Расстройства кровообращения при ожоге

Обновлено: 25.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Шок: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Шок – остро развивающееся, угрожающее жизни критическое состояние, которое является ответной реакцией организма на чрезвычайные раздражители и сопровождается нарушением деятельности центральной нервной системы, органов дыхания, системы кровообращения. При шоке сердечно-сосудистая система не способна обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей, что приводит к гипоксии, нарушению метаболизма, развитию синдрома полиорганной недостаточности. Шок возникает при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях.

Причины шока

Пусковыми факторами развития шока могут быть внешние причины (травма, отравление, анафилактическая реакция) и внутренние - декомпенсация хронических болезней (ишемической и гипертонической болезни сердца, нарушения сердечного ритма), тромбоэмболические осложнения, нейроэндокринные нарушения (диабетический кетоацидоз, острая надпочечниковая недостаточность), желудочно-кишечные кровотечения, острая кишечная непроходимость.

Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного.

Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий:

компенсаторные реакции организма (со временем обычно исчерпываются);
метаболические и электролитные нарушения вследствие гипоксии;
последствия ишемии органов (полиорганная недостаточность).

Гиповолемический (геморрагический) шок, характеризующийся уменьшением общего объема крови вследствие кровотечения, большой внешней или внутренней кровопотери, ожогов, обезвоживания.

Распределительный (дистрибутивный) шок, который сопровождается расширением кровеносных сосудов:

анафилактический шок - вызванный падением сосудистого тонуса при острой аллергической реакции;
септический шок – наблюдается при сепсисе или вызван токсинами стафилококков или стрептококков;
нейрогенный шок – возникает как следствие выраженной спинальной травмы, инсульта, отека головного мозга, расширения сосудов в ответ на боль;
шок, обусловленный гормональными нарушениями (острой недостаточностью надпочечников, тиреотоксическим кризом, гиперметаболической комой).

Кардиогенный шок, характеризующийся нарушением работы сердца в результате острого инфаркта миокарда, нарушений сердечного ритма или дисфункции клапанов.
Обструктивный шок характеризуется снижением сердечного выброса из-за физического препятствия кровотоку и встречается при напряженном пневмотораксе, синдроме повышенного внутрибрюшного давления, опухоли сердца и тромбах в полостях сердца, тромбоэмболии легочной артерии, острой легочной гипертензии в результате острой дыхательной недостаточности.

со стороны кожи — бледность, охлаждение и потливость (при септическом шоке вначале кожа обычно сухая и теплая, а при обезвоживании — сухая и неэластичная), замедление капиллярного наполнения (после прекращения нажатия на ноготь побледнение исчезает через >2 с), цианоз, мраморность;
со стороны ЦНС — чувство страха, беспокойство, спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сонливость, ступор, кома, очаговый неврологический дефицит;
со стороны почек — олигурия или анурия и другие симптомы острой почечной недостаточности;
со стороны мышц — слабость;
со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, вздутие, ослабление или отсутствие перистальтики, кровотечение;
со стороны печени — желтуха является редким симптом и возникает поздно или уже после вывода из шока;
со стороны дыхательной системы — возможны различные нарушения функции дыхания; оно может вначале быть поверхностным и учащенным, затем замедленным, остаточным или апноэ; на фоне гиповентиляции легких может возникнуть острая дыхательная недостаточность.

Уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок) наступает в результате кровотечения, обезвоживания (рвоты, диареи), полиурии, ожогов.

Депонирование крови в венозных бассейнах (распределительный, дистрибутивный шок) наблюдается при анафилаксии, острой надпочечниковой недостаточности, сепсисе, нейрогенных факторах.
Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) возникает из-за несостоятельности насосной функции сердца, а также в результате обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок).

Диагностика шока

Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информации и уточнения диагноза до начала лечения. В экстренном случае диагноз ставится на основе клинической картины. Дальнейшие диагностические исследования при шоке включают:

1. Исследование системы кровообращения:

измерение артериального давления (инвазивное при продолжительном шоке);
ЭКГ в 12 отведениях и постоянный мониторинг нарушений ритма, симптомов ишемии, инфаркта миокарда либо другого заболевания сердца;

ЭКГ представляет собой исследование, в основе которого - регистрация биопотенциалов сердца. Применяется для диагностики функциональной активности миокарда.

ОЖОГ (combustio) - специфическое повреждение тканей и органов, вызванное воздействием термической, химической, электрической или лучевой энергии.

Этиология. По физической природе термические агенты можно разделить на твердые, жидкие и газообразные. По виду взаимодействия с тканями пострадавшего выделяют контактные поражения (при непосредственном взаимодействии с тканями пострадавшего: пламя, горячие жидкости и т. д. ) и дистантные (без непосредственного контакта: ультрафиолетовое, инфракрасное, тепловое излучение) поражения.

Патогенез местных изменений при ожогах кожи.

Температурный оптимум для активности многих биологически важных ферментов соответствует 36-37˚С, интервал температур от 37 до 41˚С для кожи является приемлемым, дальнейшее нагревание приводит к повреждению клеток. Продолжительность существования тканевой гипертермии многократно превосходит время действия самого термического агента.

При воздействии высоких температур на поверхности тела образуются ожоги различных степеней. При перегревании тканей свыше 520С коагуляционное свертывание белков невосстановимо. Последствия ожогов зависят от размеров и глубины повреждения тканей.

Различают 3 концентрические зоны поражения при глубоких ожогах в зависимости от степени нарушения кровообращения. Центральная область раны, наиболее тесно соприкасающаяся с источником тепла, носит название зоны коагуляции. Вокруг нее располагается зона паранекроза, названная Jackson D (1953) зоной стаза (ишемическая средняя зона) и эритемная периферическая зона. При микроскопии визуализируется сосудистый тромбоз в средней и периферической зонах.

Интенсивность нагревания тканей (глубина поражения) зависит от физических характеристик термического агента (низкотемпературные, высокотемпературные), способа теплопередачи (проведение, конвекция, испарение), теплозащитных свойств одежды. Объем поражения кожи зависит не только от фактической температуры, но и от времени ее воздействия, которое удлиняется за счет того, что кожа обладает достаточно высокой теплоемкостью и теплопроводностью. Степень тканевой гипертермии прямо пропорциональна продолжительности нагревания. Краткосрочное воздействие даже очень высоких температур может не приводить к развитию ожогов. Чем выше степень перегрева тканей, тем быстрее происходит гибель клеток.

Классификация. В настоящее время в нашей стране используется классификация, принятая на XXVII Всесоюзном съезде хирургов. Выделяют следующие степени поражения (рис. 20. 1):

1 степень - поверхностный эпидермальный ожог

2 степень - ожог верхнего слоя кожи

3 степень - коагуляция и некроз всего сосочкового слоя или более глубоких слоев кожи.

3А степень - некроз эпителия распространяется на глубину эпителиального слоя до герминативного, но захватывает последний не полностью, а лишь на верхушках сосочков, сохраняются придатки кожи.

3Б степень - некроз распространяется на глубину всего эпителиального слоя и дермы.

4 степень - поражение глубжележащих тканей (подкожной клетчатки, фасций, мышц, сухожилий и костей).

За рубежом широко распространена классификация, выделяющая четыре степени поражения:

- первая степень – соответствует первой степени отечественной классификации;

- вторая поверхностная степень – соответствует II степени отечественной классификации;

- вторая глубокая степень – соответствует IIIа степени;

- третья степень – соответствует IIIб степени;

- четвертая степень – соответствует IV степени.

Клиническая картина.

Для ожоговых повреждений в зависимости от глубины (степени поражения) характерна различные местные клинические проявления (табл. 20. 1).

Ожог 1 степени характеризуются разлитой краснотой, отечностью и выраженной болезненностью кожи, местным повышением ее температуры. Термический агент за счет раздражения сосудистых нервов вызывает интенсивное расширение сосудов. Через несколько дней все проявления проходят, оставляя коричневую пигментацию кожи. Типичным примером ожога 1 степени является ожог солнечными лучами.

При ожоге 2 степени на различной глубине в толще эпидермального слоя образуются пузыри, наполненные прозрачной серозной жидкостью. Содержимым таких пузырей является бесклеточная серозная жидкость с высоким содержанием в ней белков. Заживление происходит за счет регенерации эпителия.

При ожоге 3а степени кожа местами покрыта пузырями, пятнистая, пятна бледного или темного оттенка, иногда даже черные. Нежизнеспособные ткани образуют струп, который отторгается от живых тканей с образованием демаркационной линии. Если в зоне ожога явно выражен отек, то можно рассчитывать на островковую эпителизацию и заживление без пересадки кожи. На месте ожога остаются нежные рубцы.

При ожогах 3б степени кожа поражается на всю толщину с вовлечением поверхностных слоев подкожной клетчатки. Кожа бледно-серого цвета, пятниста, чувствительность ее снижена или отсутствует. При заживлении на месте поражения образуются грубые рубцы.

Для ожогов 4 степени характерно глубокое поражение тканей, нередко их обугливание. Ткани превращаются в почерневшие ломкие массы. Самостоятельное заживление этих ожогов невозможно.

Тяжесть общего состояния больных главным образом зависит от площади обожженной поверхности и степени ожога, выраженность которых в конечном итоге и определяют прогноз заболевания. В первые дни тяжесть течения зависит в основном от площади обожженной поверхности. Глубина поражения сказывается главным образом на дальнейшем течении болезни.

Диагностика

При диагностике глубины поражения необходимо учитывать комплекс данных полученных при сборе анамнеза, осмотре пострадавшего и при проведении диагностических проб.

Анамнез позволяет установить вид и продолжительность воздействия повреждающего агента, факторы изменяющие интенсивность теплового воздействия, наличие сопутствующей патологии.

При осмотре оценивается изменение цвета эпидермиса и дермы, наличие и распространенность отека, наличие пузырей и характер их содержимого, наличие признаков нарушения кровообращения, наличие некроза тканей и его вид.

При физикальном обследование определяется состояние болевой чувствительности: уколы иглой, эпиляционный тест (выдергивание волосков), тесты с красителями.

Определение площади ожога.

Одной из важных составляющих диагноза при термической травме является определение площади поражения. Наиболее удобным является определение площади пораженной поверхности по Уоллесу (A. Wallace 1951г. ) – «правило девяток»: голова и шея - 9%, рука - 9%, нога - 18%, туловище сзади и спереди по 18%, промежность, гениталии - 1% (рис 20. 2).

Другим распространенным способом является «правило ладони». Согласно исследованиям J. Grazer (1997г. ) площадь ладони взрослого человека составляет 0, 78% от общей площади поверхности тела.

Местное лечение ожогов.

В качестве первой помощи при ожогах необходимо немедленно прекратить воздействие поражающего фактора, обеспечить доступ свежего воздуха охладить обожженные участки тела (холодная проточная вода, криопакеты «Comprigel» «Articare» и т. д. ), при обширных повреждениях ввести обезболивающие препараты (анальгин, морфин, омнопон, промедол, морадол), наложить на пораженные поверхности стерильные повязки. Следует отметить, что ключевым моментом оказания первой помощи является быстрое проведение охлаждения обожженной поверхности, правильное проведение которой снижает глубину (степень) ожога на единицу. Адекватно проведенная первая помощь на месте происшествия позволяет снизить риск ожоговой болезни и уменьшить количество осложнений.

Поверхностные ожоги не большой площади адекватно лечатся амбулаторно, поскольку в большинстве случаев, не требуют хирургического лечения. Местно применяются различные мазевые повязки, которые обладают местно охлаждающим действием, защищают раневую поверхность, стимулируют заживление, препятствуют присоединению вторичной инфекции. Наиболее часто используются мази-спреи «Олазоль», «Пантенол».

В последние годы при лечении пограничных ожогов IIIA степени и глубоких ожогов IIIБ-IV степени широко используются различные раневые покрытия, в течение многих лет успешно используется перфорированная свиная кожа - ксенокожа. Последняя помещается на ожоговые раны, обеспечивая их покой и защиту от инфекции, не препятствуя очищению ран и одновременному применению для местного лечения других препаратов.

В настоящее время существует два основных пути подготовки глубоких ожоговых ран к аутодермопластике (табл. 20. 3. ): химическая некрэктомия с отсроченной аутодермопластикой и хирургическая некрэктомия с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой. Тактика местного лечения с использованием химической некрэктомии вполне оправдана при обширных глубоких ожогах более 40 % поверхности тела при условии крайне тяжелого общего состояния больных. Особенно при лечении больных пожилого и старческого возраста, у которых тяжелая сопутствующая патология делает оперативные вмешательства в ранние сроки невозможными.

В этих случаях с первых суток после травмы местное лечение должно быть направлено на быстрое формирование сухого ожогового струпа, профилактику инфицирования и углубления ожоговых ран. С этой целью применяют ватно-марлевые повязки с мазями на водорастворимой основе. Это способствует уменьшению потери жидкости с ожоговой поверхности, согреванию больного, формированию сухого струпа, не требует ежедневных перевязок.

В последующие дни формирование сухого ожогового струпа достигается применением влажно-высыхающих повязок. Оптимальными препаратами в этот период также являются 1 % растворы йодопирона или йодовидона, обеспечивающие высушивание струпа и обладающие широким спектром антимикробного и противогрибкового действия. Возможно также использование ватно-марлевых повязок с мазями на водорастворимой основе. Применение мази на жировой основе противопоказано.

Значительно ускоряет формирование сухого струпа лечение больного в условиях абактериальной среды. В этом случае используется открытый метод лечения с обработкой ожоговых ран два-три раза в день 1 % раствором йодопирона, йодовидона или препаратом "Наксол" и применением абактериальных изоляторов или кровати "Клинитрон". Способствует высушиванию струпа инфракрасное облучение ран. Образование сухого струпа уменьшает потери белка с ожоговой поверхности, способствует уменьшению интоксикации, улучшению общего состояния больного.

При глубоких циркулярных ожогах конечностей, когда высок риск сдавления и ишемии глубжележащих тканей формирующимся ожоговым струпом при циркулярных ожогах грудной клетки, ограничивающих еe экскурсию, в ближайшие дни после травмы показано выполнение некротомии.

После образования сухого "мумифицированного" струпа производится химическая некрэктомия с использованием 40 % салициловой мази. Толщина слоя мази должна составлять 1-2 мм. Одновременно применяется не более 200 граммов мази в связи с опасностью отравления салицилатами, уровень которых в крови может превысить допустимую норму. Через 48 часов ожоговый струп бескровно отделяется от подлежащих тканей. С учетом указанного обстоятельства химическую некрэктомию одномоментно можно осуществить на площади до 10-15% поверхности тела.

После очищения ожоговой поверхности от некроза для подготовки раны к аутодермопластике целесообразно применение мазей на водорастворимой основе, содержащих антибактериальные препараты, возможно и чередование с антисептическими растворами. Положительное влияние на раневой процесс оказывают ультрафиолетовое облучение, монохроматический красный свет лазера, низкочастотный ультразвук.

Если площадь глубоких ожогов пострадавших превышает 10-15 % поверхности тела целесообразно в это же время выполнить следующую, этапную химическую некрэктомию и подготовить гранулирующие раны к одномоментной аутодермопластике на площади до 20 % поверхности тела. Выполнение такой операции возможно только с использованием расщепленного перфорированного сетчатого кожного аутолоскута, позволяющего увеличить площадь трансплантата в соотношении 1: 2, 1: 4, 1: 6 и более.

В последние годы все большее число сторонников находит метод хирургического иссечения некротических тканей. Ведущим методом лечения является ранняя хирургическая некрэктомия ожоговых ран - радикальное иссечение всех пораженных тканей до развития воспаления и инфицирования с последующей одномоментной аутодерматопластикой кожных дефектов. Операция выполняется до 5-7 суток с момента травмы непосредственно по выведению больного из шока.

В структуре хирургических методов лечения так же применяются: раннее хирургическое очищение ожоговых ран - заведомо нерадикальное иссечение основного массива некроза с целью уменьшения интоксикации, отсроченная хирургическая некрэктомия - радикальное иссечение всех пораженных тканей при развившемся воспалении и инфицировании (выполняется на 5-14 сутки с момента травмы), поздняя хирургическая обработка раны (в т. ч. хирургическая обработка гранулирующей раны), ампутации и дезартикуляции конечностей и их сегментов.

При ожогах III степени хирургическая некрэктомия производится тангенциально (послойно) специальным инструментом (дерматом, нож Гамби) до появления мелкоточечного кровотечения из непораженного ожогом слоя кожи. При ожогах IV степени хирургическаяи некрэктомия выполняется чаще до фасции скальпелем или электроножом с последующим тщательным гемостазом. Ранняя хирургическая некрэктомия (тангенциальная или фасциальная) с одномоментной аутодермопластикой позволяет при глубоких ожогах IIIБ-IV степени восстановить целостность кожных покровов уже через 3-4 недели после травмы на площади до 20 % поверхности тела.

Следует отметить, что использование современных принципов и методов лечения тяжелой ожоговой травмы, включающих раннюю хирургическую некрэктомию с одновременной последующей аутодерматопластикой (непосредственно после выведения больного из состояния шока), позволяет у большинства пациентов избежать развития всех дальнейших периодов ожоговой болезни, либо уменьшить тяжесть ее проявлений и последствий.

В настоящее время разработан и применяется новый метод активного хирургического лечения обожженных с использованием культивированных аллофибробластов. Суть метода заключается в применении для пластического закрытия ожоговых ран искусственно выращенных в лабораторных условиях аллофибробластов - клеток соединительной ткани, определяющих активность процессов регенерации, в т. ч. эпителизации. Они могут быть получены из кожи донора или трупного материала, при культивировании неприхотливы и полностью утрачивают антигенспецифичность.

Метод предусматривает трансплантацию культивированных фибробластов на обширные ожоговые раны IIIA степени, донорские раны в т. ч. длительно не заживающие, или комбинированную аутодермопластику с использованием культуры фибробластов и сетчатых кожных аутолоскутов, перфорированных в соотношении 1: 6 и 1: 8 при глубоких ожогах IIIБ-IV степени. Операции предшествует выполнение химической или хирургической некрэктомии.

Источник: Н.А.Кузнецов в соавт. Основы клинической хирургии. Практическое руководство. Издание 2-е, переработанное и дополненное. - М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009.

1 ФГБУ «Приволжский федеральный медицинский исследовательский центр» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Представлены результаты исследования микроциркуляции в области ожоговых ран в условиях искусственно созданной влажной среды при использовании полиэтиленовых контейнеров с 0,9 % раствором натрия хлорида. Всего методом лазерной допплеровской флуометрии обследовано 20 пациентов с ожогами I, II, III степени и 18 условно здоровых лиц. Результаты исследований состояния микроциркуляции в области ожоговых ран при лечении в условиях влажной среды свидетельствуют об интенсификации микрокровотока, что может играть существенную роль в сохранении жизнеспособности поврежденных тканей.

1. Бархатов И.В. Применение лазерной допплеровской флуометрии для оценки нарушений системы микроциркуляции крови человека // Казанский медицинский журнал. – 2014. – Т. 95, № 1. – С. 63–69.

2. Карякин Н.Н., Клеменова И.А. Технологии лечения ожогов в условиях влажной среды // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2015. – № 9. – С. 495–499.

3. Карякин Н.Н., Мартусевич А.К. Технологии лечения ожогов и ран в водной среде: исторические, патофизиологические и клинические аспекты // Трудный пациент. – 2014. – Т. 12, № 6. – С. 38–42.

4. Ковалев А.В. и др. Изучение посттравматической регенерации кожи в жидкой среде. Вестник Ивановской государственной медицинской академии. 2009. – № 14. – С. 10–11.

5. В.И. Козлов, Г.А. Азизов, О.А. Гурова, Ф.Б.Литвин Лазерная допплеровская флуометрия в оценке состояния и расстройств микроциркуляции крови. Методическое пособие. – М., 2012. – 32 с.

7. Подойницына М.Г., Цепелев В.Л., Степанов А.В Изменение микроциркуляции при дермальных ожогах. Фундаментальные исследования. – 2015. – № 1 (часть 9) – С. 1893–1896.

8. Система лечения ожоговых ран в собственной жидкой среде/Под редакцией Е.А. Войновского, В.А. Мензула, Т.Г. Руденко. – Редакция журнала «На боевом посту», 2015. – 272 с.

9. Холмогорская О.В., Иванищук П.П. Методы стимуляции регенерационных процессов при лечении ожогов. Вестник Ивановской медицинской академии. 1997; 2: 3: 92–101.

10. Winter G. Formation of the scab and the rate of epithelialisation of superficial wounds in the skin of the young domestic pig. Nature. 1962. –№ 1. – Р. 293–294.

Термическая травма сопровождается выраженными нарушениями микроциркуляции, обусловливающими состояние паранекротической зоны и оказывающими существенное влияние на ход репаративных процессов [6]. Как было показано ранее, изменения микроциркуляции при ожоге включают как вазоконстрикцию, так и вазодилатацию, изменение скорости кровотока, реологических свойств крови, нарушения системы свертывания крови. Вначале происходит спазм артериол и капилляров, резкое уменьшение скорости кровотока, стаз крови, в течение первых 1-2 суток после ожоговой травмы нарастают явления ишемии, что может способствовать увеличению зоны некротических изменений и углублению ожоговых ран [6, 7]. В результате ишемии ацидоз и выброс медиаторов воспаления способствуют расширению капилляров и увеличению притока крови, проницаемости стенок сосудов, экссудации. На повышение экссудации также оказывают действие осмотический и онкотический факторы,возникает отек тканей. По периферии паранекротической зоны имеется область гиперемии, образующаяся в результате действия рефлекторных факторов и выброса медиаторов воспаления. Инструментальное исследование состояния микроциркуляции в зоне ожоговой раны в первые несколько суток после травмы позволяет своевременно выявить нарастание неблагоприятных сосудистых изменений и провести адекватную коррекцию [7]. Известно, что одним из факторов, способствующих регенерации тканей, является влажная среда [2, 4, 9, 10]. Существующие технологии обеспечивают поддержание влажной среды в ране за счет гидрофильных наружных средств либо разнообразных раневых покрытий [3, 8]. При замене раневых покрытий во время перевязок происходит неизбежная травматизация ожоговой поверхности. В предложенном сотрудниками ФГБУ «ПФМИЦ» Минздрава России новом методе лечения ожогов влажная среда создается использованием раствора натрия хлорида при изоляции раневой поверхности прозрачным полиэтиленовым контейнером, что обеспечивает создание физиологичных условий заживления ожогов, атравматичность и безболезненность перевязок, возможность мониторинга состояния ожога через прозрачную стенку контейнера и сохранение подвижности пораженных сегментов тела. Были получены благоприятные результаты использования метода в клинической практике ожогового центра. Можно предположить, что одним из возможных механизмов благоприятного действия метода на ход заживления ожога является коррекция возникающих микроциркуляторных нарушений.

Цель исследования – изучение процессов микроциркуляции крови на различных этапах репарации ожоговых ран в условиях влажной среды.

Материалы и методы исследования

В исследование были включены пациенты с ожогами I, II, III степени (в соответствии с МКБ-Х) без сформированного струпа, подписавшие информированное согласие. Критериями исключения являлись возраст до 18 лет, наличиепатологических измененийкожи вблизи ожоговой раны, хронических заболеваний, приводящих к иммунодефицитному состоянию и нарушению микроциркуляции. Все исследования проводились после получения одобрения Локального этического комитета ФГБУ «ПФМИЦ» Минздрава России в соответствии с положениями Хельсинкской декларации 1975 года, пересмотра 2008 года.

Непосредственно после госпитализации в отделение термической травмы всем пациентам выполнялась общепринятая первичная хирургическая обработка ран. После этого конечность с ожогом I, II, III степени помещали в стерильный прозрачный гибкий полиэтиленовый контейнер, в который добавляли 0,9 % раствор натрия хлорида. Контейнер фиксировали к коже липкой лентой, разрешенной к медицинскому применению. Тем самым осуществлялиполную изоляциюожоговой раны от внешней среды и обеспечивали физиологичную влажную среду на поверхности раны. Площадь ожоговых ран на конечностях, помещенных в контейнер, составила в среднем 2,5 % поверхности тела. Ежедневно 2 раза в сутки производили визуальный осмотр ран через стенку прозрачного контейнера, 1 раз в сутки – замену контейнера на стерильный и раствора на аналогичный. Во время перевязокпроводили исследование микроциркуляции методом лазерной допплеровской флуометрии (ЛДФ) на аппарате ЛАКК-02 (НПП «Лазма») в течение 3 минут в области ожоговых поверхностей, а также интактных участков, в том числе и в симметрично расположенных анатомических областях. Метод ЛДФ основан на оптическом неинвазивном зондировании тканей лазерным излучением и анализе рассеянного, а также отраженного от движущихся в тканях эритроцитов излучения и характеризует кровоток в 1,5 мм3 ткани [1, 5]. При этом осуществляется оценка базального кровотока по средним величинам показателей микроциркуляции, затем по результатам спектрального анализа с помощью программы вейвлет-анализа вычисляются амплитудно-частотные характеристики колебаний кровотока и оценивается регуляция микрососудов. Метод ЛДФ позволяет оценивать компоненты тонуса микрососудов на основе величин амплитуд колебаний микрокровотока, которые обусловлены интенсивностью сокращений мышечной стенки сосуда, а значит диаметром просвета сосудов. Величина показателя микроциркуляции (ПМ) оценивает уровень перфузии объема ткани за единицу времени и изменяется в перфузионных единицах (пф.ед.). Показатель шунтирования (ПШ) оценивает воздействие нейрогенного механизма (мишенью являются артериолы и артериальный участок шунта) и миогенного механизма (мишень – прекапилляры) в относительных единицах (отн.ед.).

Обследовали 20 пациентов в раннем периоде ожоговой болезни (со 2-х по 6-е сутки с момента получения травмы) и 18 условно здоровых добровольцев. У здоровых добровольцев микрокровоток был изучен в точке на коже предплечья, у пациентов с термической травмой в трёх точках – в интактной зоне, околораневой зоне и раневой поверхности. Исследования проводили в положении пациента лежа на спине в состоянии физиологического покоя в помещении при температуре 21-24 °С.

Результаты исследования и их обсуждение

У здоровых добровольцев ПМ составил 6,96 ± 1,7 пф.ед.; ПШ – 0,85 ± 0,1 отн.ед. У пациентов с термической травмой до начала лечения ожога ПМ в интактной зоне не имел достоверных отличий от показателей здоровых добровольцев (6,65 ± 0,60 пф.ед. р > 0,05), также как и ПШ(0,80 ± 0,07 отн.ед. р > 0,05). В дальнейшем, со 2 до 6 суток пребывания в условиях влажной среды ПМ в интактной зоне варьировал от 7,64 ± 0,69 пф.ед. до 3,92 ± 0,36 пф.ед., не имея достоверных отличий от показателей здоровых, р > 0,05. В то же время ПШ возрастал от 0,80 ± 0,07 отн.ед. до 1,24 ± 0,11 отн.ед. к шестым суткам р < 0,05. Оценка соотношения шунтового и нутритивного кровотока свидетельствовала о благоприятных условиях для гемоциркуляции в интактной коже на протяжении первых трёх суток, однако в последующем в этих зонах активизировались шунтирующие механизмы.

В пограничной зоне до начала лечения ПМ существенно превышал показатель здоровых, составив19,70 ± 1,79 пф.ед. р < 0,05; а ПШ не имел достоверных отличий (1,16 ± 0,11 отн.ед. р >0,05). В процессе лечения в пограничной зоне отмечено значительное усиление кровотока: ПМ ежедневно возрастал, достигая максимального уровня на 5 сутки (22,43 ± 2,04 пф.ед.), достоверно отличаясь от показателя интактной кожи (р < 0,01).В участках кожи, прилегающих к раневой поверхности, устойчиво нарастало шунтирование кровотока, особенно в первые трое суток (повышение ПШ до 1,20 ± 0,11 отн.ед. р < 0,05). В механизмах контроля кровотока превалировали колебания эндотелиальной активности (возрастание от 34 до 40 % по сравнению с интактной кожей (Р < 0,05).

В области ожоговой раны до начала лечения ПМ почти в три раза превышал показатель здоровых, составив 17,72 ± 1,61 пф. ед. р < 0,05. ПШ там же достоверно не отличался от показателя здоровых (0,87 ± 0,08 отн.ед. р >0,05). В ходе лечения ПМ достиг максимального уровня на 3 сутки (27,77 ± 2,52 пф.ед.), а затем несколько снизился до 18,44 ± 1,68 пф.ед. к 6 суткам. ПШ менялся незначительно, имея лишь тенденцию к росту до 1,21 ± 0,11 отн.ед. на 6 сутки.

Выводы

Результаты исследований состояния микроциркуляции методом лазерной допплеровской флуометрии в области ожоговых ран при лечении в условиях влажной среды свидетельствуют об интенсификации микрокровотока, что может играть существенную роль в сохранении жизнеспособности поврежденных тканей.

Ожоги: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Ожоги - это травмы, возникающие в результате высокотемпературного, химического, электрического или радиационного воздействия, которое повреждает кожу и подлежащие ткани. Ингаляционной травмой называют повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и/или легочной ткани за счет воздействия термических и/или токсикохимических факторов.

Причины появления ожогов

К наиболее частым относят термические ожоги, которые связаны с воздействием высоких температур. Обычно это ожоги горячими жидкостями и паром, реже – открытым пламенем. Контактные термические ожоги развиваются при контакте с горячими предметами или веществами, например, раскаленным металлом, горячей смолой, битумом, асфальтом и т.д.

Химические ожоги возникают вследствие агрессивного воздействия на кожу или слизистые оболочки химических веществ. Кроме ожогов эти вещества вызывают и другие поражения кожи - контактные дерматиты и экземы.

Электротравма (травма в результате действия на организм электрического тока) также может привести к ожогу и сопровождаться местной и общей реакцией. У взрослых электротравмы, как правило, связаны с профессиональной деятельностью, у детей - с использованием домашних электроприборов.

Поражения молнией встречаются с одинаковой частотой у лиц всех возрастных групп, чаще это происходит за городом у жителей сельской местности.

Лучевые ожоги вызывает ультрафиолетовое, инфракрасное и ионизирующее излучение. Солнечные ожоги кожи знакомы многим, они обусловленные чрезмерным воздействием на нее солнечных лучей. Ионизирующее излучение приводит как к местным, так и к общим изменениям в организме, получившим название «лучевая болезнь».

Ингаляционные травмы происходят при вдыхании горячего воздуха, пара и/или под действием токсичных химических соединений (продуктов горения), попадающих в дыхательные пути вместе с дымом.

Классификация ожогов

По этиологии (причинам) формирования:

Термические ожоги (пламенем, кипятком, контактные).
Электрические ожоги.
Химические ожоги.
Лучевые ожоги.
Смешанные ожоги.
Ингаляционные травмы:
- термические (термоингаляционное поражение дыхательных путей);
- токсикохимические (острые ингаляционные отравления продуктами горения);
- термохимические (смешанные).
- I степень – ожоги на уровне верхних слоев эпидермиса.
- II степень – поражение на всю глубину эпидермиса.
- III степень – некроз (омертвление) поверхностных и/или глубоких слоев кожи, включая дерму.
- IV степень – некроз всех слоев тканей (обугливание).
По площади повреждения ожоги делятся на ограниченные (локальные) и обширные.

Симптомы ожогов

Клиническая картина ожоговых состояний зависит от глубины и площади поражения и включает местные и общие проявления. Для поверхностных ожогов, площадь которых составляет менее 10% поверхности тела, характерны только местные проявления. Ожоги I степени проявляются отечностью, гиперемией (покраснением) кожи, выраженной болезненностью. При II степени образуются пузыри, заполненные прозрачной жидкостью. Для ожогов III и IV степени характерно появление пузырей с геморрагическим (кровянистым) содержимым, обугливание кожи, подкожной жировой клетчатки и подлежащих тканей вплоть до костей; болевая и тактильная чувствительность отсутствуют.

При поражении органов зрения больной жалуется на сильную резь в глазах, светобоязнь, отек и покраснение век и конъюнктивы.

При ингаляционных ожогах отмечается осиплость голоса, кашель со скудной вязкой, возможно, черной мокротой (копотью). Часто сопровождаются ожогами лица, шеи, передней поверхности грудной клетки.

Распространенные поверхностные ожоги (более 30% поверхности тела у взрослых) и глубокие ожоги (более 10% поверхности тела у взрослых), а также ожоги меньшей площади и глубины у детей и пожилых людей или у лиц с хроническими заболеваниями сопровождаются развитием ожоговой болезни.

Выделяют несколько стадий этого состояния.

Ожоговый шок продолжается от 12 до 72 часов и связан с нарушением кровообращения и водно-солевого баланса. Сразу после травмы пострадавший возбужден, у него может повышаться давление, учащаться пульс и дыхание, через 1-2 часа возбуждение сменяется заторможенностью, наблюдаются озноб, мышечная дрожь, повторяющаяся рвота, температура тела может как повышаться, так и снижаться. Отмечается уменьшение количества мочи, при этом моча приобретает темный цвет.

Следующая стадия – острая токсемия, которая развивается вследствие всасывания в кровь продуктов распада поврежденных тканей и длится до 10-15 дней. Эта стадия проявляется самыми разнообразными нарушениями психики (возбуждением, спутанностью сознания, галлюцинациями, нарушениями сна), а также поражением внутренних органов (сердца, легких, органов желудочно-кишечного тракта), поэтому у пациента наблюдаются перебои в работе сердца, кашель, одышка, боль в животе. Третий период – септикотоксемия, продолжающаяся от 2-3 недель до 2-3 месяцев. Проявления связаны с гнойными осложнениями (обильным гнойным отделяемым из раны, плохо заживающей раной), пациент испытывает вялость, отсутствие аппетита, снижается вес.

Прогноз в каждом конкретном случае определяется распространенностью поражения, исходным состоянием здоровья пострадавшего и адекватностью проводимого лечения.

Диагностика ожогов

Постановка диагноза, как правило, затруднений не вызывает. Для определения тактики лечения врач оценивает выраженность болевого синдрома, площадь и глубину ожогов, наличие признаков сочетанной травмы, поражения дыхательных путей, ожогового шока.

Поскольку при обширных, глубоких ожогах в той или иной степени страдают все органы и системы организма, проводится расширенная лабораторная и инструментальная диагностика.

Лабораторная диагностика может включать самый разнообразный спектр анализов.
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Длительное заживление раны: причины, диагностика и способы лечения

Определение

Регенерация (восстановление) кожи и тканей – важный и сложный физиологический процесс. Он зависит от площади и глубины повреждения, сопутствующих заболеваний и многих других факторов.

Длительно незаживающие раны привносят существенный дискомфорт в повседневную жизнь, поскольку им сопутствуют боль, отек, истечение из раны прозрачной жидкости, крови или гноя, неприятный запах из раны, чувство распирания в поврежденной области.

Разновидности незаживающих ран

В зависимости от причины возникновения все длительно незаживающие раны можно разделить на травматические (появившиеся в результате механической травмы, ожога и т.д.) и трофические (появившиеся в результате нарушения кровообращения в пораженной области).

Возможные причины длительного заживления ран

Длительное заживление ран является симптомом многих патологических состояний, характеризующихся нарушением нормальных физиологических процессов регенерации тканей.

Факторы, влияющие на заживление ран:
1. Возраст оказывает прямое влияние на процесс восстановление тканей. У детей раны заживают гораздо быстрее, чем у пожилых людей. Это связано с более активным обменом веществ в организме ребенка по сравнению с взрослыми.
2. Масса тела влияет на обменные процессы в организме. Жировая ткань не нуждается в интенсивном кровообращении, поэтому увеличение ее количества в несколько раз относительно нормы (ожирение) ведет к замедлению регенерации тканей и частым осложнениям течения раневого процесса. При крайне низкой массе тела наблюдается замедление обмена веществ в организме за счет уменьшения количества энергии, следовательно, все раны заживают медленнее.
3. Адекватное кровообращение в области повреждения обеспечивает ткани достаточным количеством питательных веществ и кислорода для восстановления. Недостаточный приток артериальной крови и нарушенный отток венозной крови существенно замедляют течение раневого процесса и способствуют развитию различных осложнений. Длительное сдавливание тканей при нахождении в вынужденном положении (например, у лежачих больных) приводит к развитию пролежней, которые также характеризуются продолжительным заживлением.
4. Инфицирование раны нарушает процесс регенерации за счет активного размножения микроорганизмов, их воздействия на ткани и постоянной активации выраженного воспалительного процесса. Образуется большое количество гнойного экссудата, формируются участки некроза и нарастает общая интоксикация.
5. От состояния иммунитета зависит адекватность воспалительной реакции и способность организма противостоять присоединению вторичной инфекции.
6. Сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, тяжелые инфекции, нарушения в системе кроветворения, сердечная и дыхательная недостаточность, замедляют регенерацию за счет нарушения образования и доставки необходимых веществ в область раны, а также выведения токсичных продуктов обмена из организма.
7. Применение некоторых лекарственных средств и видов лечения может оказывать существенное влияние на нормальное течение процесса заживления раны. Так, бесконтрольное применение обезболивающих (нестероидных противовоспалительных препаратов) может привести к замедлению регенерации из-за подавления воспалительных процессов, которые в норме происходят в любой ране. Применение лучевой и химиотерапии также может стать причиной замедленного заживления ран, так как погибают не только опухолевые клетки, но и клетки, отвечающие за регенерацию тканей. При этом сама злокачественная опухоль забирает большое количество питательных веществ на свой рост, что негативно сказывается на всех процессах в организме.
Людям, страдающим хронической венозной недостаточностью, требуется постоянный тщательный уход за кожей, а при возникновении трофической язвы - профилактика увеличения раневой поверхности и ее инфицирования.

Диагностика и обследования при длительном заживлении ран

В большинстве случаев врач назначит необходимый комплекс лабораторно-инструментальных методов исследования.
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: