Ринит что за атопический дерматит

Обновлено: 28.04.2024

Это последовательность клинических проявлений аллергии у человека, имеющего генетическую предрасположенность.

Первыми признаками являются атопический дерматит и пищевая аллергия, пик которых приходится на первые два года жизни.

Далее в возрасте около 3 лет развивается сенсибилизация (чувствительность) к аэро-аллергенам, что совпадает по времени с присоединением респираторных (дыхательных) проявлений аллергии: бронхиальной астмы, аллергического ринита (риноконъюнктивит, поллиноз, сенная лихорадка).

Степень чувствительности к аэро-аллергенам продолжает увеличиваться до школьного возраста, к 5-ти годам присоединяется сенсибилизация к бытовым аллергенам.

Описанные события являются картиной полной реализации атопической программы – атопическим маршем. Однако не у всех детей программа реализуется полностью, она может быть прервана на любом этапе, в этом заключается смысл лечения и профилактики атопии.

Атопическая триада

Это три заболевания: атопический дерматит, бронхиальная астма и аллергический ринит (риноконъюнктивит, поллиноз, сенная лихорадка).

Эти заболевания составляют триаду, так как связь между ними научно доказана. В их основе лежит последовательность иммунных реакций, обусловленных IgЕ-антителами.

Атопическая триада является проявлением общей атопической программы, генетически заложенной у человека. Общие гены, например, найдены для атопического дерматита и астмы.

Чаще всего первым проявлением общей атопии является атопический дерматит в раннем детском возрасте, затем к нему могут присоединиться два других проявления: ринит и/или бронхиальная астма (так называемый «атопический марш»).

Реже эти заболевания появляются одновременно, или вообще у человека всю жизнь может быть одно из этих заболеваний. Однако никогда нельзя исключать вероятности присоединения остальных проявлений атопии, недаром они и получили названия «триада».

Бронхиальная астма

Это заболевание, обусловленное повышенной чувствительностью (гиперреактивностью) бронхов к различным раздражителям. Бронхиальной астмой болеет 4-5% населения в мире.

Она проявляется приступами удушья, в основе которых лежит обратимое сужение (обструкция) дыхательных путей. Приступы бронхиальной астмы могут разрешаться самостоятельно, либо на фоне лечения.

В основе этого заболевания могут лежать разные механизмы, поэтому выделяют различные виды астмы:

аллергическая бронхиальная астма (внешняя, признаком является повышенный уровень IgE в крови);
связанная с физической нагрузкой;
вызванная какими-либо физическими воздействиями (холодовая) или химическими веществами;
неаллергическая (внутренняя, криптогенная, когда причину выяснить не удается) и др.

Бронхиальная астма протекает волнообразно с чередованием обострений и ремиссий.

Тяжесть проявлений бронхиальной астмы оценивается по частоте и продолжительности приступов удушья у человека, а также изменению функций внешнего дыхания.

При легкой форме астмы приступы удушья случаются не чаще 2 раз в неделю, в остальное время никаких признаков заболевания у человека нет. Однако возможны более длительные обострения, когда приступы различной тяжести повторяются ежедневно.

В тяжелых случаях обструкцию бронхов не удается устранить в течение нескольких дней и даже недель. Это состояние известно как астматический статус. В редких случаях приступ бронхиальной астмы может стать причиной гибели больного.

У людей с атопическим дерматитом часто встречается бронхиальная астма, которая в этом случае является проявлением общего атопического состояния. Астма может присоединяться к атопическому дерматиту по прошествии некоторого времени, что называется «атопическим маршем».

Анафилаксия, анафилактический шок

От греч. ana — вновь и aphylaxía – защита. Это острая реакция гиперчувствительности организма, развивающаяся через несколько секунд или минут (до 2 часов) после повторного контакта с аллергеном.

В основе анафилаксии лежит аллергическая реакция немедленного типа, которая приводит к массивному выделению тучными клетками и базофилами воспалительных молекул в кровь.

Анафилактический шок развивается очень быстро и в 10-20% случаев может привести к смерти. При этом доза аллергена, попавшего в организм сенсибилизированного человека (чувствительного к данному аллергену) не играет решающей роли в развитии шока.

Первыми проявлениями анафилаксии

Может быть аллергическая реакция (отек, покраснение, зуд) в области попадания антигена в организм. Однако быстро присоединяются нарушения со стороны различных органов и систем:

головокружение,
тошнота,
боли в животе,
бледность кожи лица,
возбуждение, сменяющееся вялостью,
заторможенность или потеря сознания,
непроизвольные дефекация и мочеиспускание,
одышка,
учащение пульса,
падение АД,
и т.д.

При тяжелом течении анафилактического шока наступают настолько выраженные нарушения деятельности важных систем организма (сердечно-сосудистой, дыхательной, центральной нервной системы), что развивается сосудистый коллапс и коматозное состояние, возможен летальный исход .

Аллергический ринит

Является одним из проявлений аллергии, основной признак которого - слизистые прозрачные выделения из носа, но может быть также чихание, заложенность носа.

В случае присоединения глазных симптомов - слезотечения, зуда и покраснения глаз (конъюнктивита) состояние называется уже риноконъюнктивит.

Есть также другие названия аллергического ринита – сенная лихорадка, поллиноз, которые в большей степени относятся к одной из разновидностей аллергического ринита – сезонному. При этом симптомы ринита у человека появляются только в определенное время года, что связано с сенсибилизацией (гиперчувствительностью) к пыльце растений, цветущих в это время.

Существует также круглогодичный, постоянный ринит, который в большей степени связан с сенсибилизацией к бытовым аллергенам (домашней пыли, экскриментам домашнего клеща и др.).

В случае аллергического ринита человеку полезно узнать, какие же вещества вызывают у него симптомы ринита, то есть являются аллергенами. Для этого возможно провести аллергологическое обследование. Когда аллерген известен, возможно снизить вероятность контакта с ним. Кроме того, необходимо лечить аллергический ринит для предотвращения развития осложнений («атопического марша», развития бронхиальной астмы).

Однако не все случаи ринита с прозрачным слизистым отделяемым имеют аллергическую природу. Значительное число таких симптомов связаны с вазомоторным ринитом, который возникает из-за гиперреактивности слизистой оболочки носа, не связанной с аллергическими реакциями. Для определения вида ринита в этих случаях измеряется количество эозинофилов в отделяемом из носа.

Аллергическое заболевание

Это совокупность внешних проявлений аллергической реакции организма. Наиболее распространенными аллергическими заболеваниями являются атопический ринит (риноконъюнктивит, сенная лихорадка), бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергитческий контактный дерматит, крапивница и отек Квинке, анафилаксия, аллергические васкулиты.

Кроме того такие состояния как лекарственная, пищевая аллергия, аллергия на укусы насекомых и др. могут иметь собственные проявления, либо лежать в основе перечисленных заболеваний.

Внешние (клинические) проявления аллергии зависят от пути попадания аллергена в организм/места контакта. Так, при гиперчувствительности к пыльце растений наблюдаются реакции со стороны глаз, носа или дыхательных путей и легких. При употреблении аллергена в пищу появляются реакции со стороны желудочно-кишечного тракта или кожи, однако может вызывать и приступ бронхиальной астмы или ринит.

Основные симптомы аллергических заболеваний

Пораженный орган:	Симптомы:
Нос и придаточные пазухи носа	Отек слизистой оболочки носа, слизистое отделяемое, чихание, зуд (аллергический ринит и синусит)
Глаза	Покраснение конъюнктивы глаза, слезотечение, зуд (аллергический конъюнктивит)
Дыхательные пути	Отек слизистой, чихание, кашель, свистящее дыхание, удушье (приступ бронхиальной астмы или отек Квинке)
Уши	Чувство распирания, боль, ухудшение слуха вследствие отека слизистой оболочки Евстахиевой трубы (аллергический отит)
Кожа	Покраснение, отек, зуд, волдыри, появление мелких пузырьков (везикул) или пузырей (атопический дерматит, контактный дерматит, крапивница, синдром Стивенса-Джонсона)
Желудочно-кишечный тракт	Боль в области живота, рвота, вздутие живота, диарея

Аллерген

От (греч. Αλλoдругой, gεέs– порождающий) – это вещество, которое распознаются иммунной системой (специфическими антителами или Т-лимфоцитами) и при повторном контакте вызывают избыточный иммунный ответ с повреждением собственных тканей, то есть аллергическую реакцию.

Некоторые низкомолекулярные вещества (например, компоненты лекарственных препаратов, с молекулярной массой менее 10 кДа) самостоятельно не способны вызывать иммунный ответ, однако после соединения с белком-носителем их общая молекулярная масса увеличивается, и они приобретают способность связывать антитела, и, следовательно, вызывать аллергические реакции.

Соединения с большой молекулярной массой (более 70 кДа) также не способны вызывать аллергические реакции, просто потому, что они не проникают сквозь ткани организма (так называемый гистогематический барьер).

При определенных условиях аллергенами могут становиться практически все вещества органической или неорганической природы. По происхождению аллергены могут быть:

простыми химическими веществами,
бытовыми,
грибковыми,
лекарственными,
пищевыми, микробными,
также животного или растительного происхождения.

Организм контактирует с аллергенами, поступающими ингаляционно (через вдыхаемый воздух), контактно, с пищей или инъекционно. В особых случаях аллергенами могут становиться и ткани самого организма (так называемые аутоиммунные реакции), например миелин оболочки нервов при рассеянном склерозе, или хрусталик при травме глаза.

Аллергическая реакция

От (греч. αλλεργία — реакция на чужое) – это измененный ответ организма (чаще повышенная чувствительность) к определенному веществу после повторного контакта с ним. Аллергическая реакция является иммунным процессом, при котором контакт с уже знакомым антигеном (инородное вещество) приводит к избыточной продукции антител или пролиферации (увеличению количества) Т-лимфоцитов, которые запускают каскад иммунных реакций, что приводит к повреждению собственных тканей организма.

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) - достаточно частая патология, встречающаяся у детей всех возрастных групп. В России ежегодно регистрируется около 70 тыс. случаев ОРЗ на 100 тыс. детского населения. Максимальная частота острых респираторных инфекций отмечается в возрасте от 6 мес до 6 лет, среди этой группы наиболее высокий уровень заболеваемости ОРЗ отмечается у детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы.

Высокая частота инфекционной респираторной патологии у детей связана с особенностями развития иммунной системы, значительной контагиозностью вирусов, нестойким иммунитетом к ряду возбудителей и др. Иммунная система у детей в возрастном интервале, на который приходится наибольшее число случаев ОРЗ, характеризуется максимальным риском развития неадекватных или парадоксальных реакций при встрече с антигеном.

Во второй половине 1-го года жизни происходит утрата пассивного иммунитета, полученного от матери. Способность к формированию собственного активного иммунитета у ребенка развивается постепенно и на большинство антигенов в этот период появляется первичный иммунный ответ с синтезом антител класса IgМ (или IgK), не оставляющий иммунологической памяти. Недостаточность местной защиты слизистых оболочек связана с дефицитом секреторного IgA. В связи с этим чувствительность ребенка к ОРЗ в данный период очень высока. На 2-м году жизни происходит значительное расширение контактов ребенка с окружающим миром и возбудителями инфекций. Иммунный ответ ребенка на инфекционные антигены остается неполноценным: сохраняется первичный характер иммунного ответа (в основном синтез IgМ-антител), что связано с физиологической недостаточностью синтеза IgG. Функциональная активность Т-хелперов в крови нарастает, но сохраняется их дефицит, что проявляется слабостью клеточного звена иммунитета. Недостаток Т-хелперов обусловливает также неадекватную дифференцировку В-лимфоцитов, и при антигенной нагрузке синтезируются преимущественно антитела класса IgK (или IgМ). Местная защита слизистых оболочек все еще остается несовершенной из-за низкого уровня секреторного IgA. Сохраняется высокая чувствительность ребенка к респираторным инфекциям. К 6 годам уровни IgM и IgG в крови ребенка приближаются к таковым взрослого человека, но уровень IgA все еще остается более низким, с чем связана низкая местная защита слизистых оболочек. Однако содержание IgK достигает максимального уровня по сравнению с его концентрацией в другие возрастные периоды. Эти особенности способствуют развитию аллергических реакций у детей этого возраста, сохраняя чувствительность и к респираторным инфекциям.

Высокий риск развития атопических реакций у детей первых лет жизни связан с преобладанием у них дифференцировки Th₀ по типу Th₂, контролирующих синтез IgK и повышенную секрецию гистамина базофилами и тучными клетками. Низкий уровень секреторного IgA на слизистых оболочках у детей способствует беспрепятственному проникновению аллергенов через слизистые оболочки респираторного и желудочно-кишечного тракта. Возрастные иммунологические особенности предрасполагают к реализации атопического диатеза у детей раннего возраста.

Дети, страдающие атопическими заболеваниями, достоверно чаще болеют острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ). У 50% часто болеющих детей определяются повышение уровня IgE и сенсибилизация к ряду аллергенов. Показано, что у больных атопическим дерматитом имеются дисбаланс Th₁/Th₂-лимфоцитов, нарушение фагоцитоза, других неспецифических факторов иммунитета. Недостаток Т-хелперов приводит к неадекватной реакции В-лимфоцитов и при повышенной антигенной нагрузке вызывает синтез IgK- и IgМ-антител, но не секреторных IgA. Превалирование у часто болеющих детей первичного иммунного ответа обусловливает сниженную способность к синтезу интерферона-γ, что ослабляет противовирусную защиту.

Респираторные возбудители, вторгаясь в слизистую оболочку дыхательных путей, вызывают развитие воспаления, проявляющегося клинической картиной ринита, синусита, фарингита, отита, ларинготрахеита (у детей раннего возраста часто осложняется стенозом гортани), бронхита (у детей, имеющих аллергические заболевания, отмечается склонность к возникновению обструктивных форм). На первом (триггерном) этапе эффективными способами снижения остроты воспаления являются предотвращение колонизации слизистой оболочки патогенной микрофлорой и ограничение ее размножения. Этому способствует орошение слизистой оболочки носа солевыми растворами типа "Маример", "Аква Марис", "Салин" и др. Своевременно проведенные мероприятия сохраняют способность эпителиоцитов слизистой оболочки к продукции защитной слизи, мукоцилиарному клиренсу и существенно сокращают объем повреждений. На последующих этапах происходят образование биологически активных веществ и миграция в слизистую оболочку клеток воспаления, что сопровождается вазодилатацией, увеличением проницаемости сосудов и экссудацией. Это приводит к отеку, гиперсекреции слизи в респираторном тракте. Применение противовоспалительных препаратов в этот период способствует предотвращению дальнейшего запуска синтеза адгезионных молекул, хемокинов и других цитокинов.

Основными направлениями в лечении респираторных инфекций являются этиотропная и патогенетическая терапия. Лечение должно быть комплексным и учитывать индивидуальные особенности ребенка. Этиотропная терапия включает препараты, обладающие противовирусной активностью, и антибактериальные средства при бактериальных осложнениях. Можно использовать препараты Виферон, Гриппферон, Амиксин, Арбидол, Кагоцел, Ингарон, Анаферон детский, Рибомунил, Альгирем.

Патогенетическая терапия включает назначение противовоспалительных средств. В педиатрической практике достаточно широко используется противовоспалительный препарат с комплексным механизмом действия, направленным на подавление инфекционного и неинфекционного воспаления с преимущественным воздействием на слизистую оболочку дыхательного тракта, Эреспал (фенспирида гидрохлорид).

Терапевтический эффект Эреспала обусловлен снижением активности фосфолипазы А₂ в результате нарушения транспорта ионов кальция в клетку. Вызванные изменения замедляют скорость образования арахидоновой кислоты, и, как следствие, снижается образование простагландинов, лейкотриенов и тромбоксана - основных факторов, инициирующих сосудистую фазу воспаления. Фенспирид способствует уменьшению степени воспалительного отека тканей и секреторной активности бокаловидных клеток слизистых оболочек. Одновременно Эреспал подавляет синтез гистамина, провоспалительных цитокинов, преимущественно фактора некроза опухоли-ɑ, и уровень активности адренорецепторов, которые стимулируют секрецию вязкой слизи. В результате уменьшается выраженность II фазы воспаления - фазы клеточной инфильтрации. Эффект достигается в том числе за счет уменьшения образования факторов хемотаксиса, включая интерлейкин-8, что значительно снижает альтерацию эпителия респираторного тракта. Препарат обладает преимущественным действием на уровне респираторного тракта, воздействуя на все фазы воспалительного процесса, при минимальном системном эффекте.

Под влиянием Эреспала наблюдаются снижение отека и количества выделяемой вязкой мокроты, что связано с уменьшением образования и выделения секрета (муколитическим и отхаркивающим действием фенспирид не обладает), улучшение мукоцилиарного транспорта, уменьшение степени обструкции дыхательных путей, повышение эффективности кашля.

Отсутствие возрастных ограничений и высокий терапевтический эффект позволяют рассматривать Эреспал в качестве препарата выбора противовоспалительной терапии острых инфекций респираторного тракта у детей. Его хорошая переносимость и клиническая эффективность доказана в ходе европейского многоцентрового исследования у 232 детей первых 6 лет жизни с респираторными заболеваниями разной этиологии, в том числе вирусной и аллергической. В масштабном многоцентровом исследовании, проведенном в 2000 г., приняли участие пациенты и врачи Воронежского пульмонологического центра. Наши собственные исследования и результаты анализа в 9 регионах России 2582 случаев лечения инфекционно-воспалительных респираторных заболеваний у детей в возрасте от первых недель до 16 лет с использованием Эреспала позволили установить целесообразность его применения в качестве противовоспалительной терапии. Острая инфекция верхних отделов респираторного тракта была установлена у 79% детей, острый бронхит - у 20,5%. Легкая степень тяжести ОРЗ отмечена у 1/3 пациентов, тяжелая - у 2%. У остальных детей наблюдалась средняя степень тяжести ОРЗ. Эреспал начинали использовать в стандартной дозе у преобладающего большинства детей на 1-3 сутки болезни. Монотерапию Эреспалом проводили у 33% больных, в сочетании с местным препаратом с антибактериальным противовоспалительным действием (Биопарокс) - у 47%, в сочетании с системными антибиотиками - у 20% детей. Эффективность Эреспала как отличная оценена у 42%, хорошая - у 46% детей. Дети легко переносили лечение, частота нежелательных реакций при монотерапии составила 0,12% (аллергическая сыпь, тошнота, диарея). Использование монотерапии Эреспалом показало его высокую эффективность при острых инфекционно-воспалительных заболеваниях респираторного тракта, особенно при назначении его в первые дни болезни. Фенспирид может быть назначен и как дополнительный противовоспалительный препарат наряду с антибиотиками местного и системного действия.

Лечение ОРВИ у детей с атопическим дерматитом сопряжено с дополнительными трудностями, так как инфекции, как правило, вызывают обострение аллергического процесса, часто протекают с осложнениями в виде обструктивного синдрома на фоне характерных иммунологических нарушений, отита, синусита, не все медикаментозные препараты переносятся ребенком. Учитывая описанный выше комплексный механизм действия Эреспала, целью нашего исследования явилось изучение его влияния на течение ОРВИ и клинические проявления атопического дерматита у детей.

Эреспал использовался при лечении 39 детей с острым бронхитом, имеющих атопический дерматит в стадии неполной ремиссии. Возраст больных составил от 2 до 7 лет. Оценка выраженности симптомов в динамике осуществлялась по балльной системе (от 0 до 5 баллов по возрастающей). Основанием для включения в исследование являлось наличие у больного выраженного кашля разного характера, интоксикации, физикальных изменений в легких.

Пациенты, имеющие клиническую картину острого бронхита, были разделены на две группы: в 1-ю вошли дети с легким течением атопического дерматита (22 человека), во 2-ю - со среднетяжелым (17 детей). Для объективной оценки степени тяжести течения заболевания и эффективности проводимой терапии у детей с атопическим дерматитом мы использовали коэффициент SCORAD. У детей 1-й группы индекс SCORAD составил от 0 до 10 (среднее значение 7,5), 2-й - от 10 до 18 (среднее значение 14,8).

В анамнезе у всех детей имело место ухудшение течения атопического дерматита на фоне ОРВИ. До начала лечения и в процессе проводимой терапии всем больным назначали комплексные общелабораторные исследования, включающие общий анализ крови, клинический анализ мочи, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование брюшной полости, а также другие исследования и консультации специалистов (по необходимости).

Все дети получали Эреспал (суточная доза препарата составляла 4-6 мг/кг в 2 приема) и базисную терапию атопического дерматита в виде Зиртека в возрастной дозировке. Наружная терапия не проводилась. Продолжительность курса терапии Эреспалом составляла в обеих группах 7-10 дней.

В контрольную группу были включены дети с аналогичными клинико-лабораторными и анамнестическими данными: 20 человек с легким течением атопического дерматита (среднее значение индекса SCORAD 7,3) и 18 пациентов со среднетяжелым течением заболевания (среднее значение индекса SCORAD 14,5). Лечение в контрольной группе включало назначение противовирусных препаратов, отхаркивающих средств, Зиртека в возрастных дозировках, симптоматической терапии по показаниям.

В процессе лечения оценивали динамику основных клинических симптомов атопического дерматита у наблюдаемых больных (эритемы, отека, папул, лихенификации, шелушения, зуда и сухости кожи). Статистически значимой динамики клинических признаков атопического дерматита у детей, получавших Эреспал, в обеих подгруппах не установлено, усиления кожных проявлений не наблюдалось ни у одного ребенка. У 10 детей отмечена тенденция к улучшению состояния кожи на фоне приема Эреспала. Побочных явлений при применении Эреспала не выявлено. В контрольной группе у 82% детей со среднетяжелым течением атопического дерматита выявлено усиление клинических проявлений (к 10 дню лечения среднее значение индекса SCORAD составило 20,7), в подгруппе с легким течением заболевания - у 69% больных (среднее значение индекса SCORAD через 10 дней - 13,4).

Таким образом, полученные нами результаты исследования позволяют считать применение Эреспала (фенспирида) у детей с ОРВИ, протекающей на фоне атопического дерматита, целесообразным в качестве противовоспалительной терапии. Это повышает эффективность лечения детей и позволяет значительно уменьшить частоту обострений атопического дерматита на фоне респираторной вирусной патологии.

Литература:
1. Зайцева О.В. Современные подходы к лечению острых респираторных инфекций у детей. Возможности системной противовоспалительной терапии. Вопр. совр. педиатр. 2008; 7:93-8.
2. Малахов А.Б., Кондюрина Е.Г, Ревякина В.А. и др. Современные аспекты профилактики респираторных инфекцийу детей сатопией.Леч. врач. 2007; 7:91-3.
3. Намазова Л.С., Ботвиньева В.В., Вознесенская НИ. Современные возможности иммунотерапии часто болеющих детей с аллергией. Педиатр. фармакол. 2007; 4 (1).
4. Самсыгина ГА, Фитилев С.Б., Левин АМ. Результаты многоцентрового исследования эффективности фенспирида гидрохлорида (Эреспал) при лечении острой респираторной инфекции у детей. Педиатрия. 2002; 2: 81-5.
5. Самсыгина ГА, Коваль Г.С. Часто болеющие дети: проблемы диагностики, патогенеза и терапии. Леч. врач. 2009; 1:10-5.
6. Середа Е.В., Геппе НА., Почивалов А.В. и др. Фенспирид (Эреспал) в терапии бронхитов у детей. Пособие для педиатра. М., 2001.
7. Таточенко В.К Профилактика ОРВИ у детей с аллергией. Справ. педиатра. 2008; 10: 21-5.

Дерматолог клиник DocDeti и DocMed Карина Дадашева подготовила статью о фактах и мифах, касающихся атопического дерматита.

Миф 1. Атопический дерматит – редкое заболевание.

Факт: АтД одно из часто встречающихся кожных заболеваний. Около 20% детей сталкиваются с ним, но к счастью, у многих высыпания проходят после наступления трехлетнего возраста. Часть детей не перерастает заболевание и оно переходит во взрослый возраст. В нашей стране примерно от 1 до 3% взрослых с атопическим дерматитом.

Миф 2. Это обычные кожные высыпания.

Факт: АтД является заболеванием кожи, для которого характерна определённая сыпь и зуд, наружные раздражающие факторы ухудшают течение заболевания, а из-за воспалений на коже, она становится подверженной проникновению аллергенов и развитию сенсибилизации у некоторых детей (не у всех).

Миф 3. АтД возникает из ниоткуда.

Факт: склонность к заболеванию передаётся по наследству. Если члены семьи страдают бронхиальной астмой, аллергическим ринитом или атопическим дерматитом, то и ребёнок склонен к этому заболеванию с высокой долей вероятности.

Миф 4. Заболевание пройдёт, если исключить какой-то один провоцирующий фактор.

Факт: заболевание носит хронический характер. Причинами возникновения является совокупность факторов: окружающая среда (сухой воздух, сырой климат, загрязнение воздуха, одежда с содержанием шерсти, пассивное курение), образ жизни (повышенное потоотделение, аллергены, стрессы, заболевания, курение). Необходимо работать над факторами в комплексе, а не по отдельности.

Как лечить атопический дерматит?

Из-за того, что заболевание является хроническим, то нарушается кожный барьер, но возможно достичь стабильной и длительной ремиссии, не смотря на среднетяжёлую или тяжелую степень заболевания.

Немаловажно использование эмолентов-средств, восстанавливающих барьер кожи и увлажняющих её.

1. Пользоваться эмолентами постоянно

2. Исключить провоцирующие факторы

3. Если есть участки воспаления, то наносить на них специальные средства: топические кортикостероиды и ингибиторы кальциневрина по назначению врача.

Помните о том, что лечение подбирает и назначает врач и оно носит индивидуальный характер для каждого пациента.

Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется зудящими красными пятнами, сыпью, шелушением и сухостью. Это заболевание диагностируется у 30% детей и у 10% взрослых. Однако, зачастую атопическому дерматиту не уделяется должного внимания, и некорректное лечение этой болезни может замедлять наступление ремиссии и ухудшать общий уровень здоровья. О 5 самых распространенных ошибках в тактике лечения рассказывает дерматолог Анна Трушина.

Ошибка №1. Излишняя диагностика, направленная на выявление «некожных» причин.

Причины развития атопического дерматита кроются в генетически обусловленных особенностях:

1. Со стороны кожи — связаны с нарушением барьерной функции.

2. Со стороны иммунной системы. В ответ на проникновение раздражителей и аллергенов через нарушенный кожный барьер формируется воспаление.

Ошибка №2. Поиск причинного аллергена.

Атопический дерматит не является аллергическим заболеванием по своей природе. Однако, аллергические реакции могут сочетаться с атопическим дерматитом, как сопутствующее заболевание. Так происходит примерно у 20-30% пациентов.

Поэтому сам по себе атопический дерматит не является поводом для сдачи дорогостоящих панелей на специфические аллергены, а анализ должен сдаваться только при подозрении на конкретную аллергическую реакцию у части пациентов.

Ошибка №3. Соблюдение необоснованной диеты.

Часто атопический дерматит становится поводом для назначения строгой “гипоаллергенной” диеты. Детский рацион становится однообразным и скучным. Однако, такие пищевые ограничения не обоснованы с научной точки зрения и не приносят желаемого результата, даже если параллельно есть аллергия.

Помимо отсутствия эффекта, строгая диета способна нанести вред организму. Она приводит к дефициту важных нутриентов, минералов и витаминов, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья ребенка. Поэтому детям с атопическим дерматитом нужно питаться разнообразно и сбалансированно. Из рациона исключаются только те продукты, роль которых четко доказана с обострением патологического процесса. Аналогичные правила применимы и к питанию мамы, если малыш находится на грудном вскармливании.

Ошибка №4. Нерациональный уход за кожей.

Основа лечения атопического дерматита это восстановление барьерной функции кожи и устранение воспаления. Поэтому назначаются такие средства, которые помогают УВЛАЖНИТЬ и смягчить кожный покров и удержать влагу внутри него, и тем самым улучшить защитные свойства кожи. В комплексе используются также мероприятия, которые уменьшают вероятность развития воспалительного процесса, т.е. ограничивается контакт кожи с потенциальными агрессорами из внешней среды.

Чтобы реализовать перечисленные выше цели, требуется тщательный и бережный уход за кожей ребенка-атопика с использованием ЭМОЛЕНТОВ. Это специальные средства, лосьоны, кремы, бальзамы, которые при нанесении на кожу смягчают и увлажняют ее, способствуют заполнению межклеточных пространств в коже, восстанавливая ее барьерные свойства.

Важно понимать, что использования простых детских кремов 1-2 раза в день может быть недостаточно. Для правильного ухода требуется нанесение специальных эмолентов в достаточном объеме. Они распределяются толстым (!) слоем как на проблемные, так и на визуально неизмененные участки кожи. При этом, кратность нанесения напрямую зависит от состояния кожи. Требуется использовать эмоленты столько раз в течение дня, чтобы весь день наощупь кожа оставалось гладкой, мягкой и без шелушения.

Ошибка №5. Отказ от «гормонов».

При атопическом дерматите внутри кожи происходит воспалительный процесс (само слово “дерматит” в дословном переводе на русский означает воспаление кожи). Именно поэтому в период обострения используются противовоспалительные наружные средства, которые позволяют остановить воспаление. К таким средствам относят наружные глюкокортикостероиды. Однако многие родители отказываются от этих «гормонов» из-за стероидофобии (боязни использования стероидов).

Топические (т.е. используемые наружно: лосьоны, эмульсии, мази, кремы) кортикостероиды на протяжении не одного десятилетия используются в лечении атопического дерматита. За это время они продемонстрировали высокую эффективность и высокий профиль безопасности.

Если же родители не используют кортикостероиды в тех случаях, когда к этому есть показания, или делают это нерационально (назначают самостоятельно без учета степени и формы кожного воспаления, самостоятельно отменяют гормон раньше необходимого срока без контроля врача), то это может привести к ухудшению состояния кожи, формированию очагов хронического воспаления и другим местным осложнениям.

Заключение

В статье вы узнаете, как лечить аллергический ринит, если устранить контакт с аллергеном невозможно.

Как лечить аллергический ринит?

Единой схемы лечения, которая подходит для всех, — не существует. Иногда используют таблетки и капли для приема внутрь, иногда — спреи для носа, а в ряде случае — все сразу. Выбор зависит от возраста пациента, тяжести симптомов, наличия других заболеваний и предпочтений самого пациента.

В назначениях детского аллерголога чаще всего можно встретить следующие группы лекарств:

Антигистаминные препараты второго поколения. Это могут быть растворы, сиропы, таблетки, спреи для носа и, если присоединяется конъюнктивит, глазные капли. Препараты предотвращают и уменьшают зуд, чихание и обильные выделения из носа. Но с заложенностью носа (так называемой назальной обструкцией) справляются хуже. Старайтесь избегать препаратов первого поколения (например, супрастина) из-за того, что они снижают концентрацию внимания и вызывают сонливость.
Антилейкотриеновые препараты (монтелукаст). Обычно их назначают в виде жевательных таблеток, которые надо принимать один раз в день в вечернее время. Они особенно эффективны, если кроме поллиноза у ребенка есть еще и бронхиальная астма.
Препараты кромоглициевой кислоты. Как правило, их используют в виде спрея для носа и капель для глаз (при аллергическом конъюнктивите). Они отличаются высокой безопасностью, но для достижения эффекта их следует применять несколько раз в день, что иногда неудобно.
Гормональные спреи для носа. Уверенно занимают первое место в лечении среднетяжелого и тяжелого аллергического ринита. Эффективны и в том случае, если преобладают симптомы заложенности носа. Не стоит бояться их «гормональности» — они действуют в пределах полости носа и не оказывают системных побочных эффектов. Перед использованием можно очистить слизистую с помощью солевого раствора, а сам спрей с лекарством не стоит направлять в сторону центральной носовой перегородки.

Как правило, лечение проводят по схеме: начинают за несколько недель до цветения и заканчивают через некоторое время после его окончания.

Можно избавиться от поллиноза навсегда?

Единственный метод, который не просто борется с симптомами, а устраняет причину аллергии, — это аллерген-специфическая иммунотерапия. Ее часто называют «прививкой против аллергии». Есть две разновидности: стандартная, АСИТ (уколы в плечо), и сублингвальная, СЛИТ (капли под язык). И в том и в другом случае препараты многократно вводят в организм, при этом каждая новая доза больше предыдущей. Эффект достигается за счет воздействия на организм аллергена в возрастающей концентрации, что позволяет выработать устойчивость к нему — иммунная система перестает воспринимать аллерген как угрозу.

АСИТ (СЛИТ) проводится только аллергологом-иммунологом, который сначала выявляет причинно-значимый аллерген (с помощью специфических методов аллергодиагностики), затем подбирает индивидуальную схему лечения.

Обычно АСИТ (СЛИТ) начинают до периода цветения и проводят ежегодно в течение 4–5 лет начиная с пятилетнего возраста. К сожалению, курс специфической иммунотерапии не избавляет от аллергии навсегда, но заметно улучшает самочувствие ребенка и качество жизни всей семьи как во время проведения, так и в течение нескольких лет после прекращения курса. Кроме того, в детском возрасте АСИТ (СЛИТ) предотвращает прогрессирование заболевания и снижает вероятность возникновения бронхиальной астмы.

Как нельзя лечить поллиноз?

Не стоит без назначения врача использовать сосудосуживающие капли и спреи. Они быстро приводят к временному облегчению, но от них может быть больше вреда, чем пользы. При длительном применении сосудосуживающих средств (дольше 4–5 дней) может возникнуть зависимость — так называемый синдром рикошета, — когда нос не дышит, пока в него не закапать капли. Кроме того, их легко передозировать, что может негативно сказаться на работе сердечно-сосудистой системы.

При поллинозе также не стоит использовать средства на растительной основе из-за риска развития острых аллергических реакций.

Можно не лечить поллиноз?

При всей кажущейся безобидности симптомов аллергический ринит может заметно снизить качество жизни: нарушить сон, привести к снижению концентрации внимания и успеваемости. При длительном контакте с аллергеном в отсутствие лечения симптомы, как правило, усиливаются. Появляется повышенная чувствительность к неспецифическим раздражителям, таким как духи и другие резкие запахи. Аллергический ринит нередко сопровождается отитом и синуситом, и, кроме того, он серьезный фактор риска развития бронхиальной астмы.

Если вы заметили у ребенка симптомы, характерные для аллергического ринита, очень важно проконсультироваться с врачом и вовремя начать лечение.

Читайте также: