При сахарном диабете может ли быть себорея

Обновлено: 27.03.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Зуд кожи головы: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Желание почесать голову, наверняка, знакомо каждому. У некоторых людей почесывание головы связано с эмоциональным напряжением, у других – с неправильным уходом за волосами, у третьих - является симптомом дерматологической проблемы или заболевания внутренних органов и систем.

Разновидности кожного зуда

Кожный зуд может быть хроническим (более 6 недель) или носить ситуативный характер, являясь защитным рефлексом, направленным на удаление попавших на поверхность кожи раздражающих веществ или объектов.

Зуд кожи головы классифицируется по тому же принципу, что и любой другой кожный зуд:

  • дерматологический, или пруритогенный зуд (при кожных заболеваниях – атопическом дерматите, псориазе, чесотке, педикулезе и др.);
  • системный зуд (при патологиях внутренних органов – первичном билиарном циррозе, болезни Ходжкина и др.);
  • неврологический/нейропатический (при поражении нервной системы);
  • психогенный (при стрессах и эмоциональном напряжении);
  • идиопатический (неустановленной этиологии);
  • соматоформный (при психических расстройствах);
  • многофакторный (при сочетании двух и более вышеперечисленных факторов).

Патологии кожи волосистой части головы

  1. Сухость эпидермиса. Возникает в результате нарушения работы сальных желез, проявляется снижением выработки кожного сала, что ведет к ломкости волос, появлению мелкой перхоти и гиперреактивности (повышенной чувствительности) кожи.
  2. Механическое или химическое травмирующее воздействие на кожу головы. К таким воздействиям относят частое использование средств для укладки волос, острую расческу, сушку волос горячим воздухом, окраску волос агрессивными красителями, мытье головы шампунями с агрессивными ПАВ.
  3. Мышечное перенапряжение часто развивается у людей, которые предпочитают тугие прически с длительной жесткой фиксацией волос, а также у тех, чей род деятельности требует пребывания в одной и той же позе в течение длительного времени. Такое перенапряжение вызывает спазм мышц спины, шейно-воротниковой зоны и нарушение микроциркуляции, что, в свою очередь, приводит к неприятным болезненным ощущениям в области кожи головы, зуду.
  4. Педикулез. Заражение вшами все еще встречается в популяции. Оно происходит от инфицированного человека при использовании общих бытовых предметов (расчески, полотенца), одежды (шапки, резинки для волос).

Клиническая картина этого заболевания: зуд и жжение кожи, шелушащиеся пятна розового или алого цвета, окруженные раздраженной кожей.

Себорея может развиться у пациентов с сахарным диабетом, болезнью Паркинсона, синдромом приобретенного иммунодефицита.

Частые стрессы могут вызвать зуд кожи головы. Это объясняется повышенным выбросом адреналина в кровь, что приводит к периферической вазоконстрикции (спазму сосудов) и, как следствие, к ухудшению кровоснабжения и питания эпидермиса.

При появлении зуда кожи головы необходимо обратиться к трихологу или дерматологу, которые помогут установить причину патологии и назначат необходимые обследования.

Диагностика и обследования при наличии зуда кожи головы

Диагностика педикулеза заключается в тщательном осмотре головы пациента с целью обнаружения вшей и гнид.

Для выявления грибкового поражения проводят цитологическое исследование.

При подозрении на гиповитаминоз врач может назначить ряд анализов крови для верификации диагноза - например, определение концентрации витаминов, при нехватке которых отмечается ухудшение состояния кожи, волос и ногтей.

Нарастание частоты заболеваемости инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) у детей и подростков требует расширения исследований по профилактическому и раннему выявлению как доклинических стадий сахарного диабета (СД), так и его осложнений, своевременное

Ряд авторов не только признают, что поражение кожи при ИЗСД является наиболее доступным признаком для клинической оценки врачом, но и прослеживают связь между поражением кожи при ИЗСД и такими осложнениями этого заболевания, как нефропатия, нейропатия, ретинопатия, развитие ограничения подвижности суставов (ОПС) — артропатия (хайропатия)
В настоящее время поражение кожи при ИЗСД у детей может быть классифицировано следующим образом: первичное, вторичное и смешанное (сочетанное) поражения кожи; метаболические нарушения кожи; поражение кожи, связанное с лечением ИЗСД

Нарастание частоты заболеваемости инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) у детей и подростков требует расширения исследований по профилактическому и раннему выявлению как доклинических стадий сахарного диабета (СД), так и его осложнений, своевременное обнаружение и лечение которых являются основными факторами, позволяющими предотвратить инвалидизацию и сократить смертность больных. При ИЗСД поражаются все органы и ткани организма, наиболее общим механизмом поражения является формирование диабетической микроангиопатии. Ряд авторов не только признают, что поражение кожи при ИЗСД является наиболее доступным признаком для клинической оценки врачом, но и прослеживают связь между поражением кожи при ИЗСД и такими осложнениями этого заболевания, как нефропатия, нейропатия, ретинопатия, развитие ограничения подвижности суставов (ОПС) — артропатия (хайропатия). Большинство исследований, проведенных в основном у взрослых больных, страдающих как инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД), так и ИЗСД, статистически достоверно показывают, что частота встречаемости симптомокомплекса поражения кожи, чаще всего описываемого как «диабетическая дермопатия», возрастает с повышением частоты других специфических осложнений СД. Все исследователи отмечают, что своевременная диагностика и лечение, включающее повышение уровня гликемического контроля, уменьшают проявления осложнений, а на ранних стадиях делают возможным их обратное развитие.

Особенностью кожных покровов ребенка, обусловливающей их повышенную чувствительность к патологическим изменениям, является более тонкий, чем у взрослых, и более рыхлый слой эпидермиса за счет большего содержания воды. Граница между эпидермисом и дермой неровная, связь между ними слабее, чем у взрослых. Дерма имеет преимущественно клеточную структуру, особенно у детей до шести лет; коллагеновые волокна очень тонкие, эластические, слабо развиты, тогда как волокнистая структура у взрослых имеет малое количество клеточных элементов. За счет этих особенностей защитная функция кожи у детей ослаблена — кожа более ранима, склонна к инфицированию (недостаточная кератинизация рогового слоя, его тонкость, незрелость местного иммунитета), эпидермолизу (легкое отделение эпидермиса от дермы), особенно у детей до трех лет. Поверхность детской кожи суше, чем у взрослых, имеет более выраженную склонность к шелушению вследствие физиологического паракератоза и более слабого функционирования железистого аппарата кожи.

Большинство исследователей считают, что поражения кожи при СД встречаются довольно часто, и, учитывая микроскопические изменения, они могут достигать даже 100% при манифестации заболевания. С помощью гистологических и электронно-микроскопических исследований доказано сходство морфологического строения кожи больных СД в возрасте моложе 40 лет и практически здоровых людей старше 60 лет. У них исчезают эластические волокна и активируются фибробласты, отмечаются разрывы коллагеновых пучков, снижение синтеза эластина и полимеризации коллагена при повышении количества коллагеновых белков, глюкозоаминогликанов, структурных гликопротеинов. При этом установлено, что снижение количества эластических волокон на всех стадиях старения кожи обычно предшествует изменениям коллагена.

У детей, в отличие от взрослых, практически не встречаются такие разнообразные, распространенные при СД первичные формы поражения кожи микроангиопатического и макроангиопатического генеза (в связи с резистентностью к инсулину), как генерализованная кольцевидная гранулема (granuloma annulare), папуллезно-роговой дерматоз Карле (hyperkeratosis follicularis et parafollicularis in cutem penetrans), папиллярно-пигментная дистрофия кожи (acanthosis nigricans), эруптивные ксантомы (xantoma papuloeruptivum), склередема (scleredema), кальцифилаксия (calcifilaxia), а также исчезающие гранулемы, резипелоидоподобная эритема, пигментный пурпурный дерматоз, периунгвальные телеангиоэктазии. Также крайне редки у детей и такие вторичные инфекционные поражения, в том числе кожи, как злокачественный наружный отит — тяжелая инфекция, вызываемая Pseudomonas; неклостридиальная газовая гангрена, как правило вызываемая Proteus, Klebsiella, E. coli, Pseudomonas; некротизирующий фасциит — смертельная инфекция, поражающая поверхностную фасцию. Из метаболических нарушений кожи, сопровождающих СД, практически не встречаются у детей гемохроматоз и порфирия.

  • классическая — единичные крупные очаги поражения, чаще встречаемые на коже голеней, нередко с изъязвлениями;
  • атипичная — с двумя вариантами течения — склеродермоподобным и поверхностно-бляшечным.

Никакое современное лечение, направленное либо на коррекцию углеводного обмена и метаболических нарушений, либо на улучшение микроциркуляции и тканевой резистентности (лазеротерапия, рентгенотерапия, криодеструкция и др.), не позволяет добиться стойких радикальных результатов. В настоящее время большинство исследователей все же рассматривают ЛН как самостоятельное заболевание — хронический дерматоз.

Таким образом, в настоящее время поражения кожи при ИЗСД у детей может быть классифицированы следующим образом:

  • первичное, вторичное и смешанное (сочетанное) поражение кожи;
  • метаболические нарушения кожи;
  • поражение кожи, связанное с лечением ИЗСД.

Первичное поражение кожи — это сосудистые поражения (осложнения) микроангиопатического генеза — структурные и функциональные нарушения в мелких кровеносных сосудах (артериолы, венулы, капилляры). Клинически проявляются эритемой конечностей, внешне напоминающей рожу, иногда с изъязвлениями. Микроскопически характерны утолщение базальных мембран сосудов и пролиферация эндотелиальных клеток. К ним относится диабетическая дермопатия и рубеоз. Собственно диабетическая дермопатия — одна из самых распространенных форм поражения кожи — выражается в образовании множественных бессимптомных двухсторонних атрофических гиперпигментированных пятен, чаще всего на голенях. Их присутствие свидетельствует о возможности микрососудистых изменений в других тканях. Специфическое лечение дермопатии не проводится. Также имеет место рубеоз — розовый оттенок кожи лица у больных ИЗСД, обусловленный функциональной микроангиопатией или повышенным сродством гликированного гемоглобина к кислороду.

Вторичное поражение кожи включает: кожные инфекции — бактериальные и грибковые; неврологические нарушения — сенсорные, моторные и автономные.

Больные СД склонны к развитию инфекционно-воспалительных заболеваний, особенно при неудовлетворительном контроле гликемии. На поверхности кожи больных СД выявляется в 2,5 раза больше микроорганизмов, чем у здоровых лиц, а бактерицидная активность кожи у больных СД ниже, чем у здоровых, в среднем на 20%, и это снижение прямо коррелирует с тяжестью течения СД, в связи с чем при СД, в том числе ИЗСД, часто наблюдаются различные инфекционно-воспалительные и инфекционно-грибковые заболевания кожи. Прежде всего они развиваются на коже нижних конечностей, пораженных нейропатией и ишемией. Это обычно полимикробные инфекции: золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, грамотрицательные аэробные бактерии и множество анаэробов. На ногах, в области мозолей или в других местах трения и нарушения целостности кожи, в области ногтевых лож образуются язвы или нагноения. Инфекция может распространиться на окружающие ткани, вызывая некротизирующий целлюлит, лимфангит, гнойный миозит, некротизирующий фасциит, остеомиелит или даже газовую гангрену (такие исходы распространения инфекции у детей практически не встречаются). Пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, рожа, дерматиты, эпидермофития, кандидомикоз, хронические паронихии и панариции, инфицированная гангрена встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции. По принятой нами классификации ИЗСД у детей и подростков инфекционно-воспалительные и инфекционно-грибковые заболевания, в том числе кожи, отнесены не к сопутствующим ИЗСД заболеваниям, а к неспецифическим осложнениям ИЗСД, что правомерно, так как распространенность, тяжесть этих поражений, сложность их лечения у детей обусловлена именно наличием ИЗСД. Фурункулез у больных СД протекает тяжело и длительно, а подкожные абсцессы головы могут привести даже к тяжелым поражениям мозга. У взрослых больных СД встречается и гангрена Фурнье, для которой характерно поражение подкожных тканей в области полового члена, мошонки и промежности, реже — стенки живота. Возбудителем этого поражения является смешанная аэробная и анаэробная микрофлора. Микробно-воспалительные процессы при СД могут привести к сепсису. Присоединение инфекционно-воспалительных и грибковых заболеваний кожи, как правило, приводит к тяжелым и длительным декомпенсациям СД и увеличивает потребность организма в инсулине. У лиц с хорошим контролем СД фурункулез и карбункулы встречаются не чаще, чем в популяции здоровых. Из грибковых поражений у детей с ИЗСД наиболее распространены кандидозы, чаще всего вызывающие ангулярные стоматиты, паронихии, вульвовагиниты или баланиты.

Эпидермофитии у детей с ИЗСД довольно редки, но часто осложняются вторичной бактериальной инфекцией. Крайне редки у детей трудно поддающиеся терапии фикомикоз, мукормикоз, при которых в процесс могут вовлекаться мозговые оболочки. У детей с ИЗСД довольно распространены дерматомикозы, особенно стоп и ладоней, кожа которых становится сухой и чешуйчатой.

Широко распространены вторичные нарушения кожи, связанные с неврологической патологией при СД. Среди них: сенсорные нарушения — онемение пальцев ног, постепенно распространяющееся выше, захватывающее стопы, способствующее развитию травматических язвенных поражений, вторичных инфекций и гангрены, особенно при наличии сосудистых изменений; моторные нарушения — слабость межкостных мышц вызывает уплощение стоп с потерей смягчающей функции подошвы стоп; автономные (вегетативные) нарушения — гипергидроз верхней половины тела и сухость кожи нижней части туловища. Эти проявления относятся к диабетической нейропатии, поражающей 5-50% больных СД. У детей с ИЗСД наиболее часто встречается дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия с минимальными кожными проявлениями (сухость кожи, гиперкератоз, мозоли, вторичное инфицирование пораженных участков кожи, нарушения роста ногтей), обратимая в фазе начальных проявлений. Именно нейропатия — один из ведущих патогенетических факторов развития в дальнейшем синдрома «диабетической стопы» (ДС). Среди больных СД, осложненным синдромом ДС, частота ампутации нижних конечностей в 15 раз выше, чем у остального населения. При преобладании нейропатических изменений над изменениями периферического кровотока развивается нейропатическая форма ДС, одним из вариантов течения которой является поражение кожи — нейропатическая язва. Она чаще возникает на участках стопы, испытывающих давление, — плантарной поверхности и межпальцевых промежутках. Длительно протекающая сенсорно-моторная нейропатия приводит к деформации стопы с перераспределением и повышением давления на ее отдельные участки. В этих местах отмечается утолщение кожи, гиперкератоз с высокой плотностью. В дальнейшем развивается аутолиз подлежащих мягких тканей с формированием язвенного дефекта, при этом больной может ничего не замечать из-за снижения болевой чувствительности. Язвенный дефект может вторично инфицироваться, в том числе анаэробной микрофлорой, с развитием гипертермии, лейкоцитоза, требующих срочного хирургического лечения с некроэктомией, антибактериальной терапией, улучшением гликемического контроля. У детей все формы ДС встречаются крайне редко, но начальные проявления имеют место в детском возрасте, что требует адекватного обучения, обследования и лечения больных, в том числе прицельного осмотра состояния кожи при ИЗСД.

К смешанному (сочетанному) поражению кожи при СД относятся: утолщение кожи (синдром «диабетической руки» — ОПС с утолщением кожи и склеродермоподобным синдромом), желтый цвет кожи и ногтей, синдром «диабетических пузырей», пруригус и повреждения волос. К нему же следует отнести склеродермоподобные изменения кожи пальцев и тыльной части кистей рук, снижающие их подвижность. Кожа утолщается в области пальцевых суставов и периунгвально. Эти изменения, иногда в сочетании с артропатией (ОПС), описываются некоторыми исследователями как синдром «диабетической руки». Часто с утолщением кожи ассоциируется гиперкератоз. Желтый цвет кожи и ногтей (ксантохромия) ранее связывался с гиперкаротинемией, но сейчас доказано, что при СД в крови сохраняется нормальный уровень каротина. В настоящее время этиология и патогенез не выяснены. Синдром «диабетических пузырей» возникает редко, как правило на коже конечностей. Выявляются одиночные или множественные пузыри, заживающие без рубцевания через две—пять недель. Возможна симптоматическая терапия. Пруригус — поражение кожи в аногенитальной области на фоне кандидоза (гиперемия, трещины, шелушения, вторичное инфицирование). Иногда при плохо контролируемом СД может быть диффузное выпадение, а у больных пониженного питания — избыточный рост волос (лануго) на коже рук и спины. Редко, обычно при плохом уровне гликемического контроля, наблюдаются повышенное шелушение кожи, себорейный дерматит, ихтиозоподобный синдром, особенно в области голеней.

К метаболическим нарушениям кожи при СД относится ксантоматоз, редко встречающийся в детском возрасте и являющийся следствием гиперлипидемии. Клинически ксантоматоз проявляется в виде плотных желтых папул с эритематозным ободком, чаще на кистях, стопах, ягодицах, разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей. Купируется адекватной инсулинотерапией.

Специфическими кожными осложнениями лечения ИЗСД являются липодистрофии, образующиеся в местах инъекций инсулина. Встречаются в виде липом или липогипертрофий (плюс-ткань) и липоатрофий (минус-ткань). В связи с широким применением в настоящее время хорошо очищенных биосинтетических человеческих инсулинов липоатрофии встречаются крайне редко. В настоящее время именно липогипертрофии, или липомы, представляют собой наиболее распространенную проблему для больных ИЗСД, даже при небольшом сроке заболевания. Они возникают в результате некорректной техники введения инсулина (нарушения схем ротаций мест инъекций инсулина, несоблюдение техники и правил введения препаратов), а иногда и без видимых причин; затрудняют абсорбцию и метаболизм инсулина, ухудшают компенсацию заболевания, увеличивают потребность в инсулине, создают косметические дефекты на коже. Кроме вышеописанных правил профилактики липодистрофий, в случае их появления дополнительно и с хорошим эффектом применяется массаж липом, физиотерапия. Также у некоторых больных периодически возникают кровоподтеки в местах инъекций инсулина. Эти места, как правило, теплее на ощупь, чем окружающая кожа.

Обобщая вышеизложенное, можно сказать, что исследование кожи, представляющей собой наиболее доступную неинвазивному клиническому осмотру систему организма, имеет огромное клиническое значение. Знание особенностей поражения кожи у детей при ИЗСД не только помогает в оценке фазы течения заболевания, но и имеет непреходящее значение для решения вопросов о направлении диагностического поиска, коррекции лечения и прогнозе течения ИЗСД.

Что такое перхоть? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ляшко Маргариты Анатольевны, дерматолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Ляшко Маргариты Анатольевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Ляшко Маргарита Анатольевна, дерматолог - Краснодар

Определение болезни. Причины заболевания

Перхоть (Dander) — это мелкие чешуйки на волосистой части головы, которые делают её внешний вид неопрятным. К аждый человек в своей жизни так или иначе сталкивается с этой проблемой [1] . Чешуйки перхоти образуются в результате ускоренного роста кератиноцитов (основных клеток эпидермиса) во время обновления клеток кожи.

Чешуйки перхоти

Перхоть не заразна, её появление не зависит от времени года. Основной причиной перхоти являются дрожжевые грибы Malassezia furfur (Pityrosporum ovale) [4] . Они входят в состав постоянной и временной микробиоты кожи большинства людей. Грибы могут проникать в эпидермис, дерму и волосяные луковицы [6] [7] . Их излюбленная локализация — участки, богатые кожным салом: грудь, спина, волосистая часть головы. Поскольку высокая плотность дрожжевых грибов не всегда сопровождается кожными симптомами, исследователи пришли к выводу, что патогенность присутствующих на коже Malassezia в большей степени зависит от их подтипа, чем от плотности распределения [8] .

Дрожжевые грибы Malassezia furfur

Предрасполагающие и провоцирующие факторы образования перхоти:

  • Наследственность — наличие в семье родственников, страдавших себорейным дерматитом.
  • Избыточная работа сальных желёз.
  • Себорея — избыточное образование кожного сала, вызванное гормональными изменениями [1] .
  • Поражения нервной системы — парез мимических мышц , параличи туловища, болезнь Паркинсона .
  • Приём антипсихотических препаратов , таких как галоперидол , тиоридазин, тиопроперазин, сульпирид , хлорпротиксен, рисперидон . Однако их роль в образовании перхоти пока не доказана.
  • Эмоциональные перегрузки — вызывают обострение перхоти [9] .
  • Заболевания пищеварительного тракта — нарушение выработки ферментов, дисбактериоз кишечника .
  • Авитаминозы — нехватка кисломолочных и молочных продуктов, а также еды, содержащей витамины А, В, С, Е, медь, кальций, цинк, селен.
  • Конституциональные особенности — болезнь Иценко — Кушинга , сахарный диабет и др. [1] .
  • Химическая и термическая обработка кожи головы — использование пенки, геля и лака для укладки волос, высушивание их феном, вытягивание горячими щипцами.

В редких случаях перхоть может возникнуть, если использовать шампуни с агрессивными поверхностно-активными веществами (л аурил- и лаурет сульфатами ), редко или слишком часто мыть и расчесывать волосы.

Перхоть — это синдром. Она является лёгким проявлением себорейного дерматита — хронического заболевания, при котором на лице, груди, спине и волосистой части головы возникают розовые или красные пятна с нечёткими границами, покрытые серебристыми чешуйками [10] . Условия, при которых перхоть может трансформироваться в себорейный дерматит, включают повышенную индивидуальную чувствительность кожи к компонентам жирных кислот, что проявляется разной степенью выраженности чешуйчатого дерматита [1] .

Себорейный дерматит

Причины перхоти у грудничков

  • перхоть может появляться из-за нежной кожи и недоразвития сальных желез в первые месяцы жизни;
  • у некоторых малышей перхоть выступает аллергической реакцией на продукты, которые ест кормящая мама;
  • выбор "неподходящего" шампуня или других гигиенических средств.

Причины перхоти у подростков

Появление перхоти у подростков связано с усиленным образованием кожного сала из-за активной работы сальных желёз в пубертатный период.

Особенности возникновения у мужчин и женщин

У мужчин перхоть возникает чаще [9] . Это объясняется особенностями выработки кожного сала — себума. Так, влияние мужских половых гормонов чаще приводит к его избыточному выделению.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы перхоти

Так как перхоть является лёгким проявлением себорейного дерматита, она включает в себя признаки данного заболевания:

  • жирный блес к и шелушение кожи головы;
  • зуд и повышение чувствительности кожи;
  • выпадение волос;
  • обильное количество чешуек на волосах и одежде;
  • появление красных пятен при ухудшении процесса [1] .

Чешуйки перхоти можно обнаружить на волосах. Как правило, они очень тонкие, полупрозрачные, при нормальном салоотделении — белого или бело-серого цвета. Иногда чешуйки образуют небольшие скопления на любом участке кожи головы .

Зачастую отмечается зуд и появляются пятна розового цвета с нечё ткими границами, которые покрыты тонкими хлопьями перхоти. Весь этот процесс может распространиться на участки кожи за пределами волосистой части головы.

Крупные хлопья перхоти. Небольшие чешуйки вокруг розового пятна

Перхоть распределяется на голове неравномерно. Количество чешуек увеличивается в местах сдавления кожи: под головными уборами и дужками очков, под волосами, собранными в пучок или косичку. Чешуйки перхоти легко осыпаются на плечи и одежду при расчёсывании волос и движении.

Патогенез перхоти

Ключевой фактор образования перхоти — гриб Malassezia globosa, генетически адаптированный к паразитированию на липидной (жирной) среде. Отсутствие способности синтезировать жирные кислоты, необходимые для жизнедеятельности, Malassezia globosa компенсирует выработкой большого количества липаз и фосфолипаз — ферментов, которые разлагают триглицериды кожного сала и способствуют получению необходимых жирных кислот. Изменения кожного покрова при перхоти провоцируют внеклеточные протеины, которые также секретирует Malassezia. Они взаимодействуют с кожей, тем самым приводя к развитию патологического процесса [1] .

Основными клетками эпидермиса кожи человека являются базальные кератиноциты. Физиологический цикл их развития длится около 25-30 дней. В случае возникновения патологического цикла они обновляются в разы быстрее — за 5-14 дней. При этом клетки не успевают терять воду, что приводит к их склеиванию и отшелушиванию в виде заметных бело-серых хлопьев. Эти хлопья и являются перхотью.

Обновление клеток кожи

Как показывают исследования, при увеличении скорости обновления клеток в случае перхоти отсутствуют признаки усиленного роста клеток (гиперпролиферации) [2] . Это говорит о том, что повышение клеточной продукции скорее является следствием воспаления.

Верхний слой здорового эпидермиса, т. е. роговой слой представляет собой 25-35 плотно прилегающих друг к другу слоёв, состоящих из полностью кератинизированных (оформленных) корнеоцитов — плоских защитных чешуек. При развитии патологического процесса количество слоёв уменьшается максимум до 10-ти. При этом они, вместе с клетками в них, расположены хаотично [13] .

При перхоти корнеоциты отделяются друг от друга, соединения между клетками (десмосомы) становятся менее прочным или вовсе исчезают. Из-за этого между корнеоцитами появляется большое количество плотной салоподобной массы межклеточных липидов [11] [12] .

Классификация и стадии развития перхоти

Международная классификация болезни отн осит перхоть к себорейному дерматиту [14] .

Различают три вида себореи:

  1. Жирная себорея — возникает тогда, когда сальные железы выделяют избыточное количество кожного сала. Волосы и кожа с тановятся жирными и блестящими. В зависимости от консистенции кожного сала выделяют два типа жирной себореи :
  2. Густаясеборея — чешуйки перхоти, как правило, склеиваются друг с другом; волосы становятся грубыми, жёсткими; возникают чёрные угри — комедоны, при сдавлении которых выделяется густая сальная масса.
  3. Жидкаясеборея — кожа лоснится, напоминает апельсиновую корку из-за расширенных пор; жёлтые чешуйки перхоти плотно прилегают к коже, крепко сцеплены между собой; пряди волос склеиваются.
  4. Сухая себорея — возникает при плохом выделении кожного сала в результате высокой вязкости. Это приводит к сухости кожи головы, ломкости и истончению волос. Перхоть при этом легко отделяется от кожного покрова.
  5. Смешанная себорея — проявляется как совокупность жирной и сухой себореи. К примеру, на волосистой части головы имеются очаги сухой себореи, а на лице — жирной себореи [21][24] .

Жирная и сухая себорея

Осложнения перхоти

Перхоть — это доброкачественное состояние. При усиленной выработке кожного сала, недостатке цинка, первичном или вторичном иммунодефиците патогенные свойства грибов Malassezia globosa усиливаются. Это может привести к следующим осложнениям:

  • Себопсориаз — доклиническая стадия псориаза. Проявляется шелушением волосистой части головы, бровей и образованием шелушащихся бляшек на туловище.
  • Себорейный дерматит — хроническое воспаление кожи в себорейных зонах на фоне длительно существующей перхоти. У ВИЧ-инфицированных людей себорейный дерматит встречается чаще и протекает тяжелее, чем у других пациентов. Не поддающийся лечению себорейный дерматит — показание к обследованию на ВИЧ-инфекцию[22][23] .
  • Выпадение волос. Перхоть опасна тем, что чешуйки перекрывают волосяным фолликулам доступ к кислороду. Из-за недостатка питания волосы ослабевают, истончаются, секутся, перестают расти, что способствует их постепенному выпадению. Иногда перхоть приводит к смерти волосяной луковицы, и тогда в зонах её локализации наступает облысение.
  • Пиодермия — гнойные болезни кожи. В случае перхоти голова пациента постоянно чешется. Это чревато микротравмами и занесением в них стрептококковой и стафилококковой инфекции. Они в свою очередь приводят к появлению таких заболеваний, как фурункул, абсцесс, фолликулит, сикоз , импетиго.
  • Атерома — киста сальной железы. Перхоть может заблокировать проток сальной железы, в результате чего выделяемый секрет будет скапливаться внутри неё. После разрешения атеромы на её месте появляется рубец.

Атерома

  • Юношеские угри . Юношеские угри возникают при обильной выработке кожного сала, увеличении сальной железы и неконтролируемом отделении клеток кожи в устьях волосяных фолликулов. Всё это приводит к воспалительным реакциям в окружающих тканях [24][25] .

Помимо прочего, перхоть вызывает социальный и психологический дискомфорт. Возникнув на фоне стресса, она может усилить и без того подавленное состояние.

Диагностика перхоти

Диагноз себорейного дерматита основывается на данных клинической картины. При каких-либо сомнениях необходимо:

  • Тщательно собрать анамнез, т. е. узнать детали заболевания: когда появились высыпания, с чем их связывает пациент и др.
  • Выявить факторы риска развития себоре и.
  • Сделать биохимический анализ крови, чтобы исключить другие заболевания: системную красную волчанку, системную склеродермию и др. При перхоти будет наблюдаться дефицит микро- и макроэлементов (белка, железа, цинка, меди).
  • Выполнить анализ крови на сахар для исключения сахарного диабета.
  • Провести анализ крови на гормоны щитовидной железы для исключения гипертиреоза и гипотиреоза .
  • Исследовать состояние кожи и волос визуально и с помощью дерматоскопа. В случае перхоти на коже головы будут наблюдаться чешуйки белого, бело-серого или жёлтого цвета, иногда — пятна розового цвета.
  • Проконсультироваться с гастроэнтерологом.

Дерматоскопия

При сомнениях в постановке диагноза необходимо провести гистологическое исследование биоптата кожи — взять кусочек кожи с поражённого участка и определить под микроскопом наличие морфологических признаков, характерных для заболевания [14] .

Дифференциальная диагностика

Для правильного постановки диагноза и назначения лечения себорейных дерматит следует отличать от таких заболеваний, как псориаз, ирритантный дерматит, трихомикозы (поражение волос другими грибками), асбестовидный лишай .

Псориаз волосистой части головы сопровождается появлением розовых или красных пятен, чешуйчатых бляшек с чётко ограниченными краями. Диагноз облегчается в случае обнаружения бляшек на других участках кожи или типичных поражений ногтей.

Признаки псориаза

Ирритантный (раздражающий) дерматит возникает при попадании на кожу волосистой части головы кислоты или щёлочи. Характеризуется появлением сухих истончённых ломких чешуек, сопровождается симптомами жжения, покалывания и зуда. Данный дерматит встречается при использовании шампуня с сильными сурфактантами: лаурилсульфатом натрия, диэтаноламином, бензолами, парабенами, триклозаном. Все эти вещества хорошо пенятся, при этом нарушают pH кожи головы и вызывают раздражение. Также этот вид дерматита возможен при применении химических агентов во время укладки волос.

Трихомикозы , особенно инфекция, вызванная Trichophyton surans, могут напоминать перхоть. Обычно они возникают в детстве. Для них характерно наличие обломанных пеньков или выпадение волос в поражённой зоне, увеличение шейных и заушных лимфатических узлов.

Асбестовидный лишай не является дерматологической инфекцией. Он представляет собой большую массу волос, плотно склеенных белыми или желтоватыми чешуйками, часто в области макушки. Мнения многих авторов по поводу этого заболевания разнятся [1] .

Асбестовидный лишай

Лечение перхоти

Средства против перхоти включают вещества для удаления чешуек, снятия зуда и подавления грибов Malassezia. Так как развитию себореи способствует нарушение работы сальных желёз, её лечение предполагает уменьшение выделения кожного сала. Оно направлено внутрь кожи. Для этого в первую очередь назначают себорегулирующие маски или лосьоны на основе цинка, салициловой кислоты, гормональных компонентов. Их нужно выдерживать после нанесения 20-30 минут. Шампунь же только дополняет лечение. Он помогает смыть сальный секрет, покрывающий кожу головы.

Когда необходимо обращаться к врачу

Как избавиться от перхоти в домашних условиях

Вылечиться самостоятельно можно с помощью аптечных линеек шампуней, направленных на лечение перхоти.

Чем мыть голову от перхоти: шампуни и маски

Основными ингридиентами большинства шампуней и масок от перхоти являются салициловая кислота, сульфат селена, сера, пиритион цинка. Самым эффективным шампунем будет тот, в котором будут присутствовать два или три нижеперечисленных компонента:

В настоящее время на рынке представлены следующие препараты:

Все существующие лосьоны и шампуни против перхоти бывают:

  • терапевтическими — продаются в аптеке;
  • косметическими — продаются в обычных магазинах.

Терапевтические шампуни применяются строго по инструкции, как правило, не менее 1-2 раз в неделю. Косметические шампуни используются ежедневно или через день до тех пор, пока количество перхоти не уменьшится, после этого — 2-3 раза в неделю.

Чтобы действующее средство шампуня успело подействовать и помогло избавиться от перхоти, средство необходимо тщательно втирать в кожу головы, оставляя его минимум на пять минут. Если спустя 2-3 недели использования шампуня перхоть не исчезает, то следует обратиться к дерматологу-трихологу.

Во время лечения важно придерживаться сбалансированной диеты: стараться меньше есть сладкую, жирную пищу; чаще употреблять кисломолочные продукты, а также еду с большим содержанием клетчатки и витаминов. Это позволит нормализовать работу сальных желёз.

Чем снять зуд от перхоти

Избавиться от зуда поможет правильно подобранный шампунь по типу кожи головы. Своевременный и адекватный гигиенический уход за волосами с использованием шампуней, содержащих пиритион цинка, позволяет контролировать появление перхоти и уменьшить зуд.

Лекарства и аптечные средства от перхоти

Препаратов в форме таблеток для уменьшения перхоти не существует. Лечение проводится с помощью специальных шампуней, описанных выше.

Как быстро избавиться от перхоти

Лечение предполагает длительное использование косметических и лечебных средств, поэтому быстро избавиться от перхоти не получится.

Как избавиться от перхоти народными средствами

Методы нетрадиционной медицины не имеют доказанной эффективности, их действие непредсказуемо, поэтому они не могут быть рекомендованы для лечения.

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный. При правильно назначенном, адекватном лечении выздоровление наступает в большинстве случаев. Длительность терапии обычно составляет от трёх до шести недель. В дальнейшем можно пользоваться обычными косм етическими шампунями против перхоти. Рецидивы могут возникать при развитии или обострении болезней желудочно-кишечного тракта или других хронических заболеваний кожи [15] .

Полезные советы по уходу за волосами

Людям с жирным типом волос желательно регулярно мыть голову, а лучше — каждый день. Это позволит снизить вероятность возникновения перхоти. Также необходимо как можно реже использовать лаки, спреи, гели и другие средства для волос, так как они усиливают выделение кожного сала.

В рамках профилактики по возможности нужно избегать стрессовых состояний. Они негативно влияют не только на состояние волос и кожного покрова, но и весь организм. Также стоит обратить внимание на свой рацион: употреблять больше продуктов, содержащих цинк, полинасыщенные жиры и витамин B.

С большой осторожностью пациенты с себореей должны относиться к нанесению макияжа и использованию косметических средств. Они повышают чувствительность кожи, тем самым приводя к нарушению образования чешуек рогового слоя кожи [18] [19] [20] .

Себорея волосистой части головы - это воспалительное заболевание, обусловленное увеличением отделения кожного сала и изменением его состава. Основным проявлением себореи является утолщение рогового слоя, сопровождающее зудом и шелушением. Если себорея принимает хроническое течение, то у части пациентов отмечается выпадение волос. К проявлениям себореи относят шелушение кожи головы, воспалительные изменения (покраснение, отечность), кожный зуд. Различают сухую и жирную себорею. Диагностика заболевания проводится дерматологом или трихологом. Лечение заключается в коррекции причинных факторов, спровоцировавших развитие себореи, соблюдении правильного рациона и режима питания, при необходимости проводится противогрибковая терапия.

Возбудитель себореи
Себорея
Себорея 1

Общие сведения

Себорея – заболевание волосистой части кожи головы, связанное с повышенным салоотделением, проявление себорейного дерматита. Себорея может протекать по двум типам: сухой и жирной. При сухой себорее наблюдается истончение, хрупкость и ломкость волос, зуд, шелушение кожи, появление большого количества перхоти. При жирной себорее – волосы лоснящиеся, неопрятные, перхоть в виде желтоватых бляшек, сильный зуд. Себорея приводит к сечению и выпадению волос, иногда к стойкому облысению.

Причины развития себореи

Возбудитель себореи

Единой патогенетической причины себореи нет. Она возникает при сочетании генетической предрасположенности, нарушении процессов метаболизма и неблагоприятных условиях внешней среды. Изменения гормонального фона естественного характера (беременность, пубертатный и предклимактерический периоды) и патологические состояния эндокринной системы (сахарный диабет, патологии половых желез и щитовидной железы) часто сопровождаются явлениями себореи.

Pityrosporum ovale – дрожжеподобный грибок, который обнаруживается у 90% населения, на сегодняшний день признан главным патогенетическим компонентом в развитии себореи. В норме микрофлора кожи головы на 30-40% состоит из грибов рода P. Ovale. Однако под воздействием неблагоприятных факторов его количество увеличивается, при себорее он составляет до 60% от всех микроорганизмов. Себорее способствует утрата контроля над ростом питироспоровых грибов, это происходит при снижении защитных функций кожи. Наибольшая концентрация грибов наблюдается вокруг сальных желез, так как их секрет используется для роста и развития колоний.

Тот факт, что явления себореи обусловлены нарушениями работы желез внутренней секреции подтверждается тем, что интенсивный рост питироспоровых грибов наблюдается при изменении химического состава кожного сала, которое в норме обладает антисептическими свойствами.

ВОЗ признано, что наиболее весомыми факторами в патогенезе себореи является сочетание нейрогенных, гормональных и иммунных патологий. Потому что рецидивы себореи отмечаются во время стрессов и при различных заболеваниях нервной системы. Высокая предрасположенность к себорее волосистой части головы и гладкой кожи отмечается при параличе черепных нервов, параличах туловища и при болезни Паркинсона.

Важность иммунодефицитов в формировании хронической себореи подтверждается статистическими данными о том, что заболеваемость себореей среди клинически здоровых людей 8 случаев на каждые 100 человек населения, тогда как у ВИЧ-инфицированных заболеваемость 36% от общего числа, а у больных СПИДом себорея диагностируется в 80% случаев.

Современная трихология считает, что в развитии себореи факторами риска может послужить нерациональная коррекция перхоти, агрессивные парикмахерские процедуры, пренебрежение мерами личной гигиены и наоборот их чрезмерное применение.

Клинические проявления себореи


Для себореи характерно шелушение кожи головы, которое сопровождается воспалительной реакцией. При классическом течении в процесс симметрично вовлекается сначала затылочная область и граница роста волос. Если себорею не лечить, то она переходит на гладкую кожу. В области ресниц, бровей, бороды и усов явления себореи отмечаются у 5-10% пациентов.

В первую очередь при себорее на коже головы появляются мелкие белые чешуйки, большая часть пациентов жалуется на кожный зуд. Это вариант течения называется сухой себорей. При своевременном диагностировании она хорошо поддается терапии.

При отсутствии лечения сальные железы начинают работать более активно, в процесс вовлекаются все новые области. Нерегулярное мытье головы так же ведет к прогрессированию себореи, и шелушение становится выраженным.

Затяжное течение себореи характеризуется наличием очагов воспаления в виде красных пятен и бляшек на коже, которые покрыты толстым слоем чешуек или чешуе-корками, из-за расчесов корки могут быть кровянистыми. Кожный зуд становится явно выраженным, и процесс переходит на гладкую кожу, расчесы приводят к присоединению вторичной пиококковой инфекции и возникновению пиодермий.

Жирная себорея клинически проявляется наличием крупных светло-желтоватых чешуек, которые плотно покрывают всю кожу головы, при принудительно отшелушивании болезненных ощущений не отмечается, обнажается розовая слегка воспаленная кожа. Поскольку клетки эпидермиса незрелые, то они не способны в полной мере выполнять свои функции, а потому кожа тонкая, быстро травмируется и инфицируется. После слущивания чешуек при себорее участок кожи быстро вновь покрывается ими. Из-за повышенной жирности чешуйки слипаются, волосы становятся сальными и неопрятными на вид. Волосы слипаются и даже при регулярном мытье быстро загрязняются.

Физические и эмоциональные нагрузки, перепады температур вызывают усиление клинических проявлений себореи. По всей массе волосяного покрова отмечается наличие роговых чешуек. Со временем изменяется и структура волос, они истончаются, выпадают, становятся ломкими и расслаиваются на концах. Несмотря на то, что при себорее жирность кожи головы увеличивается, после мытья отмечается чувство стягивания. Это обусловлено обезвоживанием кожи головы, поэтому применение средств, которые сушат кожу, лишь способствуют шелушению и компенсаторному увеличению салоотделения.

Диагностика и лечение себореи


Диагностируют себорею по клиническим проявлениям на консультации трихолога. Кроме того необходимо установить причину ее появления, поэтому при себорее исследуют гормональный фон, проводят обследование у невролога, исключают патологии желудочно-кишечного тракта и иммунодефецитные состояния.

Проведение коррекции основных причин значительно снижают проявления себореи, но помимо этого необходимо местное воздействие на кожу головы. Специфическое противогрибковое лечение более целесообразно, чем использование противовоспалительной гормональной терапии, которой ранее отдавалось предпочтение при лечении себореи.

Обязательно соблюдение режима питания, с исключением жирных, жареных, сладких и соленых продуктов. При себорее в рацион необходимо включить продукты богатые клетчаткой, витаминами группы В, цинком. Витаминные комплексы с пивными дрожжами и витамином U при длительном применении способствуют улучшению состояния кожи головы. Поскольку при себорее одних лечебных лосьонов и шампуней недостаточно, прибегают к втиранию в кожу головы препаратов, содержащих цинк, и деготь. При купировании рецидива себореи переходят на профилактическое использование шампуней для лечения волос, имеющих в своем составе эти вещества.

Тяжелое течение заболевание требует применения кератолитических препаратов, например Салициловой кислоты и дегтя. Если чешуйки плотно покрывают кожу, то их размягчают с помощью вазелинового или других масел и после удаления наносят антигрибковые препараты, содержащие низорал и кетоназол в качестве активного вещества. Гормональные препараты для лечения себореи подключают лишь в случае неэффективности противогрибковой терапии, однако гормоносодержащие мази не являются основным компонентом в схеме лечения.

Физиопроцедуры позволяют улучшить микроциркуляцию и отслойку эпидермиса. При себорее показан криомассаж кожи головы и дарсонвализация, во время которых стимулируются фолликулы, что способствует росту волос. За счет дезинфицирующего эффекта, подсушиваются царапины и микротравмы. Дарсонвализация обладает успокаивающим воздействием на кожу головы, благодаря которому проходит зуд, отмечаемый у всех больных себореей.

После устранения клинических проявлений следует еще около двух месяцев использовать лечебные шампуни, так как клиническое выздоровление не говорит о подавлении патогенной микрофлоры. И, в зависимости от общего состояния организма, лечебные шампуни следует использовать 1-2 раза в месяц, чтобы предотвратить рецидив себореи. Пациентам с себореей следует с осторожностью менять средства по уходу за волосами и кожей головы. Им так же не рекомендовано чрезмерное использование стайлиногвых средств, химическая завивка, окраска волос и частая сушка феном.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Мелкие или крупные отшелушивающиеся чешуйки в волосистой части головы называют перхотью. При значительном количестве они осыпаются на одежду, вызывая отвращение у окружающих. Существует мнение, что перхоть – результат несоблюдения правил личной гигиены. Однако в большинстве случаев повышенное шелушение кожи вызвано заболеванием.

Разновидности

Чешуйки могут быть мелкими и легко осыпаться. Могут формироваться пласты, приподнимающиеся над кожей головы и отслаивающиеся при расчесывании. Могут возникать серовато-белые очаги шелушения, расположенные не только на волосистой части головы, но и переходящие на кожу лица, шеи и туловища.

Возможные причины

В норме верхний слой кожи (эпидермис) систематически обновляется. При этом отмирающие клетки слущиваются, что происходит практически незаметно. Определить состояние кожи головы просто: при легком почесывании под ногтями остается незначительное количество чешуек. Однако при воздействии неблагоприятных факторов или развитии заболевания число отмерших клеток может увеличиваться и формировать скопления. Исходя из внешнего вида чешуек, их размеров и локализации, можно ориентировочно установить причины шелушения кожи.

Перхоть не всегда является симптомом заболевания. В ряде случаев она вызвана негативным воздействием на кожу: это неправильно подобранный шампунь, нарушенный режим питания, резкие перепады температуры окружающей среды.

Провоцирующими факторами также могут быть стресс, прямое воздействие солнечных лучей, применение агрессивных средств при химической завивке и окрашивании волос. В этих случаях бережный уход и исключение вредных факторов нормализуют состояние кожи, что способствует исчезновению перхоти.

Врачи считают перхоть предвестником себорейного дерматита, который может развиться под влиянием ряда факторов. При себорейном дерматите образование перхоти вызывают патологические процессы: нарушение работы сальных желез, ускоренное отмирание клеток эпидермиса и размножение микроорганизмов.

В коже головы находится большое количество сальных желез. Изменение их функции может приводить либо к недостаточной, либо к избыточной выработке кожного жира.

Дефицит жира бывает вызван повышением вязкости секрета сальных желез и затруднением его прохождения по протокам железы.

При этом кожа головы иссушается, возникает чувство стянутости, зуда, жжения. Волосы становятся сухими и ломкими, их кончики секутся.

Даже если редко мыть голову, перхоть не исчезает. Это характерные признаки сухой себореи. Очаги поражения с усиленным шелушением в большем количестве располагаются по линии роста волос. Чешуйки могут встречаться на бровях, ресницах, в области бороды и усов. Окраска чешуек варьирует от белого до желтого цвета. Себорейный дерматит обостряется зимой, чему способствуют значительные колебания температуры воздуха и пересушивание кожи. При прогрессировании заболевания на коже появляются розовые пятна, покрытые белыми чешуйками.

При жирной себорее продукция кожного сала увеличивается, и отмершие клетки склеиваются жиром с образованием конгломератов. В этих скоплениях размножаются микроскопические грибы, в норме обитающие на коже головы в малом количестве. Потребляя компоненты кожного сала, грибы выделяют вещества, которые оказывают раздражающее действие на кожу, вызывая воспаление и шелушение.

Размножению грибов способствуют также тепло и повышенная влажность. При активном расчесывании на поврежденной коже образуются корочки, под которыми размножаются патогенные бактерии.

Нарушению работы сальных желез способствует изменение гормонального фона в подростковом возрасте, в период беременности или в постменопаузе. Повышенная продукция тестостерона, который во многом определяет работу сальных желез, обуславливает большее распространение себореи у мужчин. Снижение иммунного статуса также сопровождается ростом заболеваемости. Доказано, что у ВИЧ-инфицированных пациентов себорея возникает в 4-10 раз чаще, чем у лиц с нормальным иммунитетом. Отмечено, что себорейный дерматит активизируется при поражении нервной системы. У пациентов с параличами, болезнью Паркинсона данное заболевание отличается обширностью распространения и трудным лечением.

Возможна и другая причина появления перхоти – псориаз. Псориаз – это системное заболевание, в основе которого лежит нарушение иммунного статуса.

При этом лейкоциты, которые обычно уничтожают чужеродные агенты, начинают ошибочно атаковать собственные ткани, вызывая воспаление.

Такой сбой может возникнуть после стрептококковой инфекции, травмы, вследствие воспалительных заболеваний кишечника и дисбактериоза. Обычно псориаз появляется в возрасте 15-45 лет, но он может возникать и у совсем маленьких детей, начиная с 4-месячного возраста.

Установлено, что раннее начало заболевания сопровождается более тяжелым течением и приводит к поражению не только кожи, но и суставов, сердца, сосудов.

При легких формах псориаза поражается только кожа, как правило, на открытых участках тела и волосистой части головы. Четко очерченные ярко-розовые высыпания покрыты белесоватыми чешуйками. Небольшие очаги воспаления могут сливаться, образуя бляшки, также покрытые легко слушивающимися чешуйками. Летом высыпаний становится меньше, а иногда они исчезают полностью, однако на их месте остается пигментация. В холодное время года, при снижении иммунитета, стрессах симптомы псориаза могут возникать вновь.

Диагностика и обследование

Читайте также: