Психический дерматоз что это такое

Обновлено: 17.04.2024

Атопический дерматит (АД) — наследственное, иммунонейроаллергическое, хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, обусловленное атопией, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи (белым дермографизмом), преимущественно эритематозно-лихеноидными высыпаниями, в сочетании с другими признаками атопии.

В 1923 г. американские аллергологи Coca A. F. и Cooke R. A., желая описать необычный тип гиперчувствительности к различным веществам окружающей среды, который возникал только у людей и чаще встречался в семьях без явной предшествовавшей сенсибилизации, обратились за помощью к филологу Perry из Колумбийского университета. Он и предложил ученым использовать термин «атопия», в переводе означающий «не на своем месте» или «странный» [29]. Под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на определенные антигены. Первым описанным в литературе «атопиком» был император Октавий Август, у которого был описан крайне выраженный зуд, сезонный ринит и стесненность дыхания. Кроме того, детально описан и семейный анамнез: его внук, император Клавдий, страдал от симптомов риноконъюнктивита, а внучатый племянник, Британик, — от аллергии на эпителий лошади [41]. Уже более 80 лет термин «атопия» используется во всем мире, хотя и является порой предметом дискуссий.

АД является чрезвычайно распространенным и зачастую тяжело протекающим дерматозом. Его частота в структуре кожных заболеваний, по разным данным, составляет от 20 до 40%. Результаты эпидемиологических исследований показывают, что АД чаще встречается среди молодых людей, чем среди взрослых. Болеют оба пола, несколько чаще женщины. АД возникает у людей всего мира и у всех рас. В течение последних десятилетий распространенность заболевания значительно увеличилась. Например, в Дании общая заболеваемость близнецов в возрасте до 7 лет, рожденных с 1960 по 1964 гг., составляла 3%. А у близнецов, рожденных с 1970 по 1974 гг., этот показатель уже увеличился до 10% [44].

Возникновение и хроническое течение АД обусловливают наследственная предрасположенность, функциональные нарушения нервной системы, влияние неблагоприятных условий окружающей среды, психоэмоциональные расстройства и патология внутренних органов, обменные, нейрогуморальные, нейрососудистые нарушения, аллергические заболевания, нерациональное питание, различные интоксикации [14].

Клинические проявления АД разнообразны, однако достаточно типичны и хорошо изучены. Заболевание обычно начинается в раннем детском возрасте, чаще во втором полугодии жизни. Может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями, в основном в летний, и рецидивами в весенне-осенний периоды года. Со временем острота заболевания ослабевает, и в возрасте 30–40 лет у большинства больных наступает спонтанное излечение. В течении заболевания выделяют три фазы: младенческую (обычно с 7–8 недели жизни до 3 лет), детскую (с 3 до 7 лет) и взрослую. В младенческой и детской фазах чаще наблюдаются очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации (везикуляция, мокнутие) на коже лица, ягодицах, конечностях. Во взрослой фазе преобладают зудящие эритематозно-лихеноидные высыпания на сгибательных поверхностях конечностей, на шее с развитием лихенизации (кожа становится утолщенной, грубой на ощупь, кожный рисунок резко выражен). Степень выраженности и распространенности процесса может быть различной — от ограниченных (периоральных) высыпаний до обширного поражения кожного покрова по типу эритродермии. Непременный признак АД, независимо от фазы течения или клинического варианта, — интенсивный зуд, составляющий основу страданий больного, в значительной мере утяжеляющий течение заболевания и снижающий качество жизни [6, 15, 42].

В соответствии с клинической классификацией Сергеева Ю. В. [14], выделяют пять форм АД: лихеноидная, эритематозно-сквамозная, пруригинозная форма, экзематозная, атипичная.

Диагноз АД основывается на комплексе диагностических признаков АД, который получил название критериев Hanifin а. Rajka, 1980 (табл. 1) [37]. Диагноз АД требует наличия по крайней мере трех из четырех главных критериев и трех малых критериев.

Для объективной оценки степени тяжести и распространенности кожного процесса и выраженности зуда при АД группой исследователей Европейского центра по изучению АД была разработана унифицированная шкала симптомов (SCORAD), представляющая собой многопараметровую балльную оценку степени тяжести АД, которая может быть использована в качестве наиболее объективного («золотого») стандарта при научных исследованиях и в клинической практике [32].

Как заболевание, обострения которого могут быть спровоцированы психогенно, АД был отнесен к классическим психосоматическим заболеваниям Францем Александером в 1950 году [21]. С тех пор было проведено большое количество отечественных [3, 4, 5, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 18] и зарубежных [19, 20, 37, 22, 23, 28, 30, 33] исследований, посвященных изучению роли психогенных воздействий как провоцирующих обострения АД факторов, а также психических расстройств у больных АД. На модели АД представляется возможным изучение психических расстройств, развивающихся у пациентов с хроническими зудящими дерматозами. Считается, что локализация высыпаний на видимых участках кожного покрова и выраженный зуд приводят не только к снижению качества жизни, но и к развитию патологических психических реакций на болезнь, значительно влияющих на комплаентность пациента в процессе терапии и дополнительно утяжеляющих состояние больных.

Согласно проведенным исследованиям, АД нередко обостряется после психогенных воздействий и зачастую сопровождается психическими нарушениями [24, 25, 26, 27, 34, 35, 38, 39]. Так, ассоциация АД и депрессивных расстройств установлена в исследованиях коморбидности обсуждаемого дерматоза и аффективной патологии. Согласно когортному исследованию, проведенному Timonen М., у 30% больных АД отмечаются эпизоды депрессии в течение жизни [45], что значительно превышает этот показатель в общей популяции (от 5% до 10%) [43]. В исследованиях других авторов депрессии выявлялись у 23–80% пациентов с АД [1, 5, 11, 12, 13, 18]. Коморбидность тревожных расстройств и АД отмечалась почти у половины исследованных больных [4, 46]. Приводятся данные о том, что психологический профиль «атопика» характеризуется депрессией, напряженностью, тревогой и агрессивностью [25, 28, 33]. При этом частое развитие психических расстройств объясняется, как правило, характером кожного заболевания (хроническое течение, интенсивный, в том числе ночной, зуд и локализация высыпаний на видимых участках кожного покрова).

Однако проведенные психосоматические исследования больных АД в большинстве своем основываются либо на использовании формализованных психометрических методик диагностики, либо психологического консультирования и не позволяют оценить долю истинно нозогенных психических девиаций и долю расстройств, развившихся вне зависимости от АД.

В последние годы была создана систематика психодерматологических расстройств (табл. 2). Согласно этой классификации АД относится, с одной стороны, к группе психосоматических болезней, с другой стороны, как хронический дерматоз может быть причиной развития нозогенных реакций и патологических развитий. Однако исследований особенностей психических расстройств при АД с этих позиций не проводилось.

Целью настоящего исследования явилось комплексное клиническое изучение психических расстройств при АД и их связи с особенностями клиники и течения заболевания кожи, направленное на разработку их типологической дифференциации.

Материал и методы исследования

Материал исследования составили 97 пациентов (73 женщины и 23 мужчины; средний возраст 26,9 ± 10,2 года).

Критерии включения: верифицированный диагноз АД согласно международным диагностическим критериям J. M. Hanifin и G. Rajka [37], возраст пациентов от 18 до 65 лет.

Критерии исключения: манифестный шизофренический/шизоаффективний/аффективный психоз, органическое поражение ЦНС, деменция, зависимость от психоактивных веществ, другие тяжелые соматические заболевания в стадии обострения или декомпенсации.

Исследование проведено клиническим методом, предусматривающим комплексное дерматологическое и психопатологическое обследование. Дерматологическое обследование предусматривало анализ анамнестических и клинических показателей, подтверждение диагноза АД. Степень тяжести и распространенность кожного процесса у всех пациентов оценивались при помощи индекса SCORAD (метод, рекомендованный Европейской рабочей группой по АД [32], учитывающий распространенность высыпаний, характер сыпи (эритема, отек, мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость) и выраженность субъективных симптомов — зуд, обусловленная АД бессонница.

Психопатологическое обследование проводилось сотрудниками отдела по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств (руководитель — академик РАМН А. Б. Смулевич) НЦПЗ РАМН, кафедры психиатрии и психосоматики ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова, к. м. н. Дороженком И. Ю., к. м. н. М. А. Терентьевой, к. м. н. В. И. Фроловой, К. А. Батуриным. Экспериментально-психологическое обследование проводилось О. В. Петуховой, Д. А. Бесковой, Л. Т. Козловской. Окончательная квалификация психопатологических расстройств проводилась академиком РАМН А. Б. Смулевичем в рамках клинических разборов, на которые были представлены все пациенты.

Код вставки на сайт

Атопический дерматит (АД) — наследственное, иммунонейроаллергическое, хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, обусловленное атопией, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи (белым дермографизмом), преимущественно эритематозно-лихеноидными высыпаниями, в сочетании с другими признаками атопии.

В 1923 г. американские аллергологи Coca A. F. и Cooke R. A., желая описать необычный тип гиперчувствительности к различным веществам окружающей среды, который возникал только у людей и чаще встречался в семьях без явной предшествовавшей сенсибилизации, обратились за помощью к филологу Perry из Колумбийского университета. Он и предложил ученым использовать термин «атопия», в переводе означающий «не на своем месте» или «странный» [29]. Под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на определенные антигены. Первым описанным в литературе «атопиком» был император Октавий Август, у которого был описан крайне выраженный зуд, сезонный ринит и стесненность дыхания. Кроме того, детально описан и семейный анамнез: его внук, император Клавдий, страдал от симптомов риноконъюнктивита, а внучатый племянник, Британик, — от аллергии на эпителий лошади [41]. Уже более 80 лет термин «атопия» используется во всем мире, хотя и является порой предметом дискуссий.

АД является чрезвычайно распространенным и зачастую тяжело протекающим дерматозом. Его частота в структуре кожных заболеваний, по разным данным, составляет от 20 до 40%. Результаты эпидемиологических исследований показывают, что АД чаще встречается среди молодых людей, чем среди взрослых. Болеют оба пола, несколько чаще женщины. АД возникает у людей всего мира и у всех рас. В течение последних десятилетий распространенность заболевания значительно увеличилась. Например, в Дании общая заболеваемость близнецов в возрасте до 7 лет, рожденных с 1960 по 1964 гг., составляла 3%. А у близнецов, рожденных с 1970 по 1974 гг., этот показатель уже увеличился до 10% [44].

Возникновение и хроническое течение АД обусловливают наследственная предрасположенность, функциональные нарушения нервной системы, влияние неблагоприятных условий окружающей среды, психоэмоциональные расстройства и патология внутренних органов, обменные, нейрогуморальные, нейрососудистые нарушения, аллергические заболевания, нерациональное питание, различные интоксикации [14].

Клинические проявления АД разнообразны, однако достаточно типичны и хорошо изучены. Заболевание обычно начинается в раннем детском возрасте, чаще во втором полугодии жизни. Может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями, в основном в летний, и рецидивами в весенне-осенний периоды года. Со временем острота заболевания ослабевает, и в возрасте 30–40 лет у большинства больных наступает спонтанное излечение. В течении заболевания выделяют три фазы: младенческую (обычно с 7–8 недели жизни до 3 лет), детскую (с 3 до 7 лет) и взрослую. В младенческой и детской фазах чаще наблюдаются очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации (везикуляция, мокнутие) на коже лица, ягодицах, конечностях. Во взрослой фазе преобладают зудящие эритематозно-лихеноидные высыпания на сгибательных поверхностях конечностей, на шее с развитием лихенизации (кожа становится утолщенной, грубой на ощупь, кожный рисунок резко выражен). Степень выраженности и распространенности процесса может быть различной — от ограниченных (периоральных) высыпаний до обширного поражения кожного покрова по типу эритродермии. Непременный признак АД, независимо от фазы течения или клинического варианта, — интенсивный зуд, составляющий основу страданий больного, в значительной мере утяжеляющий течение заболевания и снижающий качество жизни [6, 15, 42].

В соответствии с клинической классификацией Сергеева Ю. В. [14], выделяют пять форм АД: лихеноидная, эритематозно-сквамозная, пруригинозная форма, экзематозная, атипичная.

Диагноз АД основывается на комплексе диагностических признаков АД, который получил название критериев Hanifin а. Rajka, 1980 (табл. 1) [37]. Диагноз АД требует наличия по крайней мере трех из четырех главных критериев и трех малых критериев.

Для объективной оценки степени тяжести и распространенности кожного процесса и выраженности зуда при АД группой исследователей Европейского центра по изучению АД была разработана унифицированная шкала симптомов (SCORAD), представляющая собой многопараметровую балльную оценку степени тяжести АД, которая может быть использована в качестве наиболее объективного («золотого») стандарта при научных исследованиях и в клинической практике [32].

Как заболевание, обострения которого могут быть спровоцированы психогенно, АД был отнесен к классическим психосоматическим заболеваниям Францем Александером в 1950 году [21]. С тех пор было проведено большое количество отечественных [3, 4, 5, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 18] и зарубежных [19, 20, 37, 22, 23, 28, 30, 33] исследований, посвященных изучению роли психогенных воздействий как провоцирующих обострения АД факторов, а также психических расстройств у больных АД. На модели АД представляется возможным изучение психических расстройств, развивающихся у пациентов с хроническими зудящими дерматозами. Считается, что локализация высыпаний на видимых участках кожного покрова и выраженный зуд приводят не только к снижению качества жизни, но и к развитию патологических психических реакций на болезнь, значительно влияющих на комплаентность пациента в процессе терапии и дополнительно утяжеляющих состояние больных.

Согласно проведенным исследованиям, АД нередко обостряется после психогенных воздействий и зачастую сопровождается психическими нарушениями [24, 25, 26, 27, 34, 35, 38, 39]. Так, ассоциация АД и депрессивных расстройств установлена в исследованиях коморбидности обсуждаемого дерматоза и аффективной патологии. Согласно когортному исследованию, проведенному Timonen М., у 30% больных АД отмечаются эпизоды депрессии в течение жизни [45], что значительно превышает этот показатель в общей популяции (от 5% до 10%) [43]. В исследованиях других авторов депрессии выявлялись у 23–80% пациентов с АД [1, 5, 11, 12, 13, 18]. Коморбидность тревожных расстройств и АД отмечалась почти у половины исследованных больных [4, 46]. Приводятся данные о том, что психологический профиль «атопика» характеризуется депрессией, напряженностью, тревогой и агрессивностью [25, 28, 33]. При этом частое развитие психических расстройств объясняется, как правило, характером кожного заболевания (хроническое течение, интенсивный, в том числе ночной, зуд и локализация высыпаний на видимых участках кожного покрова).

Однако проведенные психосоматические исследования больных АД в большинстве своем основываются либо на использовании формализованных психометрических методик диагностики, либо психологического консультирования и не позволяют оценить долю истинно нозогенных психических девиаций и долю расстройств, развившихся вне зависимости от АД.

В последние годы была создана систематика психодерматологических расстройств (табл. 2). Согласно этой классификации АД относится, с одной стороны, к группе психосоматических болезней, с другой стороны, как хронический дерматоз может быть причиной развития нозогенных реакций и патологических развитий. Однако исследований особенностей психических расстройств при АД с этих позиций не проводилось.

Целью настоящего исследования явилось комплексное клиническое изучение психических расстройств при АД и их связи с особенностями клиники и течения заболевания кожи, направленное на разработку их типологической дифференциации.

Материал и методы исследования

Материал исследования составили 97 пациентов (73 женщины и 23 мужчины; средний возраст 26,9 ± 10,2 года).

Критерии включения: верифицированный диагноз АД согласно международным диагностическим критериям J. M. Hanifin и G. Rajka [37], возраст пациентов от 18 до 65 лет.

Критерии исключения: манифестный шизофренический/шизоаффективний/аффективный психоз, органическое поражение ЦНС, деменция, зависимость от психоактивных веществ, другие тяжелые соматические заболевания в стадии обострения или декомпенсации.

Исследование проведено клиническим методом, предусматривающим комплексное дерматологическое и психопатологическое обследование. Дерматологическое обследование предусматривало анализ анамнестических и клинических показателей, подтверждение диагноза АД. Степень тяжести и распространенность кожного процесса у всех пациентов оценивались при помощи индекса SCORAD (метод, рекомендованный Европейской рабочей группой по АД [32], учитывающий распространенность высыпаний, характер сыпи (эритема, отек, мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость) и выраженность субъективных симптомов — зуд, обусловленная АД бессонница.

Психопатологическое обследование проводилось сотрудниками отдела по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств (руководитель — академик РАМН А. Б. Смулевич) НЦПЗ РАМН, кафедры психиатрии и психосоматики ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова, к. м. н. Дороженком И. Ю., к. м. н. М. А. Терентьевой, к. м. н. В. И. Фроловой, К. А. Батуриным. Экспериментально-психологическое обследование проводилось О. В. Петуховой, Д. А. Бесковой, Л. Т. Козловской. Окончательная квалификация психопатологических расстройств проводилась академиком РАМН А. Б. Смулевичем в рамках клинических разборов, на которые были представлены все пациенты.

Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дермат


Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дерматит подразделяют на ограниченный и диффузный. Для атопического дерматита ограниченного характера типичная область локализации – затылок, задняя поверхность шеи, локтевые и подколенные сгибы, предплечья, внутренняя поверхность бедер. При ограниченном атопическом дерматите бывает один-два, реже несколько очагов поражения. Заболевание сопровождается сухими высыпаниями, мокнутие не характерно.

Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.

Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью

Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.

Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).

К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).

За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).

Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.

Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).

Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.

Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.

Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.

Таблица 1. Респираторные проявления атопии у 365 больных атопическим дерматитом

Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.

Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).

У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).

Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.

При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.

Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.

Таблица 2. Результаты аллергологического обследования 428 больных атопическим дерматитом

105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.

Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.

Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.

Пример

Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.

Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.

Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.

Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.

При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.

Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.

Ан. мочи – без особенностей.

ЭКГ: без патологии.

Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.

ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.

Конс. ЛОР: здорова.

Конс. гинеколога: здорова

Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.

Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.

Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.

Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.

В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.

Психогенный дерматоз - нейродермит. Причины и диагностика

а) Пример из истории болезни. 35-летняя женщина обратилась к врачу с жалобами на выраженный зуд на руках и ногах, который мешал ей спать, иногда вынуждая расчесывать руки и ноги до полного изнеможения. Пациентка применяла увлажняющие и смягчающие препараты, а также местные кортикостероиды, но они приносили только временное облегчение. Зуд начался за 10 месяцев до обращения к врачу после развода с мужем, с которым пациентка прожила около 20 лет. Правая нога у женщины ампутирована выше колена после автомобильной аварии, в связи с чем она носит протез. Пациентка осознавала, что находится в состоянии сильного психологического стресса.

Депрессия началась после развода, а потеря ноги ухудшила ситуацию. Ей с трудом удавалось сохранить работу, возникло сильное беспокойство по поводу оплаты квартиры и других счетов. Ныл поставлен диагноз «невротические экскориации» и пациентке разъяснили, что вред своей коже она наносит сама. Состояние улучшилось после того, как женщина, осознав характер заболевания, коротко остригла ногти и изменила свое поведение; в качестве лекарственной терапии был назначен клобетазол. Год спустя осмотр пациентки, работавшей в это время в лаборатории больницы, показал, что состояние ее кожи значительно улучшилось.

Невротические экскориации на конечностях. Правая голень протезирована Невротические экскориации на руке Та же пациентка после успешной терапии один год спустя Невротические экскориации на нижней конечности с сильно выраженной поствоспалительной гиперпигментацией

а) Синонимы:
• Невротические экскориации - нейродермит.
• Простой хронический лишай - ограниченный нейродермит.
• Узловатое пруриго, простой хронический лишай типа узловатого пруриго, атипичная узловатая форма ограниченного нейродермита.

б) Эпидемиология нейродермита:
• Исследования показывают, что невротические экскориации наблюдаются преимущественно у женщин, при этом средний возраст начала заболевания составляет 35-40 лет.
• Простым хроническим лишаем чаще болеют женщины, чем мужчины. Лишай задней поверхности шеи (Lichen nuchae) - форма простого хронического лишая, очаг которого находится в центре задней поверхности шеи и наблюдается почти исключительно у женщин.
• Простой хронический лишай развивается обычно у лип, среднего и старшего возраста, пик заболеваемости - между 30 и 50 годами.
• В случае узловатого пруриго разницы в частоте заболевания мужчин и женщин не выявлено. Узловатое пруриго, как правило, встречается у лиц среднего и старшего возраста.

в) Причины и механизмы развития нейродермита:
• Все указанные заболевания развиваются на коже в местах, доступных для расчесывания.
• Зуд провоцирует расчесы, которые приводят к появлению очагов.
• Механизм развития данных состояний неизвестен.
• Некоторые типы кожи более склонны к лихенификации, в частности кожа с тенденцией к экзематозным заболеваниям (например, при атоническом дерматите).
• Невротические экскориации (нейродермит) являются следствием психогенного расстройства, при котором сам пациент расчесывает кожу до экскориаций и изъязвлений, осознавая это.
• Патогенез узловатого пруриго неизвестен. У этого заболевания имеются некоторые общие характеристики с псориазом (эпидермальная пролиферация) и ихтиозом, но оно, в основном, имеет психогенную природу.

Невротические экскориации в области плеча с гипопигментированными рубцами Простой хронический лишай на кисти с выраженной лихенификацией, эритемой и гиперпигментацией у пациентки среднего возраста. Больная непрерывно расчесывала руку Простой хронический лишай на лодыжке Простой хронический лишай на шее у латиноамериканки, которая также страдает черным акантозом Простой хронический лишай в виде толстых бляшек на шее у латиноамериканки, которые напоминают узловатое пруриго Узловатое пруриго на верхних и нижних конечностях у 42-летней женщины

г) Клиника. Зуд в анамнезе является общим связующим звеном всех психогенных дерматозов.

К общим психологическим проблемам, возникаю щим при любом психогенном дерматозе, относятся сильный социальный стресс, депрессия, тревога и обсессивно-компульсивпое расстройство.

Часто можно наблюдать, как пациенты растирают и расчесывают кожу, в результате чего возникают:
• Лихенификация - утолщение кожи с сильно выраженным кожным рисунком.
• Изменение пигментации, в частности, гиперпигментация.
• Экскориации, эрозии и изъязвления.

Общие признаки, выявляемые при осмотре пациентов с этими заболеваниями, включают:
- Невротические экскориации в виде глубоких эрозий, покрытых корками, и окруженных эритемой язв или участков гипопигментированных рубцов.
- Очаги простого хронического лишая в виде одной или нескольких слегка приподнятых над поверхностью эритематозных шелушащихся лихенифицированных твердых и шершавых бляшек с четкими границами.
- Узловатое пруриго в виде выступающих узлов размером 2-20 мм, цвет которых варьирует от оттенков красного до коричневого цвета.

Узловатое пруриго на конечностях после безуспешного девятимесячного лечения пациентки, представленной на рисунке выше Тяжелое узловатое пруриго на руке. Узлы, развившиеся после многолетних расчесов, расположены линейно Узловатое пруриго на верхней части спины Группа узелков на спине у того же пациента с узловатым пруриго Тяжелое узловатое пруриго с выраженной гиперпигментацией узлов и вторичной инфекцией на голенях

При обращении к врачу практически всегда обнаруживаются экскориации. После лечения экскориации могут разрешиться, а узлы иногда остаются.

д) Типичная локализация на теле:

• Невротические экскориации отмечаются на участках, до которых пациент может легко дотянуться, а именно: па руках, ногах и верхней части спины.

• Локализация очагов простого хронического лишая:
- Кисти, запястья, разгибательные поверхности верхних конечностей
- Колени, голени и лодыжки
- Задняя поверхность шеи
- Вульва и мошонка.

• При узловатом пруриго очаги располагаются на разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей и иногда на туловище.

е) Анализы при заболевании. Если диагноз неясен, может помочь биопсия.

ж) Дифференциальная диагностика психогенного дерматоза - нейродермита:

• Акне келоидальнос затылочной области - акнеформные высыпания у линии роста волос, возникающие вследствие врастания волосков; состояние ухудшается при бритье и короткой стрижке.

• Атопический дерматит - аллергическое заболевание кожи у пациентов с личным или семейным анамнезом атонических заболеваний. Пациенты с атопическим дерматитом более склонны к развитию простого хронического лишая.

• Контактный дерматит - распространенное воспалительное заболевание кожи с характерными эритематозными и зудящими очагами на коже после воздействия внешнего раздражителя.

• Паразитарный бред - бредовые представления о крошечных насекомых или паразитах, живущих на коже или под кожей пациента, что заставляет больного избавляться от воображаемых насекомых с помощью ногтей и острых предметов. Такое состояние похоже на невротические экскориации, однако пациент уверен, что зуд вызывают паразиты и убедить его, что это не так, очень сложно.

• Нумулярная экзема - экзантематозные очаги в форме монеты часто встречаются на голенях.

• При чесотке в межпальцевых промежутках наблюдаются чесоточные ходы. Типичная локализация па кистях, стопах, запястьях, в области талии и подмышечных впадин позволяет дифференцировать чесотку от психогенных дерматозов. Лучший способ подтвердить диагноз чесотки - получить кожные соскобы и выявить доказательства наличия клещей. Часто зуд отмечается и у членов семьи пациента, возможно также зараженных чесоткой.

Искусственные (артифициальные, психические) дерматозы у детей

Термин «артифициальный» означает «искусственно вызванный» или «неестественный». В дерматологии артифициальные дерматозы представляют собой группу особых психодерматозов. В статьях на сайте, однако, это определение применяется в более широком смысле, в том числе к ряду заболеваний, которые не подходили по тематике к другим главам.

После обсуждения заболеваний с психиатрическим компонентом рассматриваются кожные признаки насилия над ребенком. Статьи данного раздела сайта завершаются материалами, посвященными реакции «трансплантат против хозяина» и СПИДу, к возникновению которых в некотором смысле также причастен человек. Диагностический алгоритм для идентификации артифициальных дерматозов приведен в конце данной статьи и в отдельной на сайте.

Вторичные психиатрические нарушения, а также психофизиологические расстройства часто встречаются в педиатрической практике. К счастью, первичные психиатрические заболевания, а также неврологические и другие органические расстройства, которые имитируют психиатрическую патологию (псевдопсихиатрические заболевания), редко наблюдаются у детей.

Вторичные психические расстройства у детей в дерматологии

Локализованные поражения кожи на косметически важных участках, таких как голова и шея, а также хронические распространенные высыпания могут исключительно сильно воздействовать на пациента и провоцировать вторичные психиатрические расстройства. Обезображивание внешности у таких пациентов приводит к низкой самооценке, социальной фобии, паранойе или депрессии.

К кожным проблемам, которые чаще всего ассоциируются с вторичными психиатрическими расстройствами, относятся псориаз, кистозное акне, гнездная алопеция, витилиго, «винные» пятна и крупные пигментированные невусы.

Обезображивающие очаги у младенцев и маленьких детей являются источником стресса для родителей. Однако если провести терапию этих очагов до наступления критического периода в психологическом развитии, отдаленных последствий можно избежать. Хотя четкое определение таких критических периодов отсутствует, многие педиатры согласны с тем, что лечение следует, по возможности, завершить до поступления ребенка в школу.

Патогенез и механизмы развития депрессии

У подростков даже легкая степень акне может вызвать сильную тревожность, которую контролируют во время консультаций врача и соответствующими медицинскими мероприятиями. Терапию кистозного акне следует начинать как можно раньше и вести активно, чтобы избежать перманентного рубцевания.

Периодическое подбадривание и успокаивание ребенка врачом является адекватной поддержкой для многих пациентов. Некоторые из них считают особенно полезным участие в группах поддержки, таких как Национальный Фонд для пациентов с витилиго и Национальный Фонд для пациентов с «винными» пятнами. Однако если нарушены нормальные взаимоотношения с семьей и друзьями, может потребоваться помощь психиатра.

Психофизиологические расстройства у детей в дерматологии

Психофизиологические расстройства часто встречаются у детей. Этот термин относится к группе истинных дерматологических состояний, которые провоцирутся или ухудшаются при воздействии эмоционального стресса. К таким примерам относятся атопи-ческий дерматит, псориаз, акне, крапивница и гипергидроз.

Идентификация психологических факторов является ключом к успешному лечению таких расстройств. Некоторым пациентам могут потребоваться специальные мероприятия по снижению стрессовой нагрузки дополнительно к стандартной дерматологической терапии. Тренинги с биологической обратной связью могут помочь при таких заболеваниях, как гипергидроз и атопический дерматит, при которых стресс или тревожность могут вызвать ухудшение симптомов в течение минут.

Артифициальный дерматит:
а - у подростка с эмоциональным стрессом развились симметричные линейные кровоподтеки на руках.
Во время консультации у врача он сознался, что вызывал эти очаги с помощью монеты.
б - менее четко очерченные участки пурпуры остро развились у этого подростка.
Очаги разрешились при закрытии участка мягкой гипсовой шиной, но рецидивировали на других незащищенных участках.
в - 15-летний подросток всегда возвращался из леса за домом с крупными напряженными буллезными очагами на руках.
г - под внимательным наблюдением в больнице очаги зажили в течение нескольких дней. Позднее в ходе терапии мальчик признался, что воздействовал на кожу раствором щелочи.
Артифициальный дерматит.
12-летняя девочка с явлениями (а) старого рубца и (Ь) новых некротических корок на ноге вследствие воздействия на кожу растворителем.
Свежие очаги зажили под герметической повязкой в течение 3 дней.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Первичные психические расстройства как причина болезни кожи

При психодерматозах первичных психических расстройств кожа становится фокусом первичного психоза. В большинстве случаев истинное дерматологическое заболевание либо отсутствует, либо второстепенные кожные признаки ошибочно интерпретируются пациентом в соответствии с его или ее психопатологией. Хотя слабые симптомы могут развиться в детстве, большинство случаев проявляются в подростковом или молодом взрослом возрасте.

В отличие от неосознанного невинного выдергивания волос, которое часто наблюдается у малышей до 3 лет и дошкольников, трихотилломания и экскориированное акне являются заболеваниями, в ходе которых у пациентов проявляются обсессивно-компульсивные симптомы. В пятом издании «Руководства по диагностике и статистике психических расстройств» (DSM-V) трихотилломания определяется как расстройство импульсивного контроля, которое поражает 1,2% общего населения. Средний возраст начала заболевания 9-10 лет.

Данные наблюдений показывают, что одна треть таких детей имеет коморбидные психические нарушения, такие как общая тревожность, социальная фобия, гиперактивное расстройство дефицита внимания и оппозиционное девиантное поведение. Исследования показывают, что когнитивная поведенческая терапия, которая фокусирует усилия на тренинге переучивания привычки, более эффективна, чем лекарства. Более того, изучение многих случаев свидетельствует о том, что некоторые из новейших антипсихотических лекарств могут вызывать обсессивно-компульсивные симптомы.

Трихотилломания не разрешается самопроизвольно и требует длительной психиатрической и медицинской терапии. При экскориированном акне, родственном обсессивно-компульсивном состоянии, пациенты расцарапывают или выдавливают тривиальные очаги акне на лице, вызывая появление эрозий и изъязвлений, которые могут заживать с рубцеванием. Экскориированное акне обычно наблюдается у молодых женщин.

Трихотилломания

Трихотилломания:
а - алопеция вследствие выдергивания волос чаще всего обнаруживается на затылке.
б - обломанные и возобновляющие рост волосы различной длины могут создавать картину «побитых молью» волос
в - типичны причудливые формы очагов, игнорирующие привычные анатомические ориентиры. В примере (в) короткая стрижка не замаскировала алопецию.

При моносимптоматическом ипохондриальном психозе у пациентов развивается ложная навязчивая идея о наличии серьезного заболевания кожи. Самое типичное проявление - это паразитарный бред, при котором пациент убежден, что его кожа заражена воображаемыми клещами, червями или насекомыми. К другим примерам относятся бред о неприятном запахе (бромозе) иди дизморфия (навязчивая идея об аномальной или уродливой внешности).

Такие пациенты обычно не осознают собственное психическое нездоровье и отказываются от консультации психиатра. К сожалению, прогноз довольно сдержанный, и симптомы могут персистировать неопределенно долго. Недавние исследования показывают, что у большой части пациентов наступает улучшение при приеме пимозида, антипсихотика из группы дифенилбутилпиперидина.

У ряда пациентов с самоиндуцированным кожным заболеванием, обычно у подростков, развиваются очаги в связи с ситуационным стрессом. Нарушение семейных отношений, сексуальное насилие, боязнь школы, утрата любви и другие острые или хронические психосоциальные проблемы могут привести к этой форме поведения, в основе которого потребность во внимании. При подозрении на такой диагноз очаги можно закрыть герметическими повязками на несколько недель, чтобы проверить, не произойдет ли заживление.

При жесткой конфронтационной беседе пациенты обычно признаются в самоповреждающем поведении. Рекомендации врача и улучшение психоэмоциональной ситуации часто приводят к исчезновению очагов.

Трихотилломания:
а - обратите внимание на квадратную зону возобновления роста волос в центре головы, которая последовала через 1 мес. нахождения этого участка под герметичной повязкой.
б - у здоровой 4-летней девочки наблюдалась привычка скручивать волосы вечером перед сном или во время дневного сна, что привело к выраженным участкам поредения волос.
Волосы у девочки сухие, тусклые, разная длина создает картину «побитых молью» волос.
Потеря волос прекратилась через год, когда девочка пошла в детский сад.
в - привычка тянуть себя за волосы часто наблюдается у детей. Вне зависимости от настроения эта счастливая и здоровая девочка тянет и выдергивает волосы и теребит бант.
Артифициальный дерматит:
а - у подростка с эмоциональным стрессом развились симметричные линейные кровоподтеки на руках.
Во время консультации у врача он сознался, что вызывал эти очаги с помощью монеты.
б - менее четко очерченные участки пурпуры остро развились у этого подростка.
Очаги разрешились при закрытии участка мягкой гипсовой шиной, но рецидивировали на других незащищенных участках.
в - 15-летний подросток всегда возвращался из леса за домом с крупными напряженными буллезными очагами на руках.
г - под внимательным наблюдением в больнице очаги зажили в течение нескольких дней. Позднее в ходе терапии мальчик признался, что воздействовал на кожу раствором щелочи.
Экскориированное акне:
а,б - одна девочка-подросток (б) и мальчик (а) манипулировали очагами на щеках и подбородке.
в - 17-летняя девушка компульсивно выдавливала едва заметные комедоны, что вызвало образование штампованных язв на лбу.
Артифициальный дерматит.
12-летняя девочка с явлениями (а) старого рубца и (Ь) новых некротических корок на ноге вследствие воздействия на кожу растворителем.
Свежие очаги зажили под герметической повязкой в течение 3 дней.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: