Пятна на коже при инфаркте

Обновлено: 24.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Инфаркт миокарда: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Инфаркт миокарда (ИМ) – это омертвление участка сердечной мышцы вследствие недостаточного ее кровоснабжения с развитием характерной клинической картины.

Причины появления инфаркта миокарда

Сердце – полый мышечный орган, имеющий форму конуса. Стенки сердца состоят из трех слоев. Внутренний слой – эндокард – выстилает полости сердца изнутри, и его выросты образуют клапаны сердца. Средний слой – миокард – состоит из сердечной мышечной ткани. Наружный слой – перикард. Сердце человека имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. В правое предсердие поступает кровь из тканей самого сердца и всех частей тела (по верхней и нижней полым венам). В левое предсердие впадают четыре легочные вены, несущие артериальную кровь из легких. Из правого желудочка выходит легочный ствол, по которому венозная кровь поступает в легкие. Из левого желудочка выходит аорта, несущая артериальную кровь в сосуды большого круга кровообращения. Кислород к миокарду сердца доставляется по коронарным артериям.

Сердце очень чувствительно к недостатку кровоснабжения (дефициту кислорода). В случае закупорки крупной коронарной артерии и при отсутствии эффективного альтернативного кровообращения по другим сосудам уже через 30 минут в пораженном участке начинается гибель кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца).

Нарушение кровообращения вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий в 97-98% случаев имеет основное значение в возникновении инфаркта миокарда.

Атеросклерозом может поражаться как одна коронарная артерия, так и все три. Степень и протяженность сужения артерии могут быть различными. При повышении артериального давления склерозированный внутренний слой сосуда (эндотелий) легко повреждается, кровь проникает внутрь бляшки, активируется процесс свертывания крови и формируется тромб, который может частично или полностью закупорить сосуд.

Где может формироваться тромб:

на месте разрыва уязвимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки;
на дефекте (эрозии) эндотелия коронарной артерии, не обязательно локализованном на поверхности атеросклеротической бляшки;
в месте гемодинамически незначимого сужения коронарной артерии.

Развивающийся некроз миокарда может быть различных размеров, а некроз, проходящий через все слои сердца (трансмуральный) может стать причиной разрыва миокарда.

Образование очагов некроза в миокарде сопровождается изменением размера, формы и толщины стенки сердца, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии с увеличением объема и массы.

Такие сопутствующие состояния как: анемия, воспаление, инфекция, лихорадка, метаболические или эндокринные расстройства (в частности, гипертиреоз) могут спровоцировать или утяжелить ишемию миокарда.

К факторам риска развития инфаркта миокарда относятся:

гиперлипидемия (нарушение нормального соотношения липидов крови);
курение,
сахарный диабет,
артериальная гипертензия,
абдоминальное ожирение,
психосоциальные причины (стресс, депрессия и т.д.),
низкая физическая активность,
несбалансированное питание и потребление алкоголя.

Классификация инфаркта миокарда

I. Острый инфаркт миокарда.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.
Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
Острый инфаркт миокарда неуточненный.

Повторный инфаркт передней стенки миокарда.
Повторный инфаркт нижней стенки миокарда.
Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации.
Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации.

Гемоперикард.
Дефект межпредсердной перегородки.
Дефект межжелудочковой перегородки.
Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда.
Разрыв сухожильной хорды.
Разрыв сосочковой мышцы.
Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца.
Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда.
Синдром Дресслера - постинфарктный склероз.
Другие формы острой ишемической болезни сердца.
Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная.

Симптомы инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда в результате нарушения кровообращения в пораженном участке сердца накапливаются продукты обмена, которые раздражают рецепторы миокарда и коронарных сосудов, что проявляется острой болью. Болевой приступ приводит к выбросу адреналина и норадреналина корой надпочечников.

Боль при типичном течении инфаркта миокарда является основным его признаком. Она возникает за грудиной, иногда может отдавать в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, в подложечную область.

По интенсивности и длительности такая боль в значительной степени превосходит обычный приступ стенокардии. Боль не снимается приемом нитроглицерина. Длительность болевого синдрома может быть различной - от 1 часа до нескольких суток. Иногда инфаркт миокарда сопровождается резкой слабостью, головокружением, головной болью, рвотой, потерей сознания. Больной выглядит бледным, губы синеют, наблюдается потливость.

В первые сутки развития инфаркта миокарда может регистрироваться тахикардия (учащенное сердцебиение), нарушение ритма, повышение температуры до 37-38℃.

Выделяют следующие клинические варианты:

астматический - протекает как приступ бронхиальной астмы (присутствуют одышка, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха);
гастралгический – характеризуется болями в области желудка с распространением в загрудинное пространство, может быть отрыжка, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота;
аритмический – возникают нарушения ритма сердца, угрожающие жизни;
церебральная – характеризуется нарушением мозгового кровообращения (наблюдаются тошнота, головокружение, нарушение сознания с развитием обморока);
бессимптомный – инфаркт миокарда без типичного болевого приступа. В связи с несоблюдением постельного режима и отсутствием должного лечения протекает неблагоприятно.

Существуют четкие критерии диагностики инфаркта миокарда:

клиническая картина инфаркта миокарда;
картина инфаркта миокарда по данным ЭКГ;
наличие новых участков миокарда со сниженным кровообращением или нарушение сократимости миокарда по данным инструментальных исследований;
выявление тромбоза коронарных артерий по данным ангиографии.

Синонимы: Тн I вч; сердечный Тн I вч; сТн I вч. Tn I hs; cardiac-specific troponin I, high sensitivity; cTn I hs. Краткая характеристика определяемого вещества (Тропонин) Тропонины – небольшие белки, включенные в процесс регуляции мышечного сокращения. Два вида тропонинов, cTn-I и cTn-T, .

Однако в терминологию, учитывая исключительную важность темы, все же стоит внести определенность.

Инфаркт — это не разрыв сердца. Более того, даже не обязательно речь идет именно о сердце: ничуть не слаще, скажем, инфаркт головного или спинного мозга, инфаркт почки или кишечника.

И определение, которое с автоматической назойливостью дает инфаркту одна из крупнейших поисковых систем в Интернете: «…прекращение тока крови при спазме артерий или их закупорке», – это тоже неправильно. Инфаркт не «прекращение тока крови», а результат такого прекращения, результат всегда патологический и, как правило, тяжелый.

Поэтому будем стремиться к точности определений и ясности формулировок. Тема действительно слишком серьезна.

Любая живая ткань состоит, как известно, из клеток. Для нормальной работы и эффективного выполнения своих функций эти клетки должны дышать, питаться и избавляться от шлаковых продуктов метаболизма (обмена веществ). Все эти процессы обеспечиваются кровотоком или, говоря точнее, перфузией – постоянным «пропитыванием», сквозным проливанием крови через ткань, за что отвечает система капилляров, самых мелких кровеносных сосудов. В капиллярную систему поступает артериальная кровь, приносящая в ткань питательные вещества и связанный эритроцитами кислород. Затем по малым, большим и магистральным венам кровь отводится к легким, печени, почкам – для нового цикла фильтрации, детоксикации, обогащения и газообмена.

Насосную функцию, то есть прокачивание крови под давлением по этой сложной сосудистой системе, выполняет сердечная мышца, или миокард. Сократительная активность сердца начинается еще в утробе матери, на первых неделях беременности, и безостановочно продолжается до последней минуты жизни человека. Верно и обратное: последняя минута наступает вследствие того, что останавливается ритмичное чередование сокращений (систола) и расслаблений (диастола).

Однако миокард как полая насосная мышца (анатомически и гистологически устроенная весьма сложно) состоит из живых тканей, которым тоже необходимы питание и кислород. В этом смысле миокард не отличается от прочих органов: ему самому нужна тканевая перфузия крови, непрерывная и достаточно интенсивная, учитывая работу в пожизненном режиме 24/7 без выходных и праздничных дней. Кровоснабжение сердца осуществляется по специальному артериально-венозному контуру. За внешнее сходство с атрибутом монаршества собственный круг кровообращения миокарда называют коронарным, или венечным.

Недостаточно объемный «пролив» крови через ткань (любую, не только сердечную) носит название гипоперфузия. Широко известный термин «ишемия» на разных этапах развития медицины трактовался по-разному; сегодня под ишемией понимают патологическое состояние ткани, развивающееся вследствие гипоперфузии, причем облигатными (обязательными для употребления термина или постановки диагноза) признаками ишемии являются нарушения всех основных процессов, обеспечиваемых тканевым кровоснабжением – питания, оксигенации (насыщение кислородом) и отвода шлаков.

Таким образом, ишемическая болезнь сердца (ИБС), – хроническое голодание и/или «засорение» тканей миокарда, обусловленное недостаточным функционированием коронарного контура кровообращения. Факторов риска и прямых причин развития ИБС, как и ее клинических вариантов, известно множество, но сейчас важнее другое: такая ситуация неизбежно приводит к перегрузке, преждевременному износу, дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и разнообразным сбоям в работе сердечной мышцы (например, к приступам стенокардии). В условиях постоянной ишемии миокард, мозг, почка и любой другой орган просто не может в полном объеме выполнять свои функции – подобно тому, как задыхающийся и живущий впроголодь атлет не сможет заниматься профессиональным спортом.

Инфаркт представляет собой одновременную массовую гибель клеток на локальном участке ткани. Другими словами, это быстрый очаговый некроз, наступающий вследствие резкого сокращения кровоснабжения (неполная ишемия) или полного прекращения перфузии (тотальная ишемия).

Инфаркт миокарда — омертвение одного или нескольких участков сердечной мышцы, наступившее по той причине, что в этих участках перестала циркулировать кровь коронарного круга.

В отношении инфаркта миокарда сегодня доступно огромное количество информации. Не всегда она, как показано выше, достоверна и точна, но это в любом случае лучше, чем полное непонимание нормальных и патологических процессов, происходящих в собственном организме. Останавливаться на подробностях эпидемиологии мы здесь не станем, однако кратко отметим четыре наиболее существенных и тревожных момента.

Во-первых, сердечнососудистые заболевания (в первую очередь ИБС и инфаркты) в статистических показателях ненасильственной летальности упорно удерживают лидерство: их доля в общей структуре смертности, по оценкам ВОЗ, превышает 30%.

Во-вторых, показатели летальности по России в два с половиной раза выше, чем в среднем по Европе; втрое выше, чем в США; в девять раз выше, чем в Японии.

В-третьих, инфаркт постоянно «молодеет»: усредненный возраст первичных больных с ИБС и инфарктами год от года устойчиво снижается.

В-четвертых, 80% инфарктов миокарда можно было предотвратить.

Причины

Факторы, длительным действием которых обусловлено подавляющее большинство инфарктов миокарда – это ишемическая болезнь сердца (иногда ее небезосновательно называют «инфарктом, растянутым во времени»), атеросклероз и артериальная гипертензия. О каждом из этих заболеваний написаны тысячи больших томов, однако полной ясности пока нет: обнаруживаются все новые и новые данные об их этиологии, патогенезе, клинике. Эти «три источника и три составные части» инфаркта находятся между собой в тесной и сложной взаимосвязи; они чаще всего действуют одновременно и потенцируют друг друга.

Непосредственной причиной острой ишемии и последующего некроза практически всегда оказывается тромбоэмболия – закупорка одного из коронарных сосудов сгустком крови, зацепившимся за атеросклеротическую бляшку, или самой бляшкой при достижении ею значительных размеров и отрыве от сосудистой стенки, или липидным комком (жировая эмболия в 90% случаев обусловлена скелетной травмой, особенно переломами трубчатых костей), или пузырьком воздуха (воздушная эмболия встречается редко). Кроме того, инфаркт миокарда возможен при длительном спазме коронарных артерий и некоторых пороках анатомического строения.

К дополнительным факторам риска относятся: пожилой возраст, экологические вредности, наличие ревматических заболеваний, тяжелых инфекций, сахарного диабета, уже перенесенного инфаркта в анамнезе, эмоциональные и физические перегрузки, особенно внезапные (включая резкий подъем после сна), а также мужской пол. Но главный фактор сердечнососудистого риска отлично известен, скучен и настолько банален, что воспринимается уже почти как норма, а не как грубая патология. Этот фактор состоит из всего того, что мы собираемся «бросить с понедельника», дабы начать «новую здоровую жизнь». Всё собираемся да собираемся, да откладываем до следующего раза.

И зря откладываем, надо заметить, поскольку буквально с каждым месяцем наше курение, ожирение, переедание, злоупотребление, круглосуточное сидение и лежание, наслаждение всякой малосъедобной гадостью, нежелание пройтись пешком, если можно подрулить, – становятся все опасней. Снисходительно посмеиваясь над теми молчаливыми утренними и вечерними тенями в спортивных костюмах, кто «бежит трусцой от инфаркта», мы очертя голову несемся в противоположном направлении.

Симптоматика

Казалось бы, что тут долго говорить: раз инфаркт, значит, сильно болит сердце. Если повезло, – приехали, увезли и откачали до следующего раза; прочитали нудную лекцию о вреде курения, рекомендовали санаторий и сдали напряженно улыбающимся родственникам. А коли не повезло – ну что ж, упал и умер, судьба такая, все под богом…

На самом деле клиника инфаркта миокарда, несмотря на фактически однотипный этиопатогенетический механизм, удивительно разнообразна. И исходы отнюдь не столь однозначны. Даже в критической ситуации сердце так просто не сдается; чувство ответственности за нашу жизнь развито у миокарда неизмеримо лучше, чем наша ответная о нем забота.

И на обыденном уровне, и в специальной литературе постоянно обсуждаются случаи инфарктов, перенесенных «на ногах» и диагностированных ретроспективно, иногда через много лет, на случайной ЭКГ. Такое действительно случается, и нередко: согласно некоторым публикациям, до 35-40% инфарктов миокарда в остром периоде остаются неидентифицированными, и именно наличие омертвевшего, зарубцевавшегося и не функционирующего участка резко повышает риск повторного инфаркта, теперь уже «большого» и, увы, с большой вероятностью фатального. Изредка встречаются безболевые формы, несколько чаще – атипичные. В этом случае инфарктом имитируется клиника астматического приступа, желудочно-кишечных заболеваний (с тошной, рвотой, абдоминальным болевым синдромом и пр.), внезапного психического расстройства (с галлюцинациями и психомоторным возбуждением), острого нарушения мозгового кровообращения и т.д.

Однако опытные «сердечники» и их близкие хорошо знают, на что обратить внимание. Классическая схема развития инфаркта включает следующее:

резкая загрудинная боль, чаще слева, не купируемая нитроглицерином и не отпускающая в течение получаса и более (важно, что Скорая должна быть вызвана значительно раньше, уже через 5-7 мин после того, как станет очевидным отсутствие эффекта!);
бледность кожных покровов, потливость, тотальная слабость, головокружение;
острая нехватка воздуха;
аномальный (учащенный или редкий) пульс;
мучительный апродуктивный кашель;
ажитация (тревога), панический страх смерти;
полуобморочное или обморочное состояние.

Следует еще раз повторить, что этот общий сценарий очень вариативен. Например, симптоматика может сравнительно плавно манифестировать и затем скачкообразно усугубляться по мере отмирания новых участков миокарда. При обширном многоочаговом инфаркте вероятен т.н. кардиогенный шок, исход которого летален в 90-95% случаев. А иногда не успевает появиться ни симптоматика, ни ее вариации: у абсолютно здорового, как казалось ему и окружающим, человека инфаркт может манифестировать первой и последней остановкой сердца.

Следует знать и помнить, что даже при более благоприятном развитии острая ишемия оставляет очень незначительный запас времени на то, чтобы сделать ее транзиторной: через 20-30 минут изменения в тканях уже необратимы. Кроме того, даже если сам инфаркт пережит более или менее удачно, его последствия и осложнения могут оказаться значительно тяжелее: тромбозы, инсульты, постинфарктный синдром, инвалидизирующая ХСС (хроническая сердечная недостаточность), госпитальная пневмония и мн.др., не говоря уже о серьезных тревожно-депрессивных и невротических (кардиофобических, ипохондрических и т.п.) расстройствах.

Диагностика

Врачебно-фельдшерский состав служб неотложной помощи видит инфаркты, к сожалению, часто. Протокол диагностики, в том числе дифференциальной, хорошо отработан и позволяет свести вероятность ошибки практически к нулю. Столь же быстро и четко осуществляется госпитализация больного. Диагностическим стандартом остается электрокардиограмма, а также ЭхоКГ, биохимический анализ крови, а в более спокойном отдаленном периоде – коронарография, сцинтиграфия и т.п

Лечение

В свою очередь, протоколы реанимации, купирования острой симптоматики и дальнейшего ведения больных с инфарктом миокарда тщательно разработаны, подробно прописаны (с целью предусмотреть все мыслимые и немыслимые варианты развития ситуации) и подтверждены мировой кардиологической практикой. Тем не менее, они продолжают постоянно совершенствоваться и уточняться: любой инфаркт – это всегда опасно для жизни и непредсказуемо на всех последующих этапах.

Первоочередной задачей является, конечно, восстановление коронарного кровообращения и ритмичной сердечной деятельности. С этой целью проводится интенсивная тромболитическая терапия, по показаниям – дефибриляция, экстренное кардиохирургическое вмешательство (аортокоронарное шунтирование, ангиопластика, принудительное аортальное наполнение и т.д.). К задачам первой очереди относится также купирование интенсивного болевого синдрома и дыхательной недостаточности, а также нормализация АД и стабилизация психического статуса. В дальнейшем назначают антиагреганты, антикоагулянты, тромболитики, бета-адреноблокаторы, однако эти схемы очень индивидуальны и специальны (на всякий случай уточним, что речь о каком бы то ни было самолечении не идет вообще).

Для иллюстрации всех сложностей острого, непосредственно постинфарктного и реабилитационного периодов в англоязычной литературе часто употребляется оборот «the golden hour» – досл. «золотой час». Имеется в виду своеобразная ступенчатая тенденция в статистике летальности: критическими являются первый час, а затем, если больной его пережил, – первые сутки, первая неделя, месяц и год.

По этому поводу заметим, что в кардиологических отделениях, да и за их пределами, упорно бытуют рассказы о чудесных исцелениях. Дескать, сам рассказчик (или сосед по палате, «один знакомый» и т.д.) сразу после инфаркта отпихнул санитаров, подмигнул медсестрам, пружинисто и бодро вскочил на ноги, выкурил полпачки сигарет, выпил с врачом бутылочку коньяку, – эта сюжетная линия почему-то особенно любима народными сказителями, – да и поехал домой (варианты: пошел пешком из Петербурга в Москву; четырнадцать раз отжал штангу; побежал играть в футбол в больничном дворе; съел тазик плова, и т.п.).

Но не будем слишком строги; возможно, это одна из форм стихийной коллективной психологической защиты, и в этом качестве басни действительно могут быть полезны (не случайно существует такое психотерапевтическое направление, как сказкотерапия).

В действительности же 60-70% больных не удается довезти до медучреждения. При грамотном и квалифицированном оказании неотложной помощи – уже в стационаре умирает каждый пятый. Из пожилых людей, перенесших острый период инфаркта, каждый четвертый умирает в течение первого месяца. Примерно каждый десятый уже спасенный, казалось бы, пациент умирает от повторного инфаркта в течение первого года.

Эта статистика чудовищна. И какие здесь, спрашивается, могут быть сигареты с футболом, когда нужно ловить буквально каждое слово врача и думать лишь о том, чтобы не нарушить предписанный режим – сначала строго постельный, затем очень осторожный в пределах палаты, затем щадящий госпитальный, а затем – особый, индивидуально-расписанный, реабилитационно-профилактический на всю, как говорится, оставшуюся жизнь. Чтобы длилась она как можно дольше.

Увы, радостное предвкушение и нетерпеливое ожидание выписки зачастую отвлекает, не давая внимательно выслушать, запомнить, а лучше всего – в деталях записать все, что скажет кардиолог стационара, а затем и тот врач, кто будет наблюдать и сопровождать в дальнейшем. Однако повторим: знать и как можно четче понимать происходящее должен и сам больной, и ближайшее его окружение. Невнимательности инфаркт не прощает.

Сфинктерный проктит – одно из сравнительно распространенных проктологических заболеваний, суть которого заключается в воспалении прямой кишки на конечном, ближайшем к анальному отверстию участке (последние 2-4 сантиметра перед анусом).

При этом более глубокие участки прямой кишки в начале заболевания могут оставаться незатронутыми и совершенно здоровыми, однако велика вероятность генерализации воспаления. Данный вариант проктита получил свое название в связи с тем, что воспалительный процесс поражает преимущественно ткани запирательной круговой мышцы (сфинктера); широко употребляются также синонимические термины «анит» и «анусит».

Сфинктерный проктит, как и другие колопроктологические заболевания, обычно очень дискомфортен для пациента, – испытывающего сильные боли, утрачивающего работоспособность и качество жизни. Поэтому важно вовремя, при первых же симптомах (см. ниже) обратиться к врачу соответствующего профиля, не дожидаясь развития еще более серьезных осложнений.

Причины

Сфинктерный проктит – воспаление инфекционной этиологии. Причиной является либо активизация условно-патогенного микробиома прямой кишки, либо внешняя инвазия – инфекция, занесенная из соседних зараженных зон (прежде всего, урогенитальных) или переданная половым путем (кратчайший путь – анальный секс). Изолированный сфинктерный проктит встречается редко, это скорее исключение; гораздо чаще такое воспаление развивается на фоне хронических или острых заболеваний более общего характера: геморроя, криптита, анальных трещин, парапроктита, а также онкологических и гастроэнтерологических заболеваний, протекающих с кишечным воспалением. В зависимости от выявленного патогена, различают неспецифический и специфический анит (в последнем случае типичным возбудителем является гонококк).

Наиболее значимыми факторами риска выступают ослабление иммунной защиты, несоблюдение гигиенических норм, неразборчивые половые связи и сексуальное экспериментаторство, употребление алкоголя и раздражающей кишечник пищи, наличие в организме хронических инфекционно-воспалительных очагов. В ряде случаев, особенно в детском возрасте, сфинктерный проктит развивается на фоне гельминтоза.

Симптоматика

Классическая клиника сфинктерного проктита включает болевой синдром (спазм пораженной мышечной ткани может быть очень болезненным), мацерацию перианальных зон (мокнутие кожи вокруг заднепроходного отверстия из-за постоянно выделяющегося содержимого анального канала, дурно пахнущего и кишащего патогеном), гиперемию, отечность, ложные позывы на дефекацию. Нередко выявляется выраженная симптоматика общей инфекционной интоксикации: недомогание, слабость, субфебрилитет, головная боль, диссомния и т.п. Из-за боли резко снижается мобильность и активность, больные вынуждены искать лежачего положения.

Диагностика

Учитывая выраженный болевой синдром, любые диагностические процедуры при подозрении на анусит должны производиться с максимальной осторожностью, желательно под местной анестезией. Осуществляют пальцевое ректальное исследование, стандартные для проктологии аноскопию и/или ректороманоскопию; при наличии обоснованных диагностических сомнений производят колоноскопию (в ходе которой отбирается биоптат для гистологического анализа), МРТ и другие исследования по показаниям. Назначают стандартные и специальные лабораторные анализы.

Лечение

Стратегическими направлениями терапии сфинктерного проктита являются а) эрадикация (полная ликвидация, устранение) инфекции, б) противовоспалительные меры и в) купирование болевого синдрома. Соответственно, назначают антибиотики и/или антигельминтные препараты, нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики (в наиболее тяжелых случаях прибегают к новокаиновым блокадам).

Применяются различные лекарственные формы – инъекции, суппозитории, гели, мази, микроклизмы и др. Большое терапевтическое значение имеет диета, максимально возможное исключение всех этиопатогенетических факторов и факторов риска (см. выше), нормализация стула по частоте и консистенции. Режим постельный. Необходимо интенсифицировать гигиенические процедуры, избегать ношения белья из синтетических тканей. В любом случае, обязательными являются санация инфекционных очагов и/или терапия основного заболевания, обострение которого послужило причиной или фоном для развития сфинктерного проктита.

Слово «гланды» широко распространено; особенно часто оно употребляется родителями детей с ЛОР-патологией (при этом подразумевается пара конкретных гланд), хотя в медицине, строго говоря, имеет нарицательный смысл и обозначает железы вообще, железы как таковые.

Две нёбные железы, или миндалины, или тонзиллы (tonsilla palatina), – являются важными элементами т.н. глоточного лимфоидного кольца (син. «лимфоэпителиальное кольцо Пирогова-Вальдейера»), выполняющего локально-иммунную и барьерную функции у входа в пищеварительный и дыхательный тракты. Небные миндалины испещрены и пронизаны сложно устроенными канальцами (лакунами, криптами) с открывающимися в них мешочками-фолликулами; такое строение способствует не только эффективному функционированию этого парного органа при достаточно компактных размерах, но и скоплениям экссудата, что на фоне неблагоприятных условий облегчает внедрение различных микроорганизмов и начало инфекционно-воспалительного процесса.

Быстро и бурно развивающееся воспаление пары небных миндалин носит название острый тонзиллит. В просторечье его гораздо чаще называют ангиной, – от лат. «сдавливать», «сжимать» (горло); данный термин также вполне официален и употребляется в международной медицинской документации, хотя со временем устаревает и будет, видимо, окончательно замещен диагнозом «тонзиллит», более точным и лучше отвечающим канонам медицинского словообразования.

Следует подчеркнуть, что тонзиллиты, как и другие воспалительные процессы, могут протекать с различной динамикой – в острой, подострой или хронической форме. Семантика слова «ангина» подразумевает именно острое течение; хронической ангины не бывает, тогда как хронический тонзиллит встречается сплошь и рядом, особенно в педиатрии.

Спорным остается вопрос о том, корректно ли называть ангиной обострение хронического тонзиллита: клиника сходная, но терапевтическая стратегия отличается от подхода к лечению первичного острого процесса.

Остается добавить, что такая жалоба, как боль в горле, и такой диагноз, как острый тонзиллит (ангина в той или иной клинической форме), являются одними из наиболее распространенных в практике ЛОР-врача.

Причины

Как следует из вышесказанного, ангина во всех случаях является инфекционно-воспалительным процессом. В роли патогена высевается, как правило, бета-гемолитический стрептококк, реже другие кокковые или палочковидные бактериальные культуры (стафилококк, пневмококк, условно-патогенная клебсиелла и т.д. ). Нередко инфекция оказывается полимикробной. Выделяют также специфические формы острого тонзиллита, – в качестве примера обычно приводится ангина Симановского-Плаута-Венсана (некротический язвенно-пленчатый фузоспирохетоз), вызываемая сочетанием анаэробной веретенообразной фузобактерии со спирохетой Венсана, колонизирующей полость рта.

Однако острый тонзиллит может быть не только бактериальным. Встречаются ангины грибковой, вирусной (герпетической, аденовирусной и пр.), а также комбинированной этиологии, – когда в роли симбиотических копатогенов выступают, например, кокки и грибки рода Candida.

Любой современный образованный человек, даже не будучи специалистом, с легкостью перечислит основные факторы риска: ослабление местного и общего иммунитета, наличие очагов хронической инфекции (особенно в непосредственной близости к миндалинам, т.е. в носоглотке, полости рта, органах слуха и зрения, верхних дыхательных путях, пищеводе и т.д.), курение, затруднения носового дыхания и, вообще, нарушения естественной вентиляции носоглотки, гиповитаминоз, несбалансированный рацион.

В отличие от первичной (простой, банальной) ангины, ангина вторичная (симптоматическая) развивается на фоне и вследствие скарлатины, мононуклеоза, агранулоцитоза и других заболеваний.

Учитывая многообразие потенциальных патогенов, возможны самые разные пути распространения инфекции, поэтому больной, если он лечится дома, должен быть максимально изолирован от контактов со здоровыми членами семьи (включая отдельную посуду, полотенце и т.д.).

Симптоматика

Ведущий симптом – боль в горле, особенно при глотании и приеме пищи. Интенсивность болевого синдрома может варьировать от вполне терпимой до выраженной. В разных случаях различается также выраженность симптомов общей интоксикации (повышение температуры тела от 37°C до 40°C и более, слабость, общее недомогание, головная боль, утрата аппетита, нарушения сна, увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов) и локального воспаления в миндалинах (отечность, гиперемия).

Выше перечислены наиболее типичные, общие проявления острого тонзиллита. Прочие симптомы могут отличаться настолько существенно, что это служит основанием для выделения нескольких сравнительно самостоятельных клинических форм.

Катаральная ангина является наиболее распространенной и, к счастью, наименее тяжелой формой. Проявляется жжением, «першением» в горле, пересыханием слизистых ротоглотки, обложенностью языка, умеренной болью при глотании. Как правило, в синдроме инфекционной интоксикации, протекающего на фоне субфебрилитета, выражена астеническая составляющая. На миндалинах может появляться слизисто-гнойный налет. При достаточном иммунном отклике симптоматика редуцируется за несколько дней.

Фолликулярная ангина, также весьма распространенная, обычно манифестирует высокой температурой, резкой иррадиирующей болью в горле, выраженной клиникой интоксикации, лихорадочным состоянием (вплоть до симптомов угнетения центральной нервной системы), нарушениями со стороны ЖКТ, рвотой. Множественное нагноение мелких фолликулов придает миндалинам характерный вид «звездного неба»; спонтанное вскрытие приводит к скоплениям гноя. Активная фаза заболевания продолжается примерно неделю.

Лакунарная ангина представляет собой, по сути, более тяжелый вариант фолликулярной. Нередко добавляются боли в мышцах и суставах, кардиалгии. Миндалины, как правило, покрыты гнойным налетом в виде пленок.

Фибринозная ангина, в свою очередь, может рассматриваться как следующая фаза развития лакунарной ангины: образуется сплошной изжелта-белый налет, покрывающий не только миндалины, но и смежные участки.

Флегмонозная ангина характеризуется распространенным, диффузным гнойно-воспалительным процессом в паренхиме миндалины (чаще одной из двух). Нередко спазмируются мышцы височно-нижнечелюстного сустава. Течение тяжелое.

Гангренозная ангина (язвенно-некротический тонзиллит Венсана, см. выше) характеризуется массовым отмиранием клеток пораженной миндалины, гнилостным запахом изо рта, глубоким изъязвлением с образованием дефектов вследствие гнойного расплавления ткани. Температура тела в большинстве случаев остается умеренно повышенной или нормальной.

Герпетическая (вирусная) ангина встречается чаще у детей, отличается особенно острым началом и высокой контагиозностью, полиморфной выраженной симптоматикой (в т.ч. со стороны ЖКТ), которая, однако, быстро редуцируется. Миндалины покрыты мелкими красными воспаленными пузырьками.

Как это зачастую бывает в медицинской практике, распространенность и известность заболевания вовсе не гарантирует от тяжелых осложнений. Динамика острого тонзиллита может вылиться в интра- или паратонзиллярный абсцесс, спровоцировать запуск ревматического процесса, гломерулонефрита; быстрое распространение инфекции в некоторых случаях результирует менингитом или вторичными воспалениями иной локализации, а также жизнеугрожающим инфекционно-токсическим шоком или сепсисом.

Диагностика

Поскольку миндалины находятся в зоне прямой видимости, специалисту в большинстве случаев достаточно фарингоскопии (визуальный анализ состояния глоточной зоны), анамнеза и жалоб пациента, чтобы достоверно установить диагноз. В этих случаях, особенно если речь идет о вульгарной катаральной ангине, необходимости в дополнительных исследованиях нет. В более серьезных ситуациях обязательно назначается бактериальный посев, серологический анализ или ПЦР, – лабораторные исследования, позволяющие идентифицировать патоген(ы). Инструментальные исследования применяют по мере необходимости, как правило, при наличии или угрозе тяжелых осложнений.

Лечение

Этиопатогенетической терапией является подавление активности инфекционного агента. Однако необходимость применения антибиотиков при банальных первичных ангинах является, по ряду причин (лекарственная устойчивость распространенных патогенов, побочные эффекты и т.д.), весьма и весьма дискутабельным вопросом. В большинстве случаев целесообразна и вполне достаточна консервативная терапевтическая схема, включающая щадящий постельный режим, обильное питье и витаминизированную диету, полоскания (существует масса эффективных вариантов, включая фитотерапевтические), физиотерапевтические процедуры по показаниям. Симптоматически могут назначаться НПВС (нестероидные противовоспалительные средства).

Отдельной проблемой выступает целесообразность, в тех или иных ситуациях, хирургического удаления миндалин. На сайте Лахта Клиники данному вопросу посвящен специальный материал «Тонзиллэктомия».

Инфаркт миокарда всегда проявляется сильной болью в груди. Если не болит, значит, опасности нет - но так ли это на самом деле? По усредненной статистике, типичная ангинозная (давящая, сжимающая за грудиной в области сердца) боль появляется приблизительно у 70% пациентов. Вдумайтесь в эту цифру. Это значит, что примерно треть случаев инфаркта протекает не в классическом варианте - и время для оказания помощи может быть упущено.

Классический, или ангинозный вариант. Это боль, локализующаяся в загрудинной области (в области сердца)
Нетипичный, или периферический вариант. Пациента беспокоит боль в лопатке, руке слева; инфаркт в начальном периоде развития можно ошибочно принять за остеохондроз или спутать с изжогой из-за дискомфорта в верхнегрудном отделе позвоночника
Атипичный, или неклассический вариант. Это боль в животе, области левого и/или правого подреберья, пояснице. Встречаются случаи, когда болит горло или ухо, нижняя челюсть и зубы

Боль бывает стертой, приглушенной (это характерно для пациентов с сахарным диабетом или людей пожилого возраста, а также при повторных инфарктах) либо настолько сильной, что пациент не может найти себе места, стонет, кричит.

Боль при инфаркте миокарда длится дольше 20 минут.

Она может быть постоянной либо волнообразной, стихая или нарастая - но длительное сохранение позволяет заподозрить именно инфаркт, отличая его от другой вероятной причины болевого приступа - стенокардии.

Типичная картина инфаркта
Наиболее ярким симптомом становится боль - а она, как вы уже знаете, может проявляться по-разному и по области локализации, и по интенсивности.

страх смерти
возбуждение и беспокойство
одышка
сильная слабость
головокружение
холодный липкий пот на коже
нестабильность артериального давления (то падает, то нарастает) и пульса (то учащается, то замедляется)

Атипичные формы инфаркта
В большинстве случаев наблюдаются у людей старше 60 лет, а также пациентов с сахарным диабетом и/или гипертонической болезнью, уже ранее перенесенным инфарктом.

Так, наиболее часто среди атипичных форм встречается астматическая. Ведущий симптом - затруднение дыхания, одышка, доходящая до удушья. Может быть кашель с розоватой пенистой мокротой. Очень часто эти признаки предшествуют появлению сильной загрудинной боли или возникают одновременно с ней.

Еще один трудный для диагностики вариант - это гастралгический (абдоминальный, брюшной). У пациента болит и вздут живот, наблюдается тошнота, рвота, диарея - симптомы, которые заставляют думать о неполадках с органами пищеварения, а не об инфаркте.

головная боль
головокружение
тошнота, рвота
потемнение в глазах
помрачение и потеря сознания

Не исключены и комбинированные варианты - когда классические симптомы и признаки разных атипичных форм сочетаются между собой.

Инфаркт без боли - это реально?
Не все знают об этом, но существует так называемая безболевая форма поражения миокарда. Иногда о ней говорят как о "немом сердце" - ведь боль, помимо неприятных переживаний, имеет защитную функцию, становясь сигналом организма о потребности в помощи.

Это особый вариант течения ишемической болезни сердца, когда нарушение кровотока в коронарных сосудах не сопровождается чувством боли, давления, жжения за грудиной. Человек не подозревает о патологии - и в какой-то момент, например, при чрезмерной физической нагрузке, стрессе кислородное голодание сердечной мышцы становится критическим, развивается инфаркт.

Отсутствие боли не означает отсутствие симптомов вообще. Во-первых, даже если ее нет на стартовом этапе развития инфаркта, она может присоединиться позже.

Во-вторых, по мере прогрессирования патологического процесса человек ощущает слабость, головокружение, одышку и иные признаки, характерные для острой сердечной недостаточности.

Какая форма инфаркта миокарда опаснее?
Хотя атипичные формы встречаются реже классического варианта, они опасны не в меньшей степени. Термин "атипичный" используется, чтобы акцентировать внимание на необычной симптоматике; он не отражает тяжести процесса.

Нельзя упускать такой фактор, как своевременность обращения за медицинской помощью. Инфаркт может настигнуть внезапно, среди, казалось бы, полного здоровья - или наступить после предынфарктного состояния (его еще называют нестабильной стенокардией), длящегося часы, дни или даже недели.

После перенесенного инфаркта миокарда каждому пациенту показана реабилитация - ее длительность зависит от тяжести состояния.

Восстановительное лечение не менее важно, чем оказание экстренной медицинской помощи. Инфаркт миокарда не зря называют кардиокатастрофой. Это критическое состояние, которое может повториться, если пациент не долечился.

Реабилитация в "Консилиуме" позволяет улучшить самочувствие, вернув больному ощущение полноты жизни - а кроме того, тренировать ослабленное сердце, уменьшить потребность в лекарственных препаратах и снизить риск для здоровья в будущем.

Читайте также: