При спинальной анестезии чешется лицо

Обновлено: 28.03.2024

Зуд в послеоперационном периоде – относительно частое явление. Четкая статистика частоты возникновения зуда отсутствует, т.к. в большинстве случаев он не доставляет особых беспокойств пациенту. Иногда зуд становится значимой для пациента и врача проблемой. При этом в современных руководствах по анестезиологии зуду уделяется мало внимания.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Под зудом понимают патологическое желание расчесывать поверхность кожи или слизистой оболочки.

РЕГИСТРАЦИЯ

Для регистрации зуда и его степени используют визуальные аналоговые шкалы. Но они в большей степени приемлемы для научных исследований, и в меньшей степени – для ежедневной клинической практики.

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ИНФОРМАЦИИ

Ранее зуд с точки зрения путей передачи информации рассматривался как один из вариантов болевого ощущения. Но в настоящее время они расцениваются как разные феномены. Информация о зуде передается по определенным нервным волокнам, которые относят к ноцицептивным С-волокнам. Но в отличие от истинно ноцицептивных проводников волокна, переносящие информацию о зуде, не чувствительным к механическим раздражителям, хотя в то же время обладают чувствительностью к гистамину.

Первый нейрон пути передает информацию к ипсилатеральным задним рогам спинного мозга, где аксон контактирует со специфическим вторым нейроном. Отростки второго нейрона переходят на противоположную сторону и следуют рострально к таламусу в составе контрлатерального передлатерального спиноталамического тракта. В таламусе аксоны второго нейрона контактируют с третьим нейроном, который передает информацию в соматосенсорную область коры (постцентральная извилина головного мозга). Существуют данные о том, что в процесс обработки информации вовлекается и моторная зона (вероятно, при осуществлении действий по расчесыванию области зуда). Хотя путь передачи информации о зуде разобщен от ноцицептивной информации, существуют данные о взаимодействии двух информационных потоков. При этом каждый из них обладает возможностью подавлять передачу информации по другому информационному каналу.

БИОХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ЗУД

Гистамин является наиболее известным биохимическим соединением, вызывающим и потенцирующим ощущение зуда. Гистамин является также тем соединением, которое становится основной целью применения противозудных препаратов. Он выделяется тучными клетками эпидермиса под влиянием серии стимулов. Гистамин активирует Н-рецепторы С-волокон эпидермиса, которые переносят информацию о зуде. При этом 85% Н-рецепторов эпидермиса приходится на тип Н1, 15% – тип Н2. Гистамин принимает участие в формировании ощущения зуда только при дегрануляции тучных клеток, например, при аллергических реакциях, укусах насекомых, при выделении гистамина под влиянием препаратов.

ПРОИЗВОДНЫЕ АРАХИДНОВОЙ КИСЛОТЫ

Простагландины оказывают влияние на ноцицепторы. Простагландины также обладают способностью потенцировать и вызывать сенситизацию рецепторов, принимающих участие в генерации зуда. Потенцирующим эффектом обладают лейкотриены.

Показано, что нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) при аллергическом конъюнктивите уменьшают зуд: в 90% случаев у пациентов, которым назначался кеторолак, наступало улучшение клинического течения заболевания (Raizman M.B., 1995). Colbert S. и соавт., 1999, исследовали эффективность теноксикама при обезболивании абдоминальных операций, в том числе при эпидуральном введении фентанила. Использование теноксикама сопровождалось уменьшением частоты зуда; снижалась также интенсивность боли и частота применения петидина. Таким образом, для профилактики и/или терапии зуда могут использоваться НПВП. В то же время такой подход требует дальнейшего исследования. В подтверждение этому данные Lee L.H. и соавт., 2004. В соответствии с данными авторов в тех случаях, когда у женщин при спинальной анестезии бупивакаином и морфином применялся ингибитор циклооксигеназы второго типа целекоксиб, частота возникновения зуда не менялась.

Данные ряда исследований об эффективности в уменьшении зуда, резистентного к другим мероприятиям, антагониста 5-НТ3 рецепторов привели к выводу, что данные рецепторы также принимают участие в процессах зуда. Наиболее исследованным препаратом этой группы является ондансетрон.

ИНЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ

Внутридермальное введение ацетилхолина не вызывает зуд у практически здоровых людей (может вызывать только боль), но обладает такой способностью у людей с атопическими процессами.

В возникновении зуда могут принимать участие пептиды, как за счет индукции высвобождения гистамина (брадикинин), так и вне этого процесса (вещество Р).

Считается, что при повреждении тканей в формировании зуда могут принимать участие ферменты протеазы.

В некоторых формах зуда принимают участие цитокины.

ПРИЧИНЫ ЗУДА ПРИ ОБЕЗБОЛИВАНИИ

Вероятно, наиболее частой причиной зуда при обезболивании являются наркотические анальгетики. При этом зуд может развиваться как вследствие системного, так и спинального применения наркотических анальгетиков. Считается, что системное введение опиатов вызывает зуд за счет центральных и периферических механизмов, тогда как при спинальном пути введения – лишь при участии центральных механизмов.

Зуд при системном использовании опиатов

Опиоиды могут индуцировать выделение гистамина за счет дегрануляции тучных клеток неиммунологическими механизмами, что в свою очередь ведет к возникновению зуда. Зуд, развивающийся таким механизмом, может быть купирован простым применением антигистаминных препаратов (не во всех случаях). Н2 блокаторы в таких случаях будут не эффективными. Но они обладают способностью потенцировать эффект Н1-блокторов (Kam P.C. и соавт., 1996).

Зуд может быть обусловлен и центральным механизмом вследствие поступления наркотического анальгетика с кровотоком в головной мозг. В таких случаях эффект могут оказать антагонисты наркотических анальгетиков.

Существует иммуно-гистохимическое доказательство о существовании в кожных нервах “микро-опиоидных рецепторов”, которые могут вовлекаться в процессы возникновения зуда, что является обоснованием данных ряда исследований, показывающих эффективность антагонистов наркотических анальгетиков в купировании такого типа зуда (Stander S. и соавт., 2002).

Зуд при спинальном введении опиатов

Существует ряд механизмов возникновения зуда при таком пути введения наркотических анальгетиков. Они полностью не изучены.

В исследовании in vitro в поверхностных нейронах задних рогов спинного мозга при нанесении активаторов зуда возникает ответная реакция. Таким образом, эти нейроны могут принимать участие в формировании ощущения зуда. При нанесении на эти нейроны морфина в низкой концентрации ответная реакция поверхностных нейронов на гистамин увеличивается, одновременно подавляются глубокие нейроны задних рогов. Это один из возможных механизмов зуда после эпидурального введения морфина (Jinks S.L., Carstens E., 2000). Существует предположение, что морфин также подавляет ряд нейронов задних рогов спинного мозга, что является механизмом облегчения передачи информации о зуде другими путями. Налоксон такие механизмы возникновения зуда подавляет не во всех случаях.

После интратекального и эпидурального применения опиоидов, препараты перемещаются к головному мозгу, вызывая зуд центральными механизмами (Chaney M.A., 1995).

В задних рогах спинного мозга расположены m-опиатные рецепторы, которые также могут принимать участие в формировании ощущения зуда. В исследованиях у животных зуд вызывался инъекцией морфина в вещество спинного мозга, и, предположительно, был связан с m-опиатными рецепторами (Szarvas S. и соавт., 2003; Thomas D.A. и соавт., 1993; Thomas D.A. и соавт., 1993). Если зуд развивается таким механизмом, эффект могут оказать антагонисты m-рецепторов. Но их применение может сопровождаться также и купированием аналгезии. Для предотвращения этого можно попытаться прибегнуть к использованию частичных антагонистов.

Гидроксиэтилкрахмалы (ГЭК) являются высоко-молекулярными коллоидными соединениями. Часто упоминаемым побочным эффектом при их использовании является зуд. В одном из исследований возникновения зуда после применения ГЭК у пациентов были выполнена биопсия кожи с последующим иммуноэлектронным микроскопическим исследованием с использованием антител, высоко-специфичных в отношении ГЭК. Было показано, что в маленьких периферических нервах находятся вакуоли, содержащие отложения ГЭК; исчезновение таких отложений во времени происходило параллельно уменьшению зуда. Таким образом, возникновение зуда после применения ГЭК может быть связано с отложением ГЭК в кожных нервах (Metze D. и соавт., 1997). Зуд в таких случаях может быть эффективно купирован местным применением капсаицина.

ЗУД, НЕ СВЯЗАННЫЙ С ОБЕЗБОЛИВАНИЕМ

Существует целый ряд патологических состояний, которые предрасполагают к возникновению зуда. Зуд встречается часто при хронической (но не острой) почечной недостаточности, что может быть обусловлено накоплением индуцирующих зуд химических соединений. Совершенствование технологии диализа привело к уменьшению частоты зуда у такого рода пациентов. В случае неэффективности диализа описаны разные подходы, в том числе применение частичных антагонистов опиатных рецепторов и ондансетрона.

Зуд часто возникает у пациентов с патологией печени, особенно при холестазе. При первичном билиарном циррозе частота зуда достигает 100%. Опять же описано множество подходов, включая применение препаратов, купирующих холестаз, усиливающих элиминацию желчных кислот

Зуд могут вызывать гематологические заболевания, например, полицитемия rubra vera (примерная частота 50%), болезнь Ходжкина (30%), Т-клеточная лимфома (100%). Описано множество методов лечения, но наилучшим является терапия основного заболевания.

Зуд может развиваться при неврологических заболеваниях: опоясывающий лишай, постгерпетический зуд. Редким вариантом является центрогенный неврологический зуд.

Зуд может развиваться при инфекционных заболеваниях, паранеопластических процессах, ряде кожных заболеваниях.

ЗУД В АКУШЕРСТВЕ

Специфическим поражением печени при беременности является холестаз беременных. Он обычно проявляется зудом ладоней и подошв без их покраснения и развивается во втором-третьем триместре беременности (Milkiewicz P. и соавт., 2002). Состояние также сопровождается увеличением частоты заболеваний и летального исхода плода и новорожденного в перинатальном периоде.

Существуют этнические, наследственные и генетические факторы, предрасполагающие к развитию холестаза беременных. Так, его частота в Европе составляет 1%, в Южной Америке – встречается в 10 раз чаще. Резкое увеличение при беременности стероидных гормонов у генетически предрасположенных женщин может вести к развитию холестаза.

В основе диагноза холестаза беременных – настороженность врача, обнаружение нарушения функции печени по данным лабораторных исследований, повышения концентрации желчных кислот в крови при условии исключения других органических причин заболевания печени.

Терапией выбора является урсодезоксихолевая кислота. После родоразрешения состояние пациента обычно быстро улучшается.

Риск рецидива высок при последующей беременности.

Беременные, страдающие холестазом, должны быть предупреждены, что анестезиологическое вмешательство может усугубить зуд. Даже при обезболивании физиологических родов относительно часто развивается зуд, связанный с анестезиологическим пособием. Беременные вообще более предрасположены к возникновению зуду, чем небеременные женщины.

Терапия такова же, как и у небеременных.

ТЕРАПИЯ ЗУДА, СВЯЗАННОГО С ОБЕЗБЛОЛИВАНИЕМ

Зуд лучше предотвратить, исключив препарат, который является причиной его возникновения. Это означает – исключить ГЭК (если применение не продиктовано клинической необходимостью), опиоиды любым путем введения (если такое возможно). Но обычно анестезиологическое пособие нуждается в использовании опиоидов. Тогда необходимо выбрать адекватную для пациента дозу. Пользу может оказать использование в периоперативном периоде НПВП, если не за счет непосредственного фармакологического эффекта, то, как минимум, за счет уменьшения потребности к наркотических анальгетиках.

Показана эффективность охлаждения кожи. Этого можно достичь разными путями, но наиболее простым является использование охлажденного пакета. Описано применение различных мазей, среди которых наиболее хороша известной является каламиновый бальзам (эмульсия каламина, окиси цинка, глицерол, бенонит, цитрат натрия, жидкий фенол). Если зуд умеренный, достаточным шагом может стать простое объяснение пациенту причины возникновения зуда и временность такого явления.

Применение антигистаминных является наиболее известным подходом к терапии зуда. Чаще всего используются ингибиторы Н1-рецепторов. Такой подход наиболее приемлем, когда зуд связан с системным введением препарата, вызывающего периферическое высвобождение гистамина (например, морфин). В резистентных случаях до использования иных подходов можно рассмотреть вопрос об использовании антагонистов Н2-рецепторов, например, ранитидина. Эффективность такого подхода показана при хроническом зуде (Harvey R.P. и соавт., 1981; Baker R.A. и соавт., 2001). Антигистаминные могут оказаться эффективными при терапии зуда в связи со спинальным введением опиоидов. Механизм в таких случаях на самом деле может быть связан с седативным эффектом.

Полные антагонисты наркотических анальгетиков.

Внутривенное введение налоксона эффективно купирует зуд при спинальном использовании наркотических анальгетиков. Но эффект может быть кратковременным, сопровождаться уменьшением степени анальгезии вплоть до ее исчезновения. Вероятно, можно подобрать приемлемую методику применения препарата. В одном из исследований применение ультрамалых доз одновременно с использованием морфина при пациент-контролируемой анальгезии частота зуда была меньше, чем при изолированном использовании морфина (Cepeda M.S. и соавт., 2004), хотя в другом исследований такой же подход оказался не эффективным (Sartain J.B. и соавт., 2003). Налоксон оказался эффективным, если его вводили эпидурально в случае зуда, связанного с эпидуральным введением морфина (Jeon Y. и соавт., 2005) или комбинированным спинально-эпидуральным использованием бупивакаина с фентанилом (Okutomi T. и соавт., 2003).

Частичные антагонисты наркотических анальгетиков.

Если необходимо предотвратить купирование анальгезии, возможным подходом к терапии зуда, вызванного применением наркотических анальгетиков, является использование частичных антагонистов опиатных рецепторов. Описан эффект от внутривенного введения налбуфина при зуде, связанным с эпидуральным введением фентанила (Davies G.G., From R.A., 1988); замены для обезболивания кесарева сечения эпидурально вводимого морфина на буторфанол (Lawhorn C.D. и соавт., 1991). Аналогичные результаты были выявлены при сравнении бупренорфина с фентанилом, хотя применение бупренорфина чаще сопровождалось сильной рвотой (Cohen S., 1992). Применение бупренорфина в этом аспекте эффективно для терапии зуда, обусловленного холестазом на фоне онкологических заболеваний (Zylicz Z. и соавт., 2005) и патологии печени (Juby L.D. и соавт., 1994). Но крупномасштабные исследования его использования для терапии зуда, обусловленного опиоидами, не проводились.

Показана эффективность ондансетрона для терапии зуда, вызванного интратекальным (Iatrou C.А. и соавт., 2005; Pirat A. и соавт., 2005; Charuluxananan S. и соавт., 2000; Borgeat A., Stirnemann H.R., 1999) и эпидуральным (Borgeat A., Stirnemann H.R., 1999; Tzeng J.I. и соавт., 2003) введением морфина. Ондансетрон не оказал существенно влияния на зуд, вызванный интратекальным использованием фентанила как компонента анальгезии родов (Wells J. и соавт., 2004), при артроскопии коленного сустава (Korhonen A.W. и соавт., 2003). Но такой вывод по мнению ряда исследователей является спорным (Gurkan Y., Toker K., 2003; Henry A. и соавт., 2002).

В качестве противозудной терапии исследован пропофол в суб-гипнотических дозах. При сравнении с налбуфином у пациентов, у которых использовался морфин интратекально для анестезии во время кесарева сечения, налбуфин оказался эффективнее (Charuluxananan S. и соавт., 2001). Эффективность не была выявлена ни при сравнении с интралипидом у пациентов, получавшим интратекально морфин для обезболивания атропластики (Grattidge P., 1998), ни при сравнении с плацебо при том же обезболивании кесарева сечения (Beilin Y. и соавт., 1998; Warwick J.P. и соавт., 1997). Но в других работах при тех же условиях поддерживается идея использовать пропофол (Torn K. и соавт., 1994; Borgeat A. и соавт., 1992). При сравнении с налоксоном в лечении зуда, связанного с эпидуральным введением морфина, оба подхода оказались одинаково эффективны, но при использовании налоксона чаще развивался болевой синдром (Saiah M. и соавт., 1994). Отсутствуют работы по исследованию пропофола при зуде, связанным со спинальным введением фентанила.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Зуд относительно часто встречается при обезболивании. Наилучшим подходом к его терапии является исключение причинного агента. Рекомендуется применение в периоперативном периоде НПВП. При возникновении зуда в первую очередь необходимо прибегнуть к антагонистам Н1-рецепторов, особенно когда зуд обусловлен системным применением препарата, что чаще всего и сопровождается высвобождением гистамина. Незначительный эффект можно получить при дополнительном назначении блокаторов Н2-рецепторов. Если же причина обусловлена спинальным применением опиоидов, помощь опять же могут оказать антагонисты гистамина. Но мета-анализ, в который вошли данные литературы, опубликованные до 2000 года, выявил только данные в поддержку антагонистов m-рецепторов и дроперидола (Kjellberg F., Tramer M.R., 2001). Внутривенное введение налоксона в тщательно продуманной дозе позволит улучшить ситуацию, но необходимо принять во внимание купирование анальгезии. Эффективность других путей введения налоксона следует еще доказать. Альтернативой налоксону является бупренорфин. Данные о его использовании в различных клинических ситуациях отсутствуют. Дозы четко не отработаны. Поэтому окончательное решение остается за клиницистом. Данные в поддержку использования пропофола и ондансетрона противоречивы. К препаратам можно прибегнуть при неэффективности традиционных подходов.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация анестезиолог-реаниматолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Здравствуйте, а давление измеряли? Причем надо сидя и стоя посмотреть, правда внутричерепное давление низкое наверно. Побольше пейте жидкости и лучше ещё покапать по литру физ раствора примерно 3 дня. Обычно бывает после спинномозговой анестезии головные боли, они постепенно проходят.

фотография пользователя

Здравствуйте у вас эффект от кофеина,это падение ад.
Если не пройдет через пять дней, нужно снова госпитализироваться и обследовать ссс.

фотография пользователя

Добрый день. К сожалению, постпункционная головная боль после спинномозговой анестезии не редкое осложнение. Зависит от опыта анестезиолога, размера и типа спинномозговой иглы, количества попыток пункции. Совершенно верно сказал анестезиолог по поводу снижения внутричерепного давления. Это возникает из-за того, что происходит истечение ликвора через прокол твёрдой мозговой оболочки. Осложнение не смертельное, оно пройдёт, но требует не одного дня. Существуют методики пломбировки твёрдой мозговой оболочки для прекращения падения внутричерепного давления. Но это решает уже анестезиолог на месте при прогрессировании осложнения. На данный момент могу порекомендовать меньше находится в вертикальном положении, не ограничивать себя в жидкости и принимать банальный цитрамон по 1 таблетке 3 раза в день, но, обязательно после еды. Но длительно не занимайтесь самолечением. Если не будет лучше, то с больницей не затягивайте.

Осложнения наркоза – это непредусмотренные негативные эффекты, возникающие в ходе общего обезболивания или вскоре после пробуждения. Проявляются в форме дыхательной недостаточности, нарушений кровообращения, чрезмерного угнетения ЦНС, рвоты, регургитации. После пробуждения возможно развитие психозов, галлюцинаторного синдрома, парезов и параличей. В некоторых случаях выявляется динамическая непроходимость кишечника. Диагноз устанавливается на основании клинических признаков, данных аппаратного мониторирования жизненных функций, лабораторного исследования биологических сред организма.

МКБ-10

Осложнения наркоза

Общие сведения

Осложнения наркоза относятся к категории ятрогенных состояний, возникающих в результате действий медицинского работника. Чаще всего являются предотвратимыми при достаточном объеме профилактических мероприятий и тщательной подготовке врача-анестезиолога к оперативному вмешательству. Число непредусмотренных проблем с каждым годом снижается. По данным за 1956 год, летальность по причинам, связанным с общим обезболиванием, достигала 15%. Сегодня этот показатель не превышает 0,02% при использовании эндотрахеального метода подачи смеси, современных анестетиков, непрерывного мониторирования состояния пациента. Количество нелетальных проблем, по статистике за 2014 год, достигает 2,5%.

Осложнения наркоза

Причины

Абсолютное большинство проблем, возникающих в ходе анестезии, вызвано неправильными действиями анестезиолога или медсестры-анестезиста. Осложнения наркоза также могут быть обусловлены нарушением рекомендаций врача со стороны больного. Манифестация аллергических реакций, которые невозможно предусмотреть, встречается лишь в 1% случаев от общего числа жизнеугрожающей патологии. Еще реже диагностируется злокачественная гипертермия – состояние мышечного гиперметаболизма, развивающееся как реакция на введение миорелаксантов деполяризующего действия. Причины патологии удобнее рассматривать по системам организма:

Патогенез

Механизм развития зависит от типа осложнения наркоза. При гиповентиляции наблюдается гипоксия и гиперкапния, нарушаются метаболические процессы в тканях организма, имеет место респираторный ацидоз. Отмечается расстройство жизненно важных реакций. При критическом снижении АД развивается шоковое состояние, централизация кровообращения, уменьшается тканевая перфузия, снабжение органов и систем кислородом, питательными веществами. На фоне недостаточности кровообращения наступают обратимые, а потом необратимые изменения в структуре тканей центральной нервной системы.

При чрезмерном угнетении ЦНС происходят сбои в регуляции работы внутренних органов, в том числе сердца, легких, печени, почек. Рвота – результат раздражения соответствующего центра. При эндотрахеальном методе подачи наркозного средства не представляет значительной опасности. Если пациент находится на самостоятельном дыхании, существует риск аспирации рвотных масс. Осложнениями аспирации становятся пневмонии, повреждение трахеи и бронхов кислым желудочным содержимым.

Классификация

Деление всех возможных осложнений производится по признакам поражения той или иной системы. Принято разграничивать 5 основных групп, каждая из которых включает в себя несколько разновидностей патологических состояний. Наиболее опасно поражение дыхательной системы и системы кровообращения. Выделяют следующие типы негативных реакций, встречающихся во время общей анестезии или после нее:

  1. Поражение органов дыхания. Возникает чаще всего. Проявляется в форме механической асфиксии при западении языка, ларингоспазме, обструкции дыхательных путей рвотными массами, мокротой, кровью. При внутривенной анестезии без интубации возможна блокировка дыхательного центра на фоне превышения допустимой дозы медикаментов или индивидуальной реакции.
  2. Поражение системы кровообращения. Основные проявления – тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий или желудочков. Возможно развитие острой сердечной недостаточности, при которой сердце перестает справляться с нагрузкой. Изменения сосудистого тонуса приводят к гипотонии или гипертонии, могут осложняться компенсаторными реакциями, в частности – тахиаритмией, инфарктом миокарда.
  3. Поражение ЦНС. Глубокие повреждения головного мозга сопровождаются угнетением самостоятельного дыхания, чрезмерным погружением в наркоз, что осложняет выход из него. При нейрогенном нарушении кровообращения мозг подвергается гипоксии, что впоследствии провоцирует постгипоксическую энцефалопатию. Специфические эффекты некоторых препаратов – бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение на стадии погружения в наркоз или выхода из него, мышечная гиперреактивность. Встречаются при использовании кетамина, пропофола, ингаляционных анестетиков.
  4. Поражение ЖКТ. Симптомами являются рвота, послеоперационный парез кишечника. Рвота легко купируется введением противорвотных средств. При парезе развиваются запоры, требуются комплексные лечебные мероприятия. Парезы чаще всего наблюдаются после операций на кишечнике, при которых сочетается механическое и медикаментозное негативное воздействие на пищеварительную систему.
  5. Аллергические реакции. Осложнения такого типа не считаются ятрогенными, относятся к группе непредугадываемых происшествий. Могут проявляться в форме крапивницы (сыпь красного цвета, приподнятая над уровнем кожи), ангионевротического отека дыхательных путей или других участков тела больного, анафилактического шока. Последний является самой тяжелой реакцией на контакт с триггерным фактором, при отсутствии своевременной диагностики часто приводит к гибели пациента.

Симптомы осложнений наркоза

Дыхательные нарушения проявляются в виде классических признаков гипоксии. Обнаруживается диффузный цианоз, компенсаторная тахикардия, возможно повышение уровня артериального давления. Снижается SpO2, нарастает гиперкапния. При накоплении мокроты слышны хрипы, бульканье. Аппаратура сигнализирует о недостаточной проходимости дыхательных путей. Объем вдоха уменьшается. Осложнения наркоза, вызванные поражением сердечно-сосудистой системы, приводят к увеличению или снижению частоты пульса выше 90 или ниже 60 ударов в минуту соответственно. При падении АД кожа бледная, покрыта холодным липким потом, слизистые синеватого цвета. Повышение давления в сосудах может сопровождаться как гиперемией, так и бледностью кожи, возникает при рефлекторном спазме капилляров.

Поражение ГМ при операции включают нарушения гемодинамики, сердечного ритма. Пробуждение затягивается. Сознание восстанавливается долго, часто не полностью. Менее тяжелые обратимые сбои диагностируются по наличию галлюциноза, неадекватного поведения. Больной не понимает, где находится, что с ним произошло, нецензурно бранится. Отсутствует критическая оценка действий. Нормальное состояние восстанавливается в течение нескольких часов. К числу симптомов поражения ЖКТ относят рвоту, тошноту, запоры или диарею, отсутствие шумов кишечника при аускультации.

Диагностика

Осложнения наркоза выявляет анестезиолог, ведущий пациента. Для этого проводится предоперационный и постоперационный осмотр. В процессе вмешательства врач неотлучно находится в изголовье больного, наблюдая за его состоянием и предпринимая меры по коррекции возникающих нарушений. Диагноз выставляется по клиническим признакам и результатам мониторирования. Степень тяжести имеющихся сбоев и особенности их течения определяют по информации, полученной лабораторными методами. Перечень диагностических мероприятий включает:

  • Физикальное обследование. Выявляются специфические признаки того или иного нарушения. Аускультация позволяет обнаружить посторонние шумы и хрипы в легких при аспирации мокроты, «немые» участки при закупорке дыхательных путей. Во время операции визуально контролируется экскурсия грудной клетки больного. Ее прекращение свидетельствует о критически малом поступлении воздуха.
  • Аппаратное обследование. Основной метод – подключение больного к кардиомонитору на все время вмешательства. Измеряются такие параметры, как уровень АД, процент насыщения крови кислородом, сердечный ритм, температура тела. Повышение или понижение АД, неровный пульс – симптомы гемодинамических нарушений, уменьшение SpO2 в сочетании с тахикардией – проявления дыхательной недостаточности. Поражение головного мозга определяют при электроэнцефалографии по ослаблению или полному отсутствию признаков активности. Неконтролируемый рост температуры тела дает основания предположить развитие злокачественной гипертермии. Парез кишечника диагностируется на послеоперационном этапе с помощью УЗИ брюшной полости (отсутствие перистальтики).
  • Лабораторное обследование. Является вспомогательным. При гипоксии обнаруживают снижение pH менее 7,35, увеличение концентрации углекислого газа. Острый инфаркт миокарда приводит к росту тропонинов, ЛДГ, КФК, КФК МВ. При ЗГ в крови появляются продукты деструкции поперечнополосатой мускулатуры.

Лечение осложнений наркоза

Терапия проводится с учетом причин, вызвавших патологическое состояние. При респираторных нарушениях осуществляется корректировка состава и объема газовоздушной смеси, санация эндотрахеальной трубки с помощью электроотсоса. Если полностью очистить дыхательные пути не представляется возможным, вызывают дежурную эндоскопическую бригаду для проведения экстренной бронхоскопии. Для купирования ларингоспазма применяют наркотические анальгетики, атропин, спазмолитики, адреномиметики. Для насыщения крови O2 аппарат выставляют в режим усиленной оксигенации (100%). Поддержание сонного состояния обеспечивают за счет внутривенных анестетиков.

Нарушения со стороны ССС лечат посимптомно. При брадикардии требуется введение атропина, адреналина. Снижение АД на фоне ослабления сердечной деятельности – показание для перевода больного на введение прессорных аминов через шприц-насос. Может потребоваться снижение дозы анестезирующего средства. Аритмии купируют с использованием кордарона, амиодарона, новокаинамида, лидокаина. Фибрилляция, не поддающаяся химическому воздействию, требует проведения электрической дефибрилляции. При повышении АД вводятся антигипертонические средства, при снижении – гипотонические препараты, инфузионные растворы для восполнения ОЦК, стероидные гормоны.

Купирование кратковременных послеоперационных психозов медикаментозными средствами не выполняется. При выраженном психомоторном возбуждении допускается назначение нейролептиков, наркотических анальгетиков. Долговременные нарушения работы ЦНС требуют терапии с применением ноотропов, антиоксидантов, общеукрепляющих средств (поливитаминные комплексы, адаптогены). Тонус кишечника обычно восстанавливается самостоятельно за 1-2 дня. При затяжном течении пареза вводится прозерин.

Злокачественная гипертермия является показанием для введения датролена – миорелаксанта, способного блокировать рианодиновые рецепторы. Кроме того, назначают препараты симптоматического лечения, физические способы снижения температуры (лед на крупные сосуды, смачивание простыни и тела пациента холодной водой, вентилят ор). При аллергических реакциях вливают антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды, симптоматические лекарственные средства. Тяжелые проявления требуют обязательной интубации трахеи, перевода на ИВЛ, если это не было сделано ранее.

Прогноз и профилактика

Прогноз по большинству осложнений благоприятный при их своевременном обнаружении. Лечебные мероприятия позволяют купировать явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности без отсроченных последствий. К необратимым изменениям приводит длительная гипоксия (постгипоксическая энцефалопатия или смерть мозга), ишемия миокарда (ОИМ). Тяжелые последствия в виде аспирационной пневмонии может иметь вдыхание рвотных масс. При отсутствии помощи прогноз неблагоприятный. Смерть пациента наступает от удушья, фибрилляции предсердий, шока.

Предотвратить осложнения наркоза можно при тщательном сборе анамнеза. Специалист выясняет, отмечались ли у больного или его родственников аллергические реакции на наркозные средства, эпизоды злокачественной гипертермии. Пациента информируют о запрете на употребление любой пищи за 10 часов до поступления в операционную. В ходе обезболивания анестезиолог поддерживает адекватную вентиляцию легких больного, глубину сна, отслеживает основные показатели жизнедеятельности и работу аппаратуры.

Аллергия на местные анестетики – это гиперчувствительность к лекарственным препаратам, используемым для местной анестезии в общей хирургической практике, стоматологии, неврологии, гинекологии и офтальмологии. Патологический процесс может протекать в виде аллергической и псевдоаллергической реакции. Клинические проявления характеризуются развитием крапивницы, дерматита, отека Квинке, анафилаксии, бронхоспазма. Диагностика включает изучение анамнеза, проведение аллергологического исследования (кожные пробы, провокационные тесты, определение IgE в сыворотке крови и др.). Лечение: исключение контакта с аллергеном, антигистаминные средства, глюкокортикоиды, восстановление функции кровообращения и дыхания.

МКБ-10

Аллергия на местные анестетики

Общие сведения

Аллергия на местные анестетики – повышенная чувствительность организма к определенным медикаментозным средствам, применяемым для местного обезболивания при проведении небольших хирургических вмешательств и врачебных манипуляций. Истинные аллергические реакции на введение анестетика встречаются редко, чаще патологический процесс протекает по механизму псевдоаллергии. Гиперчувствительность чаще развивается к местным анестетикам Ester-типа, в химической структуре которых присутствуют эфиры бензойной кислоты (новокаину, тетракаину, бензокаину), реже к Amide-содержащим препаратам (лидокаину, тримекаину, артикаину и др.). По статистическим данным, аллергические и псевдоаллергические реакции, связанные с использованием местноанестезирующих средств, составляют от 6 до 20% всех случаев лекарственной аллергии.

Аллергия на местные анестетики

Причины

Местные анестетики широко используются в различных отраслях медицинской практики, прежде всего в амбулаторной хирургии, стоматологии, офтальмологии, гинекологии и эндоскопии. Различают аминоэфирные (бензокаин, прокаин, тетракаин) и аминоамидные (лидокаин, тримекаин, меливакаин, артикаин, прилокаин и др.) местноанестезирующие средства. Эти лекарственные препараты применяются в виде инъекций, аэрозолей, капель и кремов, причем зачастую к основному средству, обеспечивающему местное обезболивание, добавляют другие компоненты, позволяющие снизить дозу анестетика и улучшить качество аналгезии. Гиперчувствительность может отмечаться к любым веществам, входящим в состав местного анестетика.

Истинная аллергия на местные анестетики с участием иммунологических механизмов встречается очень редко и составляет не более 1% от всех случаев непереносимости этой группы лекарственных средств. Чаще встречается не истинная аллергия, а псевдоаллергическая реакция на определенные компоненты анестетика.

Патогенез

При истинной аллергии в ответ на повторное введение местного анестетика в течение нескольких минут развивается IgE-опосредованная аллергическая реакция немедленного типа, проявляющаяся крапивницей и анафилаксией. Аллергическая реакция может быть и отсроченной, возникающей через несколько часов после повторного контакта с проблемным лекарственным средством. При этом происходит распознавание антигенов сенсибилизированными T-лимфоцитами с последующим синтезом лимфокинов и развитием воспалительной реакции. В этом случае аллергия на местные анестетики проявляется локальным отеком и аллергическим контактным дерматитом.

Иммунологические механизмы при псевдоаллергии не задействованы, а патологический процесс развивается в результате прямого неспецифического высвобождения гистамина, находящегося в тучных клетках и базофилах, или активации системы комплемента. При ложной аллергии на местные анестетики тяжесть клинических проявлений зависит в первую очередь от дозировки препарата и скорости его введения.

Симптомы

Основные клинические проявления аллергии на местные анестетики зависят от типа гиперчувствительности к лекарственным препаратам. При развитии аллергической реакции немедленного типа чаще наблюдается аллергическое поражение кожных покровов по типу крапивницы с появлением эритемы и зудящих волдырей розового цвета.

При развитии аллергической реакции замедленного типа основными признаками будут локальные изменения кожи и подкожной клетчатки: контактный дерматит, эритродермия, узловатая эритема, реже – аллергический васкулит. Псевдоаллергические проявления непереносимости лекарственных препаратов для местной анестезии многообразны и включают в себя поражение кожных покровов (локальный отек и эритему, распространенный зуд кожи), риноконъюнктивит, ларингоспазм и бронхиальную обструкцию, энтероколит и анафилактоидные реакции с артериальной гипотензией, головокружением, общей слабостью и обморочными состояниями.

Осложнения

Внезапно может возникать ангиоотек подкожной клетчатки, который сохраняется в течение нескольких часов (суток) и представляет особую опасность при поражении слизистой оболочки гортани. Редкое, но тяжело протекающее проявление аллергии на местные анестетики – анафилактический шок, который характеризуется нарушением работы дыхательной и сердечно-сосудистой систем и при отсутствии своевременно оказанной неотложной помощи нередко приводит к летальному исходу.

Диагностика

Точная диагностика аллергии на местные анестетики зачастую представляет определенные трудности, поскольку существует множество причинных факторов, приводящих к непереносимости этой группы лекарственных препаратов. Это и токсическое действие в связи с превышением дозировок анестетика, и наличие врожденной идиосинкразии (гиперчувствительности) к данному препарату в связи нарушением работы ферментных систем организма, и аллергия, и псевдоаллергия.

Для установления точного диагноза требуется тщательный сбор общего и аллергологического анамнеза, анализ клинических проявлений гиперчувствительности, консультации аллерголога-иммунолога, дерматолога, отоларинголога и других врачей-специалистов. Для истинной аллергии на местные анестетики характерны развитие симптоматики при повторном использовании минимальных доз проблемного препарата (через 5-10 дней после первого контакта) и аллергическая реакция (крапивница, анафилаксия), возникающая при каждом последующем введении аллергена.

При псевдоаллергии выраженность клинических проявлений непереносимости анестетика зависит от его дозы и скорости введения. Для разграничения аллергических и псевдоаллергический реакций выполняются такие часто используемые в аллергологии методы, как кожные пробы и провокационные тесты. Подобные исследования должны проводиться только врачом-аллергологом в учреждении, где созданы все условия для оказания квалифицированной неотложной помощи при возможных осложнениях. Наиболее безопасными диагностическими процедурами являются полоскательный (полоскание рта раствором анестетика в течение 2 минут) и слизисто-десневой тест (аппликация раствора местного анестетика на участок десны на 50 минут).

Для уточнения диагноза истинной аллергии на местные анестетики выполняется исследование крови с определением уровня триптазы, гистамина, общего и специфических IgE в сыворотке крови. Дифференциальная диагностика проводится с другими аллергическими и псевдоаллергическими реакциями на лекарственные препараты, пищевые продукты, латекс и другие компоненты. Важно отличать от аллергии симптомы интоксикации организма при введении повышенных доз анестезирующих средств. Кроме того, необходимо помнить о наличии частых случаев психовегетативных реакций на местные анестетики с развитием вазовагального обморока, панической атаки (вегетативного криза) и истерического (конверсионного) расстройства.

Лечение аллергии на анестетики

Лечебные мероприятия при аллергии на местноанестезирующие вещества включают отказ от использования препаратов, к которым отмечалась непереносимость в анамнезе, и замену их лекарственными средствами из другой группы. При невозможности такой замены следует по возможности использовать внутривенную седацию, интубационный общий наркоз, наркотические и ненаркотические анальгетики, гипнотическое воздействие, иглорефлексотерапию и электростимуляцию. Оказание неотложной медицинской помощи при аллергии на местные анестетики включает инфузионную терапию, использование адреналина, антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов, поддержание функции кровообращения и дыхания.

Прогноз и профилактика

Наиболее опасны по своим последствиям генерализованные формы аллергии - ангионевротический отек и анафилаксия. В этих случаях прогноз зависит от скорости и качества оказания неотложной помощи. В случае развития локальных проявлений аллергии прогноз благоприятный. Для предупреждения нежелательных аллергических реакций на местноанестезирующие препараты необходимо тщательно собирать аллергоанамнез, проводить кожные или провокационные пробы на анестетики. Пациенты, которым планируется диагностика, стоматологическое лечение или хирургическая операция под местной анестезией, должны заранее сообщать врачу о переносимости лекарственных средств.

3. Аллергические реакции на местные анестетики и методы их диагностики/ К.А. Лебедев, И.Д. Понякина// Стоматолог. — 2005 — No 12

Осложнения местной анестезии – это ежелательные реакции, возникающие в результате введения местных анестезирующих препаратов. В зависимости от вида осложнения у пациента могут отмечаться такие симптомы, как удушье, нарушение гемодинамики и внутрисердечной проводимости, изменения со стороны ЦНС, кожная сыпь. Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клинических проявлений, в отдельных случаях назначается ЭКГ, КТ, рентгенография, УЗИ. Специфическое лечение включает введение антигистаминных средств и кортикостероидных гормонов, инфузионную терапию, прекращение использования анестетика. В тяжелых случаях требуется реанимационное пособие.

МКБ-10

Осложнения местной анестезии

Общие сведения

Опасные реакции на введение местноанестезирующих средств достаточно распространены. Частота их встречаемости составляет 1 случай на 150-200 использований препаратов этой группы. У 90% больных определяются признаки кожной аллергии (крапивница). Около 6% пациентов отвечают на инъекцию медикамента отеком лица, шеи, дыхательных путей. Анафилактический шок выявляется в 3% случаев. На долю общетоксических реакций, сопровождающихся поражением центральной нервной системы и проводящего аппарата сердца, приходится не более 1%. Зависимость от пола и возраста отсутствует, осложнения одинаково часто обнаруживаются у всех категорий населения. До 70% нежелательных реакций возникает у жителей развитых стран, в странах «третьего мира» аллергия диагностируется значительно реже.

Осложнения местной анестезии

Причины

Основной причиной аллергических реакций является гиперчувствительность к компонентам раствора. Препарат, попавший в организм, трансформируется в неполноценный антиген – гаптен. Далее гаптен образует комплекс с белком и воспринимается организмом как чужеродный агент. Провоцирующим фактором становятся особенности обмена веществ конкретного больного. Биотрансформация препарата может несколько отличаться от нормальной, что приводит к образованию комплексов, вызывающих аллергию. Интенсивность симптоматики зависит от степени сенсибилизации организма. Помимо реакций гиперчувствительности осложнения при введении местных анестетиков возникают по следующим причинам:

  • Врачебная ошибка. Включает неправильный выбор обезболивающего или его дозировки, отказ от использования сосудосуживающих веществ в составе лекарственного раствора, нарушение техники манипуляции. Все это преимущественно приводит к токсическому воздействию препаратов на сердце и головной мозг, инфекционным процессам. При неправильном проведении процедуры могут иметь место повреждения нервных стволов, сосудов, других структур.
  • Неадекватная реакция. Чрезмерная двигательная активность пациента в ответ на действия специалиста порой становится причиной отлома инъекционной иглы. Подобное чаще происходит с тонкими иглами диаметром 0,6 мм (23G). Кроме того, при резких движениях больного возможна излишняя травматизация мягких тканей, поражение сосудов и нервов (если инфильтрация производится вблизи сосудисто-нервных пучков).
  • Длительная анестезия. При необходимости обеспечения продолжительной спинальной анестезии раствор подают в эпидуральное пространство через тонкий катетер. Анестетик депонируется вокруг нервов, его концентрация становится токсической. Развивается стойкий неврологический дефицит – синдром конского хвоста. Одномоментное введение большой дозы препарата провоцирует тотальную спинальную анестезию с двигательной блокадой и угнетением продолговатого мозга.

Патогенез

Классификация

Осложнения местной анестезии могут систематизироваться по причинам, однако такой способ деления более важен при профилактике патологических состояний, а не в случаях, когда необходимо купировать уже развившуюся реакцию. Для устранения последствий манипуляции необходимо четкое понимание процессов, происходящих в организме больного, поэтому наиболее используемой является классификация по типу нежелательных явлений и их распространенности:

  1. Поражение ЦНС. Диагностируется как при всасывании большого количества анестетика из места его введения, так и при ошибочном внутрисосудистом вливании. Характеризуется тяжелыми нейротоксическими явлениями, может быть спинальным и церебральным. При спинальной разновидности патологии отмечается тотальное угнетение рефлекторных дуг, работы продолговатого мозга. Церебральная интоксикация приводит к нарушению сознания, коммуникативных функций, координации.
  2. Поражение проводящей системы. Особенно часто наблюдается при использовании высоких доз мекаина, лидокаина. Эти препараты подавляют электрическую активность сердца, в токсических дозах замедляют AV-проводимость, усугубляют атриовентрикулярную блокаду при ее наличии. Все перечисленное может стать причиной брадикардии и нарушений сердечного ритма вплоть до остановки сердца.
  3. Аллергии. Протекают в виде крапивницы, ангионевротического отека, анафилактического шока. Последний считается наиболее тяжелой формой гиперчувствительности к препарату. Иногда аллергия на м/а развивается в виде неспецифических явлений: головокружения, общего ухудшения самочувствия, незначительного угнетения дыхания, вариативной кожной сыпи.
  4. Травматизация. Возникает при нарушении техники процедуры или резких движениях пациента. При повреждении нервного ствола определяется выраженный болевой синдром, нарушение функции конечности. При попадании в кровеносный сосуд формируется гематома. Возможно появление контрактур, участков ишемии кожи, явлений парестезии.
  5. Инфекционные осложнения. Могут протекать в виде регионального воспаления, абсцесса, флегмоны мягких тканей. Наиболее тяжелой разновидностью является систематизированный септический процесс (сепсис), относящийся к жизнеугрожающим состояниям и требующий экстренной госпитализации. При остальных бактериальных процессах обычно показано амбулаторное лечение, которое может быть консервативным или оперативным.

Симптомы

Аллергическая реакция в форме крапивницы сопровождается образованием множества красных пятен, несколько возвышающихся над неизмененными участками кожи. Отмечается выраженный зуд. При ангионевротическом отеке наблюдается одностороннее или двухстороннее увеличение размера ушей, губ, мягких тканей лица. Наиболее опасен АНО дыхательных путей, который проявляется в форме удушья, инспираторной одышки, свистящего дыхания, лающего кашля, акроцианоза губ, мочек ушей, ногтей. При отсутствии своевременной помощи развивается выраженная системная гипоксия, больной погибает от недостатка кислорода. К числу симптомов анафилактического шока относят бледность или мраморность кожи, резкое снижение АД, тахикардию, расширение зрачков, нарушение сознания, чувство удушья.

При поражении ЦНС наблюдаются головокружения, судороги, звон в ушах, металлический привкус во рту. Может выявляться нистагм, нарушения речи, головокружения, тремор, онемение полости рта, языка. Реакция со стороны ССС включает брадикардию, аритмию, расширение периферических сосудов, снижение АД, коллапс. Возможна фибрилляция и асистолия. Типичным симптомом травматизации сосудов является быстрое увеличение гематомы в пораженной области. При пальпации обнаруживается умеренная болезненность, отек. Попадание иглы в нервный ствол провоцирует резкий приступ боли, иррадиирующей по ходу поврежденной структуры. Впоследствии у некоторых больных отмечается тугоподвижность конечности, боли в спине, локальное нарушение чувствительности.

Для инфекционных процессов характерна местная и общая симптоматика. Местными симптомами являются отек тканей, локальная гиперемия, повышение температуры тела в области воспаления. При накоплении гноя определяется флюктуация, визуально в очаге может просматриваться беловатая зона (скопление гнойных масс). К системным проявлениям относят общую гипертермию, ухудшение самочувствия, боли в мышцах и костях, изменение психоэмоционального фона. При тяжелых процессах наблюдается угнетение сознания, бред, судороги. Развивается инфекционно-токсический шок, приводящий к централизации кровообращения, нарушению гемодинамики, гибели пациента.

Диагностика

Обычно осложнения развиваются вскоре после введения препарата, поэтому их диагностику осуществляет лечащий врач, чаще всего хирург или анестезиолог-реаниматолог. Отсроченные последствия (инфекция) могут быть выявлены поликлиническим хирургом или врачом общей практики при обращении пациента в поликлинику. В большинстве случаев тип и характер патологии определяется с учетом анамнеза и внешних признаков. Иногда для подтверждения диагноза требуется проведение лабораторных и инструментальных исследований. К числу диагностических методик относятся:

  • Сбор анамнеза, осмотр. Врач выясняет, какие вмешательства выполнялись в недавнем прошлом, какой анестетик использовался. Если постановкой диагноза занимается специалист, проводивший манипуляцию, этот пункт исключают. При осмотре выявляют характерные клинические признаки того или иного патологического состояния.
  • Лабораторные анализы. При инфекционных процессах в крови больного обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При токсическом влиянии анестетика может отмечаться сдвиг pH в кислую сторону, поскольку водородный показатель анестетиков колеблется от 3,5 до 6 единиц. Тяжелые нарушения работы сердца приводят к росту активности КФК, КФК МВ, появлению специфических маркеров. При аллергии в крови увеличивается содержание иммуноглобулинов.
  • Инструментальное обследование. При аллергии не назначается. Признаки поражения ЦНС требуют исключения органических заболеваний путем проведения компьютерной томографии. На ЭКГ определяют AV-блокаду, брадикардию. При гнойных процессах может потребоваться сонография, рентгенография, КТ для уточнения границ воспалительного очага.

Лечение осложнений местной анестезии

При крапивнице пациенту назначают системные антигистаминные препараты. Как правило, этого оказывается достаточно для устранения проявлений болезни. Отек дыхательных путей требует внутривенного вливания кортикостероидов, оксигенотерапии. В тяжелых ситуациях прибегают к экстренной коникотомии или трахеостомии для обеспечения проходимости дыхательных путей. При анафилактическом шоке показана инфузионная терапия с использованием коллоидных растворов, введением кардиотоников для поддержания работы сердца и артериального давления. Применяются гормональные, антигистаминные средства, адреналин.

При нарушениях деятельности ЦНС рекомендуются противосудорожные препараты. При необходимости больного вводят в наркоз с использованием инъекционных средств. Осуществляют дыхательную поддержку вплоть до ИВЛ. Для ускорения экскреции анестетика производят объемные инфузии солевых растворов с последующим введением петлевых диуретиков. Реакции со стороны сердца купируют с помощью атропина, прессорных аминов. При фибрилляции проводят химическую или электрическую дефибрилляцию. При остановке сердца показана сердечно-легочная реанимация.

При инфекционных осложнениях назначают антибактериальные средства. Выполняют санацию патологического очага с его вскрытием, удалением гнойных масс, установкой дренажей. Для устранения болевого синдрома применяют ненаркотические анальгетики. Под окклюзионную повязку накладывают противомикробные и ранозаживляющие мази. Гематомы, образующиеся при повреждении сосуда, обычно не требуют вмешательства, при сдавлении соседних анатомических структур осуществляют удаление скопившейся крови. При травмах нервных стволов используют препараты для улучшения нервно-мышечной проводимости, физиотерапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз при большинстве реакций благоприятный, при своевременно оказанной помощи негативные явления удается полностью устранить. Гибель или инвалидизация возможна при развитии анафилактического шока, отека Квинке, брадиаритмии вне стен лечебного учреждения. Тяжелые осложнения инфекционных процессов наблюдаются крайне редко. Профилактика заключается в правильном подборе вида и дозы анестетика, владении техникой манипуляции, информировании пациента о целях и ходе процедуры. Необходимо строго соблюдать правила асептики и антисептики. Больному следует заранее сообщить врачу о наличии аллергии на лекарственные препараты, максимально сдержанно вести себя во время вмешательства, избегать резких движений.

2. Местные осложнения при проведении местной инъекционной анестезии/ Чудаков О.П., Максимович Е.В. - 2012.

Читайте также: