Пролиферация клеток железистого кишечного эпителия что это такое

Обновлено: 30.04.2024

2.1.10. Механизмы развития пролиферации в очаге воспаления

Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обес-печивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага аль-

терации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с яв-лениями альтерации и экссудации.

При репаративных процессах в очаге воспаления регенерация клеток и фиброплазия достигаются как активацией процессов пролиферации, так и ог-раничением апоптоза клеток. Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления, в то время как в центре очага могут еще про-грессировать явления альтерации и некроза. Полного развития пролиферация соединительнотканных и органоспецифических клеточных элементов дости-гает после «очистки» зоны повреждения от клеточного детрита и инфекци-онных возбудителей воспаления тканевыми макрофагами и нейтрофилами. В связи с этим следует отметить, что процессу пролиферации предшествует формирование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, которые форми-руются по периферии зоны альтерации.

Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формиру-ет своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются в очаге репарации быстро образую-щиеся фибробласты. Деление, рост и перемещение фибробластов возможны только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Эта связь обеспечивается особым белком – фибронектином. Размножение фиб-робластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формиро-вание фибробластического барьера. Хемотаксис, активация и пролиферация фибробластов осуществляются под воздействием:

1. Факторов роста фибробластов.

2. Тромбоцитарного фактора роста.

3. Цитокинов - ФНО, ИЛ-1.

6. Трансформирующего фактора роста b.

Сначала фибробласты не зрелые и не обладают достаточной синтетиче-ской активностью. Созреванию предшествует внутренняя структурно-функциональная перестройка фибробластов: гипертрофия ядра и ядрышка, гиперплазия ЭПС, повышение содержания ферментов, особенно щелочной фосфатазы, неспецифической эстеразы, b-глюкуронидазы. Только после пе-рестройки фибробласты начинают синтезировать коллаген, эластин, коллаге-нассоциированные белки и протеогликаны. Коллагеногенез стимулируется следующими биологически активными веществами - ФНО, ИЛ-1, ИЛ-4, фак-тором роста фибробластов, тромбоцитарным фактором роста.

Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые муко-полисахариды – основной компонент межклеточного вещества соединитель-ной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин). При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и начинаются постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединитель-нотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.

Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематоген-ные клетки. При разрушении базальных мембран сосудов в зоне альтерации происходит миграция клеток эндотелия по градиенту ангиогенных факторов. Просвет новообразующегося капилляра формируется путем слияния внекле-точных пространств соседних эндотелиоцитов. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, кото-рые освобождают биологически активные вещества, способствующие про-лиферации капилляров.

Важнейшими факторами, стимулирующими ангиогенез, являются:

1. Факторы роста фибробластов (основной и кислый).

2. Сосудистый эндотелиальный фактор роста.

3. Трансформирующие факторы роста .

4. Эпидермальный фактор роста.

Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами создают грануля-ционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над по-верхностью ткани в виде гранул.

Основными функциями грануляционной ткани являются: защитная – пре-дотвращение влияния факторов окружающей среды на очаг воспаления и ре-паративная – заполнение дефекта и восстановление анатомической и функ-циональной полноценности поврежденных тканей.

Формирование грануляционной ткани не строго обязательно. Это зависит от величины и глубины повреждения. Грануляционная ткань обычно не раз-вивается при заживлении ушибленных кожных ранок или мелких поврежде-ний слизистой оболочки (Кузин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990). Гра-нуляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называе-мую рубцом. В рубцовой ткани уменьшается количество сосудов, они запус-тевают, уменьшается количество макрофагов, тучных клеток, снижается ак-тивность фибробластов. Небольшая часть клеточных элементов, распола-гающаяся среди коллагеновых нитей, сохраняет активность. Предполагают, что сохранившие активность тканевые макрофаги принимают участие в рас-сасывании рубцовой ткани и обеспечивают формирование более мягких руб-цов.

Параллельно с созреванием грануляций происходит эпителизация раны. Она начинается в первые часы после повреждения, и уже в течение первых суток образуются 2-4 слоя клеток базального эпителия. Скорость эпителиза-ции обеспечивается следующими процессами: миграцией, делением и диф-ференцировкой клеток. Эпителизация небольших ран осуществляется, в ос-новном, за счет миграции клеток из базального слоя. Раны более крупные эпителизируются за счет миграции и митотического деления клеток базаль-ного слоя, а также дифференцировки регенерирующего эпидермиса. Новый эпителий образует границу между поврежденным и подлежащим слоем, он препятствует обезвоживанию тканей раны, уменьшению в ней электролитов и белков, а также предупреждает инвазию микроорганизмов.

В процессе пролиферации участвуют и органспецифические клеточные элементы органов и тканей. С точки зрения возможностей пролиферации ор-ганспецифических клеточных элементов все органы и ткани могут быть рас-классифицированы на три группы:

К первой группе могут быть отнесены органы и ткани, клеточные элемен-ты которых обладают активной или практически неограниченной пролифе-рацией, достаточной для полного восполнения дефекта структуры в зоне воспаления (эпителий кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, слизи-стой желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы; гемопоэтическая ткань и др.).

Ко второй группе относятся ткани с ограниченными регенерационными способностями (сухожилия, хрящи, связки, костная ткань, периферические нервные волокна).

К третьей группе относятся те органы и ткани, где органоспецифические клеточные элементы не способны к пролиферации (сердечная мышца, клетки ЦНС). Основными факторами, регулирующими процессы пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления, являются:

1. Факторы роста, продуцируемые макрофагами, лимфоцитами, тромбо-цитами, фибробластами и другими клетками, стимулированными в зоне вос-паления. К ним относятся:

- факторы роста эпидермиса (стимулятор пролиферации и созрева-ния эпителия, стимулятор ангиогенеза);

- трансформирующий фактор роста- (стимулятор ангиогенеза);

- трансформирующий фактор роста- (хемоаттрактант фибробла-стов, стимулятор синтеза коллагена, фибронектина, ангиогенеза, ингибитор протеолиза);

- тромбоцитарный фактор роста (стимулятор миграции, пролифе-рации и синтеза белка в клетках-мишенях, обладает провоспалительным эф-фектом);

- фактор роста эндотелиоцитов;

- фактор роста фибробластов кислый и основной (стимуляторы пролиферации всех клеток сосудистой стенки);

- колониестимулирующие факторы (гранулоцитарный и макрофа-гальный стимуляторы дифференцировки, пролиферации и функциональной активности клеток гранулоцитарного и моноцитарного ряда) - цитокины (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-7) , продуцируемые Т- и В-лимфоцитами, мононуклеарами, тучными клетками, фибробластами, эндоте-лиоцитами, обеспечивают хемотаксис, фиброгенез, ингибируют апоптоз, стимулируют процессы пролиферации в очаге воспаления. Ингибиторами роста для некоторых клеток служат те же цитокины, которые стимулируют пролиферацию других – это ФНО, трансформирующий фактор роста  и - интерферон (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 1999);

- фактор роста нервов (стимулятор пролиферации, роста, морфоге-неза симпатических нейронов, эпителиальных клеток). Ростовые факторы, взаимодействуя с рецепторами на клетках- мишенях, могут непосредственно стимулировать синтез ДНК в клетках или подготавливать внутриклеточные рецепторы и ферменты к митотической деятельности.

2. Пептид гена, родственного кальцитонину, стимулирует пролифе-рацию эндотелиальных клеток, а субстанция Р индуцирует выработку ФНО в мак-рофагах.

3. Простагландины группы Е потенцируют регенерацию путем усиления кровоснабжения.

4. Кейлоны и антикейлоны, продуцируемые различными клетками, дейст-вуя по принципу обратной связи, могут активировать и угнетать митотиче-ские процессы в очаге воспаления (Бала Ю.М., Лифшиц В.М., Сидельникова В.И., 1988).

5. Полиамины (путресцин, спермидин, спермин), обнаруживаемые во всех клетках млекопитающих, жизненно необходимы для роста и деления клеток.

Они обеспечивают стабилизацию плазматических мембран и суперспи-ральной структуры ДНК, защиту ДНК от действия нуклеаз, стимуляцию транскрипции, метилирование РНК и связывание ее с рибосомами, актива-цию ДНК-лигаз, эндонуклеаз, протеинкиназ и многие другие клеточные про-цессы. Усиленный синтез полиаминов, способствующих пролиферативным процессам, отмечается в очаге альтерации (Березов Т.Т., Федорончук Т.В., 1997).

6. Циклические нуклеотиды: цАМФ ингибирует, а цГМФ активирует про-цессы пролиферации.

Морфологически процесс заживления раны может протекать различно, в зависимости от анатомического субстрата поражения, степени инфицирован-ности, общего состояния организма, характера лечебных мероприятий (Ку-зин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990). Однако в любом случае течение раневого процесса отражает один из классических типов заживления:

1. Заживление первичным натяжением.

2. Заживление вторичным натяжением.

3. Заживление под струпом.

Заживление раны первичным натяжением. Такой тип заживления харак-теризуется сращением краев раны без видимой промежуточной ткани, путем соединительнотканной организации раневого канала. Заживление первичным натяжением является наиболее экономичным видом заживления. Для зажив-ления первичным натяжением необходимы следующие условия:

1. Небольшая зона повреждения.

2. Плотное соприкосновение краев раны.

3. Сохранение жизнеспособности краев раны.

4. Отсутствие очагов некроза и гематомы.

5. Асептичность раны.

Заживление раны вторичным натяжением происходит при обширных по-вреждениях тканей, при наличии в ране нежизнеспособных тканей, гематомы и при развитии инфекции в ране. Любой из этих факторов ведет к заживле-нию вторичным натяжением. При различных вариантах течения заживления вторичным натяжением речь идет о заживлении гнойной раны, то есть о за-живлении через нагноение и гранулирование. На 5-6-е сутки после альтера-ции, после отторжения некротизированных клеток в ране появляются ост-ровки грануляций, которые, постепенно разрастаясь, заполняют всю полость раны. Изменения характера грануляций всегда объективно отражают ослож-нения заживления, которые могут наступить под влиянием местных и общих факторов. Реорганизация рубца проявляется активной эпителиизацией раны. Эпителий нарастает на поверхность грануляций в виде голубовато-белой каймы очень медленно. Помимо эпителизации заживлению способствует фе-номен раневой контракции - равномерного концентрического сокращения краев и стенок раны. Этот феномен объясняется появлением в грануляцион-ной ткани в период регенерации фибробластов, обладающих способностью к сокращению.

Заживление раны под струпом характерно для незначительных повреж-дений (ссадины, царапины, небольшие по площади ожоги 1-й и 2-й степени). Раневой процесс начинается свертыванием излившейся крови или только лимфы, которая подсыхает с образованием струпа. Под ним происходит бы-страя регенерация эпидермиса, и струп затем отторгается. Весь процесс длится 3-7 дней. Если заживление под струпом происходит без осложнений, то рана заживает первичным натяжением; если под струпом начинается на-гноение, то заживление идет по типу вторичного натяжения. В ряде случаев может развиться вялотекущее флегмонозное поражение жировой клетчатки, окружающей рану. В такой ситуации необходимы хирургическая обработка раны и удаление струпа (Кузин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990).

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте!
Это значит, что в желудке много микробов хеликобактера, котопыеиполлерживают постоянное воспаление.
Его необходимо пролечить.

Здравствуйте.
Если обнаружен хеликобактер ,то нужно пройти лечение:
Амоксициллин 1000 мг 2 раза в день 10 дней, Азитромицин 500 мг в стуки 10 дней и Омепразол 20 мг 2 раза в день за 30 минут до еды

Здравствуйте пролиферация это деление клеток, вам нужно пролечить бактерию и сделать фгс с цитологие вновь, тревожные слова это дисплазия.

Здравствуйте это значит у вас гастрит вызванный хеликобактер пилори и его очень много и требуется лечение эрродикационная терапия: соблюдение диеты,омепразол 20мг по 1к*2раз 7дней,амоксициллин 500мг по 1т2раз7дней,клабел 500мг по 1т2раз 7дней,алмагельпо 1м.л2раз в день. Затем контроль через 7 дней после лечения и если ещё останутся то повторить курс но уже заменив клабел на метронидозол

Здравствуйте! Биопсия говорит о том, что атрофического гастрит нет, а есть хеликобактер-ассоциированный гастрит. Можно провести эрадикацию:пантораздол 20 мг 2 раза в день, де нол 2таб 2 раза в день и метронидазол по 21*3раза 10 дней. После принимать ребагит по 1*3раза 2 месяца.фгдс в плановом порядке через год желательно также с биопсией.

По лечению хеликобакторной инфекции мои коллеги Вам лечение написали.Я же немного хотела остановиться на лечении после курса с антибиотиками для снижения степени активности атрофии
ребамипид 100 мг 3 раза в день через 1 час после еды-2 мес

Здравствуйте, это-хеликобактер-ассоциированный гастрит с атрофией, в ст. обострения. Надо провести лечение: Де-нол 2т+ Омепразол или Рабепразол 20 мг + Амоксициллин 100мг + кларитромицин 500мг по такой дозе каждого декарства через каждые 12 часов в течение 12 дней, причем Де-нол принимать за 30 минут до еды, остальное- через 1, 5-2 часа после еды. с едой принимать ребагит 100мг 3 раза в день .Ближе к кончу курса свяжитесь снова, нужно будет продолжение лечения потом.

Здравствуйте! По тому, как вы написали, у вас обильное обсеменением слизистой желудка хеликобактером.Необходим осмотр гастроэнтеролога для назначения терапии, состоящей из двух антибиотиков и препарата, ингибирующего секрецию желудочных желез

Здравствйте! Что Вас беспокоит? По поводу чего начали обследование? Какие-то лекарственные препараты принимаете сейчас на постоянной основе?

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гинеколога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

В выражении "пролиферация клеток железистого эпителия" нет ничего страшного ! Это означает, что клеток железистого эпителия больше ,чем должно быть . Подобное , в подавляющем большинстве случаев бывает связан с воспалительным процессом и после снятия воспалительного процесса повторные мазки показывают нормальную картину.
Повода никакого для паники нет !
По поводу результата анализа ( ФСГ, ЛГ) , можно сказать что - то определённо узнав в какой фазе цикла Вы сдавали . Это думаю выяснит и пояснит Вам Ваш доктор.
Удачи Вам !

Здравствуйте в вашем мазке обнаружена железистая ткань в большом количестве она может быть и при воспалении, поэтому вам незачем переживать, просто получите лечение и осмотр своего участкового гинеколога затем контроль мазка здадите

Добрый день, в мазке - пролиферация клеток железистого эпителия - это не страшно. Есть воспалительный процесс, но не онкология.

Здравствуйте, Наталья! Поводов для паники нет. Пролиферация клеток это признак воспалительного процесса. Нужно дообследоваться на ИППП, сдать посев на патогенную микрофлору из влагалища, пролечиться по результатам. Контроль мазка на онкоцитологию после лечения, но не для того, чтобы определить наличие онкопатологии, а для того, чтобы убедиться, что воспаление пролечено. Что в обычном мазке на флору? Кольпоскопию делали? На шейке матки есть какие то изменения? Эрозия, цервицит?

При нерациональном лечении возникают рецидивы. Ведь ваша мама не стала принимать поддерживающее лечение. Тем более, что прошло 3 месяца. Результат закономерен. Кроме того, не исключено, что есть и другие повреждающие факторы: прием лекарств(если будете продолжать разговор, назовите принимаемые лекарства), патология желчевыводящей системы.По биопсии есть значительное улучшение. Приложите протокол последней ФГС.

Инесса, нет. Не три месяца прошло. Она все принимала, что назначали. В январе де-нол и коеон, а в марте закончила курс лечения. И вот в апреле повторили ФГДС. Не стала принимать только омез после лечения. Бак-сет принимает. Результаты двух ФГСД прикреплены.

Про лекарства вы не ответили:препараты ацетилсалициловой кислоты, от суставов, гормоны? Эрадикация хеликобактера не удалась.

Инесса, Галвус для снижения сахара, витамин Д3 (2000; появился повышенный кальций), амитриптилин,бак-сет форте. Сейчас все.

Придется проводить ещё один курс эрадикации: Де-нол 2т 2 раза в день за 30 минут до еды. + Омепразол 20 мг 2 раза в день до еды (если есть возможность, то лучше рабепразол 20 мг 2 раза в день-7 дней, потом 20 мг 1 раз в день ещё 7 дней, можно с едой)+ тетрациклин 500мг 4 раза в день(через 1,5 часа после еды с большим количеством жидкости+метронидазол(можно с едой) 500мг 3 раза в день -14 дней. Потом Омепразол или рабепразол + де-нол до конца месяца в той же дозе , потом омепразол или рабепразол в половинной дозе ещё 1 месяц. ФГС через 1 месяц после отмены препаратов. Сделайте УЗИ.

Инесса, спасибо большое. УЗИ брюшной полости (делали 3 раза), щитовидки, малого таза, почек и мочевого пузыря делали. А бак-сет нужно принимать? Сто-то для защиты кишечника?

Нет, если нет проблем.Полезно попринимать ребагит 100мг 3 раза в день с едой по окончании курса- 2 месяца. Сделайте кал на скрытую кровь и кальпротектин. При положительных результатах-колоноскопия.

Инесса, колоноскопию делали в декабре, удалили полип сигмавидной кишки, кал на кровь - не обнаружено, кальпротектин в норме, в копрограмме - мыш.волокна с исчерпан. и без исчерпан - единич., жир нейтральный- в небольшом количестве, жирные кислоты - в большом количестве. Раст.клетчатка неперевар.и перевар. - в большом количестве. Иодофильная флора патол. - в небол.кол., слизь - в небольшом, эпителий цилиндр., плоский - единич., лейклциты - 2-3.

Здравствуйте. Тут неэффективна значит терапия. Надо сменить курс лечения и пройти вновь и омез не отменять. Будьте здоровы

Здравствуйте! Высока вероятность, что Хеликобактер Пилори была устойчива к Кларитромицину, сейчас устойчивость растет к этим антибиотикам во многих регионах России + необходимо принимать поддерживающую терапию после эрадикации.
Нужно применить другую схему эрадикации:
Пантопразол 40 мг по 1 кап 1 раз в сутки за 30 мин до еды
Левофлоксацин 500 мг по 1 таб 2 раза в сутки
Амоксициллин 1000 мг по 1 таб 2 раза в сутки
Де-нол 120 мг по 2 таб 2 раза в сутки
Эрадикацию проводить 14 дней.
Затем в течение еще 4 недель продолжить терапию ИПП, затем на 2 недели перестать принимать ИПП и сдать дыхательный уреазный тест или ПЦР кала на Хеликобактер

Железистая гиперплазия эндометрия — следствие активации пролиферативных процессов (разрастание тканей) слизистой оболочки маточной полости. Гиперплазия имеет серьезные патологические последствия, начиная с нарушения репродуктивной функции женщины, заканчивая злокачественной трансформацией клеток с последующим развитием рака матки.

СТОИМОСТЬ НЕКОТОРЫХ УСЛУГ ГИНЕКОЛОГА В НАШЕЙ КЛИНИКЕ В САНКТ-ПЕТЕРБУРГЕ

*Клиника имеет лицензию на оказание этих услуг

При этом следует понимать, что окончательный диагноз относительно вида изменений эндометрия определяется только на основании лабораторных гистологических анализов образца ткани, поэтому, увидев такой диагноз под вопросом, паниковать не нужно.

Особенности заболевания

Гиперплазией эндометрия называется разрастание эндометрия (внутреннего слоя матки), которое имеет доброкачественный характер, вызывает увеличение и утолщение слоя. Это заболевание может захватить только определенные участки слизистой оболочки матки (очаговая гиперплазия) или поразить всю площадь.

При железистой гиперплазии разрастается и увеличивается в объеме именно железистая ткань эндометрия. Заболевание может развиться у женщины в любом возрасте.

Этот процесс доброкачественный и перерождается в рак только в 1% случаев, но лечение гиперплазии все равно необходимо, так как следствие патологии — маточные кровотечения, анемия, бесплодие.

Причины развития железистой гиперплазии эндометрия

Ключевой фактор, стимулирующий развитие этой патологии, всевозможные гормональные перестройки. Особенно наглядно это проявляется в период возрастных и физиологических изменений гормонального фона: половое созревание, беременность, лактация, климакс и т.д. При этом железистая гиперплазия эндометрия развивается чаще всего на фоне повышения уровня эстрогенов и одновременно пониженного показателя прогестерона.

Выделяют несколько категорий сопутствующих патологических процессов, которые также провоцируют гиперпластические изменения структуры эндометрия.

Генитальные патологические процессы – миома матки, эндометрит, эндометриоз, синдром поликистозных яичников.
Экстрагенитальные патологические процессы – в эту категорию относят такие эндокринные расстройства, как сахарный диабет, ожирение, заболевания щитовидной железы и т.д.
Оперативные вмешательства – внутриматочные гинекологические манипуляции, аборты, диагностические выскабливания и т.д.

Почему железистая гиперплазия матки возникает у женщин в менопаузе?

Главная причина гиперплазии любого типа — гормональный дисбаланс, поэтому эта болезнь особенно часто встречается у пациенток в менопаузе.

В норме у женщины после овуляции вырабатываются гормоны гестагены, которые препятствуют разрастанию тканей и подготавливают организм к началу менструации. Если этого не происходит, организм продолжает производить эстрогены, вызывающие разрастание слизистой.

В тесной маточной полости железистым клеткам расти некуда, поэтому они начинают прорастать “сами в себя”, образуя деформированные извитые железы с кистозным содержимым (секретом). В результате маточные слои утолщаются и отторгаются, процесс сопровождается кровотечением. В этот период можно наблюдать кровь со сгустками, состоящими из недозревших клеток внутреннего маточного слоя.

Спровоцировать патологию могут воспаления в матке, миомы и фибромиомы, резкий отказ от гормональной контрацепции, хирургические аборты и выскабливания, поздняя менопауза.

Формы железистой гиперплазии

Различают три основные формы:

Простую, в ее очагах имеется множество желез, сплетённых между собой;
Кистозную, состоящую из разросшихся железистых тканей и кист;
Смешанную, объединяющую в себе два вида. Как правило, на стенках матки образуются очаги простой гиперплазии, а на дне и углах — кистозной.

Все типы железистой гиперплазии могут очень долго не давать симптомов, в этих случаях обнаружить патологию можно, лишь посетив гинеколога “на всякий случай”.

Симптомы железистой гиперплазии эндометрия

В норме слизистую оболочку, выстилающую полость матки, можно условно разделить на базальный и функциональный слои. В процессе развития железистой гиперплазии такое разделение стирается, и наблюдается увеличение количества железистых структур.

В случае, когда железы имеют кистозные изменения, медики говорят о железисто-кистозной гиперплазии. Оба эти диагноза характеризуются относительно положительным прогнозом, так как данные трансформации слизистой оболочки чаще всего не сопровождаются злокачественным перерождением.

Основными симптомами подобной патологии считаются кровотечения, возникающие в межменструальный период. Эти кровянистые выделения могут быть как умеренными, так и обильными, сопровождающимися сгустками. При этом иногда подобные кровотечения могут носить цикличный, повторяющийся характер.

Кровянистая «мазня» может начаться при железистой гиперплазии в любой день цикла. Это происходит потому, что не все ткани отторгаются полностью. Оставшиеся клетки продолжают расти, опять вызывая кровотечение. Постоянная кровопотеря угнетает женщину, лишает сил и приводит к депрессии.

Профилактика болезни заключается в периодических профилактических гинекологических осмотрах. Это позволит рано выявить и вылечить железистую гиперплазию эндометрия.

Можно ли забеременеть при гиперплазии?

Беременность при этой патологии невозможна, потому что в принципе отсутствует нормальный менструальный цикл. Яйцеклетка не может созреть и выйти из яичника.

Диагностика железистой гиперплазии эндометрия

Поскольку кровотечение является симптомом многих болезней, железистую гиперплазию определяют с помощью УЗИ и биопсии. Для получения образцов тканей проводится диагностическое выскабливание или вакуум-аспирация (отсос содержимого). Полученный аспират сдают в лабораторию для подтверждения диагноза и исключения рака матки. Гиперплазия диагностируется с точностью 94,5%.

Выявление патологии начинается со сбора подробного анамнеза пациентки, включающего наследственные факторы.
Далее специалист проводит гинекологический осмотр и трансвагинальное УЗИ (с введением датчика во влагалище).
Далее, если требуется, назначается гистероскопия, которая предполагает визуальный осмотр полости матки посредством специального оптического прибора.

Для определения типа гиперпластических изменений и онкогенности проводят аспирационную биопсию эндометрия (взятие тканей из матки) и выскабливание. Последнее часто совмещается с гистероскопией. После выполнения гистологического исследования врач назначает необходимую гормональную терапию.

Обязательно ли проводится выскабливание или есть другие методы лечения?

Оставлять гиперплазию эндометрия без лечения крайне опасно, так как атипичная форма способна перейти в рак эндометрия, стать причиной развития бесплодия, спровоцировать хроническую анемию, поэтому выскабливание обязательно проводится, если для этого есть показания.

Выбор метода зависит от количества очагов и их размеров. При небольшом поражении можно обойтись без выскабливания. Женщине назначают гестагенные препараты, ликвидирующие гормональный дисбаланс.

Если с помощью консервативных мер остановить кровотечение не удается, прибегают к выскабливанию или вакуум-экстракции, удаляя разросшуюся слизистую. Стимулирующими лекарствами восстанавливают овуляцию.

У женщин в климактерическом возрасте применяют агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона (аГнРГ). Они создают в организме состояние искусственной менопаузы.

К удалению матки (гистерэктомии) прибегают в крайнем случае, если высок риск рака. Такая операция допустима только у женщин, не собирающихся иметь детей.

Показания к медицинскому выскабливанию

Гинекологическое выскабливание — самое эффективное средством лечения гиперплазии эндометрия.

О необходимости лечебно-диагностического выскабливания полости матки могут говорить следующие симптомы.

Во время менструации наблюдаются продолжительные и чересчур обильные кровянистые выделения.
У женщины в период климакса возникают кровянистые выделения (из влагалища).
У пациентки присутствуют влагалищные кровянистые выделения, не относящиеся к месячным.

Кроме того, к гинекологу необходимо обратиться если наблюдаются симптомы анемии, то есть, утомляемость, постоянная слабость, обмороки, головокружения, отсутствие аппетита и так далее.

Лечение: диагностическое выскабливание эндометрия

Раздельное хирургическое выскабливание полости матки и гистероскопия – самый эффективный оперативный метод лечения гиперплазии эндометрия. Посредством выскабливания маточной полости врач с помощью кюретки удаляет гиперплазированный эндометрий, это делается под визуальным наблюдением гистероскопа, что обеспечивает точность манипуляции. Разумеется, выскабливание проводится под наркозом, который может быть общим или местным.

Проведение раздельного диагностического выскабливания позволяет подтвердить предположительный диагноз «гиперплазия эндометрия», который ставится по результатам анализов и гинекологического осмотра.

Соскоб, который берется в результате диагностического выскабливания, обязательно подвергается гистологическому исследованию, которое позволяет точно установить тип гиперплазии. Информативность гистероскопии, которая проводится при гиперплазии эндометрия, врачами оценивается приблизительно в 94,5%.

До и после выскабливания

Подготовка к выскабливанию эндометрия обязательно включает в себя сдачу основных анализов, которые пациентке назовет врач.

Приблизительно в течение 3-10 дней после проведения выскабливания у пациентки могут наблюдаться небольшие кровянистые выделения, это полностью соответствует норме. Помимо кровянистых выделений частички резецированных тканей также способны выходить наружу после операции, это нормально.

На протяжении послеоперационного периода женщина не должна допускать физических и эмоциональных перегрузок, не допускаются сексуальные контакты. Также опасность представляют такие факторы как перегрев и переохлаждение, несоблюдение правил интимной гигиены.

Диагностическое выскабливание в большинстве случаев повторяется спустя полгода после прохождения лечебного курса, это позволяет оценить результативность комплексной терапии гиперплазии.

Где обследоваться и вылечить гиперплазию эндометрия в Санкт-Петербурге и сколько стоит диагностическое выскабливание

Цены выскабливания при гиперплазии эндометрия можно посмотреть в прайсе сети медицинских центров «ДИАНА» или уточнить у консультанта по телефону.

Медицинский центр «Диана» гарантирует безопасность диагностики железистой гиперплазии эндометрия, а также разработку и организацию эффективной терапевтической стратегии, позволяющей избавиться от гиперпластических изменений навсегда.

Читайте также: