Применение мэлсмон при витилиго

Обновлено: 24.04.2024

Витилиго — хроническое мультифакториальное заболевание из группы дисхромий, обусловленное нарушением функционирования меланоцитов в эпидермальных клетках и волосяных фолликулах. Распространенность дерматоза в мире составляет 0,5% [1]. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин во всех возрастных группах, при этом расовые различия отсутствуют [2].

На современном этапе развития науки трансплантация аутологичных меланоцитов является перспективным направлением лечения витилиго. Однако при проведении меланоцитарной трансплантации необходимо строго учитывать критерии отбора пациентов: возраст пациента, клиническую форму витилиго, стадию заболевания, наличие/отсутствие феномена Кебнера и эффекта от других методов лечения витилиго [3].

Установлено, что в процессах меланогенеза важную роль играют белки сигнального пути Wnt. Эти пептиды, открытые еще в начале 1980-х гг. в качестве маркеров многих видов раковых заболеваний, считаются ключевыми регуляторами эмбрионального развития, процессов регенерации, роста костей, дифференцировки стволовых клеток и других процессов, связанных с морфогенезом и определением клеточной судьбы [4—9]. Сигнальный путь Wnt представляет собой сложную цепь внутриклеточных взаимодействий, соответственно, блокировка пути Wnt останавливает рост стволовых клеток и их созревание в нормально функционирующие меланоциты. Путь Wnt имеет значение как для формирования, так и для созревания меланоцитов, что подтверждает значимость его изучения при витилиго.

Белки семейства Wnt могут выступать в роли «регенераторов» меланоцитов, дифференцировка которых должна пройти ряд этапов, начиная с формирования предшественников меланоцитов. Наибольший интерес представляют 2 белка этого семейства — Wnt1 и Wnt3. Wnt1 воздействует на меланобласты, стимулируя увеличение количества зрелых меланоцитов, тогда как Wnt3 и β-cadenin в большей мере воздействуют на развитие и формирование меланоцитов.

Считается что, индуцирование белка Wnt1 у больных витилиго связано с дифференцировкой стволовых клеток — меланобластов в волосяных фолликулах. Wnt1 передает сигналы тремя отдельными путями: каноническим, опосредуемым Wnt/β-cadenin; неканоническим, включающим путь Wnt/Ca2 + , и путем клеточной полярности. Этот белок кодируется одноименным геном, который впервые был открыт как протоонкоген в опухоли молочной железы.

Сигнальный путь Wnt стимулирует пигментацию как кожи, так и волос [2]. Он является регулятором популяции стволовых клеток меланоцитов (McSC) и участвует в их выживании. В процессе клеточной дифференцировки под действием сигнального пути Wnt образуются бипотентные глиально-меланоцитарные стволовые клетки, которые при миграции в эпидермис преобразуются в меланоциты, продуцирующие пигмент [4, 10]. Таким образом, в волосяных фолликулах есть резервуары меланоцитов, которые предопределяют эффективность трансплантации аутологичных меланоцитов, полученных из волосяных фолликулов, в очаги депигментации [5].

Необходимость изучения белков семейства Wnt объясняется также тем, что активация сигнального пути Wnt может служить дополнительной стратегией для стимуляции репигментации у больных витилиго. Активация этого пути способствует дифференцировке меланоцитов в процессе лечения.

Цель исследования — оценка эффективности применения в лечении витилиго методов трансплантации аутологичных некультивированных меланоцитов с учетом уровня экспрессии в коже сигнального белка Wnt1.

Материал и методы

Под наблюдением находились 113 больных витилиго в возрасте от 21 года до 50 лет, обратившихся в Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр дерматовенерологии и косметологии. Среди больных было 45 (39,8%) мужчин и 68 (60,2%) женщин. Несегментарная форма витилиго диагностирована у 81 (71,7%) больного, сегментарная — у 32 (28,3%).

У 63 пациентов выполнена трансплантация суспензии некультивированных эпидермальных клеток (Non-Cultured Epidermal Cell Suspension — NCECS), у 50 больных — трансплантация NCECS и клеток наружного корневого влагалища волосяных фолликулов (Non-Cultured Outer Root Sheath Hair Follicle Cell Suspension — NCORSHFS). У 70 больных и 10 здоровых лиц проведены иммуногистохимические исследования экспрессии белка Wnt1 в биоптатах кожи. Забор материала для трансплантации производили из участка непораженной кожи методом шейв-биопсии (shave biopsy). Перед пересадкой в очаге витилиго осуществляли дермабразию кожи с использованием сканера углекислотного лазера, позволяющего проводить абляцию и испарение (фракционную и нефракционную абляцию) с минимальным повреждением кожи.

У 70 больных и 10 здоровых лиц (контрольная группа) проведены иммуногистохимические исследования экспрессии белка Wnt1 в биоптатах кожи. С целью сравнительного анализа экспрессии белка Wnt1 больные разделены на 4 группы. В 1-ю группу вошли 20 больных витилиго, у которых исследование экспрессии Wnt1 + -клеток проводили до лечения в очагах депигментированной кожи. Вторую группу составили 10 пациентов, у которых оценивали экспрессию белка Wnt1 в волосяных фолликулах, полученных из биоптатов кожи затылочной области волосистой части головы (биоптаты забирали методом панч-биопсии). В 3-ю и 4-ю группы вошли по 20 пациентов, у которых экспрессию данного белка изучали в биоптатах, полученных из зон трансплантации соответственно NCECS и NCECS + NCORSHFS.

Анализ экспрессии белка Wnt1 в коже с использованием иммуногистохимического метода проводили согласно протоколу фирмы-разработчика «Prestige Polyclonal and Monoclonal» (США), включавшему следующие этапы исследования.

1. Депарафинизация — парафиновые срезы толщиной 4 мкм высушивали в течение 8 ч при температуре 37 °С, после чего проводили депарафинизацию срезов в ксилоле и дегидратацию в этаноле. После дегидратации в течение 5 мин проводили блокировку эндогенной пероксидазы в 0,3% растворе перекиси водорода (H₂O₂) на 95% этаноле.

2. Стандартный метод демаскировки антигена выполняли путем кипячения срезов в цитратном буфере (pH 6,0) в условиях высокого давления, в качестве источника тепла использовали систему Decloakingchamber (Biocare Medical, Walnut Creek, CA, США). Срезы, полностью погруженные в цитратный буфер, кипятили в течение 4 мин при температуре 125 °C в условиях высокого давления. После завершения тепловой обработки препараты со срезами оставляли в растворе буфера и остужали до температуры 90 °C. Общее время обработки около 45 мин.

3. Иммуногистохимическое окрашивание проводили в аппарате Autostainer 480. Инкубацию с антителами выполняли при комнатной температуре в течение 60 мин.

Оценку уровня экспрессии белка Wnt1 выражали в баллах в зависимости от количества клеток, экспрессировавших белок Wnt1: 0 баллов — отсутствие Wnt1 + -клеток; 1, 2, 3 и 4 балла выставляли при наличии количества клеток, составлявших соответственно менее 10, 11—50, 51—80 и более 80%.

Данные, полученные при статистической обработке, представляли в формате M±m. Различия считали статистически значимыми при p

Результаты и обсуждение

Рис. 1. Очаг витилиго до трансплантации суспензии некультивированных эпидермальных клеток (NCECS).

Рис. 2. Очаг витилиго после трансплантации суспензии некультивированных эпидермальных клеток (NCECS).

Рис. 3. Очаги витилиго до трансплантации суспензии некультивированных эпидермальных клеток и клеток наружного корневого влагалища волосяных фолликулов (NCECS + NCORSHFS).

Рис. 4. Очаги витилиго после трансплантации суспензии некультивированных эпидермальных клеток и клеток наружного корневого влагалища волосяных фолликулов (NCECS + NCORSHFS).

Сравнительная характеристика экспрессии в коже белка Wnt1 в обследованных группах больных, процент Wnt1+-клеток, M±m

1-я группа — депигментированная кожа до лечения (n=20)

2-я группа — волосяные фолликулы до лечения (n=10)

3-я группа — кожа в участках пересадки NCECS (n=20)

4-я группа — кожа в участках пересадки NCECS + NCORSHFS (n=20)

Кожа здоровых лиц (n=10)

Примечание. * — pp>0,05 — достоверность различий по сравнению с 1-й группой.

После лечения в группе трансплантации NCECS изменений экспрессии белка Wnt1 в зоне пересадки не наблюдали, тогда как в группе трансплантации NCECS + NCORSHFS количество Wnt1 + -клеток в зоне пересадки в 20 раз превышало таковое в депигментированной коже больных, обследованных до лечения (соответственно 41 и 2%), однако статистически значимо отличалось от значения показателя в контрольной группе (p<0,01).

Заключение

В исследовании показана высокая эффективность применения в лечении витилиго методов меланоцитарной трансплантации с использованием некультивированных клеточных суспензий. Установлен более высокий уровень экспрессии белка Wnt1 в зоне трансплантации суспензии некультивированных эпидермальных клеток и клеток наружного корневого влагалища волосяных фолликулов (NCORSHFS + NCECS) по сравнению со значением этого показателя в депигментированной коже больных, обследованных до лечения. По нашему мнению, это связано с тем, что волосяные фолликулы содержат 3 типа стволовых клеток: эпителиальные стволовые клетки, меланоцитарные стволовые клетки (MelSCs) и стволовые клетки нервного гребня (NCSCs). По всей видимости, наличие в волосяных фолликулах меланоцитарных стволовых клеток обеспечило более высокий терапевтический эффект в группе трансплантации NCORSHFS + NCECS, чем в группе пациентов, получавших трансплантацию некультивированных эпидермальных клеток (NCECS).

Кроме того, результаты исследования показали значимость изучения при витилиго состояния регуляторных белков сигнального пути Wnt, поскольку контролируемая активация этого пути может стимулировать рост и дифференцировку меланоцитов. Дальнейшие исследования участия белков семейства Wnt позволят определить перспективность фармакологической регуляции Wnt-каскада при лечении витилиго. Применение клеточной трансплантации некультивированных кератиноцитов и меланоцитов является перспективным направлением в лечении больных витилиго. Необходимо проведение дальнейших исследований с целью разработки технологий применения и изучения отдаленных результатов хирургического лечения витилиго.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Сабиров У.Ю., Азимова Ф.В., Тоиров Б.А.

Сбор и обработка материала— Тоиров Б.А.

Статистическая обработка данных — Тоиров Б.А.

Написание текста— Тоиров Б.А., Муминова С.Р.

Редактирование— Тоиров Б.А., Муминова С.Р.

Authors’ contributions:

The concept and design of the study: Sabirov U.Yu., Azimova F.V., Toirov B.A.

Раствор для п/к введения прозрачный или с слегкой опалесценцией, от светло-желтого до желтого с коричневым оттенком цвета, со специфическим запахом.

1 мл	1 амп.
гидролизат плаценты человека	50 мг	100 мг

2 мл - ампулы темного стекла (50) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Механизм действия препарата точно не установлен. Достоверно установлено, что биологически активные вещества, содержащиеся в гидролизате плаценты человека, повышают активность клеточного и тканевого дыхания, положительно влияют на процессы метаболизма в клетках, обладают антиоксидантным действием и стимулируют регенерацию тканей; снижают утомляемость, активизирует процессы саморегуляции организма, способствуя повышению адаптационных механизмов в пременопаузальный и постменопаузальный периоды.

Фармакокинетика

Препарат быстро всасывается после введения. Поскольку основными компонентами действующего вещества являются аминокислоты, они естественным образом включаются в нормальные метаболические процессы организма и не нуждаются в специальных путях экскреции.

Показания препарата Мэлсмон

В составе комплексной терапии, для коррекции астенических состояний у женщин в пери- и постменопаузе, характеризующихся снижением внимания, работоспособности, чрезмерной возбудимостью и реактивностью.

Режим дозирования

Препарат применяют подкожно, только под наблюдением врача.

Взрослые: в составе комплексной терапии у женщин в пери- и постменопаузе вводится по 2 мл препарата через день (3 ампулы в неделю), в течение 2 недель. При необходимости через 1-2 недели курс лечения можно повторить.

Введение препарата производится только путем подкожных инъекций! В/в введение препарата строго запрещено!

Побочное действие

Аллергические реакции: сыпь, зуд, аллергический дерматит, крапивница, жар, озноб, тошнота.

Местные реакции: болезненность, покраснение, чувство тепла в месте введения препарата.

Другие: боли в области молочной железы.

При появлении данных симптомов следует прекратить введение препарата и обратиться к врачу.

Если Вы заметили любые другие побочные эффекты не указанные в инструкции, сообщите об этом врачу.

Противопоказания к применению

гиперчувствительность к действующему веществу и/или другим компонентам препарата;
нарушения функций эндокринных желез;
артериальная гипертензия;
беременность и период лактации;
детский возраст.

С осторожностью. Рекомендуется назначать с осторожностью при почечной и/или печеночной недостаточности; при желчекаменной болезни, прогрессирующих заболеваниях сердечнососудистой системы; при сахарном диабете; ослабленным больным.

Применение при беременности и кормлении грудью

Не рекомендуется применение препарата при беременности и в период грудного вскармливания.

Применение при нарушениях функции печени

Применение при нарушениях функции почек

Применение у детей

Особые указания

Женщинам в пери- и постменопаузе показан медицинский осмотр в индивидуальном порядке, но не реже 1 раза в 6 месяцев.

Влияние на способность управлять транспортными средствами, механизмами

Применение препарата Мэлсмон не влияет на концентрацию внимания и быстроту психомоторных реакций, соответственно, не наказывает влияния на управление транспортными средствами, механизмами.

Лекарственное взаимодействие

Во избежание возможных лекарственных взаимодействий с препаратом Мэлсмон, применять другие препараты можно только после согласования с врачом. Не взаимодействует с препаратами, применяемыми в комплексной терапии у женщин в пери- и постменопаузе.

Сведения о каких-либо других клинически значимых взаимодействиях Мэлсмона до настоящего времени отсутствуют.

Условия хранения препарата Мэлсмон

Препарат хранить в защищенном от света месте при температуре не выше 25°С. Хранить в местах, недоступных для детей.

Препарат Мэлсмон – это плацентарное средство, предназначенное для нормализации метаболизма и функций клеток. Широко используется для процедур по омоложению и восстановлению кожи. Считается одним из ведущих инъекционных средств в области плацентотерапии.

Важно: на сегодняшний день Мэлсмон признан одним из самых действенных и безопасных препаратов в области плацентотерапии.

История создания Melsmon

В 1930-х гг. врач-офтальмолог В.П. Филатов защитил диссертацию о биогенных стимуляторах. Он выявил, что в природе существуют уникальные «полезные» вещества, которые благотворно влияют на организм человека. Происходит это путем активной стимуляции клеток и тканей. Лучшим природных стимулятором советский профессор назвал человеческую плаценту.

Научные наработки В. П. Филатова заинтересовали японского доктора наук Йоширо Кентаро. В своей лаборатории Мelsmon Рharmaceutical Сo доктор решил лично исследовать свойства плаценты и ее влияние на организм человека. В 1956 году невозможно было представить насколько далеко зайдут эксперименты с внедрением инновационных технологий. Выдающиеся биологи, медики и инженеры Японии трудились над созданием Мэлсмон. Результаты работы впечатлили профессора.

Создание Melsmon позволило отодвинуть биологический возраст женщины на 10-15 лет назад! При этом изменения коснулись не только внешности пациенток, но и состояния внутренних органов. В Японии Мэлсмон более 50 лет применяется во многих медицинских областях и пользуется спросом среди женщин возрастной категории 30+.

Важно: главный компонент Мэлсмон – человеческая плацента. Материал используют только в том случае, если роды прошли в положенное время, а новорожденный не имеет патологий и отклонений. На протяжении беременности донорам запрещено покидать территорию Японии.

Показания к применению Melsmon

Уникальные свойства Мэлсмон нашли применение во многих медицинских областях. Плацентарный препарат активно используют:

для профилактики и лечения кожных заболеваний;
при сосудистых патологиях и воспалениях;
при нарушениях пигментации кожи (гиперпигментации);
для реабилитация кожных покровов после агрессивных косметических процедур (пилинг, шлифовка) и пластических операций;
в период предклимактерического и климактерического синдрома;
при потере упругости кожи, морщинах, шрамах, рубцах.

Инъекции проводятся только под наблюдением врача, подкожным методом с помощью тонких игл. Нельзя вводить препарат внутримышечно или внутривенно! Чтобы получить омолаживающий эффект, Мэлсмон вводят в аккупунктурные (энергетические) точки.

В инструкции приводится четкая дозировка препарата: инъекции по 2 мл вводятся каждые 2 дня в течение 2 недель. На практике врачи уменьшают или увеличивают дозировку при необходимости.

Мэлсмон в косметологии

Благодаря входящим в состав препарата биологически активным веществам, уже после одного применения Мэлсмон в организме запускаются процессы регенерации. Уколы Мэлсмон положительно влияют на поврежденные ткани, стимулируют рост клеток и обеспечивают коже быстрое восстановление. Мэлсмон в косметологии используют для того, чтобы:

убрать преждевременные морщины и скорректировать возрастные изменения кожи;
предотвратить появление дряблости кожи в области шеи и декольте;
подтянуть лицевые мышцы;
устранить излишнюю пигментацию кожи;
убрать сосудистые сеточки, прыщи и угревую сыпь;
сузить поры;
избавиться от синяков и мешков под глазами;
реабилитировать кожу после неудачных или сложных пластических операций;
убрать отечность, рубцы и шрамы;
улучшить состояние ногтей и волос.

Плацентарный препарат Мэлсмон в косметологических целях применяется в форме инъекций или в составе масок и кремов. Эффект заметен и при наружном применении, но он несравним с результатом подкожных инъекций.

Инъекции Мэлсмон применяются в следующих косметологических и хирургических процедурах:

мезотерапии;
биоревитализации;
нитевом лифтинге.

Мэлсмон в медицине

Помимо косметологического аспекта японское лекарственное средство нашло применение в медицине. Медики отмечают высокую эффективность Мэлсон в гинекологии, геронтологии, неврологии, иммунологии, травматологии и общеукрепляющих процедурах.

Терапию с Мэлсмон назначают для того, чтобы:

устранить синдром хронической усталости;
повысить работоспособность (умственную и физическую);
нормализовать сон;
восстановить психическое и эмоциональное состояние;
предупредить или вылечить фригидность;
нормализовать иммунную, репродуктивную и эндокринную систему тела;
обеспечить правильное функционирование сосудов и нормализовать работу сердца;
восстановить функции печени и почек;
нормализовать менструальный цикл;
улучшить состояние женщины в период климакса;
вылечить гинекологические заболевания малой и средней тяжести.

Противопоказания Мэлсмон, побочные эффекты и осложнения

Несмотря на множество положительных моментов Мэлсмон имеет ряд ограничений и противопоказаний.

Не рекомендуется использовать:

людям с индивидуальной непереносимостью компонентов;
женщинам в период беременности и лактации;
детям и подросткам до 18 лет;
людям с острыми воспалительными процессами в организме (особенно при обострении хронических воспалительных заболеваний);
при повышенной температуре тела, лихорадочных состояниях;
при нарушениях функций эндокринной системы тела;
в случае артериальной гипертензии.

Важно: Мэлсмон с осторожностью следует принимать людям с почечно-печеночной недостаточностью, желчнокаменной болезнью, при сахарном диабете и тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Среди побочных эффектов и осложнений в некоторых случаях пациенты отмечают:

стандартные реакции на уколы – легкие покраснения и незначительная болезненность кожи;
возникновение аллергических реакций. На практике явление редкое, но если у вас после инъекций проявляются зуд, сыпь, поднимается температура или появляется тошнота, то нужно незамедлительно обратиться за медицинской помощью;
иногда на фоне общих реакций организма, у женщин набухает грудь и появляются боли в молочных железах. В этом случае пациентам необходимо обратиться к лечащему врачу.

Производство препарата Мэлсмон

До того, как запустить процесс производства, все ингредиенты и составляющие препарата проходят жесткий контроль и обработку по производственным стандартам компании Мelsmon Рharmaceutical Сo.

Этапы изготовления:

Этап производства	Меры безопасности
Отбор подходящих доноров	Кандидатки еще на этапе отбора подписывают соглашение о невыезде и соблюдении ряда правил. Женщина не покидает территорию Японии до окончания беременности. При этом высокие требования выдвигаются к здоровью кандидатки и ее партнера. Плацента берется только в том случае, если роды прошли вовремя и без осложнений, а ребенок родился здоровым.
Забор плацентарного биоматериала	Если условия договора соблюдены и кандидатка проходит отбор, медики доставляют фрагментарные части материала в три научные лаборатории. Там они проходят дополнительные этапы проверки.
Получение плацентарного экстракта	Для получения плацентарного материала в лабораториях используют кислотное и ферментное замораживание. Затем материал высушивают и измельчают. После многоступенчатой обработки готовый экстракт много раз фильтруют (в том числе и на молекулярном уровне). Такой метод полностью очищает будущую основу препарата от микробов и вирусов. После этого проводится заключительный тест по выявлению эффективности и безопасности инъекционного средства для организма. Затем готовый препарат Мэлсмон переливают в ампулы и упаковывают.
Фасовка	Запаянные ампулы повторно стерилизуют, маркируют, а затем упаковывают в коробки и отправляют в аптечные пункты и медицинские центры.

Форма выпуска и состав препарата Мэлсмон

Мэлсмон выпускается в виде ампул (темное стекло) объемом 2 мл. Упаковываются в коробку в количестве 10 или 50 штук. На коробке присутствует защитная пломба. Каждая ампула имеет специальный отрывной стикер.

В каждой ампуле содержится большое количество витаминов и полезных элементов:

факторы роста - необходимы для правильного восстановления поврежденных клеток и тканей. Они благотворно влияют на биологические процессы, регулируют кровоснабжение и рост клеток. Заживляют и синтезируют коллагеновые и эластиновые белки. Транспортируют питательные вещества, необходимые для правильного функционирования клеток. К таким факторам относят эпидермальный, тромбоцитарный, сосудистоэндотелиальный и т.д.;
цитокины – влияют на обменные и иммунологические процессы;
белки и аминокислоты (в том числе незаменимые);
витамины и полиненасыщенные кислоты;
мукополисахаридные вещества - необходимы для правильного формирования соединительной ткани;
органические кислоты;
микроэлементы;
интерферон-Y;
глюкозаминогликаны.

Берегись подделки! На российском рынке зафиксированы случаи подделок препарата. В мерах предосторожности не стесняйтесь проверять упаковку и внешний вид ампул перед введением препарата.

Инструкция к препарату Мэлсмон

Примеры процедур с Мэлсмон:

для стандартного курса по восстановлению организма назначают 6 сеансов. 1 ампулу вводят с периодичностью в 2 дня. Такие процедуры для наилучшего результата проводят несколько раз в год;
в случае с кожей лица косметологи рекомендуют вводить препарат тонкой иглой в «сосудистые оси» лица. Тогда лифтинговый эффект становится видимым спустя 1-3 сеанса;
для профилактики раннего климакса и процедурного продления репродуктивного возраста назначают двухнедельный курс (по 2 мл 2-3 раза в неделю). Повторные процедуры проводят 1-2 раза в год. Рекомендованный возраст для такой процедуры составляет 35+;
для лечения раннего климакса предлагается 3-х или 6-и месячный курс (по 2-4 мл раз в неделю);
при возникновении тяжелых форм климакса рекомендуется введение 1 ампулы Мэлсмон через день на протяжении 2-3 недель (иногда длительность курса и дозировка может увеличиваться). Для закрепления эффекта врачи рекомендуют вводить пациенту по 1 ампуле 1 раз в неделю на протяжении 1-12 месяцев).
при синдроме хронической усталости пациенту вводится по 1 ампуле 1 раз в неделю. Курс проводят 2-12 месяцев.

После уколов Мэлсмон пациентам не рекомендуется:

наносить на кожу маски, делать компрессы, пилинг или массаж лица;
принимать горячие ванны, посещать сауны, бани и солярии;
загорать.

Цены на Мэлсмон

Услуга	Цена (р.)
1 ампула	5 300 р.
5 ампул	23 700 р.
Курс Melsmon терапии 10 ампул	40 000 р.

Крупнейшие клиники и медицинские центры России предлагают пациентам обширный перечень процедур с использованием революционного японского препарата. Средняя цена на Мэлсмон лежит в диапазоне от 1000 до 1500 долларов (средняя цена по Санкт-Петербургу).

Стоимость клинических процедур рассчитывается индивидуально, исходя из цены каждой отдельной ампулы. В среднем 1 инъекция препарата Мэлсмон (1 ампула - 2 мл) обходится в 5000 - 7500 рублей.

Доказано, что плацентотерапия имеет мощный омолаживающий эффект и способна не только устранять возрастные изменения, но и замедлять естественный процесс старения.

Важно: Melsmon не содержит гормонов, токсичных элементов и высокомолекулярных пептидов. Препарат эффективен, абсолютно безопасен и пользуется высоким спросом в России и Мире.

Описание

Прозрачный или с легкой опалесценцией раствор от светло-желтого до желтого с коричневым оттенком цвета со специфическим запахом.

Фармакотерапевтическая группа

Фармакодинамика:

Механизм действия препарата точно не установлен. Достоверно установлено что биологически активные вещества содержащиеся в гидролизате плаценты человека повышают активность клеточного и тканевого дыхания положительно влияют на процессы метаболизма в клетках обладают антиоксидантным действием и стимулируют регенерацию тканей; снижают утомляемость активизирует процессы саморегуляции организма способствуя повышению адаптационных механизмов в пременопаузальный и постменопаузальный периоды.

Фармакокинетика:

Препарат быстро всасывается после введения. Поскольку основными компонентами действующего вещества являются аминокислоты они естественным образом включаются в нормальные метаболические процессы организма и не нуждаются в специальных путях экскреции.

Показания:

В составе комплексной терапии для коррекции астенических состояний у женщин в пери- и постменопаузе характеризующихся снижением внимания работоспособности чрезмерной возбудимостью и реактивностью.

Противопоказания:

Гиперчувствительность к действующему веществу и/или другим компонентам препарата;
Нарушения функций эндокринных желез;
Артериальная гипертензия;
Беременность и период лактации;
Детский возраст.

С осторожностью:

Рекомендуется назначать с осторожностью при почечной и/или печеночной недостаточности; желчекаменной болезни прогрессирующих заболеваниях сердечнососудистой системы; при сахарном диабете; ослабленным больным.

Беременность и лактация:

Не рекомендуется применение препарата при беременности и в период грудного вскармливания.

Способ применения и дозы:

Препарат применяют подкожно только под наблюдением врача.

Взрослые: в составе комплексной терапии у женщин в пери- и постменопаузе вводится по 2 мл препарата через день (3 ампулы в неделю) в течение 2 недель. При необходимости через 1-2 недели курс лечения можно повторить.

Введение препарата производится только путем подкожных инъекций! Внутривенное введение препарата строго запрещено!

Побочные эффекты:

Аллергические реакции: сыпь зуд аллергический дерматит крапивница жар озноб тошнота.

Местные реакции: болезненность покраснение чувство тепла в месте введения препарата. Другие: боли в области молочной железы.

При появлении данных симптомов следует прекратить введение препарата и обратиться к врачу.

Если Вы заметши любые другие побочные эффекты не указанные в инструкции сообщите об этом врачу.

Передозировка:

В настоящее время о случаях передозировки препарата Мэлсмон не сообщалось.

Взаимодействие:

Во избежание возможных лекарственных взаимодействий с препаратом Мэлсмон применять другие препараты можно только после согласования с врачом.

Не взаимодействует с препаратами применяемыми в комплексной терапии у женщин в пери- и постменопаузе.

Особые указания:

Женщинам в пери- и постменопаузе показан медицинский осмотр в индивидуальном порядке но не реже 1 раза в 6 месяцев.

Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:

Применение препарата Мэлсмон не влияет на концентрацию внимания и быстроту психомоторных реакций соответственно не наказывает влияния на управление транспортными средствами механизмами.

Форма выпуска/дозировка:

Раствор для подкожного введения.

Упаковка:

По 2 мл в ампулы темного стекла гидролитического класса 2 (Eur. Ph) каждая ампула имеет точку надлома. По 10 или 50 ампул вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

Условия хранения:

В защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С.

Хранить в местах недоступных для детей.

Срок годности:

Не использовать после истечения срока годности указанного на упаковке.

Условия отпуска

Производитель

Мелсмон Фармасьютикал Ко.Лтд, Horikoshi-building, 3F, 39-1, 2chome Ikebukuro, Toshima-ku, Tokyo, 171-0014, Japan, Япония

Владелец регистрационного удостоверения/организация, принимающая претензии потребителей:

Общество с ограниченной ответственностью "Мелсмон.Ру"

Мэлсмон - цена, наличие в аптеках

Указана цена, по которой можно купить Мэлсмон в Москве. Точную цену в Вашем городе Вы получите после перехода в службу онлайн заказа лекарств:

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Российский государственный медицинский университет, Москва

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Современный взгляд на проблему лечения витилиго

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2): 118‑123

Усовецкий И.А., Шарова Н.М., Короткий Н.Г. Современный взгляд на проблему лечения витилиго. Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2):118‑123.
Usovetskiĭ IA, Sharova NM, Korotkiĭ NG. The current view of the problem of vitiligo therapy. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2012;10(2):118‑123. (In Russ.).

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Представлены результаты собственных исследований, посвященных особенностям клинического течения разных форм витилиго, некоторым патогенетическим аспектам развития данного заболевания и оценке клинической эффективности комплексной терапии сегментарной и несегментарной формы витилиго.

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Российский государственный медицинский университет, Москва

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Витилиго характеризуется внезапным возникновением депигментированных пятен вследствие нарушения секреторной функции меланоцитов или их гибели, развивается у лиц с генетической предрасположенностью, сопровождается выраженными дисрегуляторными изменениями клеточно-опосредованных реакций иммунной системы, вегетативного дисбаланса с преобладанием симпатического тонуса и серьезной социальной дезадаптацией, обусловленной личностными особенностями и внешними социальными факторами.

Витилиго является распространенным дерматозом. В мире число больных с данным заболеванием превышает 1% всего населения. В 70% случаев заболевание начинается в возрасте 10—25 лет, дети младше 10 лет, в том числе новорожденные и грудного возраста, составляют приблизительно 25% всех больных витилиго [1]. Витилиго может возникнуть в любом возрасте, длиться неопределенно долго, самопроизвольное восстановление нормальной окраски кожи наблюдается редко.

Причины появления депигментированных очагов не известны. Недостаточно понятно, в результате каких нарушений резко прекращается синтез меланина и погибают меланоциты. Разные эндогенные и экзогенные факторы могут оказывать прямое и опосредованное повреждающее действие на меланоциты.

Среди внешних факторов наибольшее значение придают инфекционным и токсическим агентам, чрезмерному ультрафиолетовому облучению, стрессам. На протяжении многих десятилетий витилиго связывали с аутоиммунным тиреоидитом, ревматоидным артритом, красной волчанкой, атопическим дерматитом, заболеваниями печени инфекционного или токсического генеза, глистной инвазией и рядом врожденных синдромов [2]. Однако частота встречаемости витилиго у этих больных не выше, чем в популяции в целом. Ряд авторов [3, 4], подводя итоги многолетним исследованиям, считают, что больные витилиго в большинстве случаев не имеют никаких тяжелых или хронических сопутствующих заболеваний, а терапия выявленных у 28% больных функциональных расстройств органов пищеварения, вегетососудистой дистонии не оказывала влияния на результат репигментации.

Многие исследователи считают [5, 6], что витилиго является серьезным косметическим дефектом, возникает у лиц с генетической предрасположенностью и в у большинстве случаев, перенесших эмоциональные расстройства. Лишь у 4—7% больных витилиго сочетается с аутоиммунным тиреоидитом.

В современных генетических исследованиях продемонстрирована связь возникновения витилиго с разными аспектами наследования. Среди спорадических случаев витилиго в европейской популяции средний возраст возникновения заболевания составляет 24,2 года, тогда как в семьях с множественными случаями заболевания средний возраст составляет 21,5 года (статистически достоверные различия) [7]. Более раннее начало заболевания в «семейных» случаях и риск заболевания у отдаленных родственников является типичной характеристикой полигенного заболевания. Около 20% больных витилиго имеют не менее одного кровного родственника с подобным заболеванием. Формально-генетический сегрегационный анализ витилиго определяет существование многих локусов, нарушения в которых формируют предрасположенность к витилиго. Однако не обнаружены ключевые гены, ответственные за манифестацию, прогрессирующее течение или предрасположенность к данному заболеванию.

При витилиго обнаружено снижение антиоксидантного потенциала, приводящего к активному повреждающему воздействию на меланоциты свободных радикалов и накоплению продуктов перекисного окисления липидов [8, 9]. Позднее выяснилось, что свободные радикалы оказывают повреждающее действие на разные клетки, участвующие в воспалительных реакциях разного типа, и нарушения антиоксидантной защиты не являются основными механизмами депигментации при витилиго.

Теория нарушений иммунных механизмов регуляции является наиболее обоснованной. При длительном течении и распространенном патологическом процессе наблюдаются изменения в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов. Одновременно с этим, особенно на начальных стадиях заболевания, повышаются уровни активационных рецепторов лимфоцитов, отражающие степень активации иммунокомпетентных клеток [10]. В настоящее время большинство исследователей полагают, что ведущая роль в развитии аутоиммунных заболеваний принадлежит клеточно-опосредованным реакциям, при которых наблюдается выраженный дисбаланс цитокинов. При витилиго выявляется снижение активности регуляторных Т-лимфоцитов, что подтверждается уменьшением количества трансформирующего фактора роста-β (TGF-β) и интерлейкина-10 (ИЛ-10) в сыворотке крови больных [11].

Лечение витилиго является сложнейшей задачей. Так как причины его возникновения неизвестны, в большинстве случаев заболевание развивается на фоне полного физического благополучия. Предлагается применять в основном топические стероиды и/или иммуномодуляторы при площади поражения до 20%, а также длительную фототерапию [12, 13]. В комплексную терапию включают ферментные препараты, гепатопротекторы, витамины и микроэлементы (цинк, медь) [14, 15]. В ряде рекомендаций содержатся сведения о применении седативных и антидепрессивных средств.

Цель настоящего исследования — изучение клинических особенностей течения витилиго и эффективности комплексной терапии, включающей иммуномодулирующий компонент — тимоген и наружно 1% пимекролимус, и коррекцию аффективных расстройств у больных разными формами витилиго с использованием препарата антидепрессивного действия агомелатин.

Материал и методы

Все больные разными формами витилиго были полностью обследованы (проведены клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и щитовидной железы, гормоны щитовидной железы Т₃, Т₄, тиреотропный гормон — ТТГ и антитела к тиреоидной пероксидазе — АТ-ТПО по показаниям, консультация невропатолога по показаниям, консультация психиатра, иммунологические исследования — популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов, уровень провоспалительных и регуляторных цитокинов).

Результаты

Под нашим наблюдением с 2006 по 2011 г. находились 84 больных витилиго (46 женщин, 38 мужчин) в возрасте от 18 до 56 лет.

Давность заболевания варьировала от 6 мес до 30 лет, средняя продолжительность составила 6,5±4,8 года. Среди вероятных причин развития витилиго большинство больных называли перенесенный стресс (39 пациентов, 46%). Витилиго возникло после оперативных вмешательств у 3 (3,5%) пациентов, после травм — у 4 (4,5%). По мнению 4 (5%) женщин, впервые депигментированные пятна появились у них после родов, в период лактации, причем 1 пациентка отмечала, что после 2- и 3-х родов увеличивалась площадь поражения и появлялись свежие очаги. У 14 (17%) больных заболевание возникло после воздействия длительного ультрафиолетового излучения, 20 (24%) пациентов не могли связать появление депигментированных пятен с какими-либо значимыми причинами (рис. 1). Рисунок 1. Вероятные причины развития витилиго. У 21 больного среди ближайших родственников имелись проявления витилиго разной давности и степени распространенности, у 2 из них, помимо поражений кожи были обесцвечены участки волос.

При обследовании больных витилиго обнаружено, что наиболее часто (у 48 больных, 57,1%) встречаются дискинезия желчевыводящих путей и желчекаменная болезнь, хронический холецистит, жировой гепатоз. Гастрит обнаружен у 16 (19%) больных. В процессе обследования патология щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, кисты щитовидной железы) выявлена или подтверждена у 13 (15,4%) больных витилиго. Только у 4 больных из 13 с патологией щитовидной железы были обнаружены АТ-ТПО, что подтверждало диагноз аутоиммунный тиреоидит.

Гинекологические заболевания (дисфункциональные нарушения менструального цикла, миома) обнаружены у 5 (5,9%) женщин. У 10 (11,9%) больных подтверждена гипертоническая болезнь I—II степени, у 1 (1,2%) выявлен сахарный диабет 2-го типа, у 3 (3,5%) обнаружено алиментарное ожирение II—III степени. Достоверных отклонений от нормальных значений в клинических анализах крови не обнаружено. Тяжелых хронических заболеваний или декомпенсированных состояний у больных витилиго не выявлено (табл. 1).

Мы наблюдали за больными с разными формами витилиго (табл. 2). Среди них 7 (8,3%) больных имели сегментарную форму с площадью поражения 2% (рис. 2). Рисунок 2. Сегментарная форма витилиго. Вульгарная форма наблюдалась у 44 (52,3%) больных. В этих случаях площадь поражения составляла 3—70% площади кожного покрова (рис. 3, а, б). Рисунок 3. Пациентка (а) и пациент (б) с вульгарной формой витилиго. Отдельную группу составили больные с акрофациальной формой (31 человек, 36,9%) с депигментированными очагами на лице и конечностях (рис. 4, а—в). Рисунок 4. Акрофациальная форма витилиго (а—в). У 10 (11,9%) пациентов при клиническом обследовании обнаружены невусы Сеттона (рис. 5). Рисунок 5. Невусы Сеттона.

Витилиго является серьезной психологической проблемой [16, 17]. При исследовании уровня тревожности методом Спилбергера—Ханина низкий уровень реактивной тревожности наблюдается у 52 (61,9%) больных, а у 32 (38,1%) — умеренно выраженная реактивная тревожность. У 55 (77,4%) больных витилиго отмечен высокий уровень личностной тревожности, причем он не зависел ни от площади поражения, ни от давности заболевания. Наличие депрессивных расстройств подтверждены с помощью госпитальной шкалы Гамильтона (средний показатель 13,9±2,4 балла) и шкалы Бека (средний показатель 22,4±2,8 балла). У большинства обследованных выявлялись депрессивные расстройства невротического уровня, характеризующиеся подавленностью настроения, нарушением сна, тревожными и астеническими проявлениями.

Таким образом, в ходе обследования каких-либо тяжелых сопутствующих заболеваний не выявлено. По данным литературы, аффективные и вегетативные нарушения наблюдаются практически у всех больных витилиго и требуют адекватной коррекции.

При иммунологическом исследовании, проведенном 25 больным витилиго, обнаружены достоверные отклонения от контрольных значений в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов и дисбаланс провоспалительных цитокинов (табл. 3; рис. 6). Рисунок 6. Содержание цитокинов в сыворотке больных витилиго. Примечание. ИЛ-2, ИЛ-8, ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-10 в пг/мл; TGFβ, в нг/мл. Так, содержание CD8+ в крови больных витилиго было достоверно выше, чем у здоровых, иммунорегуляторный индекс (ИРИ) также имел достоверные отличия от контрольных значений. В сыворотке крови больных витилиго обнаружено повышенное содержание ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8 и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), интерферона-γ (ИФН-γ) на фоне низкого уровня регуляторных цитокинов TGF-β и ИЛ-10 по сравнению с контролем.

Комплексное лечение больных проводили с учетом клинических особенностей витилиго, в том числе давности, распространенности и активности патологического процесса. Использовали направленную иммуномодулирующую терапию — тимоген (назальный спрей по 1 мл/сут в течение 20 дней) и пимекролимус (1% крем 2 раза в сутки в течение 4—6 мес). Психокорригирующую терапию проводили агомелатином, который является агонистом мелатонина (МТ₁- и МТ₂-рецепторов) и антагонистом 5НТ_2с. Агомелатин больные витилиго принимали по 25 мг/сут 1 раз в день не менее 6 нед. После консультации психиатра 5 больным с умеренно выраженными признаками депрессии агомелатин был назначен в суточной дозе 50 мг на 12—24 нед.

Мы провели комплексное лечение 57 больным разными формами витилиго (3 пациента — с сегментарной формой, 25 — с акрофациальной, 29 — вульгарной).

У всех больных с сегментарной формой витилиго 100% репигментация наблюдалась через 4 мес после начала терапии.

У больных акрофациальной формой полная клиническая ремиссия отмечена в 16 (64%) случаях через 5 мес терапии. Значительное улучшение со 100% репигментацией большинства очагов и уменьшением площади очагов депигментации более чем на 60% имелось у 7 пациентов. Незначительная эффективность отмечена у 2 больных, причем полностью восстановилась нормальная окраска кожи в периорбитальных и периоральной областях, на тыльной поверхности кистей и в области фаланг площадь депигментированных очагов практически не изменилась, частично (до 40%) уменьшилась площадь очагов в области голеностопных суставов.

Положительные изменения после проведенной комплексной терапии наблюдались у всех больных вульгарной формой витилиго. Клиническая ремиссия отмечалась у 20 из 29 больных данной группы.

В течение первых 3 мес терапии (12 нед) у этих пациентов началась активная репигментация очагов, площадь которых сокращалась на 30—60%. К концу 6-го месяца цвет кожи восстановился полностью.

У 6 больных наблюдалось сокращение площади депигментированных очагов на 50—70% за счет полной репигментации отдельных очагов и частичного восстановления нормального цвета кожи отдельных участков. У 3 пациентов отмечались незначительные позитивные изменения, которые выражались в восстановлении пигментации свежих, небольших по площади участков (не более 2 см 2 ), сглаживании границ по периферии очагов депигментации (табл. 4).

Все больные хорошо переносили лечение, побочных эффектов, осложнений, отказов от терапии не было. В процессе терапии удалось изменить отношение пациентов к своему заболеванию, оценить позитивные изменения в процессе лечения. На фоне активной репигментации очагов нормализовались иммунологические показатели и произошла редукция признаков депрессивных расстройств.

Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о возможности обоснованного эффективного и безопасного лечения витилиго.

Читайте также: