной причиной гиперкератоза является сахарный диабет, так как в результате нарушения обмена веществ развивается целый комплекс причин ведущих к нарушению чувствительности. Притупляется тактильная и болевая чувствительность, развиваются нарушения обменных процессов, нарушается питание кожи и развивается ее сухость. Эти факторы являются основными при развитии гиперкератоза стоп при сахарном диабете.

Более редкими причинами гиперкератозов являются наследственные нарушения в образовании кератина, кератодермии, ихтиоз кожи, псориаз и другие заболевания при которых изменяется состояние эпидермиса.

Фолликулярный гиперкератоз

Фолликулярный гиперкератоз – это один из клинических симптомов кожных заболеваний, хотя гиперкератоз фолликулов наблюдается и как самостоятельный симптомом. В результате избыточного ороговения и нарушения отслойки верхних слоев эпидермиса происходит закупорка протока фолликула чешуйками кожи. У людей, чьи родственники страдали фолликулярным гиперкератозом, процент заболеваемости выше. Дефицит витамина А и С, а так же нарушения личной гигиены тоже являются факторами риска. При воздействии на кожу холода, жесткой воды и других физических факторов фолликулярный гиперкератоз может развиваться и у людей с неизмененными функциями кожи. После восстановления прежнего режима жизни симптомы гиперкератоза исчезают.

Клинически фолликулярный гиперкератоз проявляется в виде мелких красных прыщиков-бугорков на месте фолликулов, кожа становится похожей на гусиную. Поражаются участки тела склонные к сухости кожи. Это область локтевых и коленных суставов, ягодицы и наружная поверхность бедер. При длительном воздействии неблагоприятных факторов гиперкератоз фолликулов приобретает распространенный характер, поражается кожа рук и нижних конечностей. Вокруг узелков формируется красный, иногда воспаленный, ободок. Если же наряду с симптомами гиперкератоза имеется постоянное механическое воздействие, например грубой одеждой, то кожа становится шершавой и напоминает жабью кожу. Узелки фолликулярного гиперкератоза инфицируются при самостоятельном выдавливании или же при непроизвольной травматизации, что может привести к пиодермиям вторичного характера.

Фолликулярный гиперкератоз не является опасным для жизни состоянием, но между тем требует лечения, так как косметические дефекты могут послужить причиной психологических травм. Диагноз ставится на основании клинических проявлений. На сегодняшний день нет препаратов, которые бы могли решить проблему пациентов с фолликулярным гиперкератозом. В том случае, если этот симптом является одним из проявлений заболеваний внутренних органов, то их лечение или коррекция способны полностью устранить проявления фолликулярного гиперкератоза. А потому пациентам с фолликулярным гиперкератозом, который имеет длительное течение, необходимо обследование, как у дерматолога, так и у эндокринолога и терапевта.

Лечение фолликулярного гиперкератоза направлено на коррекцию работы внутренних органов и в применении смягчающих мазей и местных препаратов, которые содержат молочные и фруктовые кислоты, обладающие эффектом пилинга. Использование механических скрабов и пемзы при фолликулярном гиперкератозе противопоказано, так как травматизация может привести к инфицированию или к прогрессированию симптоматики.

Витамины А и С, принимаемые как внутрь, так и наружно в виде мазей способны скорректировать процесс слущивания эпителия и процесс образования новых клеток. Лечением фолликулярного гиперкератоза занимаются косметологи и дерматокосметологи, но с возрастом симптоматика гиперкератоза фолликулов обычно снижается или исчезает полностью. Это связано со снижением салообразования и снижением скорости деления клеток эпидермиса.

Лентикулярный и диссеминированный гиперкератоз

Причины этих гиперкератозов не изучены, в основе патогенеза лежит нарушение процессов образования кератина неясного происхождения, связанных с изменениями генома человека. Эти виды гиперкератозов диагностируются в основном у мужчин старшего возраста, но нередко симптомы начинают проявляться в юности.

Заболевание протекает хронически, без тенденций к регрессу, после инсоляции отмечаются обострения. В местах фолликулов появляются роговые папулы размером от 1 до 5 мм красновато-коричневого или желто-оранжевого цвета. Поражается тыльная поверхность стоп, голени и бедра, реже поражаются фолликулы рук, туловища и ушных раковин. В единичных случаях лентикулярный гиперкератоз диагностируют на слизистой оболочке рта. При удалении роговой пробки обнажается слегка влажное углубление с точечным кровотечением в центре. Папулы носят рассеянный характер, не склонны к слиянию, болезненных ощущений не вызывают. Незначительная часть пациентов отмечает небольшой зуд на пораженных лентикулярным гиперкератозом участках.

При диссеминированном гиперкератозе на коже появляются полиморфные элементы, напоминающие короткие и толстые волосы, которые располагаются изолированно без тенденции к слиянию на коже туловища и конечностей. Иногда имеются скопления группами в виде кисточки из 3-6 пораженных фолликулов. Для дифференциации диссеминированного и лентикулярного гиперкератозов от папиллом, ихтиоза и бородавок прибегают к гистологическому исследованию.

Лечение заключается в применении мазей, содержащих глюкокортикостероиды и ароматические ретиноиды. Опасности для жизни гиперкератозы не несут, однако являются косметическим дефектом. Химические пилинги, проводимые дерматокосметологами и процедуры, направленные на увлажнение и смягчение кожи при регулярном применении способны решить проблему. Следует помнить, что механическое воздействие, применение скрабов и пемзы являются крайне нежелательными, так как ведут к обострениям и к присоединению вторичных пиодермий.

Гиперкератоз стоп

Подошвенный гиперкератоз чаще всего является косметическим дефектом, хотя состояние кожи стопы часто свидетельствует о состоянии организма в целом. Поскольку гиперкератоз стопы может достигать нескольких сантиметров, то сухая кожа из-за давления тела склонна к образованию болезненных и кровоточащих трещин, что ведет к болям при ходьбе и к инфицированию.

Около 40% женщин и 20% мужчин после двадцати лет отмечают у себя клинические проявления подошвенного гиперкератоза, который помимо утолщения кожи клинически проявляется трещинами, болью и жжением при ходьбе и чувством скованности стоп.

Основными причинами гиперкератоза стоп является тесная и неудобная обувь, нерегулярный уход за ногами, наследственные и приобретенные патологии стопы, избыточная масса тела и заболевания внутренних органов при которых нарушается образование кератина.

Огрубение и утолщение кожи начинается постепенно. С возрастом кожа «сдается» и появляются симптомы гиперкератоза. Но, однако, правильный и адекватный уход за кожей ног способен полностью решить эту проблему, по крайней мере, клинически.

Если подошвенный гиперкератоз и появление омозолелостей наблюдается по всей поверхности пяток, то наиболее вероятной причиной является грибковое заболевание стоп или же эндокринные нарушения. Гиперкератоз по наружному краю пятки свидетельствует о развороте пятки вовнутрь вовремя ходьбы. И, чем отчетливее клинические проявления, тем больше изменен двигательный стереотип; основной причиной является врожденная или приобретенная косолапость и травмы двигательного аппарата.

Гиперкератоз внутреннего края стопы появляется при неправильном положении пятки, слабых связках голеностопного сустава и мышц голени. Избыточная масса тела, плоскостопие и высокие нагрузки на голеностопный сустав, как правило, являются основными причинами появления подошвенного гиперкератоза этой зоны. У пациентов с подобными проблемами быстро изнашивается внутренняя часть каблука, и обувь приходит в негодность. При гиперкератозе заднего края пятки достаточно изменить обувь на более удобную, чтобы состояние кожи стопы нормализовалось, так как обувь, при ношении которой единственной точкой опоры является пятка или основание пальцев является непригодной для постоянного ношения. Продольное плоскостопие ведет к огрубению средней части стопы.

Лечение подошвенного гиперкератоза проводится в кабинете врача-подолога. Это является симптоматической терапией, а потому необходимо устранить основную причину гиперкератоза стопы. Если это связано только с неудобной обувью, то необходимо выбирать для ежедневного ношения обувь, при которой нагрузка на стопу распределяется равномерно. Если имеются ортопедические заболевания, то их коррекцией должен заниматься врач-ортопед. Так же необходимо лечение или коррекция эндокринных нарушения, противогрибковая терапия, в том случае если причиной гиперкератоза является микотические поражения стоп.

При появлении трещин используют аппликации с синтомициновой мазью и смазывание пораженных участков раствором ретинола. После заживления трещин необходимо удалить избыток кожных масс. Лечение в домашних условиях несколько длительное и требует терпения. Применяются солевые ножные ванночки с прохладной водой, пемза и механическая шлифовка. Увлажнение кожи стоп и применение кератолитических мазей так же входят в схему лечения.

При устранении симптомов гиперкератоза в условиях кабинета подолога применяются более агрессивные размягчители, что позволяет за несколько процедур полностью избавиться от проявлений подошвенного гиперкератоза. Однако без должного ухода и профилактических процедур гиперкератоз стоп может вернуться вновь. Следует помнить, что с возрастом огрубение кожи стоп проявляется более отчетливо, а профилактикой гиперкератоза стоп является должный уход за ногами и ношение удобной обуви. Коррекция избыточной массы тела и профилактика грибковых заболеваний тоже помогают сохранить красоту и здоровье ног.

Кожа состоит из трех слоев: эпидермиса, дермы (собственно кожи) и гиподермы (подкожной клетчатки).
Эпидермис – самый верхний, наружный слой кожи - состоит из клеток многослойного плоского ороговевающего эпителия, которые по мере дифференцировки продвигаются от базальной мембраны по направлению к поверхности кожи. Эпидермис, в свою очередь, состоит из 5 слоев: базального, шиповатого, зернистого, блестящего и рогового.
Основа эпидермиса – самый нижний, внутренний базальный слой (stratum basale, germinativum), состоит из 1 ряда мелких клеток цилиндрической формы - базальных кератиноцитов. Непосредственно над базальным слоем кератиноциты увеличиваются в размере и формируют шиповатый слой (stratum spinosum), состоящий из 3—6 (до 15) рядов шиповатых кератиноцитов, постепенно уплощающихся к поверхности кожи. Из-за высокой митотической активности (частого деления клеток) базальный и шиповатый слои называют ростковым слоем Мальпиги, за счет него происходят формирование и регенерация эпидермиса.
Зернистый слой (stratum granulosum) состоит из 2—3 рядов клеток, имеющих вблизи шиповатого слоя цилиндрическую или кубическую форму, а ближе к поверхности кожи – ромбовидную.
Блестящий слой (stratum lucidum) выражен в участках наиболее развитого эпидермиса, т. е. на ладонях и подошвах, где состоит из 3—4 рядов вытянутых по форме слабо контурированных клеток.
Роговой слой (stratum corneum) образован полностью ороговевшими безъядерными клетками – корнеоцитами (роговыми пластинками), которые содержат нерастворимый белок - кератин. Наиболее развит роговой слой там, где кожа подвергается наибольшему механическому воздействию (ладони, подошвы).
Кроме вышеперечисленных клеток в эпидермисе также обнаруживаются меланоциты (клетки, вырабатывающие основной пигмент кожи), а также клетки иммунной системы кожи: клетки Лангерганса (эпидермальные макрофаги) и клетки Гринстейна (тканевые макрофаги).
Эпидермис отделен от дермы базальной мембраной, которая является эластической опорой, прочно связывающей эпителий с дермой и препятствующей прорастанию клеток эпидермиса в дерму.

Дерма – соединительнотканная часть кожи – является опорой для придатков кожи (волос, ногтей, потовых и сальных желез), сосудов и нервов. Она состоит из двух слоев: сосочкового и сетчатого.
Тонкий верхний сосочковый слой (stratum papillare) состоит из бесструктурного вещества и тонких соединительнотканных (коллагеновых, эластических и ретикулярных) волокон и образует сосочки, залегающие между эпителиальными гребнями шиповатых клеток. Более толстый сетчатый слой (stratum reticulare) распространяется от основания сосочкового слоя до подкожной жировой клетчатки; основу его составляют пучки толстых коллагеновых волокон, расположенные параллельно поверхности кожи. В дерме располагается поверхностная сосудистая сеть, и две сети лимфатических сосудов - поверхностная и глубокая. В дерме же сосредоточена основная часть нервного аппарата кожи: два нервных сплетения - глубокое и поверхностное и множественные кожные рецепторы (свободные и инкапсулированные: колбы Краузе,тельца Фатера—Пачини, тельца Мейснера, диски Меркеля). В некоторых участках сосочкового слоя дермы располагаются мышечные волокна, связанные с волосяными луковицами - мышцы, поднимающие волос.
Гиподерма – подкожная жировая клетчатка - состоит из сети коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, между которыми располагаются дольки жировой ткани – скопления крупных жировых клеток-липоцитов. Толщина гиподермы варьирует от 2 мм (на черепе) до 10 см и более (на ягодицах). Гиподерма толще на дорсальных и разгибательных, тоньше на вентральных и сгибательных поверхностях конечностей. Местами (на веках, под ногтевыми пластинками, на крайней плоти, малых половых губах и мошонке) она отсутствует. В подкожной жировой клетчатке залегают крупные сосуды и нервные стволы.

Придатки кожи

К придаткам кожи относят волосы, ногти, сальные и потовые железы.
Волосы. В каждом волосе (pilus) различают две части: стержень и корень. Стержень – часть волоса, выступающая над поверхностью кожи. Корень волоса заложен в дерме и иногда доходит до подкожной жировой клетчатки. Корень волоса погружен в дермальное влагалище (соединительнотканную сумку) и формирует вместе с ним волосяной фолликул. Волосяной фолликул имеет цилиндрическую форму и открывается на поверхности кожи своеобразным расширением – воронкой, в которую погружается стержень волоса. На границе верхней и средней трети фолликула в него открывается выводной проток сальной железы. Самая глубокая расширенная часть корня волоса называется волосяной луковицей; нижняя часть луковицы – матрикс – состоит из клеток, отличающихся очень высокой митотической активностью и обеспечивающих рост волоса.

Как вести больных с солнечным кератозом? Служат ли “кожные рога” признаком злокачественности? Нужно ли удалять и исследовать гистологически кератоксантомы? Большинству чешуйчатоклеточных карцином (ЧКК) кожи предшествуют предраковые образования,

Как вести больных с солнечным кератозом?
Служат ли “кожные рога” признаком злокачественности?
Нужно ли удалять и исследовать гистологически кератоксантомы?

Большинству чешуйчатоклеточных карцином (ЧКК) кожи предшествуют предраковые образования, потенциал озлокачествления которых установлен. К этим предраковым образованиям относятся: лучевой (солнечный) кератоз, лучевой хейлит, болезнь Боуэна, эритроплазия Кейра, мышьяковый, дегтярный и пострадиационный кератозы и, по нашему мнению, кератоксантомы.

Некоторые из этих предраковых состояний, например лучевой кератоз, в ходе естественного развития долго не проявляют признаков клеточных изменений. Другие, такие как болезнь Боуэна, имеют микроскопические признаки внутриэпидермальной карциномы с самого начала. Образование считается злокачественным с момента разрыва или исчезновения базальной мембраны.

Хотя наиболее распространенной формой кожных злокачественных образований является базальноклеточная карцинома (БКК), дальше она обсуждаться не будет, поскольку у нее нет предраковых стадий.

Этиология. К началу нашего века была установлена канцерогенность некоторых химических веществ и радиации. Первым из признанных химических канцерогенов стала копоть, когда Персифаль Поттс отметила высокую заболеваемость раком мошонки у молодых трубочистов. В 1906 году Гайд [2] сообщил, что ультрафиолетовое (УФ) излучение обладает канцерогенными свойствами.

Предположение о связи иммунной системы с некоторыми раковыми заболеваниями было высказано Макфарленом Бюрнеттом [3], автором теории иммунного надзора.

Связь иммунной системы с кожным канцерогенезом хорошо иллюстрируется повышенной заболеваемостью немеланомными раками кожи, встречаемой у пациентов с трансплантантами, и зависимостью между иммуннодефицитом, наблюдаемым у ВИЧ-инфицированных, и различными кожными злокачественными новообразованиями. Остается высоким интерес к роли вирусов папилломы как канцерогенов или ко-канцерогенов для кожи и слизистых оболочек.

Рисунок 1. Лучевой кератоз проявляется у пожилых пациентов в виде округлых, шелушащихся кератозных, эритематозных образований, как правило, диаметром менее 1 см на коже, подвергающейся солнечному воздействию

Изредка рак кожи может развиваться на местах застарелых рубцов, свищей и язв.

Лучевые кератозы. Клинически кератозы проявляются у пожилых пациентов в виде округлых шелушащихся кератозных, эритематозных образований, как правило, диаметром менее 1 см на коже, подвергающейся солнечному воздействию (рис. 1). Наиболее часто поражаются лицо, уши, скальп, тыл кистей и предплечья.

Географическая распространенность заболевания зависит от количества УФ-излучения, достигающего земли в рассматриваемой области, доли белокожего населения, времени, проводимого в помещении на работе и на отдыхе. В Австралии лучевой кератоз обнаруживается у 40-50% человек старше 40 лет [4]. Латентный период длится до десяти лет. ЧКК, развивающиеся при этом кератозе, растут медленно и, за исключением расположенных на ушах и губах, почти не метастазируют. Озлокачествление предполагается при уплотнении основания кератоза и увеличении васкуляризации и воспалении дермы.

Гистологически при лучевом кератозе выявляется эпителиальная дисплазия различной степени, которая обычно охватывает и придаточные структуры. Поверхностные повреждения удаляются быстрым замораживанием жидким азотом в течение 10 секунд. Разрушение прижиганием или диатермокоагуляцией, следующее за выскабливанием роговых образований, не менее эффективно, но чаще оставляет поверхностные рубцы. Индуративные зоны лучше иссечь. При солнечных кератозах не применяют радиотерапию.

В случае если большая часть поверхности кожи покрыта многочисленными кератозами, может помочь назначение местного 5-флюороурацила. Его наносят дважды в день в течение двух недель, затем делают двухнедельный перерыв и вновь повторяют курс. Если развивается тяжелое воспаление, применяют сильные местные кортикостероиды.

Меры профилактики, такие как избегание пребывания на солнце в разгаре дня, ношение шляпы с широкими полями и использование эффективного солнечного экрана, стоит применять как для лечения, так и для предотвращения развития хейлита.

Лучевые хейлиты. Это заболевание представляет собой лучевой кератоз красной каймы нижней губы. Его вызывает воздействие солнечного света. Курение и хроническое раздражение также способствуют развитию лучевого хейлита. Заболевание характеризуется появлением сухих, белесых, серых шелушащихся бляшек, в которых могут развиваться области эритемы, эрозий и изъязвлений. В прошлом белесоватые области назывались лейкоплакией.

ЧКК, как правило, развиваются спустя длительный латентный период и ведут себя более агрессивно по сравнению с развивающимися из обычного лучевого кератоза. Как и в случае последнего, при лучевом хейлите гистологические изменения состоят в появлении областей ортокератоза и паракератоза с нарушенным созреванием клеток эпидермиса, в повышенной митотической активности и различных цитологических нарушениях. Хороший результат достигается при срезании поврежденной области бритвой, захватывая поверхностные слои кожи. С недавнего времени успешно применяют СО2-лазер.

“Кожные рога”. “Кожный рог“ может располагаться в области диспластического или неопластического эпителия. Роговые пробки и наросты иногда вызываются другими изменениями эпителия, например вирусными бородавками, контагиозным моллюском, кератоксантомами, себоррейным кератозом или БКК.

Таким образом, “кожный рог“ скорее является клиническим маркером патологических изменений в подлежащем эпителии, чем собственно диагнозом. Обычно такие “рога” располагаются на открытых солнцу частях тела, например на лице и кистях рук (рис. 2).

Рисунок 2. “Кожные рога” указывают на области диспластического или неопластического эпидермиса

Болезнь Боуэна. Это клиническое выражение ЧКК кожи in situ [5]. Она проявляется в виде асимптомного, хорошо отграниченного эритематозного шелушащегося пятна, центробежно расширяющегося (рис. 3). Различают бородавчатый, узловатый, эрозированный и пигментированный варианты. Проявления болезни Боуэна могут быть одиночными и множественными и локализоваться в любой области кожи или слизистых оболочек.

Рисунок 3. Проявления болезни Боуэна могут быть одиночными и множественными в любой области кожи или слизистых оболочек

Изъязвление, как правило, служит признаком инвазивного роста и может на годы отставать от внутриэпителиальных изменений. Инвазивная ЧКК развивается у 8% нелеченых больных.

Инвазивная опухоль обладает 13-процентным метастатическим потенциалом. Заболевание необходимо отличать от простого лишая, псориаза и других папулосквамозных дерматозов. В неясных случаях, а также при малой эффективности местных стероидов следует подозревать болезнь Боуэна. Поверхностный тип БКК очень похож с виду на болезнь Боуэна, но, как правило, ее можно отличить по чуть приподнятому, как порог, краю.

Иногда не удается отличить эти образования от типичного плоского себоррейного кератоза. В сомнительных случаях проводят биопсию для определения полной толщины дисплазии эпидермиса и иногда волосяных фолликулов и сальных желез.

Эффективно разрушение эпидермиса замораживанием, прижиганием или диатермокоагуляцией. Для достижения наилучших результатов можно местно применить цитотоксические вещества, такие как 5-флюороурацил. Нередко встречаются рецидивы, в основном вследствие захвата карциномой придаточных структур, которые не были затронуты в процессе лечения. Если образование не слишком обширно, лучше всего произвести хирургическое иссечение.

Эритроплазия Кейра. Это заболевание представляет собой ЧКК in situ полового члена. Оно проявляется на головке полового члена, не подвергавшегося обрезанию, в виде четко очерченных, асимптоматичных ярко-красных блестящих и бархатистых бляшек (рис. 4). Подобные образования могут также поражать венечную борозду или внутреннюю поверхность крайней плоти.

Рисунок 4. Эритроплазия Кейра чаще всего развивается на головке полового члена, не подвергавшегося обрезанию

Как и при болезни Боуэна, инвазивная карцинома может развиваться в 10% случаев; она обладает метастатическим потенциалом. Гистологические изменения те же, что и при ЧКК in situ. Лечение состоит в обрезании и криотерапии оставшихся образований. Конечно, необходимо тщательное наблюдение за такими пациентами.

Кератоксантома. Это быстрорастущая опухоль кожи, развивающаяся на области, подвергающейся солнечному воздействию (рис. 5). Типичная кератоксантома представляет собой гладкий кожный узелок, вырастающий за несколько недель до размера 10-20 мм с роговой пробкой в центре. Затем рост прекращается и в течение трех месяцев может происходить обратное развитие образования.

Рисунок 5. Кератоксантома — это быстрорастущая опухоль кожи, развивающаяся на области, подвергающейся солнечному воздействию

В прошлом оставался неясным вопрос, считать ли кератоксантомы доброкачественным или предраковым состоянием; в настоящее время мнения большинства специалистов склоняются в пользу последнего. Лечение состоит в выскабливании или широком иссечении и последующем гистологическом исследовании.

Мышьяковый и дегтярный кератоз. Более века неорганический мышьяк применяли при лечении множества различных состояний, пока не были обнаружены его побочные эффекты. Постепенно его заменяли более эффективными терапевтическими агентами, что привело к значительному уменьшению заболеваний, вызванных мышьяком.

Однако в питьевой воде некоторых мировых регионов, в частности в Южной Америке, а также в натуропатических лекарственных средствах обнаруживается высокая концентрация мышьяка. У более чем 40% пораженных людей развивается кератоз ладоней и подошв (рис. 6). У них чаще развиваются множественные раки кожи, включая болезнь Боуэна, БКК и ЧКК [6]. Могут обнаруживаться злокачественные опухоли внутренних органов, особенно легких и мочеполовой системы.

Рисунок 6. Мышьяковые кератозы развиваются на ладонях и подошвах в более чем 40% случаев

Кожные образования, в виде мелких кератозных бляшек на лице и руках, наблюдаются у тех, кто работает с дегтем и смолой. Как правило, они исчезают при прекращении контакта с указанными веществами, однако могут иногда долго сохраняться и озлокачествляться, особенно на мошонке.

Рисунок 7. Пострадиационный кератоз может развиваться в области рубца, вызванного радиотерапией или избыточной флюороскопией

Множественность мышьякового и дегтярного кератоза делает бессмысленным радикальное лечение. В этом случае могут помочь кератолитические присыпки и притирания. Периодически нужно обследовать пациента на предмет озлокачествления.

Пострадиационный кератоз может развиваться в области рубца, вызванного радиотерапией или избыточной флюороскопией. Он обнаруживается у радиологов, хирургов, дантистов и всех тех, кто бесконтрольно подвергает свою кожу частому воздействию малых доз рентгеновского излучения, хотя в настоящее время число таких случаев уменьшается.

Гистологически изменения эпидермиса подобны лучевому кератозу, в дерме коллаген активно заменяется рубцовым и гиалиновым материалом (рис. 7). Как и в других случаях дисплазии, необходимо адекватное лечение и тщательное наблюдение за пациентом.

Читайте также: