Припухание лимфатических узлов бледно красная экзема это

Обновлено: 26.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Увеличение лимфатических узлов - причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Лимфатические узлы – маленькие биологические фильтры, относящиеся к лимфатической системе. Основная их функция – защита организма. Лимфатические узлы пропускают через себя поток лимфы и в своих структурах задерживают патогены, которые уничтожаются защитными клетками – лимфоцитами.

Что представляют собой лимфатические узлы? Это небольшие скопления лимфоидной ткани, расположенной на соединительнотканном каркасе.

Лимфоидная ткань – это пул клеток, которые участвуют в уничтожении поврежденных и опухолевых клеток и микроорганизмов.

Увеличение лимфатических узлов может быть симптомом как легкого инфекционного заболевания, так и серьезной патологии, которая может привести к тяжелому исходу. Поэтому во всех случаях увеличения лимфатических узлов стоит обратиться к врачу для проведения диагностики и выяснения причины.

затылочные;
шейные;
подчелюстные;
подбородочные;
надключичные и подключичные;
подмышечные;
локтевые;
паховые;
подколенные.

Врач при осмотре пальпирует (ощупывает) лимфатические узлы и определяет их размер, структуру, болезненность, изменение кожи над лимфатическим узлом.

Увеличение лимфатических узлов свидетельствует о патологическом процессе. Изолированное увеличение лимфоузла, или генерализованная лимфаденопатия напрямую зависит от причины, лежащей в основе заболевания.

инфекционные процессы;
аутоиммунные заболевания;
опухолевые патологии;
болезни накопления (группа заболеваний, сопровождаемых нарушением метаболизма).

Лимфатические узлы участвуют в формировании иммунитета, и при любом инфекционном процессе в них активируется деление клеток, защищающих организм.

Так, при бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, дифтерии бактерии могут оседать в лимфатических узлах, вызывая их воспаление. При этом лимфатические узлы увеличиваются в размере за счет усиленного притока лимфы и крови.

Наиболее часто лимфатические узлы увеличиваются при острых инфекциях верхних дыхательных путей. Среди них наибольший размер лимфоузлы приобретают при тонзиллите (ангине).

Болезненное увеличение лимфоузлов может быть признаком болезни кошачьих царапин (из названия понятно, что заболевание возникает у лиц, поцарапанных кошкой). Причиной возникновения воспалительного процесса является бактерия Bartonella henselae.

Одним из ярких примеров вирусного заболевания, сопровождаемого значительным увеличением лимфоузлов, является инфекционный мононуклеоз. Болезнь вызывает вирус Эпштейна-Барр и цитомегаловирус.

Инфекционный мононуклеоз чаще встречается в детском и молодом возрасте. Кроме увеличения лимфоузлов характеризуется повышением температуры тела, слабостью и болью в горле.

У детей генерализованная лимфаденопатия встречается при детских инфекционных заболеваниях, таких как корь, краснуха, паротит, ветряная оспа.

Лимфаденопатии при ВИЧ-инфекции сопутствует ряд симптомов: потеря массы тела, необъяснимая лихорадка, ночная потливость, утомляемость, а позднее и инфекционные заболевания (герпес, цитомегаловирусная инфекция, кандидоз).

Системные (аутоиммунные) заболевания соединительной ткани, такие как ревматоидный артрит, системная красная волчанка могут сопровождаться увеличением лимфоузлов. При этих состояниях происходит нарушение распознавания «чужих» и «своих» белков, вследствие чего организм начинает атаковать свои клетки. Если процесс проходит активно, то лимфатические узлы увеличиваются в размере из-за возрастающей нагрузки.

При системной красной волчанке поражается кожа, почки и серозные оболочки внутренних органов (возникают волчаночные плевриты, серозиты). При ревматоидном артрите преимущественно поражаются суставные хрящи.

Увеличение лимфатических узлов может быть симптомом прогрессирования опухолевого процесса в организме. Атипичные (опухолевые) клетки мигрируют в лимфоузлы, застревают в них, размножаются и растягивают узел своей массой.

Отдельно стоит выделить группу злокачественных новообразований, поражающих непосредственно лимфатическую систему.

Лимфома Ходжкина, или лимфогранулематоз протекает с образованием в лимфоузлах и селезенке конгломератов из пораженных незрелых лимфоцитов.
Неходжкинские лимфомы – группа лимфопролиферативных заболеваний.

Увеличение лимфоузлов может быть симптомом болезни накопления: какое-то вещество в результате нарушения метаболизма скапливается в органах и тканях, в том числе и лимфатических узлах. Среди таких заболеваний: гемохроматоз (накопление железа), болезнь Вильсона-Коновалова (накопление меди) и другие наследственные нарушения обмена.

Аллергические реакции иногда приводят к увеличению лимфатических узлов. Гиперчувствительность к некоторым лекарствам приводит к генерализованной лимфаденопатии.

Среди эндокринологических заболеваний гипертиреоз может характеризоваться лимфаденопатией, увеличением селезенки и повышением содержания лимфоцитов в крови. При лечении все показатели возвращаются к норме.

Стоит помнить, что через лимфоузлы проходит вся лимфа, оттекающая от органов, и если человек занимается тяжелым физическим трудом, то локтевые и подколенные лимфоузлы могут быть увеличены из-за большой нагрузки.

Взрослый должен обратиться к врачу-терапевту , а ребенка и подростка осматривает педиатр . В зависимости от сопутствующих симптомов может потребоваться консультация следующих специалистов:

врача-онколога;
врача-хирурга ;
врача-фтизиатра;
врача-инфекциониста;
врача-эндокринолога ;
врача-ревматолога.

Диагностика и обследование при увеличении лимфатических узлов

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

мазок периферической крови с микроскопией;
биохимический анализ крови (Глюкоза; креатинин; мочевина; печеночных ферментов – алининаминотрансфераза; аспартатаминотрансфераза; билирубин общий; общий белок);

Материал для исследования Сыворотка или плазма крови. Если нет возможности центрифугировать пробу через 30 минут после взятия для отделения сыворотки/плазмы от клеток, пробу берут в специальную пробирку, содержащую ингибитор гликолиза (флюорид натрия). Синони.

Синонимы: Анализ крови на креатинин; Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки, оценка СКФ. Сreat; Сre; Blood Creatinine; Serum Creatinine; Serum Creat. Краткая характеристика определяемого вещества Креатинин Креатинин – низкомолекулярное азотсодержащее вещество, продукт метаболизма креа.

Синонимы: Диамид угольной кислоты; Карбамид; Мочевина в крови; Азот мочевины. Urea nitrogen; Urea; Blood Urea Nitrogen (BUN); Urea; Plasma Urea. Краткая характеристика аналита Мочевина Мочевина является основным азотсодержащим продуктом катаболизма белков и аминокислот в организме человека. .

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Синонимы: Общий билирубин крови; Общий билирубин сыворотки. Totalbilirubin; TBIL. Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий Билирубин – пигмент коричневато-желтого цвета, основное количество которого образуется в результате метаболизма гемовой части гемоглобина при дест.

Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок. Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР. Краткая характеристика определяемого вещества Общий белок Сыворотка крови (плазма крови, лишенная фибриногена) содержит множество белков, выполняющих разнообразны.

для выявления сопутствующей аутоиммунной патологии целесообразно исследование на содержание в крови антител: антинуклеарные антитела; антитела класса IgG к двуспиральной ДНК; Антинейтрофильные цитоплазматические антитела, АНЦА Ig G;

Синонимы: Антинуклеарные антитела, Антинуклеарный фактор; АНФ. Antinuclear Antibody; ANA; Antinuclear factor; ANF. Краткое описание теста «Антинуклеарные антитела, IgG, скрининг, ИФА» Один из распространенных скрининговых тестов, использующихся в диагностике аутоиммунных за.

Синонимы: Анализ крови на антитела к ДНК; IgG антитела к двухцепочечной ДНК; Аутоантитела класса G против двуспиральной ДНК; Анти-dsDNA IgG. Antibody to ds-DNA, IgG; Native double-stranded DNA antibody; Double stranded DNA antibody, IgG. Краткое описание исследования Антитела класса IgG к двусп.

Тест, использующийся в диагностике системных васкулитов. При исследовании сыворотки методом непрямой иммунофлюоресценции с использованием фиксированных препаратов нейтрофилов человека наличие антител такого типа проявляется в виде диффузного цитоплазматического (cANCA) или перинуклеарн.

анализ крови на содержание гормонов (тироксина; трийодтиронин; тиреотропного гормона; антител к тиреопероксидазе; антител к тиреоглобулину);

Свободный, не связанный с транспортными белками плазмы крови тироксин. Синонимы: Анализ крови на свободный тироксин. Free T4; Free Form of Thyroxin. Краткая характеристика определяемого вещества Тироксин свободный Тироксин (Т4) – один из двух основных тиреоидных гормонов щитовидной жел.

Синонимы: Свободный трийодтиронин. Free T3. Краткое описание исследуемого вещества Трийодтиронин свободный Трийодтиронин свободный (Т3св.) относится к тиреоидным гормонам и является не связанной с белками биологически активной фракцией общего трийодтиронина (Т3общ.), который секретируется клетка.

Гормон гипофиза, регулирующий функции щитовидной железы. Один из важнейших тестов в лабораторной диагностике заболеваний щитовидной железы. Синонимы: Тиреостимулирующий гормон; Тиреотропин. Thyroid-stimulating Hormone; TSH; Thyrotropin. Краткая характеристика т.

Синонимы: Анализа крови на АТ-ТПО; Антитела к микросомальному антигену; АТПО. Antimicrosomal Antibodies; Antithyroid Microsomal Antibodies; Thyroid Peroxidase Autoantibodies; TPO Antibodies; Thyroid Peroxidase Test; Thyroid microsomal antibody; Thyroperoxidase antibody; TPOAb; Anti-TPO. Краткое.

Синонимы: Анализ крови на АТ-ТГ; Антитела к ТГ; АТТГ; АнтиТГ; Анти-ТГ. Tg Autoantibody; TgAb; Anti-Tg Ab; ATG. Краткое описание исследования «Антитела к тиреоглобулину» Тиреоглобулин (ТГ) – гликопротеин, входящий в состав коллоида фолликулов щитовидной желе.

анализ крови на онкомаркеры;
Антитела к ВИЧ 1 и 2 и антиген ВИЧ 1 и 2;

Внимание! При положительных и сомнительных реакциях срок выдачи результата может быть увеличен до 10 рабочих дней. Синонимы: Анализ крови на антитела к ВИЧ1 и 2 и антиген ВИЧ1 и 2; ВИЧ-1 p24; ВИЧ-1-антиген, p24-антиген; ВИЧ 1 и 2 антитела и антиген p24/25, ВИЧ тест-системы 4-го .

Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) является причиной инфекционного мононуклеоза. С вирусом Эпштейна-Барр связывают также этиологию некоторых онкологических.

обследование на туберкулез;
биопсия лимфатического узла – Исследование пунктатов других органов и тканей (кроме костного мозга);

Исследование пунктатов, полученных из опухолей, предопухолевых, опухолеподобных образований различной локализации: печень, почки, лёгкие, забрюшинные опухоли, опухоли средостения, щитовидная железа, предстательная железа, яичко, яичники, лимфатические узлы, миндалины, мягкие ткани, кости. .

комплексное ультразвуковое исследование органов брюшной полости;

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологических образований.

Эндоскопическое исследование толстого кишечника для поиска участков патологии, проведения биопсии и удаления небольших полипов и опухолей.

Лечебно-диагностический метод исследования толстого кишечника, во время которого при необходимости может быть проведено малое хирургическое вмешательство (биопсия, удаление полипа до 1 мм).

Исследование молочных желез, позволяющее оценить структуру органа, для диагностики и выявления заболеваний молочных желез у женщин на ранних стадиях.

Если же лимфоузлы быстро увеличиваются, болезненны при ощупывании, процесс сопровождается другими симптомами, в том числе повышением температуры тела и слабостью, необходимо проконсультироваться со специалистом.

При бактериальном воспалении будет назначена антибактериальная терапия и необходимое симптоматическое лечение (жаропонижающие и противовоспалительные средства). При инфекционном мононуклеозе обычно специфической терапии не требуется, проводится в основном симптоматическое лечение. При подозрении на ВИЧ-инфекцию проводится тщательное лабораторно-инструментальное обследование и назначается антиретровирусная терапия, а также лечение сопутствующих инфекций.

Для лечения аутоиммунных заболеваний используются различные иммуносупрессивные и противовоспалительные препараты. В зависимости от показаний может применяться пульс-терапия и терапия внутривенными иммуноглобулинами.

При опухолевых процессах решается вопрос о проведении химиотерапии, лучевой терапии, хирургического лечения, а также трансплантации костного мозга.

Прежде всего лечение увеличенных лимфатических узлов направлено на терапию основного заболевания, приведшего к развитию этого симптома. Важно соблюдать правила личной гигиены, организовать режим дня и сбалансировать рацион. Любое лечение назначает врач.

Недопустимо растирать и прогревать увеличенный лимфатический узел, смазывать мазями, пытаться его раздавить и лечить любыми народными методами без консультации специалиста.

Клинические рекомендации «Острый тонзиллит и фарингит (Острый тонзиллофарингит)». Разраб.: Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов, Альянс клинических химиотерапевтов и микробиологов, Союз педиатров России, Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии, Евро-Азиатское общество по инфекционным болезням. – 2021.
Клинические рекомендации «ВИЧ-инфекция у взрослых». Разраб.: Национальная ассоциация специалистов по профилактике, диагностике и лечению ВИЧ-инфекции, Национальная вирусологическая ассоциация. – 2020.
Клинические рекомендации «Лимфома Ходжкина». Разраб.: Национальное общество детских гематологов, онкологов, Ассоциация онкологов России, Российское профессиональное общество онкогематологов, Национальное гематологическое общество. – 2020.

Эритема: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Эритема – это специфическое покраснение кожи или слизистой оболочки, либо сыпь на определенном участке тела, которые провоцируются сильным приливом крови к капиллярным сосудам. Этот симптом возникает как при психоэмоциональных состояниях здорового человека, так и в результате различных проблем со здоровьем.

Если на гиперемированное пятно надавить пальцем, оно исчезнет, но по окончании давления появится вновь.

Эритема может рассматриваться как:

компонент клинического симптомокомплекса различных заболеваний кожи;
физиологическая реакция организма на различные внутренние и внешние раздражители (механические, биологические, лучевые, температурные, химические, интоксикационные, лекарственные, психогенные и др.);
симптом инфекционного поражения кожи, аллергической реакции, врожденной генетической патологии, токсического поражения, хронических заболеваний внутренних органов, системных аутоиммунных заболеваний;
самостоятельная патология.

Разновидности эритемы

Эритема манифестирует в результате расширения кровеносных сосудов сосочкового слоя дермы. Выделяют активный и пассивный процесс:

Активная эритема характерна для острой фазы воспалительного процесса. Активностью обладают и физиологические эритемы, но они кратковременные (то есть быстро проходят). Кожа в зоне активной эритемы горячая, ярко-красного цвета, может быть отечной. Эти изменения объясняются расширением сосудов кожи и усилением кровотока. Эритематозные пятна чаще имеют округлую форму, а при слиянии напоминают гирлянду.
Пассивная эритема связана с расширением венозных сосудов дермы и стазом крови, в результате чего кожа приобретает синюшно-красный цвет с цианотичным оттенком. Пассивная эритема распространяется диффузно и имеет нечеткие границы.

Возможные причины возникновения эритемы

Неинфекционные эритемы

Эмотивная эритема, как следует из названия, возникает на фоне сильных эмоций или стресса. Обычно локализуется на лице, шее и груди. Ярко-красный или пунцовый цвет пятен объясняется транзиторным (временным) расширением сосудов кожи.
Солнечная эритема – сосудистая реакция на повреждающее воздействие ультрафиолетовых лучей (вплоть до ожога 1-й степени).
Тепловая эритема возникает вследствие продолжительного либо регулярного теплового или инфракрасного воздействия (включая физиотерапевтические процедуры), которого недостаточно для полноценного ожога. Проявляется в виде красноватой сосудистой сетки. Локализация определяется зоной, на которую было оказано тепловое воздействие.

Холодовая эритема манифестирует под действием на кожу и слизистые оболочки низких температур. Проявляется сине-красной сыпью с локальными отеками и зудом.

К эритродермии относят атопический, контактный, себорейный дерматиты, псориаз, красный отрубевидный лишай, красный плоский лишай, розацеа, чесотку, лимфому кожи и т.д.

Симптоматическая эритема характеризуется гиперемированными пятнами неправильной формы, возвышающимися над кожей, и является аллергической реакцией на некоторые лекарства либо развивается на фоне полиартрита.
Стойкая возвышающая эритема – это признак аллергического васкулита.
Пальмарная эритема («печеночные» ладони) проявляется малиновыми пятнами на ладонях и кончиках пальцев у больных циррозом печени. Схожие пятна могут наблюдаться во время беременности, а также при полиартрите, патологиях легких, подостром бактериальном эндокардите и т.п.
Кольцевидная эритема представляет собой монетовидные, отечные пятна красного, ярко-розового или цианозного цвета на коже туловища и конечностей. Пятна могут увеличиваться в размере и сливать. Может наблюдаться повышение температуры тела. Выделяют несколько видов кольцевидной эритемы:

центробежная эритема Дарье – относится к инфекционно-аллергическим проявлениям и чаще встречается у мужчин среднего возраста;
маргинальная эритема (болезнь Лендорфф-Лейнера) – одно из проявлений острой ревматической лихорадки;
круговидная мигрирующая эритема Гаммела – представляет собой концентрические высыпания, похожие на древесные волокна и ассоциированные с различными видами онкологических процессов.

Возникают в результате попадания инфекции (бактерий, вирусов, простейших, гельминтов) в капилляры кожи. К группе инфекционных эритем относятся:

Пятнистая инфекционная эритема Розенберга – самостоятельное заболевание, которым болеют по большей части подростки и молодые люди до 25 лет. Проявляется асимметричной сыпью красного цвета на теле и слизистой оболочке полости рта, лихорадкой, сильной головной и суставной болью, бессонницей.
Инфекционной эритемой Чамера, как правило, болеют дети. Возбудителем является парвовирус В19. Характеризуется внезапным началом – на лице появляется мелкая сыпь, которая по мере прогрессирования заболевания сливается в эритематозное пятно («синдром пощечины») с пятнисто-папулезной сыпью на туловище и руках.
Узловатая эритема («красные шишки») характеризуется болезненными подкожными узелками красного или фиолетового цвета (отсюда и название), которые находятся преимущественно на передних поверхностях ног, на предплечьях и на бедрах. Узелки плотные и припухшие. Часто появляется на фоне тонзиллита, скарлатины, туберкулеза, сопровождает системные заболевания, включая стрептококковую инфекцию, ревматические заболевания, мононукулеоз, саркоидоз и воспалительное заболевание кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), болезни Бехчета, синдром Лефгрена. Провоцирующим фактором может стать прием противозачаточных и сульфаниламидных препаратов.
Экссудативная многоформная эритема характеризуется симметрично расположенными отечными красно-розовыми пятнами на коже, кайме губ, слизистой оболочке рта, гениталиях. Поражения имеют вид мишени или радуги с центральной папулой и четкими границами пятен. Папулы, наполненные серозным или кровянистым содержимым, лопаются с образованием язвочек. Провоцировать такую эритему могут пульпит, гайморит, корь, герпес, скарлатина, обезьянья оспа и др. инфекционные заболевания, а также прием некоторых лекарственных препаратов.
Синдром Стивенса-Джонсона – острое токсико-аллергическое заболевание, для которого характерно появление пузырей на слизистых оболочках рта, глаз, горла, половых органов. Заболевание обычно протекает хронически, с постоянными рецидивами.
Скарлатиноподобная рецидивирующая эритема Фереоля-Бенье – остро протекающее рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза. Характеризуется доброкачественным течением и благоприятным прогнозом. Нередко развивается после лекарственных интоксикаций, переохлаждения, стресса, на фоне гриппозной и другой инфекции. Высыпания, склонные к слиянию, появляются в виде ярко-красных пятен различной величины – от точечных до крупных. После исчезновения сыпи кожа шелушится, на ладонях и подошвах роговой слой отходит в виде «перчаток» и «чулок».
Мигрирующая эритема Липшютца – основное клиническое проявление начальной стадии болезни Лайма. Заболевание вызывает бактерия боррелия, которую переносят клещи. Эритема расположена по центру, окружена бледным кольцом и наружной воспаленной каймой.

Диагностику эритемы проводит врач-дерматолог, дерматовенеролог или аллерголог . Первичный прием может осуществить терапевт или врачу общей практики. Возможно, впоследствии понадобится консультация ревматолога, пульмонолога, эндокринолога , фтизиатра и инфекциониста. При появлении эритемы у ребенка следует обратиться к врачу-педиатру или детскому дерматологу.

Диагностика и обследования при эритеме

Диагноз обычно основывается на характерной клинической картине с учетом возраста пациента и прицельной дифференциальной диагностики с крапивницей, корью, краснухой, энтеровирусной экзантемой, сифилисом, лепрой и др. Для исключения прочих патологий подбираются методы комплексной диагностики, в том числе:

Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Complete blood count (CBC) with differential white blood cell coun.

Что такое узловатая эритема? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Загидулины Марии Валерьевны, дерматолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Загидулины Марии Валерьевны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Узловатая эритема — это воспаление подкожно-жировой клетчатки, которое сопровождается появлением болезненных пальпируемых подкожных узелков красного или фиолетового цвета. Чаще всего они появляются на голенях, иногда в других областях.

Это заболевание обусловлено повышенной иммунной реакцией организма на возбудителя [1] [3] . Несмотря на многочисленные исследования данной патологии, причины возникновения узловатой эритемы и механизм её развития изучены недостаточно. Однако существует теория о том, что основной причиной узловатой эритемы могут быть различные инфекционные заболевания.

Таблица 1. Причины узловатой эритемы.

К факторам риска появления узловатой эритемы относятся грибковые заболевания, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушения гормонального фона, туберкулёз, приём различных лекарственных средств [2]

Важную роль играют провоцирующие факторы, такие как смена климата, переходное время года, стрессы, перепады температуры (переохлаждение), варикоз нижних конечностей и др. Заболевание имеет сезонность, обычно появляется ранней весной и поздней осенью, что обусловлено частыми простудными заболеваниями, ангинами, снижением иммунитета.

Заболеваемость узловатой эритемой в разных странах может варьировать от 1 до 5 случаев на 100 000 населения в год [12] . Это зависит от распространённости болезней, которые могут вызвать узловатую эритему, в конкретной местности. В основном узловатая эритема выявляется у людей 20-30 лет [2] [12] . Именно в этом возрасте человек впервые встречается со многими инфекциями.

Женщины, которые имеют ген HLA В8, более подвержены возникновению узловатой эритемы, что может подтверждать факт наследственной предрасположенности к данному заболеванию [4] . HLA (Human Leukocyte Antigen — человеческий антиген лейкоцитов) отвечает за распознавание чужеродных клеток и активацию иммунного ответа на них. При запуске этого механизма мы видим клиническую картину воспаления, причиной которого является реакция иммунной системы.

Известно, что HLA В8 располагает к нескольким группам заболеваний, в том числе к узловатой эритеме. И так запрограммировано, что чаще он встречается у женщин [11] . Именно поэтому женщины болеют гораздо чаще, чем мужчины (примерно в 3-6 раз) [12] . Если не брать в расчёт изменение генома, то узловатая эритема встречается пропорционально одинаково у мужчин и женщин, так как стрептококковой инфекции и другим заболеваниям они подвержены одинаково.

Узловатая эритема чаще выявляется у населения Европы, в частности в Скандинавии, при этом у азиатов её диагностируют редко, так как ген HLA B8 у них почти не встречается [11] [13] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы узловатой эритемы

Узелки могут сливаться между собой, образуя красные уплотнения. В редких случаях они распространяются на кожу бёдер, задней поверхности рук, шеи и даже лица [6] . Узлы прощупываются нечётко, так как вокруг них имеется отёк [7] . По центру узлы имеют возвышение. Как правило, на 3-10 день узлы становятся плотными и болезненными, поэтому их часто принимают за абсцессы. Но уже на 10-14 день они постепенно размягчаются и спадают.

На 10-14 день узлы из красных превращаются в синие или сине-багровые, что визуально напоминает обычный синяк. Вся клиническая картина держится примерно 14-20 дней, после этого кожа на месте узлов и вокруг них начинает шелушиться [9] . Такой симптом довольно характерен для узловатой эритемы, что позволяет диагностировать её и на поздних стадиях. Язв не возникает, что также является диагностически важным признаком при постановке диагноза. Параллельно могут беспокоить боли в суставах и мышцах.

На месте узлов, как правило, ничего не остаётся, они исчезают бесследно. Повторное возникновение узловатой эритемы наблюдается нечасто [6] .

Для детей характерно более лёгкое течение болезни, узлов обычно немного. Боли в суставах бывают редко [7] .

Патогенез узловатой эритемы

Кожа — это показатель здоровья всего организма, поэтому любые изменения должны направлять врача и пациента на поиск их причины.

Узловатая эритема начинается с того, что бактерии, вирусы или другие агенты попадают в организм. Они могут проникнуть извне или из очага инфекции, который находится в организме, например в кишечнике, миндалинах и т. д. В ответ на их внедрение срабатывает иммунная система, начинают вырабатываться антитела — белки, которые связываются с антигенами (возбудителями), маркируют их или нейтрализуют самостоятельно. Комплексы, состоящие из антител и антигенов, называются циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК). С током крови ЦИК разносятся по организму и задерживаются в различных органах и тканях. В том числе иммунные комплексы оседают в подкожно-жировой клетчатке, стенках сосудов и вокруг венул, находящихся в соединительнотканных перегородках подкожной клетчатки .

В результате возникает избыточная иммунная реакция местного характера, которая характеризуется воспалением и повреждением тканей. Это приводит к образованию узлов на коже.

Сочетание воспалительного процесса с расширением сосудов обусловливает красное окрашивание узлов в первые дни заболевания, а изменения в подкожно-жировой клетчатке приводит к образованию узлов, которые прощупываются под кожей [4] . По некоторым источникам инфекционные агенты параллельно могут вызывать развитие васкулита (воспаления стенок сосудов), что усугубляет течение узловатой эритемы [5] .

Можно сделать вывод, что большую роль в процессе развития узловатой эритемы играет чрезмерный иммунный ответ организма на внедрение инфекции, вируса или другого возбудителя. Как это происходит, до сих пор до конца не изучено. И почему организм реагирует так бурно, тоже точно неизвестно.

Классификация и стадии развития узловатой эритемы

По возникновению узловатая эритема бывает двух видов::

Первичная (идиопатическая) — узловатая эритема протекает самостоятельно, без наличия других заболеваний.
Вторичная — есть основное заболевание, на фоне которого возникла узловатая эритема.

Таблица 2. Узловатая эритема по течению и клиническим проявлениям.

Заболевание проходит три стадии:

Осложнения узловатой эритемы

Осложнения узловатой эритемы напрямую связаны с основным заболеванием. Нужно отметить, что и сама узловатая эритема является следствием запущенного процесса в организме.

Опасность острой узловатой эритемы заключается в её переходе в хроническую форму, так как при рецидивирующем характере заболевания возможно тяжёлое течение.

В единичных случаях осложнением патологии у детей может быть поражения глаз. В основном речь идёт о патологии переднего отрезка глаза: эписклерит (воспаление соединительного слоя между склерой и конъюнктивой), пигментная эпителиопатия (снижение остроты зрения вследствие появления множественных очагов сероватого или беловатого цвета) [9] .

Диагностика узловатой эритемы

Диагностика узловатой эритемы начинается со сбора анамнеза. При этом необходимо учитывать:

чем болел пациент в последнее время, не было ли заболевания, которое могло спровоцировать узловатую эритему.
приём лекарственных препаратов;
наследственность;
заболевания печени, поджелудочной железы;
поездки в другие страны, смена климата и т. д.

Минимальный перечень лабораторных исследований:

Общий анализ крови. Как правило, показывает повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что отображает картину воспаления. Лейкоциты чаще остаются в пределах нормы.
Биохимический анализ крови: печёночные ферменты (АЛТ, АСТ), амилаза, липаза, трипсин, ферритин. Печень является индикатором очищения организма, изменения показателей печени показывают нарушение процессов в организме.
Иммунологическое обследование:
С-реактивный белок (СРБ) — белок острой фазы воспаления, повышается при развитии узловатой эритемы и при некоторых других заболеваниях. Одним из первых повышается в крови, говорит об общем процессе воспаления, не является специфичным, а лишь направляет врача в диагностике заболевания.
Антистрептолизин О (АСЛ-О). Повышение этого показателя говорит о наличии стрептококковой инфекции в организме, в частности гемолитического стрептококка, который вызывает ангины, тонзиллит, фарингит и другие инфекции, которые могут спровоцировать развитие узловатой эритемы. Увеличение АСЛ-О в крови можно увидеть через неделю от начала заболевания (например ангины). Для достоверности анализ сдают двукратно, с интервалом 2-4 недели. Если уровень значительно повышен, это подтверждает причину возникновения узловатой эритемы

Для исключения воспалительного процесса в организме выполняют следующие исследования:

Внутрикожный туберкулиновый тест. Реакция манту выполняется всем для исключения туберкулёза [7] .

Рентгенограмма или компьютерная томография органов грудной клетки. Данное обследование зависит от жалоб, от клиники, оснащения больницы др. В некоторых случаях могут провести рентгенограмму, а затем при необходимости компьютерную томографию. В других случаях сразу выполняют КТ внутренних органов для исключения и\или выявления саркоидоза [8] .
Биопсия узла (редко). Гистологический анализ показывает наличие или отсутствие характерных клеток для узловатой эритемы в материале [7] .

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

кольцевидная эритема;
клещевая мигрирующая эритема;
эритема Базена;
гранулематозный саркоидоз;
ревматологические заболевания;
рожа;
узелковый полиартериит;
спонтанный панникулит;
синдром Свита [7] .

Лечение узловатой эритемы

Как будет проходить лечение, амбулаторно или стационарно, зависит от жалоб пациента, клинической картины и тяжести заболевания.

Показания к госпитализации:

Неэффективное амбулаторное лечение.
Ухудшение клинической картины, распространённость кожного процесса, его усиление.
Наличие основного заболевания, которое обострилось и ухудшает самочувствие пациента [7] .

В остальных случаях лечение и необходимое дообследование проводят в амбулаторных условиях.

Лечение включает в себя:

Постельный режим. Он необходим, так как долгое хождение или сидение вызывает у пациента выраженную отёчность ног, которая усиливается, при этом нарастает боль в ногах. В связи с этим рекомендуется по возможности держать ноги в приподнятом положении, а при значительном дискомфорте бинтовать их обычными или эластическими бинтами или носить эластические чулки [8] .
Лекарственная терапия. Обычно проводится симптоматическое лечение, либо лечение, зависящее от основного заболевания, при его выявлении. Может включать:
Для обезболивания — НПВС (нестероидные противовоспалительные средства).
Одновременно назначаются сосудистые препараты ( пентоксифиллин ) для улучшения микроциркуляции, что способствует более быстрому разрешению процесса.
В случаях с выраженным отёчным синдромом к лечению добавляют мочегонные препараты.
При необходимости назначают антибактериальные, противовирусные препараты [7] .
В условиях стационара включают инфузионную терапию.
Назначаются витамины, препараты кальция для поддержания иммунитета и снижения реактивности организма.
Местно на узлы применяют:
раствор диметилсульфоксида 33 % (аппликации);
НПВС мази и гели;
клобетазола дипропионат 0,05 % (мазь);
ангиопротекторы для улучшения микроциркуляции ( "Троксевазин") .
Физиотерапевтические методы : электрофорез, фонофорез с гидрокортизоном 1 % (мазь) на узлы [7] .

При хроническом течении терапия направлена большей частью на лечение основного заболевания. Оно проводится по клиническим общепринятым рекомендациям. Следует разобраться в причине возникновения узловатой эритемы, выявить возбудителя, тогда врач сможет назначить лечение, которое будет направлено на профилактику рецидивов. В следующие 2-3 месяца после окончания терапии пациентам нужно беречь своё здоровье, так как процесс снова может активироваться.

Учитывая инфекционную природу заболевания, важным направлением в исследованиях, посвящённых узловатой эритеме, является разработка различных схем и методов антиинфекционной терапии в комплексном лечении рассматриваемой патологии [10] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз для жизни при узловатой эритеме в большинстве случаев благоприятный. Как правило, при остром течении заболевание резко возникает и так же резко исчезает без последствий для организма. Рецидивы заболевания возникают редко. Иногда они наблюдаются при узловатой эритеме, связанной со стрептококковыми или нестрептококковыми инфекциями верхнего респираторного тракта. В некоторых случаях хроническое течение возможно у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы [8] . В этом случае прогноз полностью зависит от особенностей заболевания, сил организма и эффективности лечения.

С целью профилактики узловатой эритемы при возникновении ангин, гайморитов и герпетических инфекций нужно обязательно обращаться к врачу, делать анализы для выявления возбудителя, проходить терапию, специфичную для данного возбудителя. Так можно обезопасить себя от возникновения узловатой эритемы и многих других процессов.

Профилактика рецидивов в первую очередь направлена на полноценное лечение основного заболевания, также важно избегать провоцирующих факторов. После основного лечения следует наблюдаться у дерматолога и необходимых специалистов, продолжать лечение с профилактической целью и проходить полное клиническое обследование до нормализации показателей анализов.

Рекомендуется защищаться от простудных заболеваний, повышать иммунитет, для этого сбалансированно питаться, заниматься физической активностью, особенно в течение года после болезни. При плохом самочувствии или ОРВИ обращаться к своему лечащему врачу для предотвращения рецидива. Врачам следует аккуратно назначать вакцинации и новые лекарственные средства [3] .

Мокнущая экзема — это острая форма экземы, которая протекает с выраженным экссудативным компонентом. Она проявляется отечностью, гиперемией кожи, образованием множественных везикулярных высыпаний и эрозий, сливающихся в очаги мокнутия. Для диагностики дерматоза проводится комплексное лабораторное обследование, гистологическое исследование биоптатов пораженных участков кожи, консультации смежных специалистов. Для купирования острой формы мокнущей экземы показано местное применение вяжущих препаратов, системное лечение антигистаминными, гипосенсибилизирующими, противовоспалительными средствами.

МКБ-10

Общие сведения

Экзема — самое распространенное кожное заболевание, на долю которого приходится 25-40% всех кожных патологий. Термин «мокнущая экзема» не используется в официальных классификациях, поскольку он отражает один из этапов островоспалительной кожной реакции, которая возникает при острой стадии различных клинических форм патологического процесса. Лечение дерматоза представляет сложную задачу ввиду хронического течения, частых рецидивов, сложного этиопатогенеза, поэтому болезнь не теряет своей актуальности в практической дерматологии.

Причины

Конкретные этиологические факторы болезни до сих по не установлены. Согласно современной общепринятой концепции, мокнущая экзема представляет собой мультифакториальное кожное поражение, протекающее с нарушениями функций эпидермиса. Она развивается при сочетании эндогенных и экзогенных провоцирующих факторов, основными из которых являются следующие:

Генетическая предрасположенность. Если патология диагностирована у одного из родителей, риск заболеть составляет 40%, при наличии заболевания у обоих родителей — повышается до 50-60%. Отягощенная наследственность проявляется определенными генами HLA, которые контролируют иммунный ответ.
Экзогенные факторы. Заболевание провоцируется негативным воздействием химических веществ (бытовая химия, профессиональные вредности), физических факторов (повышенная инсоляция, температурные перепады), аллергизацией при употреблении некоторых продуктов питания, лекарственных препаратов.
Инфекционно-аллергические факторы. Дерматоз может возникать при попадании в организм бактериальных или грибковых агентов извне. Нередко он начинается на фоне хронических очагов инфекции, особенно при отсутствии адекватного лечения. Во втором случае появления экзематозных симптомов вызвано хронической сенсибилизацией организма к антигенным детерминантам микробов.
Неврологические нарушения. Функциональные нервные расстройства с преобладанием парасимпатических влияний повышают вероятность появления мокнущих высыпаний. Патология периферических нервов, сопровождающаяся ухудшением микроциркуляции, провоцирует возникновение клинических симптомов в пораженной зоне.
Соматические заболевания. Стимулируют развитие кожного поражения и отягощают его течение при несоблюдении схемы лечения многие патологии внутренних органов: желудочно-кишечного тракта, панкреатобилиарной системы, мочевыделительной системы. Важная роль отводится нейроэндокринным нарушениям, метаболическим расстройствам, возникающим вследствие поражения желез внутренней секреции.

Патогенез

Основной патогенетический компонент мокнущей экземы — иммунное воспаление в коже, протекающее по типу реакции замедленного типа. В его формировании выделяют 4 предрасполагающих фактора: нарушения клеточного и гуморального иммунитета, сенсибилизация к эндо- или экзоантигенам, изменение функции ЦНС, генетически обусловленные особенности иммунного ответа.

Образование типичных мокнущих поражений кожного покрова связывают с дисфункцией Т-лимфоцитов, которые выделяют в ткани провоспалительные вещества: интерлейкины, интерферон, фактор некроза опухолей. Одновременно усиливается выброс лейкотриенов, простагландинов, гистамина, что завершается острой воспалительной реакцией с преобладаем экссудативного компонента.

В патогенезе дерматоза немаловажную роль играют иммунологические расстройства, ассоциированные с конкретными антигенами главного комплекса гистосовместимости. У пациентов снижается активность Т-лимфоцитов хелперов и супрессоров, что проявляется угнетением иммунологической реактивности. Вследствие этого происходит активация хронической инфекции, замедляется выведение антигенов из организма.

Также в механизме развития мокнущей экземы выделяют снижение активности неспецифических защитных факторов — комплемента, лизоцима, фагоцитов. При этом повышается риск присоединения вторичной инфекции, осложненного течения болезни. Отягощает ситуацию аллергическая перестройка организма, из-за которой кожа приобретает повышенную поливалентную чувствительность к антигенам.

Классификация

На сегодня отсутствует общепринятая систематизация, что обусловлено разнообразием клинических вариантов патологии, разными точками зрения экспертов на причины и механизмы формирования дерматоза, подбор схем лечения. Практикующие дерматологи используют несколько вариантов классификации, при которых учитываются следующие признаки:

По течению процесс бывает острым, подострым, хроническим.
По клиническим проявлениям болезнь подразделяется на истинную, микробную, детскую, профессиональную, варикозную формы.
По классификации Хорнштейна существует экзогенная, эндогенная, дисрегуляторная экзема.
По классификации Американской академии дерматовенерологии выделяются конкретные нозологические единицы дерматоза (астеатотическая экзема, нумулярный дерматит, белый питириаз и т. д.).

Симптомы мокнущей экземы

Мокнущая экзема манифестирует покраснением и отечностью кожи с последующим появлением высыпаний в виде мелких пузырьков. При механическом воздействии или самопроизвольно везикулы лопаются, обнажая эрозии с интенсивным мокнутием. Характерным симптомом острой формы дерматоза являются «серозные колодцы» — эрозии, из глубины которых выделяется прозрачная или слегка желтоватая жидкость.

Постепенно мокнущие поверхности подсыхают с образованием тонких корок. Одновременно с этим на пораженных участках могут появляться папулы — мелкие розовые узелки, пустулы со стерильным содержимым. Присутствие на кожном покрове различных морфологических элементов называется истинным полиморфизмом сыпи, этот признак считается типичным для истинной (идиопатической) экземы, не встречается при других формах дерматоза.

Из субъективных ощущений без лечения на первое место выходит сильный кожный зуд, вследствие которого больные расчесывают кожу до крови, усугубляя течение процесса. Зачастую в результате интенсивного зуда возникают нарушения работоспособности, раздражительность, сон становится прерывистым и не снимает усталость. Обширные мокнущие эрозии сопровождаются болезненностью, которая усиливается при соприкосновении пораженной кожи с одеждой.

В клинической картине мокнущего дерматоза выделяют особенности, связанные с конкретной формой. Истинная экземы характеризуется симметричным расположением элементов с их локализацией на коже туловища, верхних и нижних конечностей. Для микробного поражения типичны асимметричные очаги мокнущих высыпаний на нижних конечностях. При детской форме очаги мокнутия имеют блестящую, гиперемированную поверхность.

Осложнения

В периоде мокнутия пораженная кожа представляет открытую раневую поверхность, которая становится хорошими входными воротами для патогенных микроорганизмов. Поэтому самым распространенным осложнением в остром периоде без лечения является присоединение вторичной бактериальной инфекции, наиболее часто вызванной стафилококками или стрептококками. В тяжелых случаях возникает флегмона, регионарный лимфаденит.

У больных с длительным стажем патологии мокнущие элементы и расчесы приводят к утолщению кожи, усилению кожного рисунка, гиперпигментации, повышенной сухости. Такие дерматологические изменения приносят дискомфорт, поскольку кожа теряет эластичность, формируется значимый косметический дефект, что особенно беспокоит женщин.

Диагностика

Данные анамнеза и кожные проявления дерматоза дают врачу-дерматологу ценную информацию для постановки диагноза и выбора лечения. Наличие множественных эрозий, серозного отделяемого, сероватых корок является подтверждением мокнущей стадии экземы. В сомнительных случаях, а также для выявления возможных первопричин болезни показаны:

Гистологический анализ. На мокнущей стадии в биоптатах кожи определяется спонгиоз, мелкие везикулы, внутриклеточный отек эпидермиса. В структуре дермы наблюдается лимфоидно-клеточная инфильтрация вокруг сосудов, расширение поверхностной сети капилляров.
Анализы крови. Для подтверждения инфекционно-аллергической этиологии измеряется уровень иммуноглобулина Е, производится аллергологическое исследование для обнаружения антител к специфическим антигенам. Чтобы оценить общее состояние здоровья, назначается клинический, биохимический анализ крови.
Микробиологические исследования. При подозрении на микробную экзему, осложнении процесса вторичной инфекцией необходим бакпосев отделяемого кожных элементов. По его результатам устанавливают точный вид патогенного возбудителя, чувствительность к антибактериальным препаратам, подбирают подходящее для лечения средство.
Консультации специалистов. Если при первичной диагностике у человека присутствуют признаки поражения внутренних органов, которые потенциально могли стать провоцирующим фактором мокнущего дерматоза, дальнейшее обследование и лечение проводится с участием профильных врачей. Чаще всего требуется помощь гастроэнтеролога, психоневролога, эндокринолога.

Лечение мокнущей экземы

Системная терапия

Терапия мокнущей экземы подбирается индивидуально с учетом предположительных причин развития заболевания, степени тяжести клинических проявлений, наличия у больного сопутствующих патологий или осложнений. Для уменьшения сенсибилизации организма больным рекомендуется соблюдать гипоаллергенную диету, из которой исключают жирные сорта рыбы и мяса, устрицы и другие морепродукты, кофе и какао-продукты, цитрусовые, томаты, бобовые.

Если обострение болезни связано с воздействием экзогенных факторов, их устранение является необходимым условием для успешности лечения. Учитывая конкретную ситуацию, пациентам может потребоваться сменить место работы, исключить бытовые аллергены, переехать в более подходящие климатические условия. Комплексное лечение мокнущего аллергодерматоза требует применения ряда препаратов:

Антигистаминные средства. Для ликвидации кожного зуда в острой фазе применяются гистаминоблокаторы первого поколения, а после купирования симптоматики возможно продолжение лечения медикаментами второго и третьего поколения.
Десенсибилизирующие препараты. Используются растворы кальция, натрия тиосульфат. Лечение уменьшает проницаемость сосудов, оказывает противовоспалительный эффект, нормализует метаболические реакции в дерме.
Стабилизаторы клеточных мембран. Чтобы усилить эффективность антигистаминных препаратов, показано лечение стабилизаторами мембран тучных клеток. Некоторые авторы советуют применять полиненасыщенные жирные кислоты омена-3 для нормализации структуры мембран клеток.
Глюкокортикостероиды. При генерализованных формах мокнущей экземы, отсутствии эффекта от других вариантов лечения применяются гормоны в режиме пульс-терапии или длительного приема.
Иммунокорригирующие средства. Рациональная иммунокоррекция назначается для облегчения состояния при непрерывно рецидивирующей форме мокнущей экземы. Лечение включает препараты тимуса, стимуляторы лейкопоэза.
Антибиотики. Лечение антибактериальными средствами требуется при микробной форме дерматоза и доказанной инфекционно-аллергической природе болезни.

Поскольку в патогенезе мокнущей экземы играют роль различные соматические нарушения, лечение включает коррекцию этих патологий. Чтобы нормализовать работу пищеварительного тракта, целесообразно использовать заместительную ферментную терапию, пробиотики и синбиотики, витаминно-минеральные комплексы. Чтобы сбалансировать состояние центральной нервной системы, в схему лечения включаются легкие седативные средства, по отдельным показаниям назначаются транквилизаторы, антидепрессанты.

Местная терапия

В фазе мокнутия используются примочки с вяжущими препаратами, которые уменьшают экссудацию, способствуют более быстрому появлению корочек и регрессу болезни. В острой стадии назначаются ежедневные процедуры длительностью 1-1,5 часа, которые предполагают постоянную смену повязок по мере их подсыхания. Затем переходят к нанесению мазей с топическими кортикостероидами, антисептиками, ингибиторами кальциневрина.

Из физиотерапевтических методов лечения наибольшую результативность показывает селективная ультрафиолетовая терапия, во время которой облучение проводится светом узкого диапазона (311 нм). Также выполняется низкоинтенсивное лазерное облучение красного или инфракрасного спектра, электропунктура биологически активных точек, локальная гипертермия. На этапе ремиссии хороший эффект дает озонотерапия, бальнеотерапия, пелоидотерапия.

Прогноз и профилактика

Правильное лечение мокнущей острой экземы дает возможность быстро купировать кожную симптоматику и улучшить состояние пациентов в целом, поэтому прогноз благоприятный. Спустя 5-6 дней интенсивной терапии уменьшается выраженность зуда, сокращается объем кожных поражений, а выздоровление в неосложненных случаях наступает спустя 3-4 недели. Менее оптимистичный прогноз при развитии экземы у страдающих иммуносупрессией, хроническими патологиями.

Профилактика болезни предполагает соблюдение личной гигиены, исключение типичных пищевых, бытовых и профессиональных аллергенов. Пациентам с экземой в ряде случаев помогает молочно-растительная диета. Обязательными превентивными мерами являются лечение сопутствующих расстройств и правильный уход за кожей тела: применение смягчающих кремов, мягких очищающих продуктов, избегание массажа сухой щеткой и других агрессивных воздействий.

2. Экзема в практике семейного врача: клинические формы, дифференциальный диагноз, лечение/ Е.А. Бардова// Клиническая иммунологии, аллергологии, инфектологии. — 2013. — №1.

Читайте также: