Пустулезный дерматит чем лечить
Обновлено: 25.04.2024
Лечение больных с ладонно-подошвенным пустулёзом направлено на уменьшение тяжести клинических проявлений и частоты рецидивов заболевания (на достижение максимально глубокой и продолжительной по времени клинической ремиссии), устранение отрицательных субъективных ощущений и улучшение качества жизни больного. Критериями эффективности являются сроки наступления клинического эффекта, длительность ремиссии и улучшение качества жизни пациента. Большое значение имеют уровень безопасности терапевтических средств, их переносимость и удобство применения. При назначении лечения необходимо исключить воздействие вероятных провоцирующих факторов (стресса, санировать очаги хронической инфекции в организме, скомпенсировать сопутствующие заболевания, отменить приём препаратов лития и бросить курить).
Наружная терапия
На ладони и подошвы применяются сильные и сверхсильные топические глюкокортикостероидные препараты под плёнку, а в дальнейшем – средства, содержащие синтетические аналоги витамина D3 (кальципотриол) и их сочетание с кортикостероидами (дайвобет); средства – стимуляторы регенерации (метилурациловая мазь), отвары трав в виде ванночек, анилиновые красители. Хороший эффект был отмечен при комбинированном применении антралина и салициловой кислоты. За рубежом применяют местный ретиноид – тазаротен.
Топические глюкокортикостероидные средства
Топические глюкокортикостероидные препараты применяются в качестве монотерапии или в комбинации с другими наружными или системными средствами. Эффективность топических глюкокортикостероидных средств имеет высокий уровень доказательности. Глюкокортикостероидные препараты обладают противовоспалительным, противозудным, противоаллергическим и антипролиферативным свойствами. За счет геномных (регуляция экспрессии генов) и негеномных механизмов кортикостероидные препараты регулируют активность различных клеточных белков и тем самым оказывают противовоспалительное и иммуносупрессивное действие, ингибируют синтез ДНК и вызывают вазоконстрикцию. Геномные эффекты стероидов обусловливают не только противовоспалительную активность, но и такие нежелательные побочные эффекты, как атрофия кожи и телеангиэктазии. Противовоспалительный эффект современных нефторированных топических глюкокортикостероидных препаратов (например, мометазона фуроата) связан преимущественно с негеномным механизмом действия — ингибированием ядерного фактора транскрипции с последующим угнетением синтеза провоспалительных цитокинов: IL-1, IL-2, IL-6, TNF-α и др. и уменьшением привлечения в очаг воспаления клеток (нейтрофилы, лимфоциты). Негеномные механизмы действия мометазона обусловливают быстрый противовоспалительный эффект препарата и его высокий уровень безопасности (атрофогенный эффект сопоставим с таковым 1% гидрокортизона).
Аллергический контактный дерматит — это воспалительное заболевание кожи, возникающее в месте ее непосредственного контакта с аллергеном. Аллергический контактный дерматит характеризуется отечностью и покраснением тканей, контактровавших с аллергеном, зудом, появлением папул и пузырьков. Диагностика основывается на анамнезе и клинических данных, результатах аллергопроб и лабораторных анализов. В лечении основная роль принадлежит устранению контакта с веществом или предметом, обусловившим возникновение дерматита. Для устранения отечности и зуда возможно применение кортикостероидных мазей, современных антигистаминных препаратов.
МКБ-10
Общие сведения
Аллергический контактный дерматит — распространенный аллергодерматоз, которым страдает 1-2% населения. Заболевание чаще регистрируется у жителей промышленно развитых стран, являющихся активными потребителями бытовой химии, лекарственных препаратов, косметических средств, химических реагентов и т.п. В отличие от обычного контактного дерматита, аллергический дерматит развивается у сенсибилизированных лиц, т. е. у лиц с аллергической настроенностью организма. Большую часть пациентов в клинической дерматологии и аллергологии-иммунологии составляют люди молодого и среднего возраста.
Причины
Современная промышленность выпускает огромное число химических веществ, которые могут стать причиной аллергического контактного дерматита. Это краски и лаки, стиральные порошки и другие средства бытовой химии, некоторые составляющие парфюмерной продукции и косметики, синтетические материалы, из которых сделана одежда и красители, которыми она окрашена. Химические вещества, с которыми человек постоянно контактирует на работе, приводят к развитию профессионального дерматита. Аллергический контактный дерматит может быть вызван некоторыми лекарствами. Растения, такие как борщевик, примула, ясенец белый, и другие, также могут стать причиной аллергического контактного дерматита, который относится к фитодерматиту.
Аллерген воздействует на кожу, но происходящие в результате этого аллергические изменения затрагивают весь организм. Время, за которое развивается сенсибилизация, и возникает аллергическая реакция, зависит от того, насколько сильный аллерген воздействовал на кожу. Большую роль в этом процессе играет и состояние самого организма: предрасположенность к аллергическим реакциям, нарушения иммунитета при хронических воспалительных процессах, истончение рогового слоя кожи и др. Например, при повышенной потливости чаще наблюдается аллергический контактный дерматит, спровоцированный одеждой из окрашенных тканей.
Патогенез
Воспаление развивается по замедленному типу аллергической реакции, то есть при регулярном и достаточно длительном контакте с веществом-аллергеном. За время этого контакта происходит сенсибилизация организма и развивается повышенная чувствительность к аллергену. Местное воздействие на кожу запускает туберкулиноподобную реакцию гиперчувствительности клеточного типа. При связывании аллергена с тканевыми белками образуются антигены, которые вызывают активацию клеток Лангерганса и Т-лимфоцитов. Последние в свою очередь начинают синтезировать интерлейкины 1 и 2, гамма-интерферон, которые стимулируют иммунный ответ и воспалительную реакцию. При повторной встрече с аллергеном Т-лимфоциты (клетки памяти) быстро активируются, обусловливая развитие аллергических проявлений. Обычно от момента первого контакта с веществом-аллергеном до возникновения симптомов проходит от 7 до 10-14 суток.
Симптомы
Изменения кожи при остром аллергическом контактном дерматите всегда локализуются в месте контакта кожи с аллергеном и немного выходят за пределы этого контакта. Характерным является наличие четких границ очага поражения. Вначале развивается покраснение кожи и отечность тканей. Затем возникают папулы, довольно быстро наполняющиеся жидкостью и переходящие в стадию пузырьков. После вскрытия последних на коже образуются эрозии. При заживлении они покрываются корочками. Эти изменения на коже сопровождаются сильным зудом. Процесс заканчивается шелушением.
При продолжающемся воздействии аллергена на фоне уже возникшей аллергической реакции, развивается хроническая форма аллергического контактного дерматита. Для нее характерны размытые границы очагов поражения на коже и распространение воспалительных изменений на участки кожи, не контактирующие с аллергеном. При сильной сенсибилизации организма наблюдается генерализация процесса. Кожные проявления хронического аллергического контактного дерматита характеризуются образованием папул, сухостью и шелушением, утолщением кожи с усилением кожного рисунка (лихенизация). Постоянный зуд приводит к появлению вторичных повреждений кожи из-за ее постоянного расчесывания (экскориация).
Диагностика
Аллергический контактный дерматит достаточно легко диагностируется по характерным для него симптомам и выявлению связи с воздействием на кожу вещества, являющегося потенциальным аллергеном. Точно определить причину возникновения дерматита помогают кожные пробы. Их проводят практикующие аллергологи при помощи специальных тест-полосок, с нанесенными на них аллергенами. Полоски приклеивают на предварительно очищенную кожу. Аллергическую реакцию определяют по возникновению покраснения и отечности в месте наклеивания полоски.
Для выявления сопутствующих заболеваний и дифференциальной диагностики аллергического контактного дерматита проводят дополнительные обследования: клинический и биохимический анализ крови и мочи, анализ крови на сахар, кал на дисбактериоз. При необходимости выполняют обследование желудочно-кишечного тракта и исследование функции щитовидной железы.
Лечение аллергического дерматита
Главным условием успешного лечения контактного дерматита является полное устранение вызвавшего его аллергена. Так при аллергии на средства бытовой химии следует пользоваться защитными перчатками. При аллергии на синтетические материалы — носить только хлопчатобумажное белье, а при покупке одежды тщательно изучать состав ткани. При аллергии на металл металлические части одежды (молнии, пуговицы, крючки и кнопки) не должны соприкасаться с кожей, ножницы и другие инструменты должны иметь пластмассовые или деревянные ручки, необходимо также исключить ношение бижутерии из металла.
В лечении острого аллергического контактного дерматита эффективно применение кортикостероидных мазей. При образовании больших пузырей производят их прокалывание. Для снятия зуда и отечности назначают современные антигистаминные препараты: цетиризин, лоратадин, дезлоратадин и др. В тяжелых случаях принимают внутрь кортикостероидные препараты.
Прогноз и профилактика
При исключении контакта пациента с аллергеном происходит полное выздоровление. Однако повторных контактов с аллергеном не всегда удается избежать, особенно, если речь идет о профессиональной деятельности. В таких случаях аллергический контактный дерматит продолжает развиваться, сенсибилизация организма нарастает, происходит генерализация процесса и клинические проявления захватывают весь организм. Профилактика предполагает исключение контактирования с причинными аллергенами, а при неизбежности контакта - превентивный прием антигистаминных средств.
1. Аллергический контактный дерматит: основные подходы к диагностике, лечению и профилактике/ Степанова Е.В.// Лечащий врач. - 2009.
2. Новые возможности диагностики аллергического контактного дерматита/ Лусс Л. В., Ерохина С. М., Успенская К. С.// Российский аллергологический журнал. - 2008 - № 2.
3. Выбор тактики терапии аллергического контактного дерматита на лице/ Корсунская И.М. и др.// Эффективная фармакотерапия. - 2010 - №2.
4. Аллергические болезни: диагностика и лечение/ Паттерсон Р., Грэммер Л. К., Гринбергер П. А. - 2000.
Пустулезный бактерид Эндрюса – дерматологическое заболевание неясной этиологии, которое характеризуется хроническим, нередко рецидивирующим течением. Симптомами этого состояния являются папулезные высыпания, возникающие на стопах или ладонях, кожная эритема, зуд и болезненность на пораженных участках кожи. Диагностика пустулезного бактерида Эндрюса основывается на результатах дерматологического осмотра, гистологического изучения биоптата тканей кожи в зоне поражения, исследования анамнеза больного. Лечение этого заболевания включает в себя как борьбу с местными проявлениями, так и общетерапевтические мероприятия, направленные на устранение провоцирующих факторов.
Общие сведения
Пустулезный бактерид Эндрюса (пустулез ладонно-подошвенный) – хроническое заболевание кожи, характеризующееся развитием пустул, часто с гнойным содержимым, а в дальнейшем с образованием корок, чешуек, нарушений ороговения. Впервые патология была описана в 1934 году американским дерматологом Дж. Эндрюсом, который сначала ошибочно принял ее за одну из форм псориаза. В настоящее время пустулезный бактерид Эндрюса считается заболеванием с неясной этиологией, развитие которого в некоторой степени, возможно, обусловлено общим состоянием организма и типом его реактивности. Эта патология примерно с одинаковой частотой поражает как мужчин, так и женщин, практически никогда не встречается у детей. Пустулезный бактерид Эндрюса считается достаточно редким дерматологическим состоянием, его частота в популяции в настоящее время достоверно не определена.
Причины пустулезного бактерида Эндрюса
Этиология и патогенез пустулезного бактерида Эндрюса на сегодняшний момент не установлены, имеется лишь несколько гипотез на этот счет. Популярной считается версия, согласно которой в развитии этого состояния участвует своеобразный тип аллергической реакции замедленного типа, что отчасти подтверждается клиническими данными. Большинство больных пустулезным бактеридом Эндрюса имеют эпизоды аллергических патологий в анамнезе (крапивница, ангионевротический отек, бронхиальная астма). Кроме того, по данным некоторых исследователей, десенсибилизирующая терапия снижает выраженность проявлений заболевания, что также указывает на возможность его аллергического генеза.
Другой популярной в дерматологии теорией развития пустулезного бактерида Эндрюса является влияние микроорганизмов из очагов хронической инфекции в организме – таковыми могут выступать кариозные зубы, тонзиллиты, синуситы. Сторонники этой гипотезы также указывают на клинические данные при этом заболевании – практически у всех больных при тщательном обследовании обнаруживается активный очаг бактериальной инфекции. Более того, при его лечении (санации полости рта, применении антибиотиков) проявления пустулезного бактерида Эндрюса также стихают, а иногда наступает полное выздоровление.
Существует мнение, что в развитии этого дерматологического состояния играет роль совокупность факторов: бактериальная инфекция, аллергические состояния (гиперчувствительность к компонентам клеточной стенки микроорганизмов или к их токсинам), особенности реактивности организма. Попытки доказать наследственную предрасположенность или генетическую природу пустулезного бактерида Эндрюса не увенчались успехом. Тем не менее, при наследственной предрасположенности к аллергиям и другим иммунологическим нарушениям вероятность развития ладонно-подошвенного пустулеза несколько возрастает.
Симптомы пустулезного бактерида Эндрюса
Пустулезный бактерид Эндрюса чаще всего поражает людей в возрасте от 20 до 50 лет, его развитию предшествуют частые аллергические заболевания или длительные воспалительные процессы бактериального генеза. Как правило, начинается патология с поражения ладоней, несколько позже присоединяются высыпания на подошвах, описаны отдельные случаи изолированного поражения рук или ног. Высыпания при пустулезном бактериде Эндрюса обычно симметричные, сначала образуются небольшие папулы в центре ладоней или стоп, заполненные серозным содержимым, которое быстро приобретает гнойный характер. Пустулы не возвышаются над поверхностью здоровой кожи и через некоторое время превращаются в грязно-желтые корки.
Вокруг пустул и корок возникает гиперкератоз, гиперемия кожи, в ряде случаев отмечается локальный гипергидроз. Образовавшийся патологический очаг при пустулезном бактериде Эндрюса всегда разрастается, появляются новые пустулы и корки, область поражения кожи постепенно увеличивается, пока не захватывает всю подошву или ладонь. В дальнейшем заболевание приобретает хронический рецидивирующий характер – пустулы исчезают в период ремиссий и появляются вновь при обострениях. Гиперкератоз приводит к образованию крупных чешуек на коже, между которыми и возникают пустулы и корки. Длительность течения пустулезного бактерида Эндрюса может составлять многие годы, во многих случаях полноценно вылечить это состояние не удается.
Иногда при пустулезном бактериде Эндрюса патологические изменения кожи могут переходить на область пальцев и ногтевых пластинок. Это приводит сначала к деформации и врастанию ногтей, а затем и к полной потере. Субъективные симптомы заболевания обычно включают в себя болезненность при надавливании на область поражения, в том числе и при ходьбе, кожный зуд. Эти проявления ослабевают в период ремиссии пустулезного бактерида Эндрюса и резко усиливаются при обострении патологии. Каких-либо общих или системных проявлений при данной патологии не определяется.
Диагностика и лечение пустулезного бактерида Эндрюса
Диагностика пустулезного бактерида Эндрюса осуществляется на основании результатов дерматологического осмотра больного, бактериологического и микроскопического изучения содержимого пустул, исследования анамнеза пациента и итогов общего медицинского осмотра для выявления провоцирующих воспалительных состояний. Вспомогательную роль в спорных случаях может играть биопсия кожи в зоне поражения и гистологическое исследование. При осмотре на поверхности ладоней и стоп определяется шелушение, гиперкератоз, пустулы и корки гнойного характера. При этом бактериологические исследования подтверждают стерильность содержимого пустул. Проба Минора может выявить признаки локального гипергидроза на пораженных пустулезным бактеридом Эндрюса участках кожных покровов.
Общее медицинское обследование и изучение анамнеза больного при этом заболевании в 90% случаев подтверждает наличие хронического воспалительного очага. Примерно две трети лиц с пустулезным бактеридом Эндрюса имеют в анамнезе аллергические состояния, а начало развития этой патологии у них совпадает с каким-либо инфекционным заболеванием. Гистологическое строение пустулы также имеет характерные особенности – она представляет собой однокамерную полость, которая выполнена лейкоцитами (нейтрофилами и макрофагами) с примесью небольшого количества лимфоцитов. Разрушения базальной мембраны эпидермиса при пустулезном бактериде Эндрюса не происходит. В дерме определяется отек, незначительная периваскулярная инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами.
Ввиду неизученности этиологии пустулезного бактерида Эндрюса этиотропное лечение данной патологии не разработано. По мнению большинства дерматологов, наибольшей эффективностью обладает устранение провоцирующего фактора – хронического очага бактериальной инфекции. Уменьшить выраженность симптомов заболевания при обострении помогает назначение кортикостероидных средств и антибиотиков. Местно рекомендуют накладывать успокаивающие мази, повязки для уменьшения болезненности. Также при пустулезном бактериде Эндрюса применяют иммуностимулирующие средства и антигистаминные препараты, однако их эффективность остается под вопросом. В период ремиссии можно использовать мази и крема на основе дегтя и другие аналогичные средства.
Прогноз и профилактика пустулезного бактерида Эндрюса
Прогноз относительно жизни больного при пустулезном бактериде Эндрюса однозначно благоприятный – это заболевание не имеет каких-либо общих проявлений и не приводит к развитию тяжелых осложнений. Однако в отношении выздоровления прогнозы специалистов намного более неопределенные – во многих случаях полностью излечить это состояние не удается, особенно если начинать терапию при запущенных стадиях его развития. Эффективность лечения и вероятность выздоровления при пустулезном бактериде Эндрюса во многом определяются характером и выраженностью хронической бактериальной инфекции, а также особенностями реактивности организма больного. Для профилактики необходимо не допускать появления провоцирующих патологий – своевременно и в полном объеме устранять бактериальные инфекции, регулярно производить санацию полости рта.
В остальных случаях используют антигистаминные препараты 2-го поколения:
| Международное непатентованное наименование | Торговое наименование | Пероральное применение | Длительность применения |
| Дезлоратадин | | Внутрь по 5 мг 1 раз в сутки | 10–14 суток |
| Лоратадин | | Внутрь по 10 мг 1 раз в сутки | 10–14 суток |
| Фексофенадин | | Внутрь по 120-180 мг 1 раз в сутки | 10–14 суток |
| Цетиризин | | Внутрь по 10 мг 1 раз в сутки | 10–14 суток |
| Эбастин | | Внутрь по 10 мг 1 раз в сутки | 10–14 суток |
При наличии выраженной экссудации назначают препараты кальция: 10% раствор кальция глюконата внутримышечно 5-10 мл 1 раз в сутки в течение 10 суток.
При тяжелом течении рекомендуют применение глюкокортикостероидных препаратов:
- Преднизолон внутрь 15-20 мг в сутки с дальнейшим снижением дозы или,
- Бетаметазона динатрия фосфат/ бетаметазона дипропионат (дипроспан) 1 мл 1 раз в 10 дней.
Наружное лечение
Кортикостероидные кремы (гидрокортизона 17-бутират, бетаметазона дипропионат, метилпреднизолона ацепонат, мометазона фуроат) под окклюзионную повязку (полиэтилен) на ночь в течение 5–7 дней, при мокнутии – влажно-высыхающие повязки и примочки с противовоспалительными средствами (растворами резорцина, танина или др.).
Критерии эффективности лечения
Показания для госпитализации
Острый распространенный процесс и наличие тяжелых сопутствующих заболеваний. Наиболее частые ошибки в лечении: Несвоевременная диагностика аллергического контактного дерматита приводит к длительному течению процесса.
Профилактика
При подтверждении аллергического дерматита следует исключить возможность повторного контакта с аллергеном.
Материал подготовил: Раводин Роман Анатольевич, дерматовенеролог, дерматоонколог, дерматокосметолог. Доктор медицинских наук, доцент
Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дермат
 |
Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.
| Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью |
Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.
Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).
К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).
За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).
Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.
Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).
Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.
Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.
Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.
Таблица 1. Респираторные проявления атопии у 365 больных атопическим дерматитом
Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.
Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).
У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).
Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.
При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.
Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.
Таблица 2. Результаты аллергологического обследования 428 больных атопическим дерматитом
105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.
Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.
Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.
Пример
Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.
Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.
Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.
Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.
При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.
Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.
Ан. мочи – без особенностей.
ЭКГ: без патологии.
Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.
ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.
Конс. ЛОР: здорова.
Конс. гинеколога: здорова
Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.
Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.
Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.
Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.
Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.
В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.
Читайте также: