Проба бальцера при сифилитической лейкодермы

Обновлено: 25.04.2024

В статье освещены эпидемиологические аспекты сифилитической инфекции на современном этапе. Представлена подробная информация о клиническом течении и диагностических особенностях поздних форм сифилиса. Приведено собственное клиническое наблюдение и фотогра

The article highlights epidemiological aspects of syphilis infection at the present stage. Presents detailed information about the clinical course and diagnostic features of the late form of syphilis. Own clinical observations and photographs from private archives are presented.

Сифилис занимает важнейшее место в структуре инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), и является социально значимым заболеванием, так как не только наносит большой урон здоровью и репродуктивной функции пациента, но и представляет угрозу экономическому и общественному потенциалу страны [1–7]. 1990-е гг. в Российской Федерации ознаменовались настоящей эпидемией сифилиса, сравнимой по показателям только с далекой допенициллиновой эпохой. В настоящее время ситуация стабилизировалась, однако на фоне постоянного снижения общей заболеваемости наблюдается заметная тенденция роста числа больных поздними формами [1, 8–10]. В Республике Татарстан удельный вес больных поздним сифилисом увеличился с 1991 по 2014 год в 120 раз.

При поздних формах сифилиса немногочисленные сохранившиеся в тканях бледные трепонемы постепенно теряют свои антигенные свойства и ведущая роль переходит к реакциям клеточного иммунитета. На фоне снижения гуморального иммунитета падает напряженность гуморального ответа и уменьшается количество специфических антител, что сопровождается негативацией серологических тестов, в первую очередь нетрепонемных, из которых в настоящее время используется реакция микропреципитации (МРП) [8, 11–13]. Проведенный нами анализ заболеваемости поздним сифилисом с 1991 по 2013 гг. (901 больной) установил, что большая часть этих пациентов (68,8%) выявлена в период с 2005 по 2014 годы после внедрения в 2005 г. серологического тестирования методами иммуноферментного анализа (ИФА) и реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). При этом результат МРП у наблюдаемых был отрицательным в 65,7% случаев. Почти все больные инфицировались в период эпидемии сифилиса в 90-е гг. ХХ века. Удлинение диагностического маршрута в подавляющем большинстве случаев было вызвано антибиотикотерапией, причины назначения которой были довольно разнообразны. В 5,0% случаев больные получали в прошлом превентивное лечение (всегда дюрантными препаратами пенициллина) как контактные по сифилису, в 7,3% — лечились по поводу других ИППП, в 13,4% — занимались самолечением или обращались к услугам «теневого» медицинского бизнеса, в 17,8% — антибиотики были назначены как терапия интеркуррентных заболеваний. Ранее перенесли сифилис 22,8%, из них получили лечение дюрантными препаратами 85,0% пациентов. И, наконец, небольшая часть (4,1%) наблюдалась у дерматовенерологов с диагнозом «ложноположительные серологические реакции». Только треть (29,6%) пациентов до выявления у них поздней формы сифилитической инфекции никогда не болела сифилисом и не лечилась антибиотиками. Обращает на себя внимание, что до установления диагноза треть пациентов наблюдаемой группы (35,6%) тестировалась методами МРП и комплексом серологических реакций (КСР) от одного раза в жизни до нескольких в год с отрицательным результатом.

По нашим данным из всех клинических вариантов позднего сифилиса в настоящее время превалирует скрытая форма (83,0%). Поздний сифилис с симптомами чаще всего манифестирует поражением нервной (13,6%) и сердечно-сосудистой (2,7%) системы. Поздние поражения нервной системы в основном диагностируются в виде патологического процесса в сосудах кровоснабжения головного мозга, который сопровождают эпилептоидные припадки, нарушения чувствительности и речи, ишемические инсульты. Пролиферативные изменения и гуммы в ткани головного или спинного мозга встречаются в виде эпизодов. Кардиоваскулярный поздний сифилис чаще определяется в варианте сифилитического аортита неосложненного или сифилитического аортита, осложненного стенозом устьев венечных артерий и недостаточностью клапанов аорты.

Клиническими проявлениями позднего сифилиса являются деструктивные поражения кожи, костей, суставов, внутренних органов и нервной системы (рис. 1–3). Существенно меняется и психика человека. Пациенты становятся «странными», страдают психической неустойчивостью, у них может наблюдаться галлюцинаторный бред [1, 14, 20]. На коже и слизистых оболочках сифилиды проявляются бугорками или гуммами. Поражения опорно-двигательного аппарата протекают тяжело и сопровождаются деструктивными изменениями, главным образом, костей голеней, черепа, грудины, ключицы, локтевой, носовой костей и др. Поздний сифилис костей проявляется в виде остеопериостита или остеомиелита. Остеопериостит может быть ограниченным и диффузным. Ограниченный остеопериостит развивается чаще и представляет собой гумму, которая в своем развитии либо оссифицируется, либо распадается и превращается в типичную гуммозную язву. Через некоторое время появляются секвестры; реже костная гумма оссифицируется. Заживление заканчивается образованием глубокого втянутого рубца. Диффузный остеопериостит — следствие диффузной гуммозной инфильтрации. Обычно он заканчивается оссификацией с образованием костных мозолей. При диффузном гуммозном остеопериостите изменения сходны с ограниченным процессом, но более распространенные, в виде веретенообразного, бугристого утолщения. Особенно хорошо заметны они в средней части гребня большеберцовой и локтевой костей. При остеомиелите гумма либо оссифицируется, либо в ней образуется секвестр. Пациенты жалуются на боль, усиливающуюся в ночное время и при поколачивании по пораженным костям. Иногда секвестрация приводит к развитию гуммозной язвы. В процесс вовлекаются надкостница, корковое, губчатое и мозговое вещество с деструкцией центральной части очага и возникновением реактивного остеосклероза по периферии. В дальнейшем поражаются кортикальный слой кости, надкостница, мягкие ткани, образуется глубокая язва, выделяются костные секвестры, кость становится хрупкой, может возникнуть патологический перелом. На рентгенограмме наблюдается сочетание остеопороза с остеосклерозом. Морфологически наблюдается продуктивно-некротическое воспаление с формированием бугорков, гумм (сифилитическая гранулема) и гуммозных инфильтратов. Гумма и бугорковый сифилид являются инфекционными гранулемами, сопровождающимися выраженными изменениями кровеносных сосудов. Гумма представляет собой обширный очаг коагуляционного некроза, края которого состоят из крупных фибробластов, напоминающих эпителиоидные клетки при туберкулезе. Вокруг определяется воспалительный мононуклеарный инфильтрат из плазмоцитов и небольшого количества лимфоцитов. Гигантские клетки Лангханса встречаются очень редко. В гуммозных инфильтратах наблюдается типичная картина с формированием периваскулярных воспалительных муфт. В сосудах, особенно крупных, отмечается пролиферация эндотелия, вплоть до их облитерации. Иногда по соседству встречаются микроскопические гранулемы, по своему строению практически ничем не отличающиеся от туберкулезных и саркоидных гранулем.

Верификация сифилитического поражения органов в позднем периоде представляет определенные трудности, так как клинические проявления скудны, а серологические реакции информативны лишь в 65–70% случаев. К тому же врачами часто допускаются диагностические ошибки, при этом пациенты получают разнообразное лечение, в том числе хирургическое, которое им противопоказано и не дает желаемого эффекта.

В качестве примера приводим собственное наблюдение.

Больной Л., 1967 г. р. (46 лет), холостой, ведущий беспорядочную половую жизнь, злоупотребляющий алкоголем, в 2006 г. (7 лет назад) обратился к участковому терапевту, с жалобами на слабость в коленных и локтевых суставах, головную боль, головокружение. В участковой поликлинике после проведения рекомендованного стандартами экспресс-обследования на сифилис был получен положительный результат, в связи с чем пациент направлен в районный кожно-венерологический диспансер (КВД). При осмотре проявления сифилиса на коже и слизистых не обнаружены. При этом у пациента имелась объективная неврологическая симптоматика, которая не привлекла внимание дерматовенеролога. Установлен диагноз: сифилис скрытый ранний, проведено лечение препаратами пенициллина средней дюрантности (Бициллин-3). После окончания курса специфической терапии Л. в течение года находился на клинико-серологическом контроле, который самостоятельно прервал. До осени 2013 г. тестирование на сифилис не проводил. Несмотря на выраженные изменения суставов и носовой перегородки, за медицинской помощью не обращался. Только в сентябре 2013 г. при оформлении на работу был обследован серологически с положительным результатом всех тестов (МРП 3+, ИФА пол., РПГА 4+ от 6.09.13). Догоспитальное обследование в районном КВД позволило заподозрить у Л. позднее сифилитическое поражение нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Пациент госпитализирован в стационарное отделение КВД.

При поступлении: видимые кожные покровы и слизистые бледные, без высыпаний. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Мышцы лица гипотрофичны. Объем движений в шейном отделе позвоночника резко ограничен — повороты головы в обе стороны не более 10 градусов. Движения в плечевых, локтевых и коленных суставах сильно ограничены, суставы деформированы, утолщены. Мышцы конечностей гипотрофичны. Проприорефлексы повышены, d = s, кроме ахилловых, которые снижены, d ≤ s, чувствительность не изменена.

Общий анализ крови: эритроциты 2 190 000, гемоглобин 60 г/л, цветной показатель 0,82, лейкоциты 7 600, эозинофилы 1%, палочкоядерные лейкоциты 2%, сегментоядерные лейкоциты 80%, лимфоциты 12%, моноциты 5%, СОЭ 65 мм/ч.

Общий анализ мочи, биохимический анализ крови — в пределах нормы.

Серологическое обследование: кровь МРП 4+, ИФА положителен, РПГА 4+; ликвор МРП отрицательна, ИФА положителен, РПГА 4+, РИФ-200 4+.

Рентгенография локтевых и коленных суставов: с обеих сторон — резкое сужение суставных щелей, склероз и массивные экостозы сочлененных поверхностей, гуммозный периостит передней поверхности локтевой кости, деструкция костной ткани плечевой кости. Заключение: сифилитическое поражение обоих локтевых и коленных суставов (периостит, остеомиелит, артрит).

Консультация окулиста: ретиносклероз.

Консультация оториноларинголога: обширная перфорация носовой перегородки.

Консультация терапевта: анемия гипохромная тяжелой степени тяжести неуточненного генеза.

Консультация невролога: нейросифилис с бульбарными проявлениями пирамидной недостаточности.

На основании этих данных установлен диагноз: поздний нейросифилис с симптомами А52.1.

Другие симптомы позднего сифилиса (сифилис костей, гумма, сифилис синовиальный) А52.7.

Больному проведены 2 курса специфической терапии: бензилпенициллина натриевая соль кристаллическая по 12 млн ЕД в/в капельно, 2 раза в сутки, 20 дней, перерыв 2 недели. На фоне лечения улучшилось общее самочувствие, уменьшилась головная боль, слабость в суставах.

Приведенное наблюдение свидетельствует о том, что недостаточная осведомленность специалистов о клинических особенностях сифилитической инфекции в ее поздних проявлениях может иметь очень опасные последствия. Особенно удручает то, что удлинение диагностического маршрута произошло по вине дерматовенеролога. Отрицательное отношение пациента к собственному здоровью, возможно, спровоцированное заболеванием, и неадекватные действия лечащего врача привели к тяжелому, калечащему исходу.

При выяснении причин поражения внутренних органов и центральной нервной системы неоценимую помощь оказывает правильно собранный анамнез, который обязательно должен включать следующие сведения.

Сифилис, перенесенный в прошлом.
Любые варианты антибактериальной терапии.
Результаты предыдущих тестирований на сифилис, если они проводились.
Другие перенесенные в прошлом заболевания.
Диспансерное наблюдение у специалистов другого профиля.
У женщин: наличие воспалительных процессов в системе органов репродукции; а также число и исход предыдущих беременностей.
Характерные жалобы.
Результаты специальных исследований и консультаций смежных специалистов, если они проводились.

Особую настороженность следует проявлять в отношении пациентов моложе 40 лет, не страдавших до последнего времени какими-либо соматическими заболеваниями. Напоминаем, что любой клинический вариант поздней сифилитической инфекции является показанием для исследования ликвора!

Все вышесказанное позволяет сделать вывод: на сегодня проблема сифилиса остается такой же актуальной, как и много веков назад. В наши дни клинические проявления позднего сифилиса так же многообразны, как и в допенициллиновую эпоху. Гиподиагностика поздних форм иногда приводит к довольно тяжелым, а порой — трагическим последствиям. Обращает на себя внимание то, что многие врачи продолжают делать акценты и верифицировать сифилис только по результатам серологических тестов. Недостаточная осведомленность специалистов о клинических особенностях сифилитической инфекции в ее поздних проявлениях делает необходимым изменение направления организационной работы с ними, а также более активное вмешательство дерматовенерологов в диагностический процесс. Внедрение в лабораторное обследование таких серологических методов, как ИФА и РПГА, позволяет оптимизировать диагностику сифилиса не только в его ранних, но и поздних проявлениях. Рост заболеваемости латентными, висцеральными формами, врожденным и нейросифилисом свидетельствует о несомненной актуальности проблемы и определяет контроль сифилитической инфекции в качестве приоритетного направления в мировом здравоохранении. В этих условиях необходим научно обоснованный подход к анализу постоянно меняющейся ситуации распространения сифилитической инфекции в различных возрастных и профессиональных группах и разных регионах.

Литература

Дмитриев Г. А., Доля О. В., Васильева Т. И. Сифилис: феномен, эволюция, новация. М.: Бином. 2010. С. 367.
Кубанова А. А., Лесная И. Н., Кубанов А. А. и др. Разработка новой стратегии контроля над распространением инфекций, передаваемых половым путем, на территории Российской Федерации // Вестник дерматологии и венерологии. 2009. № 3. С. 4–12.
Кубанова А. А., Мелехина Л. Е., Кубанов А. А. и др. Заболеваемость врожденным сифилисом в Российской Федерации за период 2002–2012 гг. // Вестник дерматологии и венерологии. 2013. № 6. С. 24–32.
Милич М. В. Эволюция сифилиса. М.: Медицина, 1987. 159 с.
Чеботарев В. В. Сифилис. Монография. Ставрополь. 2010. С. 444.
Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment guidelines // MMWR. 2006. Vol 55. 94 p.
Lewis D. A., Young H. Syphilis // Sex Transm. Infect. 2006. 82 (Suppl IV). Р. 13–15.
Катунин Г. Л., Фриго Н. В., Ротанов С. В. и др. Анализ заболеваемости и качества лабораторной диагностики нейросифилиса в Российской Федерации // Вестник дерматологии и венерологии. 2011. № 3. С. 18–26.
Мавлютова Г. И., Юсупова Л. А. Поражения внутренних органов при ранних и поздних формах сифилитической инфекции. Учебное пособие для врачей. Казань: ООО «Альфа-К», 2014. 55 с.
Москвин И. П., Бржозовская М. Г., Лукина Ю. С. Гумма позвоночника как проявление третичного сифилиса // Вестник дерматологии и венерологии. 2007. № 1. С. 33–36.
Рунина А. В., Хайруллин Р. Ф., Рог К. В. и др. Новые рекомбинантные антигены Treponema pallidum Тр0453 и Тр0319 в диагностике сифилиса // Вестник дерматологии и венерологии. 2014. № 3. С. 72–79.
Фриго Н. В., Манукьян Т. Е., Ротанов С. В. и др. Диагностика ранних форм сифилиса методом иммунохемилюминесценции // Вестник дерматологии и венерологии. 2013. № 3. С. 66–73.
Herring A., Ballard R., Mabey D., Peeling R. W. WHO/TDR Sexually Transmitted Diseases Diagnostics Initiative. Evaluation of rapid diagnostic tests: syphilis // Nat Rev Microbiol. 2006. 4 (12 Suppl). Р. 33–40.
Ге А. Г. Курс венерических болезней. Казань, 1903. 598 c.
Мавлютова Г. И., Юсупова Л. А., Минуллин И. К. Практические аспекты эволюции клинических маркеров сифилитической инфекции. Учебное пособие для врачей. Казань: Медок, 2013. 36 с.
Hama K., Ishigushi Н., Tuji Т. et al. Neurosyphilis with meziotemporal magnetic resonanse imaging adnormalities // Intern med J. 2008. № 47. Р. 1813–1817.
Young A., Mc Millan A. Syphilis and the endemic treponematoses. In: McMillan A., Young H., Ogilvie M. M., Scott G. R. Clinical Practice In: Sexually Transmissible Infections. Elsevier Science Limited, London. 2002. Р. 395–459
Musher D. M. Syphilis, neurosiphilis, penicillin, and AIDS // J. Infect. Dis. 1991. V. 163 (6). P. 1201–1206.
Norris S. J., Pope V., Johnson R. E., Larsen S. A. Treponema and other human host-assciated spirochetes. In Murray P. R., Baron E. J., Jorgensen J. H., Pfaller M. A., Yolken R. H., eds. Manual of Clinical Microbiology. Washington DC: American Society for Microbiology. 2003. Р. 995-10-71.
Parc С. Е. Manifestations and treatment of ocular syphilis during an epidemic in France // Sex Transm Dis. 2007. V. 34, № 8. P. 553–556.
Young A., Mc Millan A. Syphilis and the endemic treponematoses. In: McMillan A., Young H., Ogilvie M. M., Scott G. R. Clinical Practice In: Sexually Transmissible Infections. Elsevier Science Limited, London. 2002. Р. 395–459.
Monteiro F., Julião B. Oral Manifestation of Tertiary Syphilis // Case Report. Braz. Dent. J. 1999. V. 10 (2). P. 117–121.

Г. И. Мавлютова 1 , кандидат медицинских наук
Л. А. Юсупова, доктор медицинских наук, профессор
А. Г. Мисбахова, кандидат медицинских наук

Доступный и эффективный метод, используемый для диагностирования разноцветного или отрубевидного лишая. Именно проба Бальцера дает возможность правильно определить вид лишая, несмотря на то, что симптоматика некоторых заболеваний похожа между собой. Также данный вид диагностики поможет отличить лишай от витилиго, розового лишая Жибера или сифилитической розеолы.

Суть пробы

В методе Бальцера используется 5% спиртовой раствор йода. В зависимости от количества раствора и его концентрации кожа окрашивается в оранжевый или коричневый цвет. В местах, где происходит локализация разноцветного лишая, эпителий сильно разрыхляется и обладает сильной проводимостью. Так как пораженный участок кожи при нанесении раствора впитывает большую его часть, пятно лишая становится значительно темнее и сильно отличается от здоровой кожи. Здоровая кожа окрашивается в слегка желтый цвет, а пораженная приобретает темно-коричневый оттенок. Проба Бальцера является абсолютно безвредной процедурой, поэтому проводить ее можно всем, в том числе беременным женщинам и женщинам в период лактации.

Кроме раствора йода для пробы Бальцера используются анилиновые красители, например, бриллиантовый зеленый или метиленовый синий. Результаты диагностики анилиновыми красителями отличаться не будут.

Необходимо отметить, что при лейкодерме – пигментации, которая остается после отрубевидного лишая, результаты пробы Бальцера будут отрицательными. Особенно это характерно у пациентов, получивших УФ-облучение на ранее пораженных участках. Кроме этого, проба Бальцера дает положительный результат при стрептодермиях. Она является индикатором скрытого шелушения.

В практике врача-косметолога

Проба Бальцера имеет частое применение. При полном сборе анамнеза и диагностике кожи пациента, врач-косметолог можно проводить пробу Бальцера для уточнения этиологии тех или иных пораженных участков, так как некоторые кожные заболевания имеют схожую симптоматику. Также рекомендуется осуществлять инструментальную люминесцентную диагностику кожи пациента с помощью лампы Вуда. Например, разноцветный лишай под лампой Вуда можно определить по характерному желтому или золотисто-бурому свечению.

Отрубевидный лишай — длительно протекающее грибковое заболевание с поражением эпидермиса, которое проявляется появлением на коже пигментированных пятен различного оттенка: желтого, розового, бурого, коричневого и характерным отрубевидным шелушением. Признаки воспаления отсутствуют. Диагностируется отрубевидный лишай при помощи йодной пробы Бальцера, люминесцентного исследования и микроскопии отшелушивающихся чешуек. Лечение проводится противогрибковыми мазями и растворами. Отрубевидный лишай распространенной формы требуют общей антимикотической терапии.

Общие сведения

Отрубевидный лишай получил такое название в связи с типичным для него шелушением. Второе название — разноцветный лишай — возникло благодаря разнообразной окраске появляющихся при заболевании пятен. Встречающееся в народе название «солнечный грибок» также имеет отношение к отрубевидному лишаю. Оно связано с тем, что под воздействием солнечных лучей пораженные участки кожи становятся более яркими и заметными. Наиболее часто заболеванию отрубевидным лишаем подвержены мужчины и женщины молодого возраста, наиболее редко - дети до 7 лет.

Причины возникновения отрубевидного лишая

Отрубевидный лишай относится к группе кератомикозов — грибковых заболеваний кожи, затрагивающих только роговой слой эпидермиса и волосяную кутикулу. Его возбудителями являются грибы Malassezia furfur, Pityrpsporum orbiculare и Pityrosporum ovale, причем эти виды отличаются способностью переходит один в другой. Обычно отрубевидный лишай характеризуется малой контагиозностью, то есть заражение происходит лишь в отдельных случаях при тесном и длительном контакте с больным. При этом вероятность заболеть отрубевидным лишаем в большей степени обусловлена предрасполагающими факторами.

Факторами, формирующими в организме благоприятный фон для развития отрубевидного лишая, являются: ослабление иммунной системы, повышенная потливость, эндокринные нарушения (сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга, ожирение), изменения в химическом составе пота, вегето-сосудистая дистония, нарушение барьерной функции кожи при частом использовании антибактериальных гелей и мыл, стрессовые воздействия на кожу (чрезмерный загар, солярий и т. п.). Авторы некоторых проводимых в дерматологии исследований указывают на то, что в ряде случаев отрубевидный лишай связан с лимфогранулематозом и туберкулезом легких.

Симптомы отрубевидного лишая

Отрубевидный лишай вызван размножением возбудителей в поверхностных слоях кожи, что приводит к нарушению функционирования меланоцитов — клеток, вырабатывающих пигмент меланин, придающий коже ту или иную окраску. В результате пораженный участок кожи приобретает цвет, отличающийся от остального кожного покрова. Процесс начинается в устье волосяного фолликула, затем пятно постепенной увеличивается в размерах.

При отрубевидном лишае типично образование множественных округлых пятен величиной до 1 см. По мере роста пятна сливаются друг с другом, образуя значительные по величине участки, достигающие размеров более ладони взрослого человека. Такие пятна не выступают над поверхностью кожи и не имеют признаков воспаления (отек, краснота, болезненность). Их цвет может быть желтым, кофейным, розовато-коричневым, темно-бурым. Края пятен отрубевидного лишая четко отграниченные, неровные, фестончатые. Характерно обусловленное разрыхлением рогового слоя эпидермиса шелушение пятен, легко обнаруживаемое при поскабливании кожи.

Чаще всего отрубевидный лишай появляется на коже спины и груди. Реже поражается шея, боковые части туловища и живот. У детей и подростков пятна могут локализоваться на коже конечностей, в подмышечных областях и на волосистой части головы. Симметричность отсутствует.

Пациент с отрубевидным лишаем, как правило, не отмечает каких-либо субъективных ощущений. В некоторых случаях на участках поражения кожи наблюдается небольшой зуд. Возникновение болезненность, жжения или других неприятных ощущений свидетельствует о вторичном инфицировании кожи бактериальной флорой.

Отрубевидный лишай отличается длительным (в течение несколько лет) течением. При отсутствии систематической терапии после лечения возможно возникновение рецидивов заболевания. Отрубевидный лишай часто излечивается под воздействием солнечных лучей. Участки, ранее пораженные лишаем, не загорают и остаются белыми на фоне загорелой кожи (псевдолейкодерма).

Диагностика отрубевидного лишая

Отрубевидный лишай часто сразу диагностируется на консультации дерматолога при осмотре и дерматоскопии участков кожи с измененной окраской. Для подтверждения диагноза проводится йодная проба Бальцера, заключающаяся в нанесении на кожу 5% спиртового р-ра йода. Из-за разрыхленности пораженных участков эпидермиса, кожа в этих местах лучше впитывает йод и окрашивается более интенсивно, чем на здоровых участках. С таким же успехом для проведения пробы можно использовать растворы анилиновых красителей: зеленку, йод, фукарцин. Определяется также наличие симптома Бенье или «феномена стружки»: шелушение кожи при легком соскабливании ее на поверхности пятен отрубевидного лишая.

Люминесцентная диагностика, проводимая в специальной затемненной комнате, выявляет красно-желтую или темно-коричневую флуоресценцию пятен. Микроскопическое исследование соскоба при отрубевидном лишае позволяет обнаружить элементы гриба в чешуйках эпидермиса.

Дифференцируют отрубевидный лишай от розового на основании клинической картины. Розовый лишай характеризуется продолговатой и ромбовидной формой очагов поражения, локализацией пятен вдоль линий натяжения кожи. Очаги псевдолейкодермы, остающиеся после того, как разрешается отрубевидный лишай, дифференцируют от витилиго, вторичных гипопигментаций, лепры.

Необходимо также отличать отрубевидный лишай от сифилитической розеолы, а участки псевдолейкодермы — от сифилитической лейкодермы. Сифилитическая розеола не шелушиться, имеет розовый цвет, пропадает при надавливании. Сифилитическая лейкодерма своим внешним видом напоминает кружевную сеточку, а не сливные пятна пониженной пигментации. Чтобы дифференцировать отрубевидный лишай от сифилитических проявлений, пациенту могут назначить следующие анализы: микроскопию соскоба на бледную трепонему, ПЦР-диагностику сифилиса или RPR-тест.

Лечение отрубевидного лишая

Лечение проводится амбулаторно до полного исчезновения проявлений отрубевидного лишая. Применяют местные противогрибковые средства: 5% салициловую мазь, 3-5% салициловый спирт, 5-10% серную мазь, 3-5% резорциновый спирт, тербинафин, бифоназол, клотримазол, циклоперокс, тербинафин, нафтифин и др. Распространенный отрубевидный лишай или его рецидивирующее течение являются показанием к общему противогрибковому лечению. Оно проводится приемом внутрь таких противогрибковых препаратов, как итраконазол, кетоконазол.

Профилактика

Профилактика рецидивов отрубевидного лишая включает повторный курс антигрибкового лечения, регулярные водные процедуры и терапию гипергидроза. Для предупреждения заражения близких пациента производят дезинфекцию одежды и белья больного. Людей, находящихся в постоянном контакте с пациентом осматривают с применением люминесцентной лампы.

Проба Бальзера (йодная проба) - один из простых, доступных и недорогих, но эффективных методов диагностики отрубевидного (разноцветного) лишая. Симптомы некоторых кожных заболеваний похожи, йодная проба позволяет распознать именно этот вид лишая.

Участки кожи с мелкими пятнами с четкими границами смазывают 5% спиртовым раствором йода. Роговой слой кожи, пораженный грибком, быстро впитывает йод и окрашивается интенсивнее, чем другие участки. Пятна отрубевидного лишая четко выделяются темно-коричневым цветом на фоне лишь слегка окрасившихся участков здоровой кожи. Такое свойство связано с разрыхленным (нарушенным) заболеванием верхним слоем кожи - эпидермисом, отличающимся большей проводимостью к окрашиванию.

Йодный раствор могут заменить также анилиновые красители.

Примечательно, что при лейкодерме, возникающей после излечения отрубевидного лишая, проба Бальзера показывает отрицательный результат.

В связи с простотой использования теста Бальзера многие пациенты предпочитают проводить ее самостоятельно, но данный тест применим лишь для подтверждения диагноза. Дополнительные специфические обследования (соскоб, микроскопическое исследование чешуек кожи, осмотр под лампой Вуда, посев грибка на специальные питательные среды), личные знания и опыт в диагностике кожных заболеваний помогут врачу-дерматологу более точно диагностировать лишай и назначить лечение.

Исследование безвредно для любого возраста, хотя основная часть заболевающих разноцветным лишаем – дети и подростки. Нередко грибок возникает после отдыха в жарких странах под интенсивным воздействием ультрафиолета. Пациенты молодого возраста более подвержены риску заражения отрубевидным лишаем из-за особенности секрета сальных желез, а также из-за не окончательно установившегося иммунитета.

После диагностированного и успешно пролеченного заболевания повторное заражение возможно, в том числе и от недостаточно обработанных личных вещей, зараженных спорами гриба.

Вторичный сифилис — следующий за первичным период сифилиса, который характеризуется диссеминированной сыпью с большим полиморфизмом элементов (розеолы, папулы, везикулы, пустулы), поражением соматических органов, опорно-двигательного аппарата, нервной системы и генерализованным лимфаденитом. Диагностика вторичного сифилиса проводится путем выявления бледной трепонемы в отделяемом кожных элементов, пунктате лимфоузлов и спиномозговой жидкости; постановкой серологических реакций. Лечение включает пенициллинотерапию и симптоматическую терапию поражений внутренних органов.

Общие сведения

Период вторичного сифилиса начинается через 2-3 месяца после проникновения в организм бледных трепонем и связан с их попаданием в кровь и лимфу. По кровеносным и лимфатическим сосудам возбудители сифилиса разносятся во внутренние органы, лимфоузлы и нервную систему, вызывая их поражение. Под воздействием иммунного ответа организма бледная трепонема может образовывать споры и цисты, в которых она сохраняется в невирулентном виде, обуславливая развитие скрытого периода вторичного сифилиса. При снижении активности иммунных механизмов возбудитель способен снова трансформироваться в патогенную подвижную форму, вызывающую рецидив вторичного сифилиса.

Классификация вторичного сифилиса

Свежий вторичный сифилис — развивается после первичного сифилиса и проявляется обильной диссеминированной мелкой полиморфной сыпью, наличием твердого шанкра в стадии разрешения и полиаденитом. Продолжительность 2-4 месяца.

Скрытый вторичный сифилис — характеризуется исчезновением клинических симптомов и выявляется только положительными результатами серологических исследований. Длится до 3-х месяцев и более.

Рецидивный вторичный сифилис — происходит чередование рецидивов сифилиса со скрытыми периодами. Во время рецидивов опять появляется сыпь. Однако, в отличие от свежего вторичного сифилиса, она менее обильная, более крупная и располагается группами, образуя дуги, кольца, гирлянды и полукольца.

Симптомы вторичного сифилиса

Развитие вторичного сифилиса часто начинается с общих симптомом, сходных с проявлениями ОРВИ или гриппа. Это недомогание, повышение температуры, озноб, головная боль. Отличительной особенностью вторичного сифилиса является артралгии и миалгии, усиливающиеся в ночное время. Только через неделю после появления этих продромальных симптомов возникают кожные проявления вторичного сифилиса.

Высыпания вторичного сифилиса — вторичные сифилиды — отличаются значительным полиморфизмом. При этом они имеют целый ряд сходных характеристик: доброкачественное течение без периферического роста и разрушения окружающих тканей, округлая форма и четкое отграничение от окружающей их кожи, отсутствие субъективной симптоматики (изредка отмечается небольшой зуд) и островоспалительных признаков, заживление без образования рубцов. Вторичные сифилиды содержат большую концентрацию бледных трепонем и обуславливают высокую инфекционную опасность больного вторичным сифилисом.

Наиболее распространенной формой сыпи при вторичном сифилисе является сифилитическая розеола или пятнистый сифилид, проявляющийся округлыми бледно-розовыми пятнами диаметром до 10 мм. Обычно они локализуются на коже конечностей и туловища, но могут быть на лице, стопах и кистях. Розеолы при вторичном сифилисе появляются постепенно по 10-12 штук в день в течение недели. Типично исчезновение розеолы при надавливании на нее. К более редким формам розеолезной сыпи при вторичном сифилисе относятся шелушащаяся и приподнимающаяся розеолы. Первая имеет небольшое западение в центре и покрыта пластинчатыми чешуйками, вторая — возвышается над общим уровнем кожи, что делает ее похожей на волдырь.

На втором месте по распространенности при вторичном сифилисе находится папулезный сифилид. Наиболее типичная его форма лентикулярная, имеющая вид плотноэластичных папул диаметром 3-5 мм розового или медно-красного цвета. Со временем в центре папулы вторичного сифилиса начинается шелушение, которое распространяется на периферию. Характерен «воротничок Биетта» - шелушение по краю папулы в то время, как в центре оно уже закончилось. Разрешение папул заканчивается образованием длительно существующей гиперпигментации. К более редким формам папулезного сифилида относят себорейный, монетовидный, псориазиформный, мокнущий сифилид, папулезный сифилид ладоней и подошв, а также широкие кондиломы.

Редкой формой высыпаний вторичного сифилиса является пустулезный сифилид. Его появление обычно наблюдается у ослабленных пациентов (больных туберкулезом, наркоманов, алкоголиков) и свидетельствует о более тяжелом течении вторичного сифилиса. Пустулезный сифилид характеризуется наличием гнойного экссудата, который высыхает с образованием желтоватой корочки. Клиническая картина напоминает проявления пиодермии. Пустулезный сифилид вторичного сифилиса может иметь следующие формы: импетигинозную, угревидную, эктиматозную, оспенновидную, рупоидную.

При рецидивном вторичном сифилисе может наблюдаться пигментный сифилид (сифилитическая лейкодерма), появляющийся на боковой и задней поверхности шеи в виде округлых беловатых пятен, получивших название «ожерелье Венеры».

Кожные проявления вторичного сифилиса сопровождаются генерализованным увеличением лимфатических узлов (лимфаденитом). Увеличенные шейные, подмышечные, бедренные, паховые лимфоузлы остаются безболезненными и не спаяны с окружающими их тканями. Нарушение питания корней волос при вторичном сифилисе приводит к выпадению волос с развитием диффузной или очаговой алопеции. Часто отмечаются поражения слизистых оболочек ротовой полости (сифилис полости рта) и гортани. Последние обуславливают характерную осиплость голоса у больных вторичным сифилисом.

Со стороны соматических органов наблюдаются в основном функциональные изменения, которые быстро проходят при проведении лечения и отсутствуют в периоды скрытого вторичного сифилиса. Поражение печени проявляется ее болезненностью и увеличением, нарушением печеночных проб. Часто наблюдается гастрит и дискинезия ЖКТ. Со стороны почек возможна протеинурия и возникновение липоидного нефроза. Поражение нервной системы проявляется раздражительностью и нарушением сна. У некоторых пациентов с вторичным сифилисом наблюдается сифилитический менингит, легко поддающийся терапии. Возможно поражение костной системы с развитием остеопериоститов и периоститов, проявляющихся ночными болями преимущественно в костях конечностей и протекающих без костных деформаций. В отдельных случаях вторичного сифилиса могут наблюдаться отит, сухой плеврит, ретинит, нейросифилис.

Диагностика вторичного сифилиса

Разнообразная клиническая картина вторичного сифилиса диктует необходимость проводить исследования на сифилис у каждого пациента с диффузной сыпью, сочетающейся с полиаденопатией. В первую очередь это исследование отделяемого кожных элементов на наличие бледной трепонемы и постановка RPR-теста. Выявить бледную трепонему можно и в материале, взятом при пункционной биопсии лимфатического узла. Исследование цереброспинальной жидкости, полученной путем люмбальной пункции в период свежего вторичного сифилиса или рецидива, также часто выявляет наличие возбудителя.

При вторичном сифилисе у большинства пациентов отмечаются положительные серологические реакции (РИБТ, РИФ, РПГА). Исключение составляют лишь 1-2% случаев ложноотрицательных реакций, обусловленных слишком высоким титром антител, который можно понизить путем разведения сыворотки.

Клинические проявления со стороны внутренних органов могут потребовать дополнительной консультации гастроэнтеролога, уролога, окулиста, невролога, отоларинголога; проведения УЗИ органов брюшной полости, гастроскопии, фарингоскопии, УЗИ почек, рентгенографии легких и пр.

Дифференциальная диагностика вторичного сифилиса

Выраженный полиморфизм высыпных элементов при вторичном сифилисе обуславливает большой перечень заболеваний, с которыми необходимо проводить его дифференциальную диагностику. Это инфекционные заболевания, сопровождающиеся сыпью (краснуха, корь, сыпной тиф, брюшной тиф, ветряная оспа и др.), дерматологические заболевания (токсикодермия, псориаз, красный плоский лишай, туберкулез кожи, угри), грибковые заболевания (отрубевидный лишай, розовый лишай Жибера, кандидоз), инфекционных поражений кожи (вульгарная эктима, стрептококковое импетиго). Широкие кондиломы вторичного сифилиса необходимо дифференцировать от остроконечных кондилом, обусловленных ВПЧ. Поражения слизистой дифференцируют с афтозным стоматитом, лейкоплакией, глосситом, СКВ, ангиной, ларингитом, молочницей.

Лечение вторичного сифилиса

В терапии вторичного сифилиса применяются те же препараты, что и в лечении первичного сифилиса. При поражении соматических органов дополнительно используют симптоматические средства. Наиболее эффективным считается лечение вторичного сифилиса водорастворимыми пенициллинами, в ходе которого постоянно поддерживается необходимая концентрация пенициллина в крови. Но подобную терапию можно проводить только в стационарных условиях, поскольку требуется внутримышечное введение препарата каждые 3 часа.

Не соблюдение адекватной схемы лечения или достаточной продолжительности терапии приводит к дальнейшему развитию заболевания и его переходу в следующую стадию — третичный сифилис.

Читайте также: