При себорейном дерматите может быть розацеа

Обновлено: 28.03.2024

У читывая широкое распространение и постоянный рост заболеваемости себореей и себорейным дерматитом (СД), лечение этой патологии является одной из актуальных проблем дерматокосметологии. Мы попытаемся рассмотреть эту проблему с разных сторон.

Себорейный дерматит – хроническое воспалительное заболевание кожи, связанное с повышением количества и изменением качества кожного сала. Проявляется утолщением рогового слоя, жирным блеском и шелушением кожи. Поражаются СД те участки кожи головы и туловища, на которых более всего развиты сальные железы (волосистая часть головы, лоб, носогубный треугольник, область ушных раковин, передняя область груди и межлопаточная область). При поражении кожи волосистой части головы наблюдается истончение и поредение волос. В тяжелых случаях СД может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии.

В качестве возможных причин, способствующих возникновению заболевания рассматривают генетические, метаболические и влияние внешней среды. Впервые в 1874 году Маlassez предположил, что возбудителем СД является Pityrosporum. В честь этого ученого микроорганизмы получили название Malassezia. В литературе можно встретить оба названия: Рityrosporum и Malassezia. В настоящее время ведущая роль возбудителя Рityrosporum (дрожжеподобные липофильные грибы) в патогенезе себорейного дерматита волосистой части головы и перхоти подтверждена многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями. Эти дрожжеподобные липофильные грибы являются постоянным компонентом микрофлоры здоровой кожи у более чем 90% населения. Однако многие авторы расценивают этот факт, как широкое носительство Pityrosporum ovale и Pityrosporum orbiculare. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет для роста и развития. Pityrosporum ovale (P. ovale) или по иной классификации Malassezia furfur чаще встречается на волосистой коже головы, а Pityrosporum orbicuiare на коже туловища.

При неблагоприятных условиях происходит нарушение барьерной функции кожи и сальных желез. В частности, организм утрачивает способность контролировать рост питироспоровых грибов, и их количество значительно увеличивается. Микрофлора волосистой части головы в норме содержит 30–50% P. ovale, при перхоти она на 75% состоит из них, а при средних и тяжелых формах СД концентрация P. ovale достигает 90%. Несмотря на ведущую роль P. ovale в очагах поражения при СД выделяют почти все липофильные виды грибов.

Среди факторов, способствующих гиперактивации грибковой микрофлоры, ведущее место принадлежит изменению состава кожного сала, что значительно нарушает барьерную функцию кожных покровов. Среди причин, вызывающих эти изменения, большинство ведущих дерматологов отмечают нейрогенные, гормональные, иммунные.

Общеизвестно, что себорея и, в частности, СД значительно обостряется при нервном стрессе. Пациенты с различными заболеваниями ЦНС и ВНС в значительной степени подвержены заболеваемостью себореей, в различных формах ее проявления. Больные параличами черепных нервов, параличами туловища, болезнью Паркинсона и т.п. обладают огромной предрасположенностью к заболеваемостью СД, CД у этой группы больных часто принимает распространенное течение с резко выраженной торпидностью к проводимому лечению.

Большинство авторов, чьи статьи посвящены СД в качестве доказательства иммуннодефицита при СД, приводят данные Wikler J.R. и др. о заболеваемости СД среди пациентов с выраженными иммуннодефицитными состояниями: если у здоровых людей СД встречается в 8% случаев, то у ВИЧ–инфицированных он наблюдается в 36%, а у больных СПИДом – в 80% случаев.

Гормональный дисбаланс также лежит в основе развития себореи и себорейного дерматита. СД наблюдается в неонатальном периоде и рассматривается, как реакция на стимуляцию материнскими гормонами. Кроме того СД часто возникает в пубертатном периоде. Уровень секреции и качественный состав кожного сала определяется в первую очередь генетическими и гормональными факторами. И действительно, у мужчин СД наблюдается чаще, чем у женщин, что согласуется с предположением о конторолировании андрогенами деятельности сальных желез. Митотическая активность, себосекреция и рост волос находятся под непосредственным контролем андрогенов: свободного тестестерона тестикулярного или овариального происхождения, дегидроэпиандростерона и 4–андростендиона надпочечникового генеза. Это связано с тем, что на поверхности эпидермоцитов и себоцитов расположены рецепторы к половым гормонам. Интересным является тот факт, что уровень общего тестестерона в крови у большинства больных СД находится в пределах нормы, но конверсия тестестерона в дегидротестестерон у таких больных в 20–30 раз выше по сравнению со здоровыми людьми. Причем на участках кожи с клиническими проявлениями СД данный процесс протекает наиболее активно. Наиболее чувствительными и достоверными маркерами клинически выявленной и скрытой форм гиперадрогенемии являются: фракция свободного тестостерона в сыворотке крови, половые стероиды, индекс свободных андрогенов. В толерантных к терапии случаях целесообразно дополнить обследование определением андренокортикоидов, прогестерона, соматотропного гормона, гормонов гипофиза и гипоталамуса. Предлагаемая общая схема патогенеза сводится к тому, что на фоне генетической предрасположенности изменения в гормональном и иммунном статусе обусловливают изменения в секреции кожного сала и нарушения барьерных свойств кожи, что приводит к распространению и увеличению количества ранее сапрофитных микроорганизмов и развитию очагов воспаления с нарушением иммунного кожного ответа, салоотделения и кератинизации эпидермиса. В качестве характерных клинических симптомов заболевания рассматриваются шелушение и воспаление кожи, сопровождающиеся зудом. Классическим вариантом является симметричное вовлечение в патологический процесс кожи волосистой части головы, границы роста волос, бровей, ресниц области бороды и усов. На коже головы появляются мелкие муковидные белые чешуйки, или шелушение может принимать крупнопластинчатый характер. Этот вариант течения СД характеризуется отсутствием изменений на коже и рассматривается как сухая себорея. Многие больные при наличии перхоти (слабая форма СД) предьявляют жалобы на кожный зуд. Если пациенты редко моют голову, процесс прогрессирует, захватывает новые участки кожного покрова, и шелушение становится более обильным. Воспалительные изменения при этом варианте течения могут быть выражены незначительно. Более тяжелое течения СД характеризуется эритематозными пятнами и бляшками, покрытыми муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях чешуе–корками и геморрагическими корками. В процесс может вовлекаться и кожа лба, заушных областей, области ушных проходов, пациенты могут жаловаться на чувство постоянного дискомфорта на пораженных участках кожи или интенсивный зуд. Часто выраженность субьективных ощущений коррелирует с нарушениями ВНС. Если лечение не проводится, папулы и бляшки могут появиться на гладкой коже лица, спины, груди и в отдельных случаях осложниться вторичной бактериальной инфекцией.

К лечению СД следует подходить дифференцированно, в зависимости от клинических проявлений, и всегда надо иметь в виду, что даже легкое течение СД может при длительном течении привести к диффузной алопеции, ведь термин себорейная алопеция часто используют, как синоним обычного облысения.

Современные методы лечения СД основаны на данных, подтверждающих его грибковую этиологию. Установлено, что под воздействием антимикотических средств через 24 часа происходит дегидратация и вакуолизация цитоплазмы в клетке гриба, просветление клеточной стенки, от которой через 48 часов остается только тень. Поэтому именно специфическому противогрибковому лечению СД отдается предпочтение перед противовоспалительной кортикостероидной терапией. При поражении волосистой части головы назначают шампуни, содержащие кетоконазол, цинк и деготь. Они применяются не реже 2–х раз в неделю до ликвидации клинических проявлений, но не менее одного месяца. В дальнейшем эти средства должны использоваться больными в качестве профилактических средств не реже 1 раза в 2 недели. Кетоконазол обладает высокой активностью в отношении многих грибов, и в особенности против Malassezia spp. (Р. orbiculare). Общее МПК Malassezia для кетоконазола составляет около 0,02 мг/л, c незначительной вариацией между видами. В целом кетоконазол подавляет рост Malassezia furfur (P. ovale) в концентрациях, в 25–30 раз меньших, чем остальные противогрибковые препараты, применяемые в терапии себорейного дерматита, и в несколько раз меньших, чем любые системные антимикотики. При нанесении местных форм кетоконазола на кожу эффективные концентрации сохраняются внутри и на поверхности эпидермиса в течение 72 часов после отмены препарата, что обьясняется сродством препарата к кератинизированным тканям. Случаев устойчивости грибов к кетоконазолу не отмечается. При легких формах течения СД с локализацией высыпаний на гладкой коже используют мазь, крем или раствор противогрибкового препарата, применяемого 1–2 раза в неделю в течении месяца. При тяжелом течении заболевания, характеризующемся наличием очагов с выраженным воспалением и плотным наслоением чешуек, перед применением антимикотических препаратов необходимо использовать кератолитики (салициловая кислота, препараты дегтя и др.) или размягчить чешуйки при помощи масел с последующим использованием шампуня с кетоконазолом. При неэффективности данной терапии добавляют местно кортикостероидные мази, а в особо тяжелых случаях к наружной терапии присоединяют прием системных антимикотических препаратов в течение одной недели: кетоконазола – 200 мг/сутки, тербинафина – 250 мг/сутки, флуконазола – 100 мг/сутки и т.п. Возможно назначение изотретиноина внутрь (как и для лечения других тяжелых форм себореи). Ежедневная доза составляет от 0,1 до 0,3 мг/кг массы тела. Лечение продолжается в течение четырех недель. В комплексную терапию включают витаминные препараты, антигистаминные препараты, седативные средства, препараты для нормализации работы ЖКТ.

Необходимо отметить, что именно кетоконазол получил наиболее широкое распространение в терапии СД. Van Cutsen и соавт. установили, что in vitro кетоконазол обладает более высокой питироспорастатической и питироспороцидной активностью, чем цинка пиритион и сульфид селена, а использование шампуня с кетоконазолом дает лучшие клинические и микологические результаты, чем применение шампуней с двумя другими перечисленными выше препаратами. Также было отмечено, что in vitro препарат более эффективен, чем другие азольные соединения, такие, как флуконазол, эконазол, клотримазол и миконазол. Эффективность шампуня Низорал, содержащего 2% кетоконазол, доказана многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями.

Оптимальные клинические и микологические результаты дает 2% кетоконазол. В частности, Tanew было установлено, что при применении 2% кетоконазола рецидив СД возникает не ранее, чем через 4 недели после прекращения использования препарата, и в этом отношении он превосходит шампунь с 2,5% сульфида селена. Цинк–пиритион также оказывает прямое противогрибковое действие. МПК препарата составляет, по разным данным, от 0,8 до 8 мг/л. Уступая кетоконазолу, цинк–пиритион превосходит по противогрибковой активности другие препараты, в том числе сульфид селении и некоторые имидазолы. В последнее десятилетие шампуни на основе цинка (Head and shoulders, Фридерм–цинк и др.) являются широко используемыми средствами для лечения перхоти. Применение шампуней, содержащих деготь и отшелушивающие средства, не дает быстрый и устойчивый эффект, особенно при длительно протекающем процессе, так как устранение проявлений дерматоза (инфильтрации, отека; шелушения, эритемы) не всегда приводит к быстрому устранению ставшей патогенной флоры. И при отмене или смене шампуня процесс возникает вновь.

Таким образом, наиболее эффективными при лечении СД являются кетоконазол и цинк–пиритион. Изучение механизмов противогрибкового действия этих препаратов показало их разную природу. Кетоконазол подавляет биосинтез эргостерола через фермент С14– a –деметилазу. Кроме того, этот препарат обладает антиоксидантными и антиандрогенными свойствами, способен уменьшать и нормализовать выделение кожного сала. Цинк–пиритион обладает выраженными антимикотическими, антибактериальными и противовоспалительными свойствами. Точный механизм противоспалительного действия солей цинка до конца пока не изучен. Предполагают, что под действием цинка снижается выделение медиаторов воспаления интерлейкина 1 и интерлейкина IV. Ряд исследователей утверждают, что при большинстве дерматозов в эпидермисе и сосочковом слое дермы снижен уровень цинка. Кроме этого, препараты цинка уменьшают рост резистентных штаммов бактерий, подавляют секрецию кожного сала. Таким образом, сочетанное действие кетоконазола и цинка–пиритиона делает возможным кумулятивный эффект или взаимное потенцирование противогрибковой, антиандрогенной и противовоспалительной активности и в результате повышение эффективности лечения.

В 2002 году на базе Поликлиники медицинского Центра Управления делами Президента РФ ММА имени И.М. Сеченова Ю.В. Сергеевым и соавт. была проведена оценка клинической эффективности комбинированного шампуня Кето Плюс в лечении перхоти себорейного дерматита и атопического дерматита. В результате проведенного исследования отмечено клиническое излечение у 64,5%, значительное улучшение – у 16,7%, улучшение у 14,5%. Наилучшие результаты были получены у больных с перхотью (излечение в 78%). Общая эффективность лечения больных всех групп шампунем Кето Плюс составила 95,8%.

Таким образом, экспериментально и клинически доказано, что себорейный дерматит вызывается грибком P. ovale (Malassezia furfur). Это представитель питироспоровых грибов является постоянным компонентом микрофлоры человека, но при определенных условиях нейрогенные, гормональные, генетические, метаболические нарушения, а также влияния внешней среды (использование щелочных моющих средств для гладкой кожи и кожи волосистой части головы) происходит резкое размножение гриба и возникает заболевание себорейный дерматит или его легкое течение – перхоть. Современные методы лечения СД основываются на данных, подтверждающих грибковую этиологию этого заболевания. Перспективное направление – сочетание 2–х препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза СД. Решением этой задачи явилось появление на рынке высокоэффективного средства, которое продается без рецепта – шампунь Кето Плюс. Высокая клинически доказанная эффективность этого препарата позволяет рекомендовать его в качестве лечебного и профилактического средства при СД. Это, несомненно, снизит число запущенных вариантов течения СД и позволит во многих случаях отказаться от применения кортикостероидных препаратов наружно и системных препаратов внутрь, либо значительно уменьшит показания к применению и дозы этих препаратов.

1. Сергеев Ю.В.Сергеев А.Ю. Шампунь Низорал: современный подход к лечению Malassezia –инфекции кожи. Вест. дерматол. и венерол. 1997;3:60–62.

2. Суколин Г.И. Себорейный дерматит: новое в этиологии и лечении. Русский медицинский журнал 1998; 6: 382–384.

3. Марина Ежева К вопросу об этиологии, клинике и лечении Себорийного дерматита. Косметика и медицина 2001 5(24)

4. Сергеев Ю.В., Кудрявцева Е.В., Сергеева Е.Л. Кетоплюс шампунь: новый подход к лечению перхоти и себорийного дерматита. Иммунопатология. 4 2002

5. Blomquist K., Pajarre R., Rantanen T., Sunonen R.Treatment of dandruff with a 2% ketoconazole shampoo .Beerse, Belgium: Janssen Pharmaceutica (Data en title).

6. Cowley N.C., Farr P.M., Shuster S. The permissive effect of sebum in seborrhoeic dermatitis: an explanation of the rush in neurological disorders. Br. J. Dermatol 1990; 122:71–6.

7. Faergemann J., Jones J.C., Hattler O., Loria Y. Pityrosporum ovale ( Malassezia furfur) as the causative agent of seborrhoeic dermatitis: new treatment options. Br. J. Dermatol. 1996; 134 Supple 1 46:12–5.

8. Hoing M., De Dier A.M., Schuermans V., Cauwenberg G. Ketoconazole shampoo in the treatment of dandruff and/or seborrhoeic dermatitis.A combined analysis of 10 clinical trials in 518 patients. Beerse, Belgium: Janssen Pharmaceutica,1987.

9. Orfanos C.E., Zouboulis C.C. Oral retinoids in the treatment of seborrhea and acne. Dermatology 1998;196: 149–7.

10. Peter R.U., Richarz–Barthauer U. Successful treatment and prophylaxis of scalp seborrhoeic dermatitis and dandruff with 2% ketocanazole shampoo: result of multicentre, double–blind, placebo–controlled trial. Br. J. Dermatol 1995; 132:441–5.

11. Wikler J.R., Nieboer C., Willemze R. Quantitative skin cultures of Pityrosporum yeasts in patients seropositive for the human immunodeficiency virus with and without seborrhoeic dermatitis. J. Am. Acad. Dermatol. 1992; 27: 37–39.

12. Van Custem J., Van Cergen F., Van Peer A., Ketoconazole: activite in vitro sur Pityrosporum. Efficacity daans la pityrosporuose experimentale du cobaye et dans le pityriasis capitis humain. Bull. Soc. Fr. Mycol. Med. 1988; 17: 282–94.

13. Zoubolis C.C., Xia L., Akamatsu H., Seltmann H., Fritsch M., Hornemann S. et al. The human sebocyte culture model provides new insights into development and management of seborrhea and acne. Dermatology 1998; 196: 21–31.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.


Себорейный дерматит – хроническое воспалительное заболевание, связанное с нарушением количества и состава кожного сала и нарушением микробиоты (микрофлоры кожи) в связи с избыточным количеством гриба malassezia furfur .

Розацеа – сложное хроническое заболевание, проявляющееся покраснением кожи, сеточкой расширенных сосудов на лице, воспалительными элементами (папулы и пустулы). Более тяжелые формы – разрастание сальных желез и уплотнение кожи носа – ринофима – требуют лечения у дерматолога с возможным хирургическим вмешательством.

Себорейный дерматит и розацеа - заболевания схожи по проявлениям, давайте разберём как правильно поставить диагноз, а соответственно, и подобрать тактику лечения.

Доступны бесплатные онлайн консультации ведущих косметологов Российского представительства DermaQuest / Circadia.

Локализация болезней

Себорейный дерматит

Болезнь возникает на участках с наибольшим количеством сальных желез, т.е. в себорейных зонах:

Помимо лица: верхняя треть спины и область груди, ушные раковины.


Отличительная черта – высыпания в волосистых частях или рядом. Часто поражена волосистая часть головы.

Розацеа

Поражение только кожи лица в центрофасциальной зоне (нос, крылья носа, лоб).

Клиническая картина

Развитие себорейного дерматита и розацеа имеют схожие патогенетические нарушения: это воспалительный процесс в эпидермисе и нарушение микроциркуляции. Данные изменения приводят к снижению барьерной функции кожи по отношению к условно-патогенной микрофлоре.

Общие клинические черты: стойкая эритема и повышенная чувствительность кожи. Также к общим нарушениям, характерным для обоих заболеваний относятся нарушения пищеварительной системы и психосоматические состояния.

Себорейный дерматит


На фоне воспаления имеется повышение вязкости и количества кожного сала.

  • Густое, вязкое кожное сало, оказывает раздражающее действие на кожу;
  • Эритема, расширенные поры и жирный блеск кожи;
  • Гиперкератоз, возникают белесоватые, а затем крупные желтоватые чешуйки;
  • Позже шелушащиеся пятна сливаются, образуя очаги;
  • Характерен зуд кожи.

Розацеа

Клиническая картина розацеа зависит от степени ее развития:

  • Эпизодическая эритема (розацеа—диатез) – возникает на старте процесса развития розацеа.
  • I степень — персистирующая эритема (покраснение кожи) и единичные телеангиэктазии. Расширенные сосуды – диагностический признак розацеа.
  • II степень — папулопустулезная характеризуется персистирующей эритемой, многочисленными телеангиэктазиями, папулами и пустулами.
  • III степень — пустулезноузловатая: персистирующая эритема, обилие телеангиэктазий, папулы, пустулы, воспалительные отечные узлы.


Из субъективных ощущений присутствуют дискомфорт, жжение и пощипывание кожи в пораженных участках.

Факторы провоцирующие заболевания

Себорейный дерматит

Важную роль в возникновении себорейного дерматита играет Pityrosporum ovale (P. Ovale, син.- Malassezia furfur), в норме составляющие микробиоту кожи. При ряде нарушений их количество увеличивается.

Микрофлора волосистой части головы в норме содержит 30-50% P. ovale, при перхоти она на 75% состоит из них, а при средних и тяжелых формах сахарного диабета концентрация P. ovale достигает 90%.


Причины роста дрожжевого грибка:

  1. Гормональный дисбаланс (часто в пубертате и в период менопаузы)
  2. Метаболические нарушения (сахарный диабет)
  3. Иммунные заболевания
  4. Нервные стрессы и эмоциональные переживания
  5. Холодовой стресс и проч.

Розацеа

Распространенность розацеа весьма велика, по некоторым данным до 10% населения страдают данным заболеванием кожи лица.

Этиология развития этого хронического, рецидивирующего заболевания до сих пор не установлена. Однако в ряде исследований найдены возможные этиологические факторы развития.

1. Генетическая предрасположенность

Выявлена у 46% больных в ходе сравнительного анализа экспрессии генов в коже у больных розацеа и условно здоровых лиц, были выявлены определенные кластеры генов.

2. Дисфункция нервной системы

У 58% больных розацеа выявлены вегетососудистая дистония, неврозы и астеноневротический синдром.

Дисфункция центральных отделов нервной системы со снижением бета-эндорфина – приводит к нарушениям микроциркуляции в области лица. Развивается венозный стаз.

При обследовании пациентов с розацеа выявляют сосудистые реакции, связанные с дисбалансом симпатической и парасимпатической нервной системы.

Предрасполагающие факторы

  1. Температурные перепады
  2. Инсоляция
  3. Ионизирующая радаиция
  4. Сильный ветер
  5. Физические нагрузки
  6. Раздражающие косметические процедуры
  7. Длительное применение топических стероидов
  8. Прием горячей острой пищи, пряностей, крепкого кофе
  9. Злоупотребление алкоголем


При раздражении слизистой оболочки желудка происходит рефлекторное воздействие на сосуды через nervus vagus, что ведет к расширению сосудов вследствие прямого вазодилатирующего эффекта.

В ходе терапии розацеа необходимо учитывать все предрасполагающие факторы и информировать клиента с целью их максимального устранения.

Резюме

Знание диагностических отличий позволяет дать верные рекомендации по образу жизни, ограничениям и назначить верную терапию.

*Подробнее о терапии розацеа в статье « Средства от розацеа и купероза ».

Что такое перхоть? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ляшко Маргариты Анатольевны, дерматолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Ляшко Маргариты Анатольевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Ляшко Маргарита Анатольевна, дерматолог - Краснодар

Определение болезни. Причины заболевания

Перхоть (Dander) — это мелкие чешуйки на волосистой части головы, которые делают её внешний вид неопрятным. К аждый человек в своей жизни так или иначе сталкивается с этой проблемой [1] . Чешуйки перхоти образуются в результате ускоренного роста кератиноцитов (основных клеток эпидермиса) во время обновления клеток кожи.

Чешуйки перхоти

Перхоть не заразна, её появление не зависит от времени года. Основной причиной перхоти являются дрожжевые грибы Malassezia furfur (Pityrosporum ovale) [4] . Они входят в состав постоянной и временной микробиоты кожи большинства людей. Грибы могут проникать в эпидермис, дерму и волосяные луковицы [6] [7] . Их излюбленная локализация — участки, богатые кожным салом: грудь, спина, волосистая часть головы. Поскольку высокая плотность дрожжевых грибов не всегда сопровождается кожными симптомами, исследователи пришли к выводу, что патогенность присутствующих на коже Malassezia в большей степени зависит от их подтипа, чем от плотности распределения [8] .

Дрожжевые грибы Malassezia furfur

Предрасполагающие и провоцирующие факторы образования перхоти:

  • Наследственность — наличие в семье родственников, страдавших себорейным дерматитом.
  • Избыточная работа сальных желёз.
  • Себорея — избыточное образование кожного сала, вызванное гормональными изменениями [1] .
  • Поражения нервной системы — парез мимических мышц , параличи туловища, болезнь Паркинсона .
  • Приём антипсихотических препаратов , таких как галоперидол , тиоридазин, тиопроперазин, сульпирид , хлорпротиксен, рисперидон . Однако их роль в образовании перхоти пока не доказана.
  • Эмоциональные перегрузки — вызывают обострение перхоти [9] .
  • Заболевания пищеварительного тракта — нарушение выработки ферментов, дисбактериоз кишечника .
  • Авитаминозы — нехватка кисломолочных и молочных продуктов, а также еды, содержащей витамины А, В, С, Е, медь, кальций, цинк, селен.
  • Конституциональные особенности — болезнь Иценко — Кушинга , сахарный диабет и др. [1] .
  • Химическая и термическая обработка кожи головы — использование пенки, геля и лака для укладки волос, высушивание их феном, вытягивание горячими щипцами.

В редких случаях перхоть может возникнуть, если использовать шампуни с агрессивными поверхностно-активными веществами (л аурил- и лаурет сульфатами ), редко или слишком часто мыть и расчесывать волосы.

Перхоть — это синдром. Она является лёгким проявлением себорейного дерматита — хронического заболевания, при котором на лице, груди, спине и волосистой части головы возникают розовые или красные пятна с нечёткими границами, покрытые серебристыми чешуйками [10] . Условия, при которых перхоть может трансформироваться в себорейный дерматит, включают повышенную индивидуальную чувствительность кожи к компонентам жирных кислот, что проявляется разной степенью выраженности чешуйчатого дерматита [1] .

Себорейный дерматит

Причины перхоти у грудничков

  • перхоть может появляться из-за нежной кожи и недоразвития сальных желез в первые месяцы жизни;
  • у некоторых малышей перхоть выступает аллергической реакцией на продукты, которые ест кормящая мама;
  • выбор "неподходящего" шампуня или других гигиенических средств.

Причины перхоти у подростков

Появление перхоти у подростков связано с усиленным образованием кожного сала из-за активной работы сальных желёз в пубертатный период.

Особенности возникновения у мужчин и женщин

У мужчин перхоть возникает чаще [9] . Это объясняется особенностями выработки кожного сала — себума. Так, влияние мужских половых гормонов чаще приводит к его избыточному выделению.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы перхоти

Так как перхоть является лёгким проявлением себорейного дерматита, она включает в себя признаки данного заболевания:

  • жирный блес к и шелушение кожи головы;
  • зуд и повышение чувствительности кожи;
  • выпадение волос;
  • обильное количество чешуек на волосах и одежде;
  • появление красных пятен при ухудшении процесса [1] .

Чешуйки перхоти можно обнаружить на волосах. Как правило, они очень тонкие, полупрозрачные, при нормальном салоотделении — белого или бело-серого цвета. Иногда чешуйки образуют небольшие скопления на любом участке кожи головы .

Зачастую отмечается зуд и появляются пятна розового цвета с нечё ткими границами, которые покрыты тонкими хлопьями перхоти. Весь этот процесс может распространиться на участки кожи за пределами волосистой части головы.

Крупные хлопья перхоти. Небольшие чешуйки вокруг розового пятна

Перхоть распределяется на голове неравномерно. Количество чешуек увеличивается в местах сдавления кожи: под головными уборами и дужками очков, под волосами, собранными в пучок или косичку. Чешуйки перхоти легко осыпаются на плечи и одежду при расчёсывании волос и движении.

Патогенез перхоти

Ключевой фактор образования перхоти — гриб Malassezia globosa, генетически адаптированный к паразитированию на липидной (жирной) среде. Отсутствие способности синтезировать жирные кислоты, необходимые для жизнедеятельности, Malassezia globosa компенсирует выработкой большого количества липаз и фосфолипаз — ферментов, которые разлагают триглицериды кожного сала и способствуют получению необходимых жирных кислот. Изменения кожного покрова при перхоти провоцируют внеклеточные протеины, которые также секретирует Malassezia. Они взаимодействуют с кожей, тем самым приводя к развитию патологического процесса [1] .

Основными клетками эпидермиса кожи человека являются базальные кератиноциты. Физиологический цикл их развития длится около 25-30 дней. В случае возникновения патологического цикла они обновляются в разы быстрее — за 5-14 дней. При этом клетки не успевают терять воду, что приводит к их склеиванию и отшелушиванию в виде заметных бело-серых хлопьев. Эти хлопья и являются перхотью.

Обновление клеток кожи

Как показывают исследования, при увеличении скорости обновления клеток в случае перхоти отсутствуют признаки усиленного роста клеток (гиперпролиферации) [2] . Это говорит о том, что повышение клеточной продукции скорее является следствием воспаления.

Верхний слой здорового эпидермиса, т. е. роговой слой представляет собой 25-35 плотно прилегающих друг к другу слоёв, состоящих из полностью кератинизированных (оформленных) корнеоцитов — плоских защитных чешуек. При развитии патологического процесса количество слоёв уменьшается максимум до 10-ти. При этом они, вместе с клетками в них, расположены хаотично [13] .

При перхоти корнеоциты отделяются друг от друга, соединения между клетками (десмосомы) становятся менее прочным или вовсе исчезают. Из-за этого между корнеоцитами появляется большое количество плотной салоподобной массы межклеточных липидов [11] [12] .

Классификация и стадии развития перхоти

Международная классификация болезни отн осит перхоть к себорейному дерматиту [14] .

Различают три вида себореи:

  1. Жирная себорея — возникает тогда, когда сальные железы выделяют избыточное количество кожного сала. Волосы и кожа с тановятся жирными и блестящими. В зависимости от консистенции кожного сала выделяют два типа жирной себореи :
  2. Густаясеборея — чешуйки перхоти, как правило, склеиваются друг с другом; волосы становятся грубыми, жёсткими; возникают чёрные угри — комедоны, при сдавлении которых выделяется густая сальная масса.
  3. Жидкаясеборея — кожа лоснится, напоминает апельсиновую корку из-за расширенных пор; жёлтые чешуйки перхоти плотно прилегают к коже, крепко сцеплены между собой; пряди волос склеиваются.
  4. Сухая себорея — возникает при плохом выделении кожного сала в результате высокой вязкости. Это приводит к сухости кожи головы, ломкости и истончению волос. Перхоть при этом легко отделяется от кожного покрова.
  5. Смешанная себорея — проявляется как совокупность жирной и сухой себореи. К примеру, на волосистой части головы имеются очаги сухой себореи, а на лице — жирной себореи [21][24] .

Жирная и сухая себорея

Осложнения перхоти

Перхоть — это доброкачественное состояние. При усиленной выработке кожного сала, недостатке цинка, первичном или вторичном иммунодефиците патогенные свойства грибов Malassezia globosa усиливаются. Это может привести к следующим осложнениям:

  • Себопсориаз — доклиническая стадия псориаза. Проявляется шелушением волосистой части головы, бровей и образованием шелушащихся бляшек на туловище.
  • Себорейный дерматит — хроническое воспаление кожи в себорейных зонах на фоне длительно существующей перхоти. У ВИЧ-инфицированных людей себорейный дерматит встречается чаще и протекает тяжелее, чем у других пациентов. Не поддающийся лечению себорейный дерматит — показание к обследованию на ВИЧ-инфекцию[22][23] .
  • Выпадение волос. Перхоть опасна тем, что чешуйки перекрывают волосяным фолликулам доступ к кислороду. Из-за недостатка питания волосы ослабевают, истончаются, секутся, перестают расти, что способствует их постепенному выпадению. Иногда перхоть приводит к смерти волосяной луковицы, и тогда в зонах её локализации наступает облысение.
  • Пиодермия — гнойные болезни кожи. В случае перхоти голова пациента постоянно чешется. Это чревато микротравмами и занесением в них стрептококковой и стафилококковой инфекции. Они в свою очередь приводят к появлению таких заболеваний, как фурункул, абсцесс, фолликулит, сикоз , импетиго.
  • Атерома — киста сальной железы. Перхоть может заблокировать проток сальной железы, в результате чего выделяемый секрет будет скапливаться внутри неё. После разрешения атеромы на её месте появляется рубец.

Атерома

  • Юношеские угри . Юношеские угри возникают при обильной выработке кожного сала, увеличении сальной железы и неконтролируемом отделении клеток кожи в устьях волосяных фолликулов. Всё это приводит к воспалительным реакциям в окружающих тканях [24][25] .

Помимо прочего, перхоть вызывает социальный и психологический дискомфорт. Возникнув на фоне стресса, она может усилить и без того подавленное состояние.

Диагностика перхоти

Диагноз себорейного дерматита основывается на данных клинической картины. При каких-либо сомнениях необходимо:

  • Тщательно собрать анамнез, т. е. узнать детали заболевания: когда появились высыпания, с чем их связывает пациент и др.
  • Выявить факторы риска развития себоре и.
  • Сделать биохимический анализ крови, чтобы исключить другие заболевания: системную красную волчанку, системную склеродермию и др. При перхоти будет наблюдаться дефицит микро- и макроэлементов (белка, железа, цинка, меди).
  • Выполнить анализ крови на сахар для исключения сахарного диабета.
  • Провести анализ крови на гормоны щитовидной железы для исключения гипертиреоза и гипотиреоза .
  • Исследовать состояние кожи и волос визуально и с помощью дерматоскопа. В случае перхоти на коже головы будут наблюдаться чешуйки белого, бело-серого или жёлтого цвета, иногда — пятна розового цвета.
  • Проконсультироваться с гастроэнтерологом.

Дерматоскопия

При сомнениях в постановке диагноза необходимо провести гистологическое исследование биоптата кожи — взять кусочек кожи с поражённого участка и определить под микроскопом наличие морфологических признаков, характерных для заболевания [14] .

Дифференциальная диагностика

Для правильного постановки диагноза и назначения лечения себорейных дерматит следует отличать от таких заболеваний, как псориаз, ирритантный дерматит, трихомикозы (поражение волос другими грибками), асбестовидный лишай .

Псориаз волосистой части головы сопровождается появлением розовых или красных пятен, чешуйчатых бляшек с чётко ограниченными краями. Диагноз облегчается в случае обнаружения бляшек на других участках кожи или типичных поражений ногтей.

Признаки псориаза

Ирритантный (раздражающий) дерматит возникает при попадании на кожу волосистой части головы кислоты или щёлочи. Характеризуется появлением сухих истончённых ломких чешуек, сопровождается симптомами жжения, покалывания и зуда. Данный дерматит встречается при использовании шампуня с сильными сурфактантами: лаурилсульфатом натрия, диэтаноламином, бензолами, парабенами, триклозаном. Все эти вещества хорошо пенятся, при этом нарушают pH кожи головы и вызывают раздражение. Также этот вид дерматита возможен при применении химических агентов во время укладки волос.

Трихомикозы , особенно инфекция, вызванная Trichophyton surans, могут напоминать перхоть. Обычно они возникают в детстве. Для них характерно наличие обломанных пеньков или выпадение волос в поражённой зоне, увеличение шейных и заушных лимфатических узлов.

Асбестовидный лишай не является дерматологической инфекцией. Он представляет собой большую массу волос, плотно склеенных белыми или желтоватыми чешуйками, часто в области макушки. Мнения многих авторов по поводу этого заболевания разнятся [1] .

Асбестовидный лишай

Лечение перхоти

Средства против перхоти включают вещества для удаления чешуек, снятия зуда и подавления грибов Malassezia. Так как развитию себореи способствует нарушение работы сальных желёз, её лечение предполагает уменьшение выделения кожного сала. Оно направлено внутрь кожи. Для этого в первую очередь назначают себорегулирующие маски или лосьоны на основе цинка, салициловой кислоты, гормональных компонентов. Их нужно выдерживать после нанесения 20-30 минут. Шампунь же только дополняет лечение. Он помогает смыть сальный секрет, покрывающий кожу головы.

Когда необходимо обращаться к врачу

Как избавиться от перхоти в домашних условиях

Вылечиться самостоятельно можно с помощью аптечных линеек шампуней, направленных на лечение перхоти.

Чем мыть голову от перхоти: шампуни и маски

Основными ингридиентами большинства шампуней и масок от перхоти являются салициловая кислота, сульфат селена, сера, пиритион цинка. Самым эффективным шампунем будет тот, в котором будут присутствовать два или три нижеперечисленных компонента:

В настоящее время на рынке представлены следующие препараты:

Все существующие лосьоны и шампуни против перхоти бывают:

  • терапевтическими — продаются в аптеке;
  • косметическими — продаются в обычных магазинах.

Терапевтические шампуни применяются строго по инструкции, как правило, не менее 1-2 раз в неделю. Косметические шампуни используются ежедневно или через день до тех пор, пока количество перхоти не уменьшится, после этого — 2-3 раза в неделю.

Чтобы действующее средство шампуня успело подействовать и помогло избавиться от перхоти, средство необходимо тщательно втирать в кожу головы, оставляя его минимум на пять минут. Если спустя 2-3 недели использования шампуня перхоть не исчезает, то следует обратиться к дерматологу-трихологу.

Во время лечения важно придерживаться сбалансированной диеты: стараться меньше есть сладкую, жирную пищу; чаще употреблять кисломолочные продукты, а также еду с большим содержанием клетчатки и витаминов. Это позволит нормализовать работу сальных желёз.

Чем снять зуд от перхоти

Избавиться от зуда поможет правильно подобранный шампунь по типу кожи головы. Своевременный и адекватный гигиенический уход за волосами с использованием шампуней, содержащих пиритион цинка, позволяет контролировать появление перхоти и уменьшить зуд.

Лекарства и аптечные средства от перхоти

Препаратов в форме таблеток для уменьшения перхоти не существует. Лечение проводится с помощью специальных шампуней, описанных выше.

Как быстро избавиться от перхоти

Лечение предполагает длительное использование косметических и лечебных средств, поэтому быстро избавиться от перхоти не получится.

Как избавиться от перхоти народными средствами

Методы нетрадиционной медицины не имеют доказанной эффективности, их действие непредсказуемо, поэтому они не могут быть рекомендованы для лечения.

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный. При правильно назначенном, адекватном лечении выздоровление наступает в большинстве случаев. Длительность терапии обычно составляет от трёх до шести недель. В дальнейшем можно пользоваться обычными косм етическими шампунями против перхоти. Рецидивы могут возникать при развитии или обострении болезней желудочно-кишечного тракта или других хронических заболеваний кожи [15] .

Полезные советы по уходу за волосами

Людям с жирным типом волос желательно регулярно мыть голову, а лучше — каждый день. Это позволит снизить вероятность возникновения перхоти. Также необходимо как можно реже использовать лаки, спреи, гели и другие средства для волос, так как они усиливают выделение кожного сала.

В рамках профилактики по возможности нужно избегать стрессовых состояний. Они негативно влияют не только на состояние волос и кожного покрова, но и весь организм. Также стоит обратить внимание на свой рацион: употреблять больше продуктов, содержащих цинк, полинасыщенные жиры и витамин B.

С большой осторожностью пациенты с себореей должны относиться к нанесению макияжа и использованию косметических средств. Они повышают чувствительность кожи, тем самым приводя к нарушению образования чешуек рогового слоя кожи [18] [19] [20] .

Себорея волосистой части головы - это воспалительное заболевание, обусловленное увеличением отделения кожного сала и изменением его состава. Основным проявлением себореи является утолщение рогового слоя, сопровождающее зудом и шелушением. Если себорея принимает хроническое течение, то у части пациентов отмечается выпадение волос. К проявлениям себореи относят шелушение кожи головы, воспалительные изменения (покраснение, отечность), кожный зуд. Различают сухую и жирную себорею. Диагностика заболевания проводится дерматологом или трихологом. Лечение заключается в коррекции причинных факторов, спровоцировавших развитие себореи, соблюдении правильного рациона и режима питания, при необходимости проводится противогрибковая терапия.

Возбудитель себореи
Себорея
Себорея 1

Общие сведения

Себорея – заболевание волосистой части кожи головы, связанное с повышенным салоотделением, проявление себорейного дерматита. Себорея может протекать по двум типам: сухой и жирной. При сухой себорее наблюдается истончение, хрупкость и ломкость волос, зуд, шелушение кожи, появление большого количества перхоти. При жирной себорее – волосы лоснящиеся, неопрятные, перхоть в виде желтоватых бляшек, сильный зуд. Себорея приводит к сечению и выпадению волос, иногда к стойкому облысению.

Причины развития себореи

Возбудитель себореи

Единой патогенетической причины себореи нет. Она возникает при сочетании генетической предрасположенности, нарушении процессов метаболизма и неблагоприятных условиях внешней среды. Изменения гормонального фона естественного характера (беременность, пубертатный и предклимактерический периоды) и патологические состояния эндокринной системы (сахарный диабет, патологии половых желез и щитовидной железы) часто сопровождаются явлениями себореи.

Pityrosporum ovale – дрожжеподобный грибок, который обнаруживается у 90% населения, на сегодняшний день признан главным патогенетическим компонентом в развитии себореи. В норме микрофлора кожи головы на 30-40% состоит из грибов рода P. Ovale. Однако под воздействием неблагоприятных факторов его количество увеличивается, при себорее он составляет до 60% от всех микроорганизмов. Себорее способствует утрата контроля над ростом питироспоровых грибов, это происходит при снижении защитных функций кожи. Наибольшая концентрация грибов наблюдается вокруг сальных желез, так как их секрет используется для роста и развития колоний.

Тот факт, что явления себореи обусловлены нарушениями работы желез внутренней секреции подтверждается тем, что интенсивный рост питироспоровых грибов наблюдается при изменении химического состава кожного сала, которое в норме обладает антисептическими свойствами.

ВОЗ признано, что наиболее весомыми факторами в патогенезе себореи является сочетание нейрогенных, гормональных и иммунных патологий. Потому что рецидивы себореи отмечаются во время стрессов и при различных заболеваниях нервной системы. Высокая предрасположенность к себорее волосистой части головы и гладкой кожи отмечается при параличе черепных нервов, параличах туловища и при болезни Паркинсона.

Важность иммунодефицитов в формировании хронической себореи подтверждается статистическими данными о том, что заболеваемость себореей среди клинически здоровых людей 8 случаев на каждые 100 человек населения, тогда как у ВИЧ-инфицированных заболеваемость 36% от общего числа, а у больных СПИДом себорея диагностируется в 80% случаев.

Современная трихология считает, что в развитии себореи факторами риска может послужить нерациональная коррекция перхоти, агрессивные парикмахерские процедуры, пренебрежение мерами личной гигиены и наоборот их чрезмерное применение.

Клинические проявления себореи


Для себореи характерно шелушение кожи головы, которое сопровождается воспалительной реакцией. При классическом течении в процесс симметрично вовлекается сначала затылочная область и граница роста волос. Если себорею не лечить, то она переходит на гладкую кожу. В области ресниц, бровей, бороды и усов явления себореи отмечаются у 5-10% пациентов.

В первую очередь при себорее на коже головы появляются мелкие белые чешуйки, большая часть пациентов жалуется на кожный зуд. Это вариант течения называется сухой себорей. При своевременном диагностировании она хорошо поддается терапии.

При отсутствии лечения сальные железы начинают работать более активно, в процесс вовлекаются все новые области. Нерегулярное мытье головы так же ведет к прогрессированию себореи, и шелушение становится выраженным.

Затяжное течение себореи характеризуется наличием очагов воспаления в виде красных пятен и бляшек на коже, которые покрыты толстым слоем чешуек или чешуе-корками, из-за расчесов корки могут быть кровянистыми. Кожный зуд становится явно выраженным, и процесс переходит на гладкую кожу, расчесы приводят к присоединению вторичной пиококковой инфекции и возникновению пиодермий.

Жирная себорея клинически проявляется наличием крупных светло-желтоватых чешуек, которые плотно покрывают всю кожу головы, при принудительно отшелушивании болезненных ощущений не отмечается, обнажается розовая слегка воспаленная кожа. Поскольку клетки эпидермиса незрелые, то они не способны в полной мере выполнять свои функции, а потому кожа тонкая, быстро травмируется и инфицируется. После слущивания чешуек при себорее участок кожи быстро вновь покрывается ими. Из-за повышенной жирности чешуйки слипаются, волосы становятся сальными и неопрятными на вид. Волосы слипаются и даже при регулярном мытье быстро загрязняются.

Физические и эмоциональные нагрузки, перепады температур вызывают усиление клинических проявлений себореи. По всей массе волосяного покрова отмечается наличие роговых чешуек. Со временем изменяется и структура волос, они истончаются, выпадают, становятся ломкими и расслаиваются на концах. Несмотря на то, что при себорее жирность кожи головы увеличивается, после мытья отмечается чувство стягивания. Это обусловлено обезвоживанием кожи головы, поэтому применение средств, которые сушат кожу, лишь способствуют шелушению и компенсаторному увеличению салоотделения.

Диагностика и лечение себореи


Диагностируют себорею по клиническим проявлениям на консультации трихолога. Кроме того необходимо установить причину ее появления, поэтому при себорее исследуют гормональный фон, проводят обследование у невролога, исключают патологии желудочно-кишечного тракта и иммунодефецитные состояния.

Проведение коррекции основных причин значительно снижают проявления себореи, но помимо этого необходимо местное воздействие на кожу головы. Специфическое противогрибковое лечение более целесообразно, чем использование противовоспалительной гормональной терапии, которой ранее отдавалось предпочтение при лечении себореи.

Обязательно соблюдение режима питания, с исключением жирных, жареных, сладких и соленых продуктов. При себорее в рацион необходимо включить продукты богатые клетчаткой, витаминами группы В, цинком. Витаминные комплексы с пивными дрожжами и витамином U при длительном применении способствуют улучшению состояния кожи головы. Поскольку при себорее одних лечебных лосьонов и шампуней недостаточно, прибегают к втиранию в кожу головы препаратов, содержащих цинк, и деготь. При купировании рецидива себореи переходят на профилактическое использование шампуней для лечения волос, имеющих в своем составе эти вещества.

Тяжелое течение заболевание требует применения кератолитических препаратов, например Салициловой кислоты и дегтя. Если чешуйки плотно покрывают кожу, то их размягчают с помощью вазелинового или других масел и после удаления наносят антигрибковые препараты, содержащие низорал и кетоназол в качестве активного вещества. Гормональные препараты для лечения себореи подключают лишь в случае неэффективности противогрибковой терапии, однако гормоносодержащие мази не являются основным компонентом в схеме лечения.

Физиопроцедуры позволяют улучшить микроциркуляцию и отслойку эпидермиса. При себорее показан криомассаж кожи головы и дарсонвализация, во время которых стимулируются фолликулы, что способствует росту волос. За счет дезинфицирующего эффекта, подсушиваются царапины и микротравмы. Дарсонвализация обладает успокаивающим воздействием на кожу головы, благодаря которому проходит зуд, отмечаемый у всех больных себореей.

После устранения клинических проявлений следует еще около двух месяцев использовать лечебные шампуни, так как клиническое выздоровление не говорит о подавлении патогенной микрофлоры. И, в зависимости от общего состояния организма, лечебные шампуни следует использовать 1-2 раза в месяц, чтобы предотвратить рецидив себореи. Пациентам с себореей следует с осторожностью менять средства по уходу за волосами и кожей головы. Им так же не рекомендовано чрезмерное использование стайлиногвых средств, химическая завивка, окраска волос и частая сушка феном.

Древовидные телеангиэктазии

Розацеа – это хронический дерматоз, который проявляется сначала приступообразными покраснениями кожи лица с последующим возникновением стойкой эритемы, телеангиэктазий и папуло-пустулёзных высыпаний на лице, и может приводить в дальнейшем к неравномерному увеличению отдельных частей лица (главным образом – носа, реже – лба, подбородка, ушных раковин) вследствие разрастания соединительной ткани и сальных желёз.

Синонимы

acne rosacea, розовые угри, красные угри.

Эпидемиология

Возраст: заболевание чаще всего начинается в возрасте 17-50 лет (пик заболеваемости в 35-45 лет), хотя может развиться и у людей старше 50 лет.

Анамнез

Заболевание начинается постепенно с периодически возникающих эпизодов приступообразного покраснения кожи лица (носа, щек, средней части лба, иногда верхней части груди), провоцируемых различными триггерными факторами (теплой или холодной погодой, солнечным светом (УФО), холодным ветром, горячими напитками или горячей (острой) пищей, физическими упражнениями, алкоголем, сильными эмоциями, косметикой, медикаментами и др.). Приступы сопровождаются ощущениями жжения и/или покалывания кожи (эритемато-теленгиэктатический подтип розацеа). Впоследствии эритема становится стойкой и на ней появляются телеангиэктазии и папуло-пустулёзные высыпания (папуло-пустулёзный подтип розацеа). Спустя годы от начала заболевания у некоторых пациентов (как правило, у мужчин) может развиться неравномерное утолщение кожи носа, реже – лба, подбородка и/или ушных раковин, напоминающее апельсиновую кожуру (ринофима, метофима, гнатофима, отофима), которое сопровождается увеличением этих частей лица, приводя к выраженным косметическим дефектам (фиматозный подтип). У больных розацеа нередко встречается поражение глаз, причем у 20% пациентов оно возникает раньше, а у 50% - уже после возникновения высыпаний на лице, изредка глаза и кожа поражаются одновременно. Поражения глаз протекают достаточно легко и наиболее часто представлены блефаритом и конъюнктивитом, реже – иритом и кератитом, при этом характер проявлений глазных симптомов не соответствует тяжести кожного процесса. Конъюнктивит характеризуется гиперемией конъюнктивы глаз и век, фотофобией, жжением, зудом и ощущением наличия песка в глазах. Блефарит проявляется эритемой, шелушением и появлением корочек по краю век (окулярный подтип розацеа).

Классификация:

  • эритемато-теленгиэктатический;
  • папуло-пустулёзный;
  • фиматозный;
  • окулярный;
  • люпоидная (гранулематозная) розацеа – когда на фоне нормальной или незначительно гиперемированной кожи лица появляются множественные мономорфные желтовато-бурые или коричневато-красные папулы, реже папуло-пустулы, которые дают при диаскопии симптом «яблочного желе». Элементы оставляют после себя атрофические рубчики;
  • розацеа, вызванная грамотрицательными бактериями. Характерным симптомом заболевания является появление большого количества милиарных пустул желтоватого цвета на фоне типичных проявлений розацеа. Заболевание устойчиво к терапии системными антибиотиками и метронидазолом. Этиологически и клинически идентично грамнегативному фолликулиту при вульгарных угрях. Возбудителями являются: Klebsiella; Proteus; Escherichia colli; Pseudomonas; Acitenobacter и др.;
  • конглобатная розацеа – редкий вариант розацеа, наблюдающийся в основном у женщин. Имеет выраженное сходство с конглобатными угрями. Характеризуется появлением на фоне застойной эритемы лица абсцедирующих узлов, вскрывающихся свищевыми отверстиями. Течение заболевания хроническое и нередко прогрессирующее. От конглобатных угрей отличается наличием других симптомов розацеа и локализацией патологического процесса только на лице;
  • фульминантная (молниеносная) розацеа. Точное нозологическое место данной клинической формы заболевания не установлено, возможно, она представляет собой разновидность конглобатной розацеа. Впервые описана под названием пиодермия лица. Возможно, это особое заболевание кожи лица, отличающееся как от акне, так от пиодермии. Заболевание встречается только у молодых женщин, локализуется исключительно на лице (на лбу, щеках и подбородке). Процесс начинается внезапно, кожа лица становится диффузно красной, на этом фоне появляются множественные абсцедирующие узлы и сливные, дренирующие синусы. На поверхности созревших абцедирующих узлов формируются множественные пустулы. Себорея является постоянным симптомом заболевания;
  • болезнь Морбигана (стойкий розацейный отёк) характеризуется тем, что на лбу, в области переносицы и на щеках одновременно с эритемой появляется выраженная отёчность кожи, которая впоследствии приобретает плотный характер – при надавливании ямка не остаётся. Отёк обусловлен лимфостазом и носит рефрактерный характер.

Течение

постепенное начало с последующим хроническим течением с периодическими обострениями и ремиссиями.

Этиология

точно не установлена.

Предрасполагающие факторы

  • наследственность (такой же дерматоз имеется у родственников);
  • приём внутрь (наружное применение) лекарственных препаратов (цефалоспоринов, рифампицина, ванкомицина, офлоксацина, ципрофлоксацина, метронидазола, фурадонина, блокаторов кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, гидралазина, витаминов, глюкокортикоидных (стероидных) гормонов, циклоспорина, наружных косметических средств и др.);
  • употребление горячей пищи и напитков;
  • употребление острой (пряной) и консервированной пищи;
  • злоупотребление алкоголем;
  • стресс;
  • воздействие холода (в т.ч. холодного ветра);
  • воздействие тепла (в т.ч. работа в горячем цехе);
  • воздействие солнечного света (УФО);
  • занятия спортом (тяжелым физическим трудом), особенно в условиях жаркого влажного климата.

Жалобы

На изменение цвета (покраснение) кожи лица (носа, щёк, лба) сначала нестойкое, а впоследствии стойкое; жжение (зуд) и/или ощущение парестезий (чувства ползания мурашек) в месте эритемы, возникновение сетчатого или ветвистого фиолетово-красного сосудистого рисунка на коже в области покраснения. Появление угревидных высыпаний на лице, значительно позже – на изменения лица, сопровождающиеся увеличением отдельных его частей (носа, лба, подбородка, ушных раковин), кожа которых приобретает неровный бугристый вид. Больные отмечают повышенную чувствительность кожи лица к УФО и другим «триггерным» факторам. Некоторые пациенты могут предъявлять жалобы на светобоязнь и чувство песка в глазах, реже – на стойкий плотный отёк и покраснение всего лица (что наиболее характерно для редкого варианта розацеа – болезни Морбигана).

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространённый, симметричный характер, пятнистые высыпания на лице могут группироваться с образованием эритемы-бабочки.

Элементы сыпи на коже

  • воспалительное пятно красного или синюшно-красного цвета более 2 см в диаметре (эритема), имеющее округлую форму или форму бабочки (что характерно для локализации на лице). Границы пятна размытые (нерезкие), при диаскопии (надавливании прозрачным стеклом) оно исчезает полностью. Эритема сначала нестойкая (проходит в течение нескольких десятков минут), а впоследствии становится стойкой и имеет тенденцию к периферическому росту (слиянию с другими пятнами).
  • приобретённые телеангиэктатические пятна красного или синюшно-красного цвета, древовидной (сетчатой) или полосовидной формы от 0,5 см в длину и более, располагающиеся на фоне эритемы. При диаскопии пятна исчезают полностью или иногда пульсируют, для них характерен периферический рост без разрешения (слияние с другими пятнами) с образованием древовидного (сетчатого) рисунка на эритематозном фоне;
  • полушаровидные округлые папулы красного или синюшно-красного цвета цвета от 0,2 до 0,5 см в диаметре, расположенные на фоне эритемы и телеангиэктазий. При диаскопии папулы полностью обесцвечиваются. Впоследствии на поверхности папул могут формироваться пустулы (гнойнички). Просуществовав несколько дней, элементы, как правило, бесследно разрешаются;
  • нестерильные конические или полушаровидные пустулы, располагающиеся на поверхности полушаровидных папул или на фоне эритемы от 0,2 до 0,5 см в диаметре, подсыхающие с образованием гнойных или гнойно-геморрагических корок. Гнойнички в дальнейшем разрешаются бесследно, в редких случаях возможно формирование рубцов;
  • корки бурого или желтовато-серого цвета, образующиеся в результате подсыхания пустул на поверхности эритемы или на поверхности полушаровидных папул;
  • очень редко обнаруживаются атрофические рубчики красного или перламутрово-белого цвета на месте разрешившихся папул или папуло-пустул;
  • при фиматозном подтипе розацеа (чаще всего на носу) могут обнаруживаться узлы, связанные с гипертрофией железистой и/или соединительной ткани, красного, синюшно-красного или телесного цвета. Размеры узлов колеблются от 1 до нескольких см в диаметре, они имеют мягко-эластическую консистенцию и чёткие контуры, полушаровидно возвышаясь над уровнем окружающих тканей. Кожа над узлами бугристая, неровная, напоминает апельсиновую кожуру, при пальпации узлы могут быть подвижными. В дальнейшем они могут увеличиваться в размерах и сливаться друг с другом.

Элементы сыпи на слизистых

воспалительные пятна ярко-красного цвета, имеющие неправильную форму и образующиеся на конъюнктиве глаз и век, размеры их, как правило, не превышают 2 см. В дальнейшем пятна могут увеличиваться или существовать в неизменном виде, разрешаясь впоследствии бесследно.

Придатки кожи

Локализация

лицо: щёки, нос, скуловые дуги, подбородок и область вокруг рта, лоб, брови, конъюнктива глаз и век, волосистая часть головы, ушные раковины, реже – область декольте, очень редко – эпигастральная область.

Дифференциальный диагноз

С вульгарными угрями, демодикозом, системной красной волчанкой, периоральным дерматитом, себорейным дерматитом, саркоидозом кожи (lupus pernio), хроническим фотодерматитом.

Сопутствующие заболевания

гастродуоденит, язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки, холецистопанкреатит, холестаз, колит (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), халазион, конъюнктивит, кератит, себорейный дерматит.

Диагноз

Наличие характерных высыпаний (стойкой эритемы в течение 3 месяцев) в местах типичной локализации (в центральной части лица без поражения периокулярных участков). В сомнительных случаях для подтверждения диагноза проводят гистологическое исследование биоптата кожи из очага поражения.

Патогенез

Полностью заболевания полностью не изучен. Розацеа, с позиций отечественной дерматологической школы, представляет собой ангионевроз, преимущественно в зоне иннервации тройничного нерва, обусловленный различными причинами: наследственной ангиопатией, нейровегетативными и микроциркуляторными расстройствами, внешними температурными воздействиями, употреблением горячей пищи и напитков, медикаментов, злоупотреблением алкоголем, УФО, эмоциональными стрессами, нарушением гормонального статуса, возможно - фокальной инфекцией на коже лица (клещи Demodex folliculorum и выделенная из них бактерия Bacillus oleronius, Propionibacterium acne, а также эпидермальный стафилококк) и дисфункцией пищеварительного тракта, нередко связанной с Helicobacter pylori. У пациентов с розацеа отмечается повышенный уровень кателицидинов ‒ белков, обеспечивающих защиту кожи от инфекционных агентов.

В 60-80% случаев у больных розацеа выявляют поражения желудочно-кишечного тракта в форме хронического гастрита, хронического колита, хронического холецистопанкреатита.

Вес отдельных провоцирующих факторов остаётся малоизученным. В результате воздействия указанных выше тригерных факторов развивается функциональная недостаточность периферического кровообращения, приводящая к нарушению трофики эпидермиса и дермы, дистрофическим и гипертрофическим изменениям коллагеновых волокон и сально-волосяного аппарата с развитием ответной воспалительной реакцией.

Материал подготовил: Раводин Роман Анатольевич, дерматовенеролог, дерматоонколог, дерматокосметолог. Доктор медицинских наук, доцент

Читайте также: