Простуда при атопическом дерматите

Обновлено: 23.04.2024

Дерматит — это воспаление кожи, которое может возникать как в результате воздействия различных факторов (механических, физических, химических), так и в результате аллергических реакций. В медицине этот термин считается обобщенным, поэтому при постановке диагноза используют уточнение, указывающее на происхождение болезни (например, «аллергический дерматит»). В этой статье мы подробно расскажем о причинах, клинических проявлениях и способах лечения дерматита.

Что такое дерматит

Как можно понять уже из названия (греч. derma – кожа, itis – воспаление), дерматит — это воспаление кожных покровов. Факторы, провоцирующие развитие этого процесса, делятся на внешние и внутренние. К первой группе можно отнести любой внешний раздражитель (например, химическое вещество), а ко второй – вещества, которые вызывают дерматит при попадании в организм человека.

Как это выглядит на практике? Предположим, что человек испачкал руки в мазуте, попробовал отмыть их обычным мылом, и, разумеется, не добился желаемого результата. Тогда человек оттер руки при помощи тряпочки, смоченной в растворителе, а спустя некоторое время у него возникло воспаление кожи ладоней и пальцев. В данном случае внешними раздражителями могли стать как мазут, так и растворитель (а, возможно, даже мыло). Это типичная картина для контактного дерматита.

Другой пример — если человек страдает от аллергии на яичный белок и случайно съедает пирожное с кремом. Вскоре у него развиваются проявления атопического дерматита, которые в медицине называют токсидермией (поскольку явление возникло в результате употребления аллергена внутрь).

Дерматиты также могут быть острыми и хроническими. Для острой формы характерно быстрое начало и стремительное развитие клинической картины, при этом такая форма достаточно легко поддается лечению. С хроническим дерматитом все наоборот: течение заболевания длительное, сопровождается регулярными рецидивами (например, сезонным обострением аллергического дерматита). Большую часть времени симптомы могут быть выражены слабо, но обостряться при появлении провоцирующего фактора.

Проявления дерматитов

Нюансы клинической картины (например, четкость границ поражения или выраженность покраснения) могут варьироваться в зависимости от формы дерматита. Однако для большинства разновидностей воспаления кожи характерны следующие симптомы:

появление волдырей, пузырьковой сыпи, трещин и корочек на коже;
чувство жара в месте наибольшего поражения кожных покровов;
боль и зуд;
ощущение жжения разной степени выраженности;
отечность;
эритема (покраснение).

Даже при появлении 1-2 симптомов из этого списка следует обратиться к врачу, поскольку чем быстрее будет выявлена причина дерматита, тем эффективнее будет лечение.

Сильный зуд и боль, а также обширная область поражения и возникновение участков некроза (омертвения ткани) являются показаниями для срочной госпитализации пациента.

Отдельно следует упомянуть необходимость консультации со специалистом для беременных женщин. В период вынашивания ребенка у женщины существенно меняется гормональный фон, из-за чего возникает множество неприятных осложнений, к числу которых относится и дерматит. При этом подбирать лекарства должен врач, поскольку беременность является противопоказанием для приема большинства фармакологических препаратов.

Причины возникновения дерматитов

Спровоцировать дерматит могут различные факторы: склонность к аллергическим реакциям, воздействие химических веществ, высокой или низкой температуры, механические повреждения. Этиология дерматитов тесно взаимосвязана с их классификацией, поскольку разделение на виды осуществляется именно с учетом причины воспаления кожи.

Фото: James Heilman, MD / Wikipedia (Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 International license)

Контактный

Этот вид дерматита также называют ирритантным. Он развивается в результате воздействия раздражителя (например, химического или температурного), при этом поражается именно та часть кожи, которая подверглась его воздействию. Еще в конце прошлого века считалось, что контактный дерматит не имеет ничего общего с иммунитетом организма, но как оказалось в дальнейшем, ирритантные реакции обусловлены ответом иммунной системы.

Аллергический

Этот вид дерматита развивается у людей, чей организм обладает повышенной чувствительностью к тому или иному аллергену. При этом область поражения может распространяться далеко за пределы того участка кожи, где произошел контакт с аллергеном, а реакция может возникать даже спустя две недели после такого контакта. Концентрация аллергена не имеет принципиального значения. Иными словами, если у человека есть аллергия на йод, то даже одна его капля может вызвать поражение больших участков кожи (вплоть до распространения по всему телу).

Атопический

Отличительной чертой является хроническое течение, сопровождающееся периодами обострения. Как правило, этот вид дерматита развивается в детском возрасте и плохо поддается лечению. Главной причиной считается наследственная предрасположенность.

Себорейный

Проявляется зудом, покраснением и шелушением кожи. Воспалительные процессы чаще всего затрагивают кожу головы (в этом случае пациент жалуется на излишки перхоти), носогубный треугольник и заушные области. Причина воспаления – дрожжеподобные грибы Malassezia, которые являются частью микрофлоры кожных покровов и используют выделения сальных желез как питательную среду, а потому обитают именно на тех участках кожи, где эти железы функционируют наиболее активно. В процессе своей жизнедеятельности грибы Malassezia выделяют вещества, которые вызывают воспаление кожи. Для себорейного дерматита также характерно хроническое течение.

Сухой

Развивается чаще всего в холодное время года у людей с чувствительной сухой кожей. Воздействие низких температур способствует пересушиванию и обезвоживанию кожу. К тому же с началом отопительного сезона воздух в квартирах тоже становится излишне сухим. Процесс может развиваться на любом участке тела.

Инфекционный

Как уже понятно из названия, причиной развития становится инфекция, которая обычно попадает в плохо заживающие раневые поверхности, ссадины или расчесы. Проявляется в виде гнойничковых высыпаний.

Красный плоский лишай

Это заболевание также известно как красный дерматит. Имеет хроническое течение и характеризуется появлением на коже красных или розовых бляшек, а также чувством зуда. Может проявляться в виде эрозий или папулезных высыпаний. Иногда красный дерматит может поражать ногти. Причины его возникновения на сегодняшний день вызывают разногласия среди специалистов, поэтому можно выделить несколько теорий:

Неврогенная. Согласно этой теории, заболевание возникает в результате перенесенного стресса.
Интоксикационная. Считается, что причина в побочном действии антибиотиков и лекарственных препаратов, содержащих йод, алюминий, хинин и т.д.
Наследственная. Согласно этой теории, заболевание обусловлено генетически. Считается, что существует ген, провоцирующий развитие красного дерматита под воздействием различных провоцирующих факторов.
Вирусная. Основана на предположении, что причиной является вирус, который может долгое время находиться в наружном слое кожи, никак себя не проявляя. Однако при воздействии неблагоприятных факторов (например, при ослаблении иммунитета) вирус может вызвать воспалительные процессы.
Аутоиммунная. Это достаточно популярная теория — многие специалисты склоняются к мнению, что всему виной скопление клеток, увеличивающих иммунный ответ организма. В этом случае организм принимает клетки собственной кожи за чужеродные белки и начинает их уничтожать. Отсюда и воспалительные процессы со всеми вытекающими последствиями.

Диагностика дерматитов

Главным методом диагностики при подозрении на дерматит является сбор истории болезни и осмотр пациента. Врач ставит предварительный диагноз, основываясь на клинических проявлениях заболевания и данных о контакта пациента с раздражителем. Для подтверждения могут быть назначены следующие исследования:

кожные пробы (нанесение предполагаемого аллергена на кожу с целью определения реакции);
иммунологический анализ крови (выявление иммуноглобулинов G, вырабатывающихся при контакте с аллергенами);
общий анализ крови (если заболевание обусловлено аллергическими реакциями, отмечается рост эозинофилов).

Основные принципы лечения дерматитов

При лечении дерматита ключевая роль отводится медикаментозным препаратам. Оперативные вмешательства не применяются, а эффективность физиотерапевтических процедур у большинства современных специалистов вызывает сомнения.

Медикаментозное лечение

При местном лечении высыпаний применяют глюкокортикостероидные препараты в форме кремов и мазей:

флутиказона пропионат;
бетаметазона валерат;
триамцинолона ацетонид;
мометазона фуроат.

Мази и кремы рекомендуется наносить тонким слоем на пораженные участки кожи несколько раз в день. Курс лечения составляет 2-3 недели.

При тяжелом течении болезни, сопровождаемом сильным зудом и обширными участками поражения (более 20% кожи всего тела) рекомендуется прием преднизолона в таблетках. Курс лечения составляет в среднем одну неделю.

В подобных ситуациях медикаментозная терапия может быть дополнена иммуносупрессивными препаратами (азатиоприн, циклоспорин).

Чтобы уменьшить общую чувствительность организма к раздражителям (сенсибилизацию), а также снять отечность, покраснение и уменьшить зуд, назначаются антигистаминные препараты (например, лоратадин или фексофенадин).

Немедикаментозная терапия

Одна из главных задач врача – выявить раздражитель и сделать так, чтобы пациент перестал с ним контактировать. Разумеется, если дерматит вызван контактом с агрессивным химическим веществом, эта задача упрощается. Но если виной всему аллергия или аутоиммунные реакции, то предстоит более сложная работа.

Пациенту также необходимо наладить режим дня и обеспечить полноценный отдых (спать не менее 8 часов в день). Очень важно придерживаться здоровой схемы питания, не перегружать рацион жареными, острыми и консервированными блюдами.

Рисунок 2. Памятка — как обычно контактный лечат дерматит. Источник: Medportal

Профилактика дерматита

Профилактические меры во многом зависят от типа дерматита. Например, при атопическом дерматите высыпания и раздражения на коже нередко возникают из-за проблем с желудочно-кишечным трактом или эндокринной системой. В этом случае необходимо воздействовать на первопричину, то есть лечить основное заболевание.

При аллергическом дерматите следует выявить раздражитель и исключить контакты с ним. Нередко пациентам приходится отказываться от любимых блюд (чаще всего аллергические кожные реакции возникают на цитрусовые, шоколад, яйца и морепродукты), однако без этого не обойтись – даже самые дорогие лекарства не дадут ожидаемого эффекта, если не исключить аллерген из меню.

Мыться лучше всего в теплой воде (примерно 34 С), поскольку горячая вода вызывает микротравматизацию кожи. Важно избегать стрессов, а в период повышенных нервных нагрузок, можно узнать у врача, как принимать легкие седативные препараты.

Заключение

Несмотря на то, что клинические проявления дерматита во многом зависят от его разновидности, профилактика и лечение этого заболевания основываются в первую очередь на устранении контакта с раздражителем и коррекции образа жизни. В комплексе с правильно подобранной медикаментозной терапией такой подход значительно улучшает прогноз выздоровления.

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) - достаточно частая патология, встречающаяся у детей всех возрастных групп. В России ежегодно регистрируется около 70 тыс. случаев ОРЗ на 100 тыс. детского населения. Максимальная частота острых респираторных инфекций отмечается в возрасте от 6 мес до 6 лет, среди этой группы наиболее высокий уровень заболеваемости ОРЗ отмечается у детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы.

Высокая частота инфекционной респираторной патологии у детей связана с особенностями развития иммунной системы, значительной контагиозностью вирусов, нестойким иммунитетом к ряду возбудителей и др. Иммунная система у детей в возрастном интервале, на который приходится наибольшее число случаев ОРЗ, характеризуется максимальным риском развития неадекватных или парадоксальных реакций при встрече с антигеном.

Во второй половине 1-го года жизни происходит утрата пассивного иммунитета, полученного от матери. Способность к формированию собственного активного иммунитета у ребенка развивается постепенно и на большинство антигенов в этот период появляется первичный иммунный ответ с синтезом антител класса IgМ (или IgK), не оставляющий иммунологической памяти. Недостаточность местной защиты слизистых оболочек связана с дефицитом секреторного IgA. В связи с этим чувствительность ребенка к ОРЗ в данный период очень высока. На 2-м году жизни происходит значительное расширение контактов ребенка с окружающим миром и возбудителями инфекций. Иммунный ответ ребенка на инфекционные антигены остается неполноценным: сохраняется первичный характер иммунного ответа (в основном синтез IgМ-антител), что связано с физиологической недостаточностью синтеза IgG. Функциональная активность Т-хелперов в крови нарастает, но сохраняется их дефицит, что проявляется слабостью клеточного звена иммунитета. Недостаток Т-хелперов обусловливает также неадекватную дифференцировку В-лимфоцитов, и при антигенной нагрузке синтезируются преимущественно антитела класса IgK (или IgМ). Местная защита слизистых оболочек все еще остается несовершенной из-за низкого уровня секреторного IgA. Сохраняется высокая чувствительность ребенка к респираторным инфекциям. К 6 годам уровни IgM и IgG в крови ребенка приближаются к таковым взрослого человека, но уровень IgA все еще остается более низким, с чем связана низкая местная защита слизистых оболочек. Однако содержание IgK достигает максимального уровня по сравнению с его концентрацией в другие возрастные периоды. Эти особенности способствуют развитию аллергических реакций у детей этого возраста, сохраняя чувствительность и к респираторным инфекциям.

Высокий риск развития атопических реакций у детей первых лет жизни связан с преобладанием у них дифференцировки Th₀ по типу Th₂, контролирующих синтез IgK и повышенную секрецию гистамина базофилами и тучными клетками. Низкий уровень секреторного IgA на слизистых оболочках у детей способствует беспрепятственному проникновению аллергенов через слизистые оболочки респираторного и желудочно-кишечного тракта. Возрастные иммунологические особенности предрасполагают к реализации атопического диатеза у детей раннего возраста.

Дети, страдающие атопическими заболеваниями, достоверно чаще болеют острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ). У 50% часто болеющих детей определяются повышение уровня IgE и сенсибилизация к ряду аллергенов. Показано, что у больных атопическим дерматитом имеются дисбаланс Th₁/Th₂-лимфоцитов, нарушение фагоцитоза, других неспецифических факторов иммунитета. Недостаток Т-хелперов приводит к неадекватной реакции В-лимфоцитов и при повышенной антигенной нагрузке вызывает синтез IgK- и IgМ-антител, но не секреторных IgA. Превалирование у часто болеющих детей первичного иммунного ответа обусловливает сниженную способность к синтезу интерферона-γ, что ослабляет противовирусную защиту.

Респираторные возбудители, вторгаясь в слизистую оболочку дыхательных путей, вызывают развитие воспаления, проявляющегося клинической картиной ринита, синусита, фарингита, отита, ларинготрахеита (у детей раннего возраста часто осложняется стенозом гортани), бронхита (у детей, имеющих аллергические заболевания, отмечается склонность к возникновению обструктивных форм). На первом (триггерном) этапе эффективными способами снижения остроты воспаления являются предотвращение колонизации слизистой оболочки патогенной микрофлорой и ограничение ее размножения. Этому способствует орошение слизистой оболочки носа солевыми растворами типа "Маример", "Аква Марис", "Салин" и др. Своевременно проведенные мероприятия сохраняют способность эпителиоцитов слизистой оболочки к продукции защитной слизи, мукоцилиарному клиренсу и существенно сокращают объем повреждений. На последующих этапах происходят образование биологически активных веществ и миграция в слизистую оболочку клеток воспаления, что сопровождается вазодилатацией, увеличением проницаемости сосудов и экссудацией. Это приводит к отеку, гиперсекреции слизи в респираторном тракте. Применение противовоспалительных препаратов в этот период способствует предотвращению дальнейшего запуска синтеза адгезионных молекул, хемокинов и других цитокинов.

Основными направлениями в лечении респираторных инфекций являются этиотропная и патогенетическая терапия. Лечение должно быть комплексным и учитывать индивидуальные особенности ребенка. Этиотропная терапия включает препараты, обладающие противовирусной активностью, и антибактериальные средства при бактериальных осложнениях. Можно использовать препараты Виферон, Гриппферон, Амиксин, Арбидол, Кагоцел, Ингарон, Анаферон детский, Рибомунил, Альгирем.

Патогенетическая терапия включает назначение противовоспалительных средств. В педиатрической практике достаточно широко используется противовоспалительный препарат с комплексным механизмом действия, направленным на подавление инфекционного и неинфекционного воспаления с преимущественным воздействием на слизистую оболочку дыхательного тракта, Эреспал (фенспирида гидрохлорид).

Терапевтический эффект Эреспала обусловлен снижением активности фосфолипазы А₂ в результате нарушения транспорта ионов кальция в клетку. Вызванные изменения замедляют скорость образования арахидоновой кислоты, и, как следствие, снижается образование простагландинов, лейкотриенов и тромбоксана - основных факторов, инициирующих сосудистую фазу воспаления. Фенспирид способствует уменьшению степени воспалительного отека тканей и секреторной активности бокаловидных клеток слизистых оболочек. Одновременно Эреспал подавляет синтез гистамина, провоспалительных цитокинов, преимущественно фактора некроза опухоли-ɑ, и уровень активности адренорецепторов, которые стимулируют секрецию вязкой слизи. В результате уменьшается выраженность II фазы воспаления - фазы клеточной инфильтрации. Эффект достигается в том числе за счет уменьшения образования факторов хемотаксиса, включая интерлейкин-8, что значительно снижает альтерацию эпителия респираторного тракта. Препарат обладает преимущественным действием на уровне респираторного тракта, воздействуя на все фазы воспалительного процесса, при минимальном системном эффекте.

Под влиянием Эреспала наблюдаются снижение отека и количества выделяемой вязкой мокроты, что связано с уменьшением образования и выделения секрета (муколитическим и отхаркивающим действием фенспирид не обладает), улучшение мукоцилиарного транспорта, уменьшение степени обструкции дыхательных путей, повышение эффективности кашля.

Отсутствие возрастных ограничений и высокий терапевтический эффект позволяют рассматривать Эреспал в качестве препарата выбора противовоспалительной терапии острых инфекций респираторного тракта у детей. Его хорошая переносимость и клиническая эффективность доказана в ходе европейского многоцентрового исследования у 232 детей первых 6 лет жизни с респираторными заболеваниями разной этиологии, в том числе вирусной и аллергической. В масштабном многоцентровом исследовании, проведенном в 2000 г., приняли участие пациенты и врачи Воронежского пульмонологического центра. Наши собственные исследования и результаты анализа в 9 регионах России 2582 случаев лечения инфекционно-воспалительных респираторных заболеваний у детей в возрасте от первых недель до 16 лет с использованием Эреспала позволили установить целесообразность его применения в качестве противовоспалительной терапии. Острая инфекция верхних отделов респираторного тракта была установлена у 79% детей, острый бронхит - у 20,5%. Легкая степень тяжести ОРЗ отмечена у 1/3 пациентов, тяжелая - у 2%. У остальных детей наблюдалась средняя степень тяжести ОРЗ. Эреспал начинали использовать в стандартной дозе у преобладающего большинства детей на 1-3 сутки болезни. Монотерапию Эреспалом проводили у 33% больных, в сочетании с местным препаратом с антибактериальным противовоспалительным действием (Биопарокс) - у 47%, в сочетании с системными антибиотиками - у 20% детей. Эффективность Эреспала как отличная оценена у 42%, хорошая - у 46% детей. Дети легко переносили лечение, частота нежелательных реакций при монотерапии составила 0,12% (аллергическая сыпь, тошнота, диарея). Использование монотерапии Эреспалом показало его высокую эффективность при острых инфекционно-воспалительных заболеваниях респираторного тракта, особенно при назначении его в первые дни болезни. Фенспирид может быть назначен и как дополнительный противовоспалительный препарат наряду с антибиотиками местного и системного действия.

Лечение ОРВИ у детей с атопическим дерматитом сопряжено с дополнительными трудностями, так как инфекции, как правило, вызывают обострение аллергического процесса, часто протекают с осложнениями в виде обструктивного синдрома на фоне характерных иммунологических нарушений, отита, синусита, не все медикаментозные препараты переносятся ребенком. Учитывая описанный выше комплексный механизм действия Эреспала, целью нашего исследования явилось изучение его влияния на течение ОРВИ и клинические проявления атопического дерматита у детей.

Эреспал использовался при лечении 39 детей с острым бронхитом, имеющих атопический дерматит в стадии неполной ремиссии. Возраст больных составил от 2 до 7 лет. Оценка выраженности симптомов в динамике осуществлялась по балльной системе (от 0 до 5 баллов по возрастающей). Основанием для включения в исследование являлось наличие у больного выраженного кашля разного характера, интоксикации, физикальных изменений в легких.

Пациенты, имеющие клиническую картину острого бронхита, были разделены на две группы: в 1-ю вошли дети с легким течением атопического дерматита (22 человека), во 2-ю - со среднетяжелым (17 детей). Для объективной оценки степени тяжести течения заболевания и эффективности проводимой терапии у детей с атопическим дерматитом мы использовали коэффициент SCORAD. У детей 1-й группы индекс SCORAD составил от 0 до 10 (среднее значение 7,5), 2-й - от 10 до 18 (среднее значение 14,8).

В анамнезе у всех детей имело место ухудшение течения атопического дерматита на фоне ОРВИ. До начала лечения и в процессе проводимой терапии всем больным назначали комплексные общелабораторные исследования, включающие общий анализ крови, клинический анализ мочи, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование брюшной полости, а также другие исследования и консультации специалистов (по необходимости).

Все дети получали Эреспал (суточная доза препарата составляла 4-6 мг/кг в 2 приема) и базисную терапию атопического дерматита в виде Зиртека в возрастной дозировке. Наружная терапия не проводилась. Продолжительность курса терапии Эреспалом составляла в обеих группах 7-10 дней.

В контрольную группу были включены дети с аналогичными клинико-лабораторными и анамнестическими данными: 20 человек с легким течением атопического дерматита (среднее значение индекса SCORAD 7,3) и 18 пациентов со среднетяжелым течением заболевания (среднее значение индекса SCORAD 14,5). Лечение в контрольной группе включало назначение противовирусных препаратов, отхаркивающих средств, Зиртека в возрастных дозировках, симптоматической терапии по показаниям.

В процессе лечения оценивали динамику основных клинических симптомов атопического дерматита у наблюдаемых больных (эритемы, отека, папул, лихенификации, шелушения, зуда и сухости кожи). Статистически значимой динамики клинических признаков атопического дерматита у детей, получавших Эреспал, в обеих подгруппах не установлено, усиления кожных проявлений не наблюдалось ни у одного ребенка. У 10 детей отмечена тенденция к улучшению состояния кожи на фоне приема Эреспала. Побочных явлений при применении Эреспала не выявлено. В контрольной группе у 82% детей со среднетяжелым течением атопического дерматита выявлено усиление клинических проявлений (к 10 дню лечения среднее значение индекса SCORAD составило 20,7), в подгруппе с легким течением заболевания - у 69% больных (среднее значение индекса SCORAD через 10 дней - 13,4).

Таким образом, полученные нами результаты исследования позволяют считать применение Эреспала (фенспирида) у детей с ОРВИ, протекающей на фоне атопического дерматита, целесообразным в качестве противовоспалительной терапии. Это повышает эффективность лечения детей и позволяет значительно уменьшить частоту обострений атопического дерматита на фоне респираторной вирусной патологии.

Литература:
1. Зайцева О.В. Современные подходы к лечению острых респираторных инфекций у детей. Возможности системной противовоспалительной терапии. Вопр. совр. педиатр. 2008; 7:93-8.
2. Малахов А.Б., Кондюрина Е.Г, Ревякина В.А. и др. Современные аспекты профилактики респираторных инфекцийу детей сатопией.Леч. врач. 2007; 7:91-3.
3. Намазова Л.С., Ботвиньева В.В., Вознесенская НИ. Современные возможности иммунотерапии часто болеющих детей с аллергией. Педиатр. фармакол. 2007; 4 (1).
4. Самсыгина ГА, Фитилев С.Б., Левин АМ. Результаты многоцентрового исследования эффективности фенспирида гидрохлорида (Эреспал) при лечении острой респираторной инфекции у детей. Педиатрия. 2002; 2: 81-5.
5. Самсыгина ГА, Коваль Г.С. Часто болеющие дети: проблемы диагностики, патогенеза и терапии. Леч. врач. 2009; 1:10-5.
6. Середа Е.В., Геппе НА., Почивалов А.В. и др. Фенспирид (Эреспал) в терапии бронхитов у детей. Пособие для педиатра. М., 2001.
7. Таточенко В.К Профилактика ОРВИ у детей с аллергией. Справ. педиатра. 2008; 10: 21-5.

Простуда как фактор, способствующий развитию обострения заболевания у больных атопическим дерматитом

Маркина Н.В., Тищенко Л.Д., Колпакова Л.О., Тищенко А.Л., Сергеева Н.С., Шишкина Г.И.

Российский университет дружбы народов, Москва

Как известно, среди факторов, обусловливающих обострение атопического дерматита (АД), фактор простуды играет большую роль. К сожалению, патогенетические механизмы этого явления все еще изучены недостаточно. Высказывается мнение о том, что в развитии обострения АД большое значение имеют нарушения статуса витаминов В5 (пантотеновая кислота) и В8 (биотин). При недостатке этих витаминов у человека могут развиваться нарушения процессов биотрансформации и дефицита некоторых коферментов витаминов группы «В». Под нашим наблюдением было 45 детей школьного возраста, которые с рождения страдали АД и у которых в период зимней эпидемии ОРЗ (ОРВИ) наблюдалось обострение АД. Во время обострения АД содержание связанной с белками (коферментной) формы биотина (норма – 28,2±0,2 нг%) оказалось значительно (в 2,9 раза) снижено и составляло 9,7±0,4 нг%. Кроме того, при обследовании больных АД во время их заболевания простудными инфекциями было выявлено значительное снижение (в 2,8 раза) в крови свободной формы пантотеновой кислоты, уровень которой у них составлял 36,3±1,8 мкг% (норма – 104±1,6 мкг%). Одновременно у этих больных в крови обнаружено значительное (в 3,7 раза) снижение содержания связанной с белками (коферментной) формы пантотеновой кислоты, уровень которой у них составлял 29,0±3,4 мкг% (норма – 104±1,8 мкг%). Эти больные жаловались на головную боль, запоры, раннее поседение, неприятный запах изо рта, жажду, мышечные судороги преимущественно в ночное время и ухудшение памяти. У них отмечалась также эмоциональная лабильность, обидчивость, плаксивость, повышенная психическая ранимость, пониженное половое влечение, импотенция и слабая эрекция. Показана высокая терапевтическая эффективность предложенного комплексного метода лечения, который предусматривает применение пантогама по 1,0 г (2 таблетки по 0,5 г) 3 раза в день через 15 минут после еды и биотина по 1 мг (0,1% раствор по 1,0 мл) внутримышечно, через день, на курс лечения до 15 инъекций с последующим приемом биотина внутрь по 20 мг (4 таблетки по 0,005 г) 2 раза в день перед едой. Клиническое выздоровление (стойкая клиническая ремиссия) и значительное улучшение наблюдалось у 26 (89,6%) больных, страдающих АД, что в 2,4 раза выше, чем у аналогичных больных контрольной группы, лечившихся десенсибилизирующими и антигистаминными препаратами в комплексе с некоферментными препаратами витаминов группы В. В процессе лечения по предложенному нами методу отмечалась нормализация содержания пантотеновой кислоты и биотина в крови, чего не наблюдалось у больных АД в контрольной группе, не применявших этих препаратов.

Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дерматит подразделяют на ограниченный и диффузный. Для атопического дерматита ограниченного характера типичная область локализации – затылок, задняя поверхность шеи, локтевые и подколенные сгибы, предплечья, внутренняя поверхность бедер. При ограниченном атопическом дерматите бывает один-два, реже несколько очагов поражения. Заболевание сопровождается сухими высыпаниями, мокнутие не характерно.

Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.

Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью

Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.

Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).

К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).

За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).

Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.

Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).

Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.

Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.

Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.

Таблица 1. Респираторные проявления атопии у 365 больных атопическим дерматитом

Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.

Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).

У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).

Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.

При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.

Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.

Таблица 2. Результаты аллергологического обследования 428 больных атопическим дерматитом

105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.

Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.

Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.

Пример

Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.

Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.

Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.

Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.

При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.

Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.

Ан. мочи – без особенностей.

ЭКГ: без патологии.

Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.

ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.

Конс. ЛОР: здорова.

Конс. гинеколога: здорова

Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.

Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.

Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.

Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.

В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.

Защитить своих детей от всех бед и болезней невозможно, ведь некоторые заболевания носят наследственный характер и являются хроническими. Среди таких недугов особенно распространены всевозможные аллергии, у них, в свою очередь, тоже есть свой лидер — атопия.

Атопическая аллергия, несмотря на свое устрашающее название, очень распространенное и хорошо известное многим заболевание. В народе его знают, как дерматит.

В каком возрасте возникает дерматит?

Согласно статистическим данным с атопической аллергией в течение жизни сталкивается практически каждый десятый человек. У 90% людей она впервые проявляется в возрасте до пяти лет, а у более чем 60% — и вовсе в первый год жизни. Конечно, нередки случаи, когда атопический дерматит в первый раз возникает у взрослого человека.

Признаки дерматита

Проявляется такая аллергия в виде сыпи на коже и зуда, но известны случаи, когда у детей-атопиков возникала крапивница, ангионевротический отек Квинке и анафилактический шок.

У младенцев мамы обнаруживают красноту на лице и ягодицах, себорею в области бровей и волосистой части головы. У малышей от года высыпание обычно располагается на лице, туловище, локтях и коленях, и выглядит оно как небольшие шелушащиеся пятнышки. А вот у детей постарше атопическая аллергия появляется в виде утолщений на коже с ярко выраженным рисунком, которые могут образоваться на руках, ногах и шее. Одним из самых главных факторов возникновения атопического дерматита является пищевая аллергия.

Проблемы здоровья у детей-атопиков

У детей-атопиков, помимо аллергии, есть и другие, зачастую хронические, проблемы со здоровьем. Согласно исследованиям атопическая аллергия является фоновым заболеванием при различных рецидивирующих респираторных патологиях. По данным статистики именно аллергические болезни занимают ведущее место среди патологий, которые особенно сильно влияют на характер течения острых респираторных инфекций (ОРИ). Также доподлинно известно, что дети с частыми рецидивами ОРИ обычно страдают и от аллергии.

Осложнения

Получается, что и ОРИ, и атопическая аллергия тесно связаны между собой, так как последняя вызывает высокую восприимчивость к различным вирусным инфекциям. К примеру, у малышей с атопическим дерматитом, который может проходить даже без клинических симптомов респираторной аллергии, после вирусного бронхиолита велика вероятность развития аллергического воспаления дыхательных путей.

Кроме того, из-за взаимодействия этих заболеваний повышается не только риск осложнений после обычной простуды, таких как риносинусит, ринит и синдром бронхообструкции, но возникновение высыпаний, зуда и отека на применяемые ребенком медикаменты.

Лечение респираторных заболеваний

Получается своего рода «замкнутый круг» — из-за аллергии у детей повышается восприимчивость к вирусным инфекциям и увеличивается риск возможных осложнений, а ОРИ отвечают тем, что помогают атопическому процессу, возникновению аллергических реакций на лекарства и развитию обострений главного заболевания.

Именно поэтому очень важно подобрать правильное лечение острых респираторных заболеваний, еще лучше — своевременно заняться профилактикой.

Препарат Цитовир-3

Действеннее всего использовать методику биорегулирующей терапии, которая включает в себя применение иммуномодулирующих препаратов, например средства Цитовир-3 , на ранних стадиях заболевания. Этот препарат не только купирует инфекционный процесс, но и снижает выраженность воспалительной реакции.

Состав средства

В состав средства Цитовир-3 входят три компонента — тимоген натрий, бендазол и аскорбиновая кислота, которые в совокупности оказывают комплексное терапевтическое действие.

Безопасность препарата

В ходе многочисленных исследований было выявлено, что Цитовир-3 в порошке безопасен для детей с атопией, благоприятно воздействует на иммунитет и не вызывает высыпаний или зуда. Благодаря тому, что в состав порошка для приготовления раствора входит небольшое количество фруктозы ( заменитель сахарозы ), его можно применять и детям с ограничениями в потреблении сахара.

Виды препарата Цитовир-3 в порошковой форме

Цитовир-3 в порошковой форме может обладать вкусом клубники, клюквы и апельсина, в линейке имеется и еще один вариант — порошок без ароматизаторов. Стоит отметить, что все ароматические добавки, входящие в состав препарата, являются абсолютно безопасными и гипоаллергенными. Цитовир-3 — ваш верный помощник в борьбе с острыми респираторными инфекциями у детей-аллергиков.

Читайте также: