Реабилитация при кожных заболеваниях у детей

Обновлено: 28.03.2024

Кожные болезни и высыпания у детей: клиника, диагностика

Псориаз у детей. Это семейное заболевание редко проявляется до 2-летнего возраста. Пятнистый тип распространён среди детей и часто возникает после стрептококкового или вирусного фарингита или отита. Очаги небольшого размера, в форме капель, круглые или овальные эритематозные шелушащиеся участки на теле и верхних конечностях, приступ обычно разрешается в течение 3-4 мес. Хронический псориаз с бляшками или кольцевидными очагами встречается реже.

Неглубокие ямки на ногтях могут отмечаться при хроническом заболевании, однако нетипичны у детей. Лечение пятнистого псориаза проводится успокаивающими мазями. Препараты на основе дёгтя очень эффективны в отношении устойчивых псориазных бляшек. Кальципотриол, аналог витамина D, также может помогать при бляшечном псориазе у детей старше 6 лет. Иногда у детей с хроническим псориазом развивается артрит.

Розовый лишай у детей. Это острое доброкачественное самоограничивающееся состояние предположительно вирусной природы. Обычно оно начинается с единичной округлой или овальной шелушащейся макулы, предвестника появления очага, диаметром 2-5 см на теле, верхних конечностях и бёдрах. Сыпь преимущественно располагается вдоль линии задней поверхности рёбер, что описывается как симптом пихтовой ветви. Иногда эти очаги могут зудеть. Лечение не требуется, и сыпь исчезает в течение 4-6 нед.

Гнездовая алопеция у детей. Это типичная форма выпадения волос у детей, которая по понятным причинам вызывает много переживаний у членов семьи. Обычно выявляются безволосые единичные или множественные невоспалённые гладкие участки кожи на волосистой части головы, остатки сломанных волос, похожие на выдранные, могут выявляться по краю участков активного выпадения волос.

Чем более выражен процесс выпадения волос, тем хуже прогноз, однако повторное отрастание волос часто происходит в течение 6-12 мес. У детей с атопическими заболеваниями следует делать осторожный прогноз.

кожные болезни у детей

Анулярная гранулёма у детей. Очаги имеют кольцевидную форму с приподнятым краем телесного цвета и без признаков воспаления (в отличие от стригущего лишая). Они могут возникать везде, однако обычно над выступами костей, особенно на руках и ногах. Очаги могут быть единичными или множественными, диаметром 1-3 см, склонны к спонтанному исчезновению, однако могут сохраняться на годы.

Обыкновенное акне у детей. Акне может начинаться за 1-2 года до начала полового созревания вследствие андрогенной стимуляции сальных желёз и увеличения уровня секреции кожного сала. Обструкция оттока сала из сальных фолликулов запускает процесс формирования акне. Существует большое разнообразие среди поражений, первоначально открытые комедоны (чёрные головки) или закрытые комедоны (белые головки), которые потом прогрессируют в папулы, пустулы, узелки и кисты. Поражаются в основном лицо, спина, грудь и плечи.

После более тяжёлых кистозных и узелковых очагов часто остаются шрамы. Менструация и эмоциональный стресс могут провоцировать обострение. Это состояние обычно разрешается в позднем подростковом периоде, хотя может сохраняться и во взрослой жизни.

Местное лечение направлено на стимуляцию отшелушивания кожи с использованием кератолитических агентов, таких как пероксид бензоила, наносимый один или два раза в день после умывания. Могут оказать помощь умеренная инсоляция, местные антибиотики или местные ретиноиды. В тяжёлых случаях акне показана оральная антибиотикотерапия тетрациклинами или эритромицином (только у лиц старше 12 лет, поскольку они могут вызывать изменение цвета зубов у детей более младшего возраста).
Ретиноид изотретион сохраняется в резерве для тяжёлых акне у подростков, не реагирующих на другие виды лечения.

Кожные высыпания могут быть признаком системных заболеваний:
• Сыпь на лице при СКВ или дерматомиозите.
• Высыпания на ягодицах, нижних конечностях и локтях при пурпуре Шенлейна-Геноха.
• Узловая эритема.
• Мультиформная эритема, которая может быть связана с системным заболеванием, однако часто причина остаётся неизвестной.
• Синдром Стивенса-Джонсона, тяжёлая буллёзная форма мультиформной эритемы, с вовлечением слизистых оболочек. Вовлечение глаз может проявляться конъюнктивитом, язвой роговицы и увеитом, требуется обследование глаз. Этот синдром может быть вызван повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам или инфекцией, с длительным течением и иногда смертностью от инфекции, токсемии или поражения почек.
• Уртикария.

кожные болезни у детей

Причины узловой эритемы:
• Стрептококковая инфекция.
• Первичный туберкулёз.
• Воспалительное заболевание кишечника.
• Реакция на лекарственные препараты.
• Идиопатическая (у взрослых часто связана с саркоидозом, у детей — редко).

Причины мультиформной эритемы:
• Инфицирование ВПГ.
• Инфицирование Mycoplasma pneumoniae.
• Другие инфекции.
• Реакция на лекарственные препараты.
• Идиопатическая.

Папулёзная уртикария — отсроченная реакция гиперчувствительности, наиболее часто наблюдаемая на ногах после укусов блох, постельных клопов, клещей животных или птиц. Появляются раздражение, везикулы, папулы и волдыри, типично присоединение вторичной инфекции вследствие расчесывания. Она длится неделями или месяцами и может рецидивировать.

Наследственная ангиоэдема — редкое аутосомно-доминантное заболевание, вызываемое дефицитом или дисфункцией ингибитора С1-эстеразы. Уртикарные элементы отсутствуют, однако наблюдается подкожный отёк, часто сопровождающийся болью в животе. Лечение тяжёлого острого приступа — очищенные препараты ингибитора, однако в качестве краткосрочной меры применяют заместительную терапию свежезамороженной плазмой.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

ФГУ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва

ФГБУ "Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии" Минздравсоцразвития России, Москва

ФГБУ Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии Минздрава РФ, Москва

ФГБУ "Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии" Минздравсоцразвития России, Москва

ГАУЗ «Московский научно-практический центр медицинской реабилитации, восстановительной и спортивной медицины» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Российская Федерация, 105120

Медицинская реабилитация детей с атопическим дерматитом (обзор)

Журнал: Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2016;93(5): 66‑70

ФГУ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва

Атопический дерматит занимает доминирующее место в структуре кожной патологии детского возраста. Научные прогнозы, а также данные различных исследователей свидетельствуют не только о значительном увеличении числа больных, но и об утяжелении течения атопического дерматита, что обусловливает высокую медико-социальную значимость данной патологии. Проведение элиминационных мероприятий, гипоаллергенная диета и режим, местная и системная фармакотерапия не всегда позволяют купировать воспаление и добиться длительной ремиссии. Вследствие высокой частоты развития нежелательных эффектов при использовании лекарственных препаратов в последнее время большое значение придается немедикаментозным методам лечения атопического дерматита. Основными задачами физиотерапии при атопическом дерматите являются нормализация состояния центральной и вегетативной нервной системы, достижение гипосенсибилизации, успокаивающего, антитоксического, противовоспалительного, рассасывающего, трофического, противозудного и общеукрепляющего эффектов.

ФГУ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва

ФГБУ "Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии" Минздравсоцразвития России, Москва

ФГБУ Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии Минздрава РФ, Москва

ФГБУ "Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии" Минздравсоцразвития России, Москва

ГАУЗ «Московский научно-практический центр медицинской реабилитации, восстановительной и спортивной медицины» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Российская Федерация, 105120

В последние десятилетия во всем мире отмечается значительное увеличение распространенности аллергических заболеваний (особенно среди детей), которые занимают одно из первых мест в структуре хронической патологии. Одним из наиболее распространенных аллергических заболеваний кожи у детей является атопический дерматит (АД). Его распространенность в педиатрической популяции в зависимости от возраста составляет 5,5-21%. В нашей стране, по данным статистики, показатель впервые установленного диагноза АД ежегодно достигает 2,4-2,5%, при этом чаще болеют девочки. На первом году жизни заболевают 60% детей, из них 45% в течение первых 6 мес [1, 2].

АД - хроническое аллергическое заболевание кожи, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии. Заболевание имеет рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется зудом, экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышенным уровнем сывороточного иммуноглобулина класса Е (IgE) и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Пищевая сенсибилизация в большинстве случаев является фактором, инициирующим А.Д. Наиболее часто причинно-значимыми являются белки коровьего молока, куриных яиц, глютен, рыба. Кроме пищевых этиологически значимыми аллергенами могут быть лекарственные, пыльцевые, бытовые, эпидермальные и бактериальные антигены.

Факторами риска развития АД являются токсикоз, употребление аллергенных продуктов и медикаментов во время беременности, молодой возраст матери, активное и пассивное курение ею, хронические очаги инфекции, неправильное вскармливание ребенка на первом году жизни и др. 5.

Патогенез АД определяется IgE-опосредуемыми аллергическими реакциями и гиперчувствительностью замедленного типа. В развитии АД принимают участие изменения в гуморальном и клеточном иммунитете, нарушение кожного барьера, повышенная чувствительность к аллергенам, отягощенная наследственность.

Клинические симптомы АД чрезвычайно многообразны и зависят главным образом от возраста, в котором проявляется заболевание. У детей в возрасте от 2-3 мес до 1,5 года преобладает экссудативная форма АД. Эритематозно-сквамозная форма заболевания с наличием гиперемии в очагах поражения кожи, мелких папулезных высыпаний, корок свойственна детям в возрасте 1,5-3 лет. У пациентов 3-5 лет присоединяется лихенификация. Лихеноидная форма заболевания характерна для детей 5-15 лет. Начавшись в младенчестве, АД, часто с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться и до полового созревания, а иногда не проходит до конца жизни. Больные А.Д. подвержены инфекционным заболеваниям кожи: пиодермии, грибковой инфекции.

Лечение АД предусматривает устранение причинно-значимых аллергенов и неспецифических факторов, вызывающих обострение заболевания, применение наружной противовоспалительной терапии, увлажняющих и смягчающих кожу средств, антигистаминных препаратов в целях уменьшения клинических проявлений, снижения частоты обострений, повышения качества жизни больного ребенка и предотвращения инфекционных осложнений.

Вследствие высокой частоты развития нежелательных эффектов при использовании лекарственных препаратов в последнее время большое значение придается немедикаментозным методам лечения атопического дерматита. Среди немедикаментозных средств одно из ведущих мест занимает физиотерапия [7].

Основными задачами физиотерапии при АД являются нормализация состояния центральной и вегетативной нервной системы, достижение гипосенсибилизации, антитоксического, противовоспалительного, рассасывающего, трофического, противозудного и общеукрепляющего эффектов.

В настоящее время спектр физических факторов, применяемых для лечения АД, велик.

В самый острый период применение переменного магнитного поля низкой частоты на очаги поражения и сегментарно-рефлекторные зоны вызывает выраженные седативное и противовоспалительное действия. Под влиянием переменного магнитного поля значительно уменьшаются кожный зуд, гиперемия, инфильтрация, что способствует более быстрому достижению ремиссии основного заболевания [8].

С седативной целью, а также для восстановления функциональных связей ствола, таламуса, лимбической системы и коры головного мозга, особенно при наличии невротических расстройств, воздействуют импульсными токами низкой частоты (электросон) [9].

В последние годы внимание привлечено к крайневысокочастотной терапии, которая относится к методам информационного действия, когда малые дозы физического фактора могут вызвать реакцию триггерного типа, способствующую мобилизации защитных сил организма и формированию более совершенных механизмов саногенеза [10].

Среди сравнительно новых методов лечения АД в педиатрии следует выделить терапию токами надтональной частоты (ТНЧ), которая может применяться с рождения. При воздействии ТНЧ на небольшой глубине (в коже и подкожной клетчатке) образуется легкое тепло. Применение ТНЧ оказывает выраженное противовоспалительное, антиспастическое и противоотечное действия, характеризуется отсутствием гипотензивного эффекта и раздражающего действия.

Мягкое седативное действие, вазоактивный эффект и улучшение обменно-трофических процессов, вызываемые импульсным низкочастотным электромагнитным полем малой напряженности, позволяют использовать инфита-терапию при АД у детей.

Использование лазерного излучения оказывает выраженное положительное влияние на трофику тканей и иммуностимулирующее действие. Установлено положительное влияние низкоинтенсивного лазерного излучения инфракрасного и красного диапазонов при воздействии на область проекции сосудов (в локтевом сгибе, подколенных ямках), печени, надпочечников и на точки акупунктуры. Важно, что у больных с дермато-респираторным синдромом одновременно улучшается состояние кожи и уменьшаются клинические симптомы бронхиальной астмы [11, 12].

С учетом положительного влияния ультразвука на функциональное состояние различных регулирующих систем организма и ферментативную активность, его рассасывающего и противовоспалительного действий показано включение этого метода в комплексную терапию АД, особенно при пролиферативной и смешанной формах заболевания [13].

Одним из немедикаментозных методов лечения различных дерматозов, в том числе АД, является светотерапия: общее или локальное ультрафиолетовое облучение кожи с помощью ртутно-кварцевых ламп, селективная фототерапия (СФТ), фотохимиотерапия. В лечебных целях используют ультрафиолетовые лучи, А (УФА-лучи) с длиной волны 320-400 нм, в том числе УФА-лучи 1 (350-400 нм) и УФА-лучи 2 (320-340 нм); ультрафиолетовые лучи В (УФВ-лучи) с длиной волны 280-350 нм, в том числе с узким спектром диапазона волн: 300-311 нм. В детской практике наиболее широко применяют СФТ, терапевтический эффект которой связан с УФА- и УФВ-лучами (280-320 нм). Метод СФТ применяется у детей с 5-летнего возраста, повышает эффективность лечения и увеличивает продолжительность ремиссии больных АД, что существенно отражается на качестве их жизни [14, 15]. Использование светотерапии может уменьшить потребность в топических стероидах и местном применении иммуномодуляторов.

В последнее время широко применяется более щадящий, мягкий вид светотерапии - поляризованный свет. Установлена высокая эффективность применения поляризованного света при АД у детей, он способствует регрессу кожного воспалительного процесса, уменьшению отека, зуда, экскориаций, снижает уровень общего IgE и степень выраженности аллергического воспаления кожи, оказывает мембраностабилизирующее действие на клетки организма, повышает адаптационно-компенсаторные возможности за счет сбалансированности процессов перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов [16].

Поляризованный свет при АД более эффективен при воздействии на очаги поражения и на сегментарно-рефлекторные зоны шейно-грудного или пояснично-крестцового отделов позвоночника в зависимости от локализации процесса. Значимость поляризованного света при АД определяется тем, что его можно использовать во все периоды заболевания с первых месяцев жизни ребенка.

На основе проведенных исследований доказана возможность применения селективной хромотерапии синего и зеленого спектров у детей с А.Д. Установлена целесообразность воздействия селективной хромотерапии синего спектра на проекцию очагов поражения кожи и зеленого - на рефлекторно-сегментарные зоны у детей с АД среднетяжелого и легкого течения в период хронической или подострой фазы, что подтверждается снижением выраженности объективных симптомов (отек, гиперемия, наличие папулезных высыпаний, корок), значительным уменьшением площади поражения кожи, а также интенсивности зуда и нарушения сна [17].

В лечении АД широко используется лекарственный электрофорез. При этом методе лечебный эффект формируется за счет сочетанного влияния электрического тока и лекарственного препарата, который вводится либо через слизистую носовых ходов, либо по общей методике. Использование для электрофореза антигистаминных препаратов или сернокислой магнезии оказывает гипосенсибилизирующее и противоотечное действия.

Быстрому регрессу клинических проявлений АД у детей, особенно со среднетяжелым течением заболевания, и у пациентов с младенческой формой способствует применение динамической электронейростимуляции. Возникающая в ответ на ритмическую стимуляцию импульсными токами фибрилляция мышц кожи и гладких мышц артериол активизирует процессы разрушения в болевом очаге брадикинина, ацетилхолина, гистамина. В месте воздействия активируется клеточное дыхание, повышаются защитные свойства тканей. Усиление локального кровотока обеспечивает приток крови к ишемизированным тканям. Уменьшение периневрального отека улучшает возбудимость и проводимость кожных афферентов [21].

На основании проведенных исследований доказана высокая эффективность массажа эластичным псевдокипящим слоем, при АД он оказывает благоприятное влияние на психоэмоциональное состояние детей, способствует уменьшению кожного воспалительного процесса и сопровождающего его зуда [7].

С противоотечной и противовоспалительной целью успешно используются ультравысокочастотная терапия, лечебные грязи, парафин и озокерит [22].

В настоящее время в комплексном лечении АД широкое применение находят методы бальнеотерапии (сероводородные, йодобромные, хлоридные натриевые ванны и др.) [23].

Их использование в педиатрической практике имеет свои особенности, обусловленные своеобразием возрастной реактивности детского организма.

Среди разнообразных видов бальнеотерапии важное место занимают углекислые ванны, давно и успешно использующиеся при лечении заболеваний кожи. Наиболее характерными реакциями на депонированный в коже углекислый газ являются кратковременное возбуждение эфферентных нервных окончаний с последующим более длительным торможением, улучшение кровообращения кожи за счет раскрытия нефункционирующих капилляров, ускорение кровотока, снижение возбудимости нейрорефлекторного аппарата кожи и др. Совокупность таких процессов обеспечивает улучшение иммунологических защитных реакций кожи и трофики, ускорение процессов репарации, что способствует регрессу патологических изменений кожи, снижению аллергических реакций на экзогенные и эндокринные аллергены.

Важным механизмом действия «сухих» углекислых ванн при заболеваниях кожи является их влияние на центральную и вегетативную нервную систему, способствующее уравновешиванию процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе, повышению силы нервных процессов, перестройке вегетативной регуляции деятельности многих систем в сторону парасимпатикотонии. Совокупность местных процессов в коже в сочетании с перестройкой общей иммунологической системы организма обеспечивает важнейшие механизмы лечебного действия, патогенетически обоснованного противовоспалительным и гипосенсибилизирующим эффектами «сухих» углекислых ванн при АД, клиническим выражением которого являются регрессия воспаления, аллергических проявлений и зуда, а также седативное действие 25.

Резервом оптимизации терапии АД в стадии ранней и поздней ремиссии является применение сауны как физического адаптогена. Воздействуя на термо- и механорецепторы, сауна оказывает влияние прежде всего на кардиореспираторную и нейроэндокринную системы, изменяя психоэмоциональный тонус и обменные процессы у больного ребенка [27].

Одним из несомненных резервов терапии в стадии ремиссии является применение методик лечебной физической культуры (ЛФК) для более быстрого и полноценного восстановления здоровья и предупреждения осложнений заболевания. Занятия ЛФК оказывают общеукрепляющее и десенсибилизирующее действия, улучшают микрогемоциркуляцию и лимфообращение, обмен веществ, регулируют функции центральной нервной системы. Например, основным инструментом лечебной гимнастики выступает цикл физических упражнений, эффективность которых напрямую зависит от их регулярного и длительного применения. Характер проводимой лечебной гимнастики должен быть умеренным и постоянным, без увеличения интенсивности нагрузки, так как при АД повышенная физическая нагрузка может лишь усугубить общее состояние больного.

При разработке комплекса ЛФК, включающего гигиеническую утреннюю гимнастику, индивидуальный цикл занятий, лечебную ходьбу, очень важно правильно организовать выполнение упражнений, а именно акцентировать повышенное внимание на пораженные участки кожи, стараясь обеспечить наибольший приток крови к ним посредством физической нагрузки.

Массаж проводится в целях уменьшения зуда без применения наружных лекарственных средств, улучшения обмена веществ в коже и подлежащих тканях, а также активизации кровообращения и лимфотока (классический, сегментарный, точечный).

Комплексы ЛФК и лечебного массажа, разработанные дифференцированно в зависимости от возраста ребенка и клинической формы АД, а также в соответствии со степенью расстройств гемореологических параметров, позволяют корригировать сосудисто-трофические процессы, метаболизм клеток кожи, деятельность систем биологической регуляции в целом и в конечном итоге повышают компенсаторные возможности организма и предупреждают формирование тяжелых и хронических форм данного заболевания у детей [28].

В комплексе терапевтических мероприятий, направленных на оздоровление детей с АД, важное место принадлежит санаторно-курортному лечению. В период ремиссии для реабилитации детей с АД показано пребывание в местных санаториях и на климатических и бальнеогрязевых курортах, в том числе морских (Анапа, Сочи (Мацеста), Евпатория). Детям с хроническим течением АД, имеющим сопутствующую патологию со стороны органов пищеварения, показана реабилитация в санаториях гастроэнтерологического профиля (Пятигорск, Ессентуки, Кавказские Минеральные Воды).

Каковы причины и факторы, предрасполагающие к развитию атопического дерматита? В чем заключаются основные принципы терапии атопического дерматита? Среди аллергических заболеваний кожи у детей одно из ведущих мест занимает атопический дерматит

Каковы причины и факторы, предрасполагающие к развитию атопического дерматита?
В чем заключаются основные принципы терапии атопического дерматита?

Среди аллергических заболеваний кожи у детей одно из ведущих мест занимает атопический дерматит, распространенность которого, по данным эпидемиологических исследований, колеблется от 17 до 25% [1, 16, 17].

Проблема атопического дерматита чрезвычайно важна для педиатрии. Начинается атопический дерматит в раннем детском возрасте, но наблюдается практически во всех возрастных периодах. Для этого заболевания характерно упорное, непрерывно рецидивирующее течение. Отмечена тенденция к формированию тяжелых, резистентных к терапии форм заболевания, к снижению социальной адаптации и развитию инвалидизации ребенка [2, 9].

Согласно современным данным, патогенетическую основу атопического дерматита составляет аллергическое воспаление и гиперреактивность кожи, нарушающие естественную реакцию кожи на воздействие различных внешних и внутренних факторов. Ключевую роль в механизмах развития атопического дерматита играют IgE — опосредуемые реакции, обусловленные генетически детерминированной дисфункцией ТН2-лимфоцитов и рядом цитокинов, являющихся основными регуляторами синтеза иммуноглобулина Е [7, 10, 11].

Развитие атопического дерматита у детей тесно связано с воздействием различных аллергенов, причем у детей первых лет жизни ведущую роль играют пищевые аллергены (коровье молоко, яйцо, рыба, злаковые, овощи и фрукты оранжевой или красной окраски). С возрастом роль пищевой аллергии в развитии атопического дерматита уменьшается и доминирующее значение приобретают такие ингаляционные аллергены, как домашняя пыль, пыльца растений, грибковые и эпидермальные аллергены [8].

Среди факторов, предрасполагающих к развитию атопического дерматита у детей раннего возраста, следует отметить нарушение процессов пищеварения и всасывания из-за транзиторной ферментативной недостаточности, синдрома мальабсорбции, дискинезии билиарного и кишечного тракта, перенесенного вирусного или сывороточного гепатита, нарушения микрофлоры кишечника, заражения гельминтами и простейшими (лямблиоз, энтеробиоз, описторхоз) [9, 14].

При атопическом дерматите нарушение систем, защищающих организм от чрезмерного поступления аллергенов, а также систем, принимающих участие в элиминации антигенов из организма, приводит к тому, что длительное антигенное воздействие при наличии генетической предрасположенности обусловливает поломку адаптационно-компенсаторных механизмов организма и развитие иммунопатологических реакций [9].

Аллергическое воспаление кожи, нейродистрофические процессы во внутренних органах и коже, нарушения гемостаза, психосоматические расстройства являются факторами, способствующими хроническому течению атопического дерматита. Все вышеперечисленные факторы необходимо учитывать, подбирая схему лечения детей с атопическим дерматитом.

Современная терапия атопического дерматита является патогенетической и включает в себя проведение элиминационных мероприятий, медикаментозное лечение, наружную терапию, физиотерапию и санаторно-курортное лечение. Терапия должна быть строго индивидуальной с учетом клинической формы, стадии и периода болезни, сопутствующих патологических состояний и осложнений.

Среди элиминационных мероприятий ведущее место у детей раннего возраста занимает исключение причиннозначимых пищевых аллергенов с назначением специализированных диет, эффективность которых зависит от полноты выявления и исключения из рациона питания всех причиннозначимых продуктов [3, 4]. При этом непременным условием является их замена равноценными по питательной ценности и калоражу пищевыми продуктами, обеспечивающими максимальное удовлетворение возрастных физиологических потребностей детей в основных пищевых ингредиентах и энергии, что особенно важно в случаях ограниченного выбора используемых продуктов.

Специализированные диеты при атопическом дерматите назначаются не только с целью диагностики и лечения, они также имеют определенную профилактическую направленность.

На начальном этапе обследования ребенка до получения результатов специфической диагностики используется эмпирическая диета. Она предусматривает исключение из питания подозреваемых (по данным анамнеза и клиническим проявлениям) пищевых аллергенов, а также продуктов, обладающих высокой аллергизирующей способностью (яйца, рыба, икра, морские продукты, грибы, орехи, мед, морковь, малина, клубника, черная и красная смородина, цитрусовые, шоколад, помидоры). Необходимым условием является также исключение мясных бульонов, острых и крепко соленых блюд, пряностей, маринадов, кофе, какао, консервированных продуктов. Затем из пищевого рациона исключаются причинно-значимые пищевые аллергены, выявленные в ходе специфического аллергологического обследования.

При развитии пищевой аллергии у ребенка, находящегося на естественном вскармливании, соответствующие изменения вносятся в рацион кормящей матери, которой назначается специальная гипоаллергенная диета, предусматривающая исключение высокоаллергенных пищевых продуктов, а также продуктов, раздражающе действующих на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Молочные продукты разрешаются только в виде кисломолочных изделий, сметаны и неострого сыра. Гипоаллергенную диету кормящим матерям назначают на весь период кормления ребенка грудью [3]. Аналогичные диеты применяют у беременных женщин, страдющих аллергическими заболеваниями, особенно в течение последнего триместра беременности.

При аллергии к белкам коровьего молока назначают безмолочные диеты. У детей со слабо выраженной сенсибилизацией к белкам коровьего молока исключают цельное коровье молоко, пресные молочные смеси и творог. Этих детей переводят на такие адаптированные кисломолочные смеси, как «АГУ-1», «АГУ-2», ацидофильную смесь, «Бифилин» или гипоаллергенные смеси с частично гидролизованным белковым компонентом «Хипп-ГА», «Хумана-ГА», «Фрисопеп». Детям второго полугодия жизни можно назначать неадаптированные кисломолочные продукты — кефир, биокефир, «Биолакт», «Ацидолакт», а также продукты из сухого коровьего молока или молочных смесей, заквашенных специальными заквасками, содержащими бифидобактерии и ацидофильную палочку — «Наринэ», «Ацидофлора».

При выраженной аллергии к белкам коровьего молока (отсутствие положительной клинической динамики при использовании кисломолочных продуктов и выявленные высокие титры IgE- или IgG-антител к белкам коровьего молока) в качестве заменителя коровьего молока могут назначаться специализированные адаптированные смеси на основе изолята соевого белка, не содержащие молочного протеина и лактозы.

К ним относятся «Нутрилак-соя», «Хумана-СЛ», «Энфамил-соя», «Нутри-соя», «Бона-соя», «Фрисо-соя», «Хайнц — соевая смесь», «Туттели-соя»

Положительный эффект от применения соевых смесей проявляется, как правило, через 3-4 недели после начала их использования. При этом обязательно исключение из рациона молочных, кисломолочных продуктов и творога [6].

При аллергии к белкам коровьего молока и сое, наблюдающейся у 15-20% детей, назначаются специализированные гипоаллергенные лечебные смеси, приготовленные на основе гидролизатов молочного белка с высокой степенью гидролиза — «Прегестимил», «Нутрамиген», «Алиментум», «Пепти-Юниор», «Альфаре», «Пептиди-Туттели» [6]. Используются также гидролизаты белков молочной сыворотки с низкой степенью гидролиза белка — «Фрисо-пеп», « Хумана-ГА 1», Хумана-ГА 2», «Хипп-ГА».

Элиминационные диеты не утрачивают своего значения и у детей старшего возраста. Подходы к диетотерапии атопического дерматита у них являются также многоплановыми, требуют индивидуального подхода, максимально полного выявления непереносимых пищевых продуктов и тщательного подбора рациона. Успешное решение проблемы диетотерапии у детей старшего возраста во многом зависит от наличия специализированных продуктов, не уступающих элиминируемым [3]. При составлении диет у детей старшего возраста необходимо исключение из рациона таких напитков, как пепси-кола, кока-кола, фанта, игристые и шипущие вина, жевательная резинка, которые нередко являются причиной обострения кожного процесса.

Среди других элиминационных мероприятий у детей с атопическим дерматитом очень важны снижение уровня экспозиции к аллергенам жилищ, домашних животных, а также уменьшение контакта с причинно-значимой пыльцой растений.

Фармакотерапия атопического дерматита является одной из труднейших задач в педиатрии. До настоящего времени эта проблема далека от разрешения, несмотря на значительный прогресс в создании новых противоаллергических средств.

Полиорганность аллергических поражений при атопическом дерматите требует комплексного подхода к терапии этих детей, в связи с чем медикаментозная терапия предусматривает использование лекарственных средств, воздействующих на различные стороны патогенеза данного заболевания [12].

При назначении патогенетической и симптоматической терапии необходимо учитывать период заболевания: острый, подострый и ремиссию.

Для купирования острых клинических проявлений атопического дерматита назначаются антигистаминные препараты. Они представлены группой медикаментозных средств, конкурирующих с гистамином на уровне Н1-рецепторов. Связываясь с Н1-рецепторами, эти препараты предупреждают или сводят к минимуму аллергические реакции, блокируя индуцируемые гистамином эффекты. К антигистаминным препаратам относятся средства первого (тавегил, супрастин, диазолин, фенкарол) и второго (терфенадин, астемизол, лоратадин, цетеризин) поколений. Недавно на российском рынке появился первый препарат третьего поколения — телфаст, являющийся активным метаболитом антигистаминов второго поколения.

Эффективность антигистаминных препаратов первого поколения при лечении атопического дерматита установлена давно. Их лечебное действие проявляется быстро, в течение 15-20 минут; острые проявления аллергии купируются. Эти лекарства обладают рядом побочных эффектов: седативным и холинергическим (сонливость, сухость слизистых оболочек, особенно в области глаз, задержка мочи, запоры, тахикардия).

Антигистаминные препараты второго поколения (кларитин, зиртек и др.) избирательно действуют на периферические Н1-рецепторы, обладают меньшей нейротоксичностью и седативным эффектом и в последние годы широко используются в терапии острого и подострого периодов атопического дерматита.

Появление первого антигистаминного препарата третьего поколения — телфаста — открывает новые возможности в терапии пациентов с аллергией. Телфаст действует высокоизбирательно на Н1-рецепторы. Являясь активным метаболитом, он не требует предварительной биотрансформации в печени, что отличает его от препаратов первого и второго поколений, и это обусловливает его более высокую эффективность и безопасность. Так, при приеме телфаста полностью отсутствует сонливость, его можно назначать одновременно с другими препаратами (антибиотиками и противогрибковыми средствами). При приеме данного препарата действие наступает быстро и сохраняется в течение 24 ч, что позволяет принимать его один раз в день. Не вызывает привыкания.

В терапии атопического дерматита применяются лекарственные средства, действие которых направлено на торможение секреции медиаторов аллергии — кетотифен (задитен) и кромогликат натрия (интал, налкром). Включение задитена в лечебный комплекс при атопическом дерматите уже с середины второй недели лечения приводит к улучшению общего состояния, аппетита, двигательной активности, уменьшению или исчезновению кожных высыпаний и ослаблению зуда. После трехмесячного применения задитена положительный результат отмечается у большинства детей с экссудативным компонентом воспаления кожи. Длительное лечение задитеном — от 6 до 12 месяцев — применяется у детей с поливалентной аллергией и у больных с частыми обострениями болезни.

Интенсивный зуд, раздражительность, беспокойство, нарушение сна обусловливают применение препаратов, обладающих седативным эффектом. Некоторые антигистаминные (тавегил, супрастин, диазолин, фенистил) и антисеротониновые (фенкарол, перитол, бикарфен) препараты обладают противозудным и седативным действием, в связи с чем они продолжают широко использоваться в терапии атопического дерматита. В некоторых случаях показано применение транквилизаторов (тазепам, седуксен, сонопакс, реланиум) и нейролептиков (резерпин, аминазин), антидепрессантов (мелипрамин, амитриптилин), которые, снижая возбудимость и нормализуя сон, способствуют разрешению патологических изменений на коже. Однако их назначение требует строгих обоснований; прежде всего необходимо учитывать психический статус больного.

Отчетливо прослеживающаяся связь между обострениями кожного процесса при атопическом дерматите и нарушениями функционального состояния органов пищеварения является обоснованием для назначения препаратов, устраняющих и нормализующих патологические процессы в желудочно-кишечном тракте. С этой целью используются различные ферментные и желчегонные препараты, улучшающие работу пищеварительных желез и моторику желудочно-кишечного тракта. Мероприятия по восстановлению нарушенных функций желудочно-кишечного тракта, нормализации процессов пищеварения проводятся обязательно, но дифференцированно, в зависимости от выявленных в процессе клинического обследования отклонений [14]. Диагностированный дисбактериоз кишечника у детей первого года жизни является показанием для целенаправленного воздействия на микрофлору с селективным уничтожением и заселением кишечника недостающими представителями флоры (препаратами бифидумбактерий, лактобактерий, колибактерий). Весьма важным моментом является общее воздействие на микрофлору с целью создания в кишечнике условий, неблагоприятных для нежелательных микроорганизмов и благоприятствующих заселению недостающими.

Оправданно использование в комплексной терапии атопического дерматита витаминных препаратов (бета-каротин, витамин А, витамин Е, В6, аскорбиновая кислота), улучшающих межуточный обмен, способствующих повышению адаптационных возможностей организма. Нецелесообразно применение комплексных поливитаминных препаратов, являющихся достаточно частой причиной обострений атопического дерматита.

Одним из перспективных направлений терапии атопического дерматита является фармакологическая коррекция нарушений иммунной системы с применением иммуномодулирующих препаратов, направленных на стимуляцию или угнетение функций клеток, участвующих в иммунном ответе.

Общую терапию атопического дерматита следует проводить в сочетании с наружным лечением. Рациональное использование наружных лекарственных средств с учетом морфологии и стадии заболевания в значительной степени повышает эффективность проводимого лечения и оказывает благоприятное влияние на регресс кожных проявлений аллергии. Ей уделяется большое внимание еще и в связи с тем, что используемые при этом лекарственные препараты оказывают не только местное, но и общее воздействие на организм через нервно-рецепторный аппарат посредством всасывания их через кожу. Исчезновение или уменьшение — с помощью местных лекарственных средств — кожных проявлений аллергии, а также таких субъективных ощущений, как зуд, боль, жжение, положительно сказывается на общем и психоэмоциональном состоянии ребенка.

Несмотря на огромное число лекарственных средств для наружной терапии, многие аспекты ее остаются спорными и не решены до сих пор. Частое и необоснованное изменение применяемых наружных средств ухудшает кожный процесс.

В острой стадии атопического дерматита с явлениями гиперемии, отека, везикулезно-папулезных высыпаний, регионального лимфаденита следует назначать примочки из крепкого настоя чая, коры дуба, 1%-ного раствора танина, 1-3%-ного раствора резорцина, 1-2-%-ного водного раствора метиленовой сини, фукарцина или жидкости Кастеллани. Пиогенные высыпания целесообразно тушировать спиртовыми растворами анилиновых красок или аэрозолей с антибиотиками. На очаги поражения без явлений везикуляции и мокнутия накладывают кремы, пасты-мази, содержащие серу, деготь, нафталан с противозудными средствами.

В настоящее время существует огромный арсенал кортикостероидных препаратов для наружной терапии атопического дерматита [5, 15], различающихся по силе противовоспалительного действия. Среди них в настоящее время выделяют препараты первого класса со слабым противовоспалительным и антиаллергическим эффектом. К ним относятся гидрокортизоновая, преднизолоновая и деперзолоновая мази. Латикорт, лоринден, локакортен, ультралан —это препараты второго класса, обладающие средним противовоспалительным действием. Адвантан, элоком, локоид, целестодерм, бетновейт, полькортолон относятся к третьему классу и являются сильнодействующими. Дермовейт, кутивейт — это препараты четвертого класса с очень сильным воздействием.

Несмотря на существующую «кортикофобию», местные кортикостероидные препараты продолжают занимать лидирующее положение в наружной терапии атопического дерматита. В большинстве случаев они назначаются, если традиционная наружная терапия не оказывает положительного эффекта.

Среди современных кортикостероидных препаратов наружного применения особого внимания заслуживают адвантан и элоком, обладающие выраженной биологической активностью и высокой степенью безопасности. Данные препараты могут быть использованы у детей раннего возраста. Эти местные кортикостероидные препараты применяются один раз в сутки, курс лечения составляет не более 14 дней.

Успехи в применении наружных кортикостероидных препаратов во многом определяется знанием механизмов их действия, химической структуры, фармакокинетики и фармакодинамики, а также учетом местных и системных побочных эффектов. На современном этапе терапии атопического дерматита местные кортикостероидные препараты назначаются в острый период заболевания, курс лечения составляет 5-7 дней, как правило, прием один или два раза в сутки.

После купирования острых проявлений на коже применяются пасты или кремы на основе дегтя или нафталана. В ряде случаев для устранения кожного зуда применяются мази или гели, содержащие антигистаминные средства (фенистил). В период ремиссии применяются кремы, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты, витамины, средства, блокирующие медиаторы аллергии.

В комплексе лечебных мероприятий, направленных на оздоровление детей с атопическим дерматитом, важное место принадлежит санаторно-курортному лечению. Для реабилитации детей с атопическим дерматитом показано пребывание как в санаториях, так и на курортах с морским климатом (Анапа, Сочи-Мацеста, Евпатория). Детям с хроническим течением атопического дерматита, имеющим сопутствующую патологию со стороны органов пищеварения, показана реабилитация в санаториях гастроэнтерологического профиля (Пятигорск, Ессентуки, Минеральные Воды).

Залогом успешной терапии атопического дерматита у детей является комплексное лечение, направленное на коррекцию различных звеньев этого заболевания, а также обеспечение систематического наблюдения у специалистов.

Литература

Гнойничковые заболевания кожи наблюдаются довольно часто. Они превалируют в структуре дерматологической заболеваемости (особенно в детской практике) и составляют до 30–40% хирургической патологии.

В норме кожу колонизируют грамположительные бактерии (протеонобактерии, коринеформные бактерии, эпидермальные стафилококки, микрококки, стрептококки, Dermobacter hominis) и дрожжеподобные грибы рода Malassezia. Реже встречается транзиторная микрофлора (S. aureus, Str. pyogenes и др.), при снижении иммунитета на коже возрастает количество грамотрицательных бактерий (Klebsiella, Proteus, Escherichia и др.).

Причиной гнойничковых заболеваний кожи становятся такие микроорганизмы, как стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, вульгарный протей, синегнойная палочка и ряд других.

Пиококки весьма распространены в окружающей нас среде: воздухе, пыли помещений, на одежде и т.д., но далеко не во всех случаях инфекционные агенты способны вызвать заболевание. Естественная защита организма включает ряд особенностей.

  1. Неповрежденный роговой слой кожи непроницаем для микроорганизмов. Роговой слой состоит из плотно прилегающих друг к другу роговых пластинок, обладающих отрицательным электрическим зарядом, что отталкивает бактерии с одноименным зарядом и обеспечивает механическое препятствие для внедрения пиококков.
  2. Жизненный цикл клеток эпидермиса предусматривает постоянное отшелушивание роговых чешуек, с которыми с поверхности кожи удаляется большое количество микроорганизмов (цикл полного обновления клеток эпидермиса составляет 28 суток).
  3. Кислая среда на поверхности кожи (рН 3,5–6,7), обусловленная кератином и в меньшей степени кожным салом и потом, является неблагоприятным фоном для размножения микроорганизмов.
  4. Свободные жирные кислоты, входящие в состав кожного сала и эпидермального липидного барьера, обладают бактерицидным эффектом. Наиболее выраженное бактерицидное действие оказывают ненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, олеиновая), при этом наибольшая чувствительность к действию указанных ненасыщенных жирных кислот отмечена у стрептококков, несколько меньшая – у золотистых стафилококков.
  5. Антагонистические и антибиотические свойства нормальной микрофлоры кожи оказывают тормозящее действие на развитие патогенных микроорганизмов, установлено, что микрофлора здоровой кожи состоит на 50% из сапрофитов, на 42% – из условно патогенных микроорганизмов и на 8% – из патогенных.
  6. Клетки Лангерганса в эпидермисе, базофилы, тканевые макрофаги, Т-лимфоциты в дерме обладают иммунологическими защитными механизмами.

Факторы, способствующие возникновению пиодермий

К экзогенным факторам относятся:

  • загрязнение и массивность инфицирования патогенными микроорганизмами при нарушении санитарно-гигиенического режима;
  • нарушение целостности рогового слоя эпидермиса, вызванное физической травмой (ожог, отморожение, воздействие радиации и т.д.);
  • длительное и нерациональное использование антибактериальных средств (наружное применение и пероральный прием);
  • прием глюкокортикоидов, цитостатических, иммуносупрессивных препаратов.

К эндогенным факторам, снижающим сопротивляемость организма, относятся:

  • хронические заболевания внутренних органов (эндокринопатии: сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга и др; болезни пищеварительного тракта, печени, хронические интоксикации, заболевания сосудов, приводящие к нарушению микроциркуляции);
  • первичная и вторичная недостаточность иммунокомпетентной системы;
  • очаги хронических гнойных инфекций;
  • заболевания, связанные с изменением количества и химического состава кожного сала;
  • возрастные особенности.

Патогенез пиодермий

В патогенезе стафилодермий важную роль играет лейкотоксин, повреждающий стенки сосудов, через которые к очагу инфекции проникают сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты, а в дальнейшем – лимфоидные клетки, гистиоциты, что создает массивный лейкоцитарный инфильтрат. Продвижение нейтрофильных гранулоцитов и других клеток к очагу инфекции обусловлено положительным хемотаксическим действием стафилококкового лейкоцидина. Нейтрофильные гранулоциты инфильтрата останавливают распространение инфекции не механическим путем, а создают чрезвычайно активный биологический барьер, уничтожая стафилококки с помощью фагоцитоза и с участием соответствующих антител.

Ограничивает распространение инфекции также ранняя (через 1–2 часа после инфицирования) блокада лимфатических сосудов, обусловленная их закупоркой плазмой, свернувшейся под влиянием коагулазы.

В отличие от стафилодермий, в очаге стрептококковой инфекции не образуется лейкоцитарная инфильтрация. В результате действия стрептокиназы, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидазы и других ферментов резко повышается проницаемость стенок сосудов, что способствует выходу в окружающие ткани большого количества плазмы крови, которая разжижается под действием стрептокиназы. Это ведет к развитию резкого отека и образованию пузырей, наполненных серозным экссудатом.

Таким образом, для стафилодермии характерен инфильтративно-некротический, нагноительный, а для стрептодермии – экссудативносерозный тип воспалительной реакции.

Реакция макроорганизма при различных формах пиодермий различна. При острых локализованных и распространенных пиодермиях показатели неспецифической резистентности (фагоцитарная активность лимфоцитов, уровень комплемента и лизоцима, бактерицидность кожи), как правило, остаются в пределах нормы или даже повышены. У большинства больных хроническими пиодермиями отмечается выраженное снижение функциональной активности нейтрофильных лимфоцитов и моноцитов, которое проявляется замедлением хемотаксиса, нарушением бактерицидной скорости этих клеток. Электронно-микроскопические исследования очагов поражений кожи при хронических пиодермиях выявляют незавершенный фагоцитоз, утолщение микрокапсулы стафилококков, появление L-форм.

Классификация пиодермий

Пиодермии разделяют на стафилококковые (стафилодермии), стрептококковые (стрептодермии) и атипичные.

Пиодермии могут быть первичными, возникшими на неизмененной коже, и вторичными, осложняющими течение различных дерматозов (атопического дерматита, хронической экземы, болезни Дарье, чесотки и др.). Также пиодермии подразделяют на поверхностные и глубокие формы, в зависимости от того, формируются ли после болезни рубцы.

К стафилококковым пиодермиям традиционно относят остиофолликулит, фолликулит и перифолликулит, сикоз, фурункул, гидроаденит, карбункул, а также стафилодермии детского возраста (везикулопустулез, стафилококковая пузырчатка новорожденных, множественные абсцессы Фингера, синдром стафилококковой обожженной кожи).

Принципы терапии пиодермий

Диагностика не представляет трудностей, и диагноз устанавливается на основании клинической картины. При остро возникших поверхностных формах обычно не требуется микробиологическое исследование, но при часто рецидивирующих формах, при хронических пиодермиях такое исследование провести необходимо, также следует определить чувствительность микрофлоры к назначенным ранее препаратам.

При распространенных поверхностных и глубоких формах пиодермии требуется системная антибактериальная терапия. Это могут быть следующие препараты: – бензилпенициллин внутримышечно, 300 000 ЕД 4 раза в сутки, 7–14 суток;

  • доксициклин внутрь, 100–200 мг/сут, 7–14 суток;
  • левофлоксацин внутрь, 250–500 мг 1–2 раза в сутки;
  • ломефлоксацин внутрь, 400 мг 1 раз в сутки;
  • линкомицин внутрь, 500 мг 3–4 раза в сутки, 7–14 суток;
  • оксациллин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток;
  • олеандомицин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток;
  • офлоксацин внутрь, 400 мг 2 раза в сутки, 7–14 суток;
  • рокситромицин внутрь, 150 мг 2 раза в сутки;
  • спарфлоксацин внутрь, 200 мг 1 раз в сутки;
  • спирамицин внутрь, 1000 мг 2 раза в сутки;
  • ципрофлоксацин внутрь, 500 мг 2 раза в сутки, 7–14 суток;
  • эритромицин внутрь, 250 мг 4 раза в сутки, 7–14 суток.

При возникновении абсцессов, фурункулов, карбункулов, гидраденитов показано их хирургическое вскрытие.

В качестве препаратов для местной терапии поверхностных форм возможно применение следующих антисептиков:

  • спиртовые растворы борной кислоты/резорцинола на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
  • бриллиантовый зеленый, 1%-ный спиртовой раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
  • калия перманганат, 0,1–0,5%-ный раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
  • метиленовый синий, 1%-ный спиртовой раствор на очаги поражения и окружающую кожу 2–3 раза в сутки, 3–5 суток;
  • пасты, кремы, мази, содержащие антибиотики (линкомицин, гентамицин, фузидовую кислоту и т.д.).

При глубоких, а также при хронических, рецидивирующих формах в отсутствие эффекта от лечения назначают:

  • преднизолон внутрь, 20–40 мг/сут (2/3 дозы утром и 1/3 – днем) до достижения клинического эффекта;
  • анатоксин стафилококковый очищенный подкожно: начинают с 0,1 мл, каждый раз дозу увеличивают на 0,1 мл, до 0,3 мл 3 раза в неделю;
  • иммуномодулирующие препараты в зависимости от иммунного статуса пациента.

При местной терапии глубоких или хронических, рецидивирующих формах сочетают промывание язв калия перманганатом (0,1–0,5%-ный раствор) с наложением на очаги поражения мазей с антибиотиками:

  • линкомицин, 2%-ный, 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
  • тетрациклин, 3%-ный, 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
  • эритромицин, 1–2%-ный, на очаги поражения 1–2 раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
  • хлорамфеникол, эмульсия 1%-ная, 5%-ная или 10%-ная, 1–2раза в сутки, 7–14 суток (до 4 недель);
  • крем или мазь с фузидовой кислотой 1–2 раза в сутки 7–14 суток (до 4 недель).

Большинство пациентов с пиодермиями — дети с отягощенным аллергологическим анамнезом, и очень часто назначение антибиотиков вызывает развитие аллергий. Поэтому необходимо применение комбинированных препаратов, содержащих топические глюкокортикоиды и антибиотик.

Фузидовая кислота в лечении пиодермий

В качестве препаратов для местного лечения пиодермий авторами этой статьи были выбраны лекарства, основным компонентом которых является фузидовая кислота.

Фузидовая кислота высокоактивна в отношении грамположительных бактерий (Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Corynebacterium minutissimum и т.д.). Ее действие связано с подавлением синтеза белка в бактериальной клетке за счет ингибирования фактора, необходимого для транслокации белковых субъединиц и элонгации пептидной цепи. Итогом становится гибель бактерии. При наружном использовании в виде крема или мази фузидовая кислота легко проникает через здоровые и поврежденные кожные покровы, при этом системная адсорбция препарата очень низкая. Фузидовая кислота может накапливаться в гное, что делает актуальным ее применение при гнойничковых инфекциях.

Кроме фармацевтических форм в виде крема и мази, содержащих фузидовую кислоту, имеются препараты в виде раствора, а также комбинированные средства, содержащие высокоэффективные глюкокортикоиды и фузидовую кислоту (Фуцидин), что особенно актуально при развитии пиодермий на фоне атопического дерматита или в случаях вторичной инфекции при дерматозах.

Проведенное за рубежом исследование 1119 пациентов показало, что, в отличие от неомицина и других антибиотиков, фузидовая кислота практически не вызывает аллергий и может применяться при бактериальных осложнениях контактных и аллегических дерматитов, атопическом дерматите (Stuttgen G., Bauer E., Cassels-Brown G.).

Исследование, проведенное бельгийскими учеными, показало, что тип резистентности бактерий к фузидовой кислоте резко отличается от устойчивости к другим антибактериальным препаратам (Cassels-Brown G.). Фузидовая кислота снижает резистентность микроорганизмов к антибиотикам и при сочетанном назначении антибиотика (в частности, неомицина) и фузидовой кислоты повышается чувствительность микрофлоры к неомицину, что значительно увеличивает эффективность терапии.

Препарат наносится на пораженные участки кожи 2–3 раза в сутки в течение 7 суток, при хроническом процессе или рецидивирующем течении пиодермий необходимо удлинять курс терапии.

Крем и мазь Фуцидин не имеют возрастных противопоказаний, что актуально для детской практики.

Авторы этой статьи применяли крем Фуцидин у 86 пациентов в возрасте от 1 года до 18 лет с диагнозами «импетиго», «фолликулит» и «вульгарные акне».

Курс местной терапии проводился в течение 7–10 суток, препарат наносился на пораженные участки дважды в день. На 3–4-е сутки от начала терапии у 80% пациентов не было отмечено новых высыпаний.

У всех пациентов переносимость была хорошей, полностью патологический процесс разрешался к 7–14-м суткам.

Эффективность терапии 2%-ным кремом Фуцидин гнойничковых процессов на коже была оценена как высокая. Можно с уверенностью рекомендовать данный препарат для практической дерматологии, в том числе в педиатрии.

Список литературы находится в редакции.

Сведения об авторах:
Ирина Марковна Корсунская – профессор, заведующая лабораторией физико-химических и генетических основ дерматологии ЦТП ФХФ РАН, д-р мед. наук
Ольга Борисовна Тамразова – врач-дерматолог, Тушинская ДГБ №7, канд. мед. наук
Ирина Леонидовна Соркина – врач-дерматолог, ГКБ №14 им. В.Г. Короленко
Зульфия Анатольевна Невозинская – врач-дерматолог, КВД № 16, канд. мед. наук

Читайте также: