При тромбофлебите инъекция подкожная

Обновлено: 29.04.2024

Озон широко используется в различных областях медицины и косметологии. При лечении ряда заболеваний он позволяет подавить патогенную флору, отказавшись от медицинских препаратов с большим количеством осложнений или снизив дозу лекарств. Озон востребован в урологии, гинекологии, дерматологии, инфекционной терапии, хирургии, стоматологии, гастроэнтерологии. Не менее популярен и в косметологии, потому что позволяет устранить или профилактировать множество проблем. Применяется внутривенно, подкожно и наружно.

Содержание статьи:

Озон разрушает свободные радикалы, стимулирует выработку собственного эластина и коллагена, разглаживает морщины, устраняет целлюлит, нормализует функцию удержания влаги кожей. Озонотерапия проводится для борьбы с акне и угрями, общего омоложения, подготовки к пилингу, устранения сосудистых «звездочек», коррекции фигуры и похудения. При лечении целлюлита эффект сравним с липосакцией.

Свойства озона

Озон - газ, обладающий специфическим запахом. Основная масса озона расположена в атмосфере в виде озоносферы на высоте от 10 до 50 км с максимум концентрации на высоте 20 км. Озон образуется под действием ультрафиолетовых лучей с длиной волны до 185 нм. Располагаясь в верхних слоях атмосферы, он задерживает вредное для всего живого ультрафиолетовое излучение Солнца и поглощает инфракрасное излучение Земли, препятствуя ее охлаждению.

Озон является аллотропической модификацией кислорода и подобно кислороду обладает окислительными свойствами. Различие заключается в том, что озон как вещество с большим запасом внутренней энергии легко распадается и становится более сильным окислителем. Озон относительно устойчив в кислых и нейтральных растворах, в высоких концентрациях токсичен.

Озон оказывает разностороннее влияние на различные органы и системы организма. В природных концентрациях озон обладает стимулирующим действием на организм человека: повышает устойчивость к холоду, действию токсических веществ, гипоксии, вызывает увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, повышает фагоцитарную активность лейкоцитов, титр комплемента сыворотки крови, иммунобиологический потенциал организма i Исхакова Р.Р. Озонотерапия в офтальмологии / Р.Р. Исхакова, Ф.Р. Сайфуллина // Казанский медицинский журнал. - 2013. - Т. 94. - № 4. - С. 510-516. .

Низкие концентрации озона положительно действуют на дыхательную функцию, вызывают снижение или нормализацию артериального давления, стимулируют репаративные процессы в тканях, повышают активность ферментов дыхательной цепи и окислительного фосфорилирования i Исхакова Р.Р. Озонотерапия в офтальмологии / Р.Р. Исхакова, Ф.Р. Сайфуллина // Казанский медицинский журнал. - 2013. - Т. 94. - № 4. - С. 510-516. .

Озонотерапия позволяет решить широкий спектр проблем, основываясь на полезных свойствах озона:

Детоксикация – вывод токсинов из организма.
Антимикробное воздействие – озон способен уничтожить множество разновидностей микробов.
Противовирусные свойства – газ разрушающе действует на вирусы, даже на те, которые устойчивы к противовирусным препаратам.
Устранение воспалений, что делает его востребованным в лечении угрей.
Липолиз – частичное расщепление жировых клеток, ускорение обменных процессов в подкожно-жировой клетчатке.
Усиление восстановительно-окислительных реакций в организме.
Сильное окислительное действие, вступление в реакцию с множеством образований и их последующее разрушение. Уничтожает бактерии, устойчивые к антибиотикам.
У вредоносных микроорганизмов не возникает устойчивости к озону.
Обезболивающий эффект, так как О₃ связывается с веществами, которые отвечают за передачу болевых импульсов.
Эффективность в лечении сосудистых патологий за счет снижения вязкости крови и тромбообразования.
Антигипоксическое воздействие, благодаря насыщению крови кислородом и быстрой доставке ее в ткани.
Стимуляция образования антиоксидантов, что положительно действует на иммунитет.
Стимуляция синтеза АТФ, быстрое снятие усталости.

Озонотерапия: что это за процедура?

Эффект озонотерапии основан на биовоздействии озона. Этот газ имеет сильные окислительные свойства, что проявляется целым рядом эффектов:

бактерицидным;
верицидным;
асептическим;
фунгицидным;
антиаллергенным.

Озон также стимулирует микроциркуляцию жидкостей в тканях тела.

Так как газ участвует в восстановительно-окислительных реакциях, он стимулирует обменные процессы, повышает клеточный иммунитет, убивает патогенную флору, удаляет омертвевшие клетки и замедляет процессы старения. Кожа и подкожно-жировой слой омолаживаются, в них усиливается выработка биоактивных веществ, нормализуется кровообращение, устраняются воспаления. Также ликвидируются локальные жировые отложения, что востребовано не только для коррекции тела, но и лица: с помощью озона можно устранить второй подбородок, сделать более эстетичной линию щек и скул, убрать «мешки» под глазами и др.

При лечении целлюлита жировые отложения буквально растворяются, а вместе с ними удаляются и фиброзные капсулы, из которых и состоит целлюлитная «сетка».

Показания к озонотерапии

Озонотерапию широко применяют в различных областях медицины: косметологии, неврологии, хирургии, травматологии, акушерстве, гинекологии, онкологии, урологии, кардиологии, пульмонологии, гастрэнтерологии, дерматовенерологии, стоматологии, инфектологии, оториноларингологии.

Борьба с проявлениями целлюлита.

Проявления старения кожи.

Локальные жировые отложения.

Ускорение восстановления после липосакции.

Грибок волосистой части головы.

Необходимость стимулирования роста волос.

Общее оздоровление волос и улучшение их свойств – блеска, эластичности, яркости цвета.

Хронические формы цереброваскулярной недостаточности (дисциркуляторной энцефалопатии).

Компрессионно-ишемические поражения, моно- и полиневропатии.

Органические заболевания нервной системы.

Ишемический инсульт (за исключением острого периода).

Последствия нарушений мозгового кровообращения.

Заболевания периферической нервной системы.

Синдром хронической усталости.

Бессонница (восстановление фаз нормального сна).

Возрастная макулярная дегенерация сетчатки.

Вирусный конъюнктивит и кератит.

Гнойная язва роговицы.

Пигментная дегенерация сетчатки. Атрофия и неврит зрительного нерва.

Дистрофические изменения сосудистой оболочки.

Миопия высокой степени.

Регматогенная отслойка сетчатки.

Острые и хронические наружные отиты, вызванных бактериальной, вирусной и грибковой инфекцией.

Хронические воспалительные заболевания среднего уха (в т.ч. отоартрит, туботимпанальный отит, гнойно-воспалительные процессы трепанационной полости среднего уха).

Что такое флебит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Илларионовой Ирины Николаевны, сосудистого хирурга со стажем в 7 лет.

Над статьей доктора Илларионовой Ирины Николаевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Флебит — это воспаление стенки венозного сосуда, зачастую возникающее на фоне варикозно трансформированных вен и сопровождающееся формированием тромбоза. Данное состояние называется "тромбофлебит поверхностных вен", или "варикотромбофлебит". Также флебит является распространённым осложнением периферической внутривенной терапии, которая проводится через венозную канюлю (катетер), — забора венозной крови и внутривенного вливания [1] .

В различных исследованиях выявлено множество факторов риска развития флебита. Их можно разделить на несколько групп: причины флебита, относящиеся к пациентам, канюле, назначенной терапии, и другие факторы [1] [2] .

К наиболее распространённым факторам риска, связанным с пациентом, относятся возраст, пол и сопутствующие болезни. Заболеваемость флебитом увеличивается с возрастом: большинство исследований показали, что явные признаки флебита присутствовали примерно у 50 % пациентов старше 60 лет [3] . Также установлено, что флебит чаще всего встречается среди женщин, но удовлетворительного объяснения этой статистике до сих пор нет [4] [5] . Кроме того, риск флебита увеличивают состояния, которые ухудшают кровообращение (заболевание периферических сосудов, курение), болезни, снижающие чувствительность (периферическая невропатия), и сахарный диабет [3] .

К причинам, связанным с внутривенной канюлей, относят физико-химические свойства материала и её размер [6] . Чаще всего на развитие флебита влияют канюли, сделанные из производных тефлона, например фторэтиленпропилен-кополимера.

Другие факторы риска развития флебита связаны с переносимостью вводимых растворов. Она зависит от pH лекарства, его осмолярности (концентрации кинетически активных частиц) и скорости введения в вену. Вероятность появления флебита значительно повышается, если pH и осмолярность растворов отличаются от этих же показателей крови пациента [7] . Также риск развития флебита увеличивает использование антибактериальных препаратов, в основном из группы бета-лактамов, из-за их высокой активности [8] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы флебита

В месте поражения можно прощупать болезненный уплотнённый, напряжённый участок воспалённой вены. Боль бывает различного характера и возникает по ходу вены сразу при развитии флебита. Кожа в зоне воспаления становится гиперемированной (покрасневшей), температура поражённого участка повышается.

В редких случаях при развитии флебита верхней конечности наступает онемение. Отёк руки, как правило, не наблюдается. Иногда данный процесс сопровождается общим ухудшением самочувствия, развитием слабости, недомогания.

При флебите спинной вены полового члена также наблюдаются покраснение, уплотнение, отёк и резкая боль по ходу вены. Половой орган приобретает синюшный цвет.

При флебите вен головного мозга возникает постоянная головная боль, повышается артериальное давление, появляются неврологические симптомы — нарушение зрения.

Воспалению воротной вены характерна выраженная гнойная интоксикация. Состояние пациента ухудшается, возможна слабость, рвота, головная боль, режущие боли в правом подреберье, желтуха, лихорадка. Есть опасность летального исхода.

Патогенез флебита

Наружный клеточный слой вены называется адвентицией. Он представляет собой эластичную мембрану, содержит большое количество коллагеновых волокон, образующих каркас вены, и некоторое количество мышечных волокон, располагающихся вдоль её русла. В средней — мышечной — оболочке вены имеется наибольшее количество гладкомышечных волокон. Они расположены спирально вокруг просвета сосуда и заключены в сеть извитых коллагеновых волокон. При сильном растяжении вены коллагеновые волокна распрямляются, и её просвет увеличивается. Внутренний клеточный слой называется интимой. Он состоит из эндотелиальных клеток, а также гладкомышечных и коллагеновых волокон.

Воспалительный процесс при флебите может начаться как во внешнем, так и во внутреннем слое вены. Механизм развития патологии может быть связан с одной из причин:

внешней травмой;
внутренней прямой эндотелиальной травмой;
воспалением стенки вены;
первичным нарушением свёртывания крови.

Внешняя травма может быть результатом прямого внешнего воздействия из-за тупой травмы либо внешних повязок [8] . Вена сжимается, нарушается ширина её просвета. В результате этого кровоток замедляется, что приводит к развитию тромбоза и флеботромбоза, а локальное длительное воздействие провоцирует появление местного флебита. Снижение скорости течения крови и венозный застой также наблюдается при видимых варикозных венах и локальных внешних повреждениях — трофических язвах.

Повреждение внутренней стенки включает в себя прямое нарушение клеток адвентиция. Оно активирует тот же воспалительный ответ, что и внешняя травма, с аналогичными последствиями. Повреждение часто связано с рутинными внутривенными процедурами, включая флеботомию (рассечение вены) и внутривенные вливания через катетер (действие растворов, повреждение вен иглами).

Время расположения катетера в вене связано со скоростью появления воспаления. Чем дольше он там находится, тем выше риск и скорость развития флебита, а также вероятность присоединения бактериальной инфекции, в ходе которой может возникнуть гнойный поверхностный венозный тромбоз.

Кроме того, непосредственно повредить эндотелий может вливание гипертонических растворов. Обычно это касается диазепама и пентобарбитала. Они способны вызвать химическое воспаление, которое нарушает нормальную работу вены и приводит к образованию тромбов вокруг кончика катетера, вторичному инфицированию и сепсису. Также с большей вероятностью к тромбозу поверхностных вен приводит вливание растворов в области с более медленным венозным возвратом.

Классификация и стадии развития флебита

В зависимости от причины флебит разделяют на большие группы:

Флебит, возникший на фоне варикозного расширения вен.
Флебит, не связанный с варикозным расширением вен — вероятнее всего вызван генетическими нарушениями свёртывания крови:
Постинъекционный флебит — развивается вследствие химического раздражения вены введённым раствором или механической травмы. Чаще всего сопровождается появлением боли по ходу вены и на месте катетера, а также наличием покраснения.
Аллергический флебит — развивается в связи с реакцией вены на аллерген (лекарственный препарат, материал катетера). По симптомам схож с постинъекционным флебитом.

По расположению воспалённой вены выделяют следующие виды флебита:

Флебит полового члена — связан с варикозным расширением вен или инфекционной болезнью (например, гонореей). Вызывает покраснение и отёк кожи, образование объёмного болезненного уплотнения на тыльной поверхности пениса.
Флебит воротной вены (или пилефлебит) — связан с осложнённым течением воспалительных процессов в брюшной полости (циррозом печени, панкреатитом, синдромом Бадда — Киари и др.). Отличается признаками гнойной интоксикации. Может привести к смерти.
Церебральный флебит — развивается в венах головного мозга на фоне инфекции или гнойного воспаления (абсцесса или флегмоны). Проявляется постоянной головной болью, повышением артериального давления, нарушением зрения.
Флебит вен верхних конечностей — в области поражения на руке появляется боль, покраснение кожи, наблюдается шнуровидное уплотнение вены.
Флебит в бассейне малой подкожной вены — сопровождается напряжённостью мышц, болью и покраснением кожи, повышением температуры и появлением полос по ходу воспалённой вены.
Флебит в бассейне большой подкожной вены — по проявлениям схож с флебитом малой подкожной вены.
Мигрирующий флебит — развивается в венах ног, отличается длительным рецидивирующим течением, чаще встречается у молодых мужчин. Может затрагивать также стенки артерий. Когда мигрирующий тромбофлебит ассоциирован с раком, он может возникать за годы до постановки диагноза. Проявляется появлением покраснения, уплотнения, тяжа по ходу вены на различных участках тела.

Флебит также может быть классифицированы по патофизиологии:

Первичный флебит — непосредственное воспаление в венах.
Вторичный флебит — системный воспалительный процесс. К этой группе относится септический тромбофлебит — воспаление вены, возникающее в условиях инфекции.

По месту локализации воспаления в вене различают три формы болезни:

эндофлебит — воспаление внутренней оболочки вены;
перифлебит — воспаление наружной оболочки вены;
панфлебит — воспаление всех оболочек вены [13] .

Осложнения флебита

Основным осложнением флебита является венозный тромбоз — образование кровяного сгустка в просвете вены. Частота этого заболевания в 40-летнем возрасте и раньше составляет примерно один случай на 10 000 человек в год; после 45 лет заболеваемость увеличивается и к 80 годам достигает 5-6 случаев на 1000 человек в год [22] . Причины увеличения риска развития тромбоза с возрастом не совсем ясны, но могут связаны с наличием заболеваний сердечно-сосудистой системы, печени и других органов, увеличивающих коагуляцию (свёртываемость крови).

Частота венозного тромбоза в несколько выше у мужчин, чем у женщин. Около двух третей эпизодов проявляются как тромбоз глубоких вен. Основными исходами венозного тромбоза являются повторное появление тромбов, посттромботический синдром, сильное кровотечение из-за разжижающих препаратов, смерть.

Тромбоз приводит к ухудшению качества жизни, особенно при развитии посттромботического синдрома, который сопровождается хроническим отёком конечности, изменением цвета кожи голени, трофическими нарушениями [18] [19] . Смерть наступает в течение одного месяца после эпизода примерно у 6 % пациентов с тромбозом глубоких вен и у 10 % пациентов с эмболией — попадание сгустков крови в жизненно важные органы [20] . В 30 % случаев человек умирает от тромбоэмболии ещё до постановки диагноза [21] . Показатели смертности ниже среди пациентов с венозным тромбозом, возникающим без очевидной причины, и наиболее высоки среди тех, у кого тромбоз развивается в условиях имеющейся онкологии.

Также флебит может способствовать развитие таких инфекционных осложнений, как абсцесс и флегмона. Оба состояния могут привести к летальному исходу.

В центре поверхностного абсцесса кожа истончается, иногда кажется белой или жёлтой из-за "созревшего" гноя внутри, готова спонтанно прорваться. При глубоких абсцессах типична локальная боль, лихорадка, потеря веса, утомляемость.

Флегмона представляет собой болезненную припухлость с разлитым покраснением кожи. Быстро развивается, сопровождается высокой температурой (40°С и больше), нарушением работы поражённой части тела. При распространении на окружающие ткани флегмона может спровоцировать развитие гнойного артрита, тендовагинита и других гнойных заболеваний.

Диагностика флебита

Локальные флебиты можно обнаружить непосредственно в зоне постоянного венозного катетера или при опросе пациента, когда выясняется, что эта область была травмирована или в неё вводился препарат [4] .

Пациентам с подозрением на поверхностный венозный тромбоз и флебит необходимо проводить дуплексное ультразвуковое сканирование. При подозрении на флебит полового члена нужно пройти ультразвуковое исследование сосудов полового члена и мошонки.

Также всем пациентам необходимо оценить вероятность развития тромбоэмболии лёгочной артерии и тромбоза глубоких вен. Для этого используются шкалы Wells и Женевской классификации. Они учитывают возраст, предшествующие заболевания и операции. При большой сумме баллов требуется выполнить компьютерную томографию лёгких для исключения тромбоэмболии лёгочной артерии.

Пациентам с периферическим венозным тромбозом верхних конечностей, связанным с катетером, или незначительным флебитом, вызванным прямой травмой, дуплексное ультразвуковое сканирование может не потребоваться из-за наличия подкожного воспаления и возможности постановки диагноза клинически, т. е. по признакам заболевания. Степень поверхностного тромбоза с оценкой тромбоза глубокий вен должна быть задокументирована.

Некоторым пациентам требуется сделать лабораторный анализ для определения гиперкоагуляции — изменения свёртываемости крови — или подтверждения онкозаболевания, особенно когда поверхностный венозный тромбоз не связан с катетером или варикозным расширением вен. Гиперкоагуляция выявляется с помощью коагулограммы, иногда — гемостазиограммы. Если выявлены отклонения от нормы в сторону повышения или снижения, необходима консультация гематолога для совместного определения тактики дальнейшей диагностики. На эту оценку влияют признаки заболевания, факторы риска и семейная история болезни. В некоторых случаях она может включать в себя простой скрининг на наследственные тромбофилии или более обширный онкопоиск или скрининг васкулита (по рекомендации ревматолога) [15] [22] .

Лечение флебита

Большинство пациентов с флебитом проходят симптоматическое лечение с помощью противовоспалительных средств и компрессии. Оно направлено на уменьшение боли и воспаления, предотвращение осложнений и рецидивов. Лечение зависит от места воспаления, наличия сопутствующего острого тромбоза глубоких вен и варикозного расширения.

Важное значение на раннем этапе лечения имеет дуплексное ультразвуковое сканирование конечности, особенно при флебитах, связанных с местным варикозом, внутривенным катетером или другим устройством. Если исследование подтвердит наличие варикозно расширенных вен и рефлюкса (обратного тока крови), то такие пациенты могут первоначально лечиться без операции [12] . При прогрессировании заболевания в глубокую венозную систему принимается решение об оперативном лечении или терапии антикоагулянтами.

Для лечения пациентов со спонтанным тромбозом поверхностных вен используются профилактические или промежуточные дозы низкомолекулярного гепарина или промежуточные дозы нефракционированного гепарина. Их необходимо применять минимум в течение четырёх недель.

Хирургическое удаление вены проводится при рецидивирующих случаях поверхностного венозного тромбоза [22] . Вену нужно удалять, если флебит возник хотя бы во второй раз.

После лечения пациентам рекомендовано использовать компрессионный трикотаж. Период ношения определяется лечащим врачом.

Прогноз. Профилактика

При своевременном обращении к сосудистому хирургу прогноз флебита относительно благоприятный, особенно при флебите верхних конечностей — он проходит практически бесследно. Гирудотерапия (лечение пиявками) может привести к резкому прогрессированию болезни в связи с травмой сосудистой стенки.

Если воспаление распространилось в систему глубоких вен, лечение занимает более длительное время. В последующем развивается посттромботическая болезнь. В 5-10 % случаев она приводит к инвалидизации, снижению качества жизни и сохранению постоянного отёка конечности.

Основным способом профилактики является соблюдение двигательной активности, особенно в путешествиях. Сидение во время долгого полёта или поездки на автомобиле может привести к отёку лодыжек, икр и увеличить риск тромбофлебита. Чтобы предотвратить загустевание крови в этих случаях, стоит прогуливаться по проходу один раз в час. При долгой поездке за рулём нужно останавливаться каждый час и двигаться по 10-15 минут. Стоит выполнять венозную гимнастику: сгибать лодыжки или поднимать-опускать голени на носки хотя бы 10 раз в час.

Нужно стараться носить свободную одежду, не стягивающую голени, пить много жидкости, чтобы избежать обезвоживания. При приёме гормональных контрацептивов следует раз в год проходить ультразвуковое триплексное сканирование и наблюдаться у врача-гинеколога [11] [20] .

Если есть один или несколько факторов риска, необходимо обсудить стратегию профилактики с лечащим врачом перед длительными перелётами, поездками или плановой операцией, после которой придётся соблюдать постельный режим.

Постинъекционный флебит – это воспаление венозной стенки, возникающее как осложнение инъекционного введения препаратов. Патология характеризуется болезненной локальной реакцией с гиперемией, отечностью, утолщением пораженного сосуда, создает опасность инфицирования, эмболии легочной артерии и других осложнений. Заболевание выявляют на основании клинического обследования, подтвержденного методами лабораторно-инструментальной диагностики (анализом крови на D-димер, УЗДС вен и флебографией). Лечебная программа включает общие рекомендации, консервативную терапию и хирургическую коррекцию (традиционные и эндоваскулярные техники).

МКБ-10

Общие сведения

Флебит является распространенным локальным осложнением инфузионной терапии, осуществляемой с использованием внутривенных катетеров. По различным оценкам, частота патологии у пациентов стационаров колеблется от 2,3 до 67%. Существенное расхождение в показателях заболеваемости, вероятно, связано с недостаточной идентификацией и регистрацией новых случаев. По причине инфузий развивается 70–80% тромботических состояний в венах верхней конечности. Патология встречается у 5,8% потребителей инъекционных наркотиков, составляя 25% всех сосудистых осложнений. Распространенность тромбофлебитов увеличивается с возрастом – половина случаев приходится на людей старше 60 лет. Женщины страдают вдвое чаще мужчин.

Причины

Возникновение постинъекционного флебита обусловлено внутривенными манипуляциями, инициирующими эндотелиальное повреждение. Воспалительный процесс с поражением поверхностных или глубоких вен запускается под влиянием нескольких причин:

Механические. Движение постороннего предмета (иглы, катетера) становится источником трения и повреждает эндотелий сосуда. Особенно часто это происходит при использовании широких инъекционных игл, некачественной их фиксации (проксимальной, дистальной), введении рядом с венозными клапанами или суставами. Риск флебита увеличивают повторная катетеризация, частые инъекции (25–30 раз в неделю), длительное нахождение канюли (2 суток и более).
Химические. На частоту развития патологии существенное влияние оказывают pH (менее 5,0) и осмолярность (более 450 мОсмоль/л) вводимых веществ. Повышенный риск наблюдается при вливании антибиотиков (бета-лактамов, ванкомицина, амфотерицина B), гипертонических растворов (глюкозы, кальция хлорида), химиопрепаратов. Повреждающее действие оказывают бензодиазепины, барбитураты, вазопрессорные амины и другие медикаменты.
Инфекционные. Хотя воспаление обычно носит асептический характер, нарушение правил и техники инъекционного введения лекарств способствует проникновению инфекционных агентов, поддерживающих и усугубляющих его течение. Отмечено, что катетеры из поливинилхлорида и полиэтилена более подвержены контаминации условно-патогенной микрофлорой (стафилококками, дрожжеподобными грибами).

В дополнение к перечисленному, высокая заболеваемость флебитом связана с постановкой и обслуживанием венозных систем слабо подготовленным персоналом. К патологическим изменениям приводят инвазивные лечебно-диагностические процедуры, проводимые с использованием катетеров (ангиография, флебография, эндоваскулярные вмешательства). Отдельной причиной тромбофлебита выступает внутривенное ведение наркотических веществ.

В число факторов риска постинъекционного осложнения входят пожилой возраст, тромботические состояния в анамнезе, курение. Флебит возникает на фоне приема гормональных контрацептивов, при дефектах коагуляции, онкологических процессах и другой патологии (ожирении, сахарном диабете, ВИЧ-инфекции).

Патогенез

Развитие постинъекционного флебита опосредовано повреждением эндотелия, физико-химическими изменениями крови (венозным стазом, усилением коагуляции), влиянием микроорганизмов. Заболевание начинается с нейрорефлекторных реакций в ответ на чрезмерную механическую и химическую агрессию. Инъекции и вводимые растворы раздражают чувствительные нервные окончания в венозной стенке, провоцируя длительный сосудистый спазм.

Инициирующая травма вызывает воспалительный ответ (с участием простагландинов, лейкотриенов), который приводит к немедленной адгезии тромбоцитов в очаге повреждения. Дальнейшая агрегация кровяных пластинок опосредуется тромбоксаном А2 и тромбином. Так или иначе, в воспаленной вене образуется сначала небольшой кровяной сгусток, направленный на устранение повреждения. Но при высоком риске тромбозов он увеличивается в размерах, приводя к гемодинамическим нарушениям.

Классификация

Постинъекционный флебит относится к ятрогенным заболеваниям. Это вторичное состояние, возникающее в ранее неизмененных венах поверхностного или глубокого русла. Учитывая локализацию воспалительного процесса в сосудистой стенке, клиническая флебология различает несколько форм патологии:

Эндофлебит. Развивается при поражении внутреннего слоя вены (интимы). Это наиболее частый вариант воспаления, ассоциированного с инъекционным введением лекарств или эндоваскулярными вмешательствами.
Перифлебит. Проникновение инфузионных растворов в паравазальную клетчатку ведет к химическому повреждению и воспалению наружной оболочки сосуда. Обычно возникает при введении раздражающих лекарств, наркотиков.
Панфлебит. Наиболее тяжелая разновидность патологического процесса. Характеризуется вовлечением всех слоев венозной стенки, часто осложняет течение эндо- или перифлебита.

Исходя из этиологии, различают механический, химический, инфекционный флебит. Среди пациентов, получавших инфузионную терапию, чаще всего наблюдается поражение кистевой, кубитальной зоны, а у лиц, страдающих внутривенной формой наркомании, обычно выявляют поверхностный тромбофлебит нижних конечностей.

Симптомы постинъекционного флебита

Клиническая картина флебита кисти и локтевой ямки развивается непосредственно после введения медикаментов, сопровождаясь достаточно типичной симптоматикой. Повреждение сосудистой стенки и проникновение лекарственного вещества в мягкие ткани проявляется резкой болезненностью в месте инъекции, которая распространятся по ходу вены и ограничивает двигательную функцию конечности. Общее самочувствие практически не нарушено, иногда бывает субфебрильная лихорадка.

В проекции воспаленного сосуда наблюдаются полоса гиперемии с локальным повышением температуры, увеличиваются регионарные лимфоузлы. О тромбировании свидетельствует плотный болезненный шнуровидный тяж, выявляемый при пальпации. Острый период продолжается в течение 3 недель с момента появления клинических признаков, длительность подострого тромбофлебита составляет от 21 суток до месяца. Постоянная травматизация сосуда у инъекционных наркоманов становится причиной рецидивирующего тромбофлебита и облитерации венозного просвета. Тогда в местах введения психоактивных веществ определяется плотный спаянный с тканями линейный инфильтрат, кожа над которым утолщается, становится пигментированной и синюшной.

Тромбофлебит подключичной вены развивается постепенно, на протяжении 1–2 недель. Он начинается у пациентов еще в стационаре, но с учетом интенсивной терапии, проводимой по поводу основного заболевания, часто носит латентный характер. Во время осмотра заметны отек мягких тканей и расширение подкожных вен, распространяющиеся на всю верхнюю конечность. Болевой синдром варьируется от незначительного, усиливающегося при движениях, до интенсивного. Воспаление глубоких сосудистых сегментов протекает по типу пристеночного флеботромбоза.

Осложнения

Осложнения постинъекционного флебита в поверхностном русле достаточно редки. У ослабленных лиц заболевание принимает гнойный характер с абсцедированием и септическим состоянием. Хронический процесс при длительном анамнезе внутривенной наркомании сопровождается глубокими и длительно не заживающими трофическими язвами, склонными к инфицированию и кровотечению. Катетер-ассоциированные флеботромбозы центральных вен осложняются потерей доступа, невозможностью дальнейшей инфузии медикаментов, посттромбофлебитическим синдромом (до 13% пациентов). 5–8% случаев сопряжено с развитием клинически выраженных вариантов ТЭЛА, у 36% пациентов осложнение протекает субклинически.

Диагностика

Выявление поверхностного постинъекционного флебита обычно не вызывает затруднений и осуществляется при врачебном обследовании без необходимости в дополнительных тестах. Инфузионный флеботромбоз, наряду с оценкой клинических данных, нуждается в лабораторно-инструментальном подтверждении с помощью следующих методов:

Анализ крови на уровеньD-димера. Исследование полезно при низком или среднем клиническом риске тромбоза для уточнения коагуляционных изменений. Однако D-димер не позволяет отличить патологический процесс в поверхностных и глубоких сегментах. Обладая высокой чувствительностью, тест имеет низкую специфичность, поэтому в ряде случаев может давать ложные результаты.
Ультразвуковое ангиосканирование вен. Рекомендуется для подтверждения диагноза и исключения флеботромбоза. УЗДС позволяет оценить состояние внутренней стенки сосуда и характер венозной гемодинамики. Методика имеет много преимуществ, включая хорошую чувствительность и специфичность, низкий риск из-за отсутствия лучевой нагрузки или воздействия контрастных веществ, высокую доступность.
Контрастная флебография пораженных зон. В случаях, когда ультрасонография дает отрицательный результат при высокой вероятности патологии, в качестве «золотого стандарта» могут использовать контрастную флебографию. Исследование показано при воспалении глубоких вен, ассоциировано с рентгеновским облучением и введением контраста.

В диагностически сложных случаях для улучшения визуализации используют компьютерную или магнитно-резонансную ангиографию. Пациенты с тромбофлебитом нуждаются в помощи специалиста-флеболога. Дифференциальная диагностика постинфузионных тромбофлебитов осуществляется с лимфангоитами, панникулитом, целлюлитом, узловой эритемой.

Лечение постъинъекционного флебита

Лечебная тактика определяется характером процесса, его распространенностью и тяжестью, остротой симптоматики, наличием осложнений и сопутствующих состояний. Легкому поверхностному флебиту свойственно самостоятельное исчезновение после извлечения канюли. В остальных случаях необходимо активное лечение:

Общие мероприятия. Начальные действия при любом флебите заключаются в прекращении инфузии и удалении катетера (или его замене новым, если пациент гемодинамически нестабилен). Пораженной конечности рекомендуют придать возвышенное положение с целью улучшения оттока крови и уменьшения воспалительной реакции. К воспаленному участку прикладывают холод.
Медикаментозная коррекция. Направлена на предупреждение распространения процесса на глубокие сегменты, ослабление воспаления, улучшение кровотока и купирование болевого синдрома. Используют антикоагулянты, нестероидные противовоспалительные средства, ангиопротекторы. На пораженную область накладывают повязки с гепариновой мазью и НПВС, после стихания острых явлений – согревающие компрессы.
Хирургические методы. Оперативное лечение необходимо при гнойном тромбофлебите. Оно включает флебэктомию, некрэктомию, постановку дренажа и наложение первичных швов на рану (параллельно с антибиотикотерапией). Эндоваскулярные технологии (тромбэктомия, селективный тромболизис, установка кава-фильтра) находят применение в ситуациях с флеботромбозами.

В комплексной коррекции постинъекционного флебита используют физиотерапевтические методы – электрофорез с трипсин-гепариновым комплексом, гальванизацию, свето- и лазеротерапию. Пациентам рекомендуют придерживаться активного режима, что позволит избежать венозного застоя.

Прогноз и профилактика

Поверхностный постинъекционный тромбофлебит успешно разрешается после удаления внутривенных систем. Опасность катетер-ассоциированных флеботромбозов заключается в риске легочной эмболии и прочих неблагоприятных последствий. Но своевременность и полнота терапии делают прогноз благоприятным для большинства пациентов. Профилактические рекомендации включают правильный выбор, соблюдение техники установки и обслуживания катетеров, коррекцию факторов риска. Использовать системные антикоагулянты с превентивной целью не рекомендуют, если нет других показаний для их назначения. Снизить вероятность тромботической окклюзии можно путем промывания катетеров гепарином.

1. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений// Флебология. - 2010 - №4(2).

2. Эпидемиология и профилактика постинъекционных осложнений: Автореферат диссертации/ Чернова О. Э.— 2006.

3. Структура постинъекционных осложнений у больных наркоманией в хирургическом стационаре/ Сажин А.В. и др.// Российский медицинский журнал. – 2012 - № 4.

Тромбофлебит - воспалительное заболевание со стороны венозной стенки, которое сопровождается образованием тромбов в просвете вены.

Содержание статьи:

Что такое тромбофлебит

Тромбофлебит (острый тромбофлебит, тромбоз поверхностных вен, ТПВ) – это воспаление венозных стенок с дальнейшим образованием сгустков крови. Тромб плотно прикрепляется к воспаленному сосуду. Если вовремя приступить к лечению, то тромб рассасывается, воспаление проходит, а венозный просвет восстанавливается и не влияет на кровоток.

Частота развития тромбофлебита определяется многими факторами, одним из которых является возраст. Так, тромбоз поверхностных вен ежегодно дебютирует в 0,3-0,6 на 1000 лиц до 30 лет и у 0,7-1,8 на 1000 пожилых пациентов. Существуют и гендерные различия. У мужчин в возрасте до 30 лет острый тромбофлебит возникает в 0,05 случаях на 1000 пациентов ежегодно. У женщин эти показатели значимо выше. Так, в первые 30 лет жизни дебют ТПВ выявляют у 0,31 на 1000 женщин, но с возрастом частота выявления увеличивается до 2,2 на 1000 пациенток i Богачев В.Ю. Тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен): современные стандарты диагностики и лечения / В.Ю. Богачев [и др.] // Амбулаторная хирургия. - 2016. - № 3-4 (63-64). - С. 16-23. .

У 3-11% пациентов тромбофлебит локализуется на нижних конечностях. Система большой подкожной вены поражается в 60-80% случаев, малой подкожной вены - в 10-20%, а билатеральный ТПВ встречается в 5-10% наблюдений i Богачев В.Ю. Тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен): современные стандарты диагностики и лечения / В.Ю. Богачев [и др.] // Амбулаторная хирургия. - 2016. - № 3-4 (63-64). - С. 16-23. .

На фоне варикозной болезни тромбофлебит возникает у 4-62% пациентов i Богачев В.Ю. Тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен): современные стандарты диагностики и лечения / В.Ю. Богачев [и др.] // Амбулаторная хирургия. - 2016. - № 3-4 (63-64). - С. 16-23. .

Виды (классификация) заболевания

Тромбофлебит делится на несколько видов с учетом происхождения и зарождения болезни, локализации очага, обширности поражения.

Тромбофлебит вен делится по зоне поражения на:

Мигрирующий. Тромб появляется в одном месте. Со временем он исчезает и появляется на другом участке. Состояние опасное и требует оперативной медицинской помощи.
Локальный. Тромб образуется на определенном участке. Это необязательно голени. Например, диагностируется тромбофлебит руки.

В зависимости от наличия или отсутствия патогенов подкожный тромбофлебит бывает:

Септическим. Инфекция быстро распространяется с током крови, поэтому есть риск развития сепсиса. Диагностируется после родов, операции и рожистого воспаления. Лечится антибиотиками.
Асептическим. Инфекция отсутствует, болезнь возникает после травмы. Чаще всего диагностируется варикозный тромбофлебит из-за неправильного или отсутствующего лечения.

По размеру тромба заболевание бывает:

Окклюзивным. Просвет вены полностью перекрыт, поэтому отток крови нарушен. Есть риск некроза (отмирания тканей), поэтому требуется немедленная операция.
Неокклюзивным. Кровяной сгусток прикреплен частично перекрывает венозный просвет. Кровь циркулирует.

По обширности патологического процесса выявляется:

Тромбофлебит поверхностных вен. Симптоматика проявляется сразу. Больной жалуется на боль по ходу вены. Кожа вокруг краснеет и уплотняется. Спустя время образуется отек, который плохо поддается устранению. Держится температура в пределах 39 °С. Лечится медикаментозно.
Тромбоз глубоких вен. Данная форма выявляется реже, протекает тяжелее. Симптомы такие же, но их выраженность сильнее. Конечности сильно опухают и синеют. При высоком риске развития тромбоэмболии легочной артерии проводится операция.

Сначала развивается тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей. При отсутствии лечения заболевание перерастает в тромбоз глубоких вен, тромбофлебит большой подкожной вены.

Стадии

Последовательность развития заболевания следующая:

Острая стадия. Клинические признаки тромбофлебита яркие и появляются неожиданно. Повышается температура, кожа вокруг зоны поражения краснеет, больного знобит. Если начать лечение в двухнедельный срок, развитие болезни удается избежать. Кровяной сгусток рассосется. Длительность обострения – до одного месяца.
Подострая стадия. Длится до двух месяцев. Признаки болезни стихают, но не угасают. Кожа остается красной, а вздувшиеся вены синеют. Отек проходит, но уплотнения сохраняются.
Хроническая стадия. Диагностируется через два-три месяца после выявления болезни. Симптомы то отсутствуют, то обостряются. Во время ремиссии конечности остаются отекшими, быстро устают и зудят, при этом боль отсутствует. Возникает дискомфорт в нижних конечностях при длительной ходьбе.

Чем тромбофлебит отличается от варикоза

Варикоз – это повышенное давление в истонченных и неэластичных венах, а тромбофлебит – это воспаление венозных стенок с последующим образованием сгустков крови. Чаще всего диагноз тромбофлебит становится следствием варикоза.

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

Запись опубликована: 30.10.2020
Reading time: 4 минут чтения

Свертывание крови – это многоступенчатый процесс, необходимый для поддержания гемостаза организма.

Гемостаз заключается в обеспечении непрерывного потока крови по кровеносным сосудам либо за счет свертывания крови при разрыве сосуда, либо за счет процесса фибринолиза – разрушения сгустка крови. Антикоагулянты выпускаются в форме таблеток, капсул, мазей, кремов, гелей и инъекций.

Антикоагулянты – это препараты, которые, уменьшая свертываемость крови, снижают риск образования опасных сгустков крови в кровеносных сосудах и сердце или растворяют существующие сгустки крови.

Показания к приему антикоагулянтов

Антикоагулянты в основном используются при таких заболеваниях, как:

венозный тромбоз;
артериальный тромбоз;
легочная эмболия;
стойкая фибрилляция предсердий;
состояние после имплантации искусственных клапанов сердца.

Препараты свертывания крови следует принимать регулярно. Если пациент забыл принять дозу, нельзя принимать двойную дозу на следующий день.

Антикоагулянты, отпускаемые без рецепта:

Рецептурные препараты для свертывания крови:

лекарства, блокирующие рецепторы тромбоцитов;
лекарства, подавляющие выработку тромбоцитов;
препараты, подавляющие активность тромбина;
ингибиторы фактора свертывания Ха;
активный протеин C.;
антагонисты витамина К.

Ацетилсалициловая кислота

Ацетилсалициловая кислота – это основной препарат, предотвращающий агрегацию тромбоцитов (разжижающий кровь), которые играют важную роль в свертывании крови. Ацетилсалициловая кислота необратимо подавляет механизм, стимулирующий агрегацию тромбоцитов. Введение даже небольшой дозы лекарства вызывает снижение коагуляции на период от 4 до 7 дней, то есть на время жизни тромбоцитов.

Пероральный препарат используется для предотвращения сердечных приступов, сердечно-сосудистых заболеваний у людей со стенокардией и для предотвращения вторичной церебральной ишемии.

Ацетилсалициловую кислоту из-за ее раздражающего действия на слизистую оболочку глотки следует принимать после еды. Наиболее важные побочные эффекты – аллергические реакции, поэтому людям, страдающим астмой, ацетилсалициловую кислоту не выписывают.

Ацетилсалициловая кислота

Гепарин

Гепарин – это смесь гликозаминогликанов, полученных из ткани легких крупного рогатого скота или эпителия кишечника свиней. Используется в безрецептурных кремах, мазях и гелях, а также в виде рецептурных инъекций.

Этот препарат используется местно при лечении поверхностного тромбофлебита, травм мягких тканей и варикозного расширения вен. При подкожном или внутривенном введении эффект достигается через несколько секунд. В таком виде он используется для профилактики венозных и артериальных сгустков, в острой фазе инфаркта миокарда и при переливаниях крови.

Побочный эффект гепарина – кровотечение. Также использование гепарина может вызвать позднюю тромбоцитопению, что может привести к парадоксальному тромбозу. В случае передозировки гепарином в качестве специфического антидота используют сульфат протамина.

Антиагрегантные препараты

Антитромбоцитарные препараты останавливают активность или производство тромбоцитов. Такие лекарства используются для профилактики инфарктов и инсультов. Дополнительные показания к применению этой группы препаратов включают поддержание проходимости пересаженных сосудов и улучшение кровоснабжения конечностей при лечении атеросклеротических поражений.

В группу антиагрегантов, разрешенных в Европе, входят:

Тиклопидин . Препарат, выпускаемый в форме таблеток. Препарат показан для снижения риска ишемического инсульта, для профилактики ишемических состояний, особенно коронарных сосудов, а также при нарушениях кровоснабжения конечностей, вызванных атеросклерозом. Максимальный эффект наступает через 3-7 дней после начала использования. Основные побочные эффекты – нарушения пищеварительной системы и изменение картины крови.
Клопидогрель. Этот препарат оказывает аналогичное, но более сильное действие, чем тиклопидин. Клопидогрель более эффективный, более быстрый и с меньшим количеством побочных эффектов, чем тиклопидин. Это лекарство в таблетках, которое обычно принимают один раз в день.
Прасугрел. Самый современный препарат этой группы. Фармакологическое действие проявляет активный метаболит этого вещества. Этот препарат действует лучше и быстрее, чем клопидогрель. Он используется у людей с острым коронарным синдромом для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний. Препарат может вызвать носовое и желудочно-кишечное кровотечение, что может привести к анемии.
Тикагрелор . В отличие от тиклопидина и прасугреля, является активным веществом и не требует метаболических превращений для достижения желаемого эффекта. Он используется в сочетании с ацетилсалициловой кислотой для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний у людей с коронарным синдромом. Побочные эффекты помимо кровотечения: потенциальная одышка и повышение уровня креатина и мочевой кислоты в крови.

Лекарства, блокирующие рецепторы тромбоцитов

Блокаторы рецепторов тромбоцитов действуют путем связывания с рецепторами GP IIb / IIIa на поверхности тромбоцитов, предотвращая их активацию другими факторами, что приводит к снижению свертывания крови.

Эптифибатид . Антикоагулянтный препарат, применяемый только внутривенно в условиях стационара. Этот препарат предназначен для использования с ацетилсалициловой кислотой и гепарином. Он показан для профилактики раннего инфаркта миокарда. Наиболее частое побочное действие препарата – кровотечения как низкой, так и высокой интенсивности.

Лекарства, подавляющие выработку тромбоцитов

Они работают, подавляя созревание тромбоцитов. Эти препараты используются при тромбоцитемии. Этот препарат может вызвать серьезные проблемы с сердечно-сосудистой системой, поэтому людям с сердечными заболеваниями следует применять его очень осторожно под тщательным медицинским наблюдением.

Анагрелид. Препарат, механизм действия которого до конца не изучен. Этот препарат снижает количество вырабатываемых тромбоцитов в зависимости от дозы. Вполне вероятно, что этот препарат действует через активный метаболит, который образуется в организме после приема. Этот препарат не оказывает значительного влияния на уровень лейкоцитов в крови и мало влияет на эритроциты.

Препараты, подавляющие активность тромбина

Тромбин – ключевой фермент, участвующий в образовании сгустка. Помимо активации тромбоцитов, этот фермент непосредственно влияет на образование сгустка. Среди этих препаратов есть препараты, которые прямо ингибируют активность тромбина и косвенно ингибируют этот фермент.

Антитромбин III. Естественный ингибитор свертывания крови, вырабатываемый в организме печенью. Помимо ингибирования активации тромбина, он влияет на другие факторы свертывания крови. Этот препарат применяется при врожденном или приобретенном дефиците антитромбина и при тромбоэмболических синдромах, при которых гепарин неэффективен. Антитромбин вводится путем инъекции.
Гирудины. Это препараты, подавляющие активность тромбина независимо от наличия антитромбина в крови. Натуральный гирудин получают из слюнных желез медицинской пиявки Hirudo medicinalis. Гирудины не снижают количество тромбоцитов и не изменяют кровяное давление. Помимо природного гирудина, существуют также рекомбинантные гирудины – лепирудин и дезирудин – и синтетический гирудин – бивалирудин.
Дабигатран. Препарат для перорального применения. Он напрямую подавляет активность тромбина. Его вводят в виде неактивного пролекарства, которое затем метаболизируется в организме до активной формы препарата. Это лекарство используется для предотвращения тромбоэмболических осложнений после установки протеза бедра и колена.
Низкомолекулярные гепарины . Получают путем химической или ферментативной модификации структуры животного гепарина. Механизм их действия заключается в первую очередь в ингибировании активности фактора Ха и, в меньшей степени, в ингибировании активности тромбина. По сравнению с гепарином животного происхождения, низкомолекулярные гепарины более биодоступны, но меньше ингибируют агрегацию тромбоцитов. Вещества этой группы вводятся инъекционно. Гепарины с низкой молекулярной массой включают в себя: ardeparin, certoparin, дальтепарин, enoxyparin, Надропарин, ревипарин и tinazaparin.

Ингибиторы фактора свертывания Ха

Этот класс препаратов действует путем прямого или косвенного ингибирования фактора Ха. Лекарства, которые косвенно влияют на фактор Ха, действуют, стимулируя антитромбин III, тем самым снижая эффект фактора Ха. Препараты этой группы вводятся инъекционно.

Фондапаринукс (фондапаринукс натрия). Препарат, вводимый под кожу. Это вещество не метаболизируется в организме и в неизмененном виде выводится почками. Препарат вводят 1 раз в сутки в связи с длительным периодом полувыведения в организме. Фондапаринукс используется для предотвращения тромбоэмболических осложнений, ишемической болезни сердца и сердечного приступа.
Сулодексид . Препарат, вводимый в инъекциях и капсулах. Препарат представляет собой производное гепарина с аналогичным действием. Помимо антикоагулянтной активности, сулодексид снижает липиды крови. Этот препарат используется при заболеваниях, связанных с повышенным риском тромбоза, атеросклероза и ишемической болезни сердца.
Ксабаны . Это пероральные прямые ингибиторы фактора свертывания крови Ха. Они не действуют против тромбина и не уменьшают количество тромбоцитов. Эти препараты, вводимые в рекомендуемых дозах, не требуют контроля свертывания крови. Ривароксабан, эдоксабан и апиксабан показаны для профилактики ВТЭ и для профилактики тромбоэмболических осложнений у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Активный протеин C

Активный протеин C – это ненумерованный фактор свертывания крови. Этот белок синтезируется в печени с помощью витамина К. Дротрекогин альфа – рекомбинантная форма белка С. Этот препарат показан для предотвращения смертности при сепсисе и септическом шоке. Показанием к применению этого препарата также является дефицит протеина С.

Побочный эффект препарата – кровотечение, что требует немедленного прекращения терапии.

Антагонисты витамина К

Антагонисты витамина К составляют группу соединений, действующих противодействуя витамину К. Эта группа включает как производные кумарина (аценокумарол и варфарин), так и производные индандиона. Механизм действия этих препаратов связан с ингибированием превращения витамина К в активную форму витамина К.

Когда антагонисты витамина К вводятся перорально, ожидаемый терапевтический эффект проявляется только после периода истощения полных факторов крови, доступных в организме. Полный эффект от препаратов из этой группы наступает только через 2-4 дня от начала применения. В случае передозировки лекарством витамин К используется как специфический антидот.

Показание к применению – тромбоэмболия. Обычно эти препараты используются с гепарином быстрого действия.

Читайте также: