При сахаре может быть экзема

Обновлено: 24.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Бляшки на коже: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.

Определение

Бляшка – это патологический элемент с четкими краями, который возвышается над поверхностью кожи или сливается с ней, размером более 5 мм.

В дерматологии выделяют множество разновидностей бляшек - около 70 болезней протекают с образованием этих элементов, что делает бляшку одним из самых часто встречающихся высыпаний.

Разновидности бляшек

По форме бляшки бывают круглыми, овальными и неправильной формы. Со временем форма, поверхность и внешний вид этого элемента могут изменяться.

По причине возникновения бляшки могут быть как проявлением заболеваний кожи, так и симптомом болезней внутренних органов и систем (аутоиммунные реакции, болезни печени, онкологические процессы, аллергические реакции).

Бляшки бывают сухими, гладкими, красными, коричневыми, серо-белыми и пр.

Возможные причины появления бляшек

Сухие бляшки на коже у взрослых могут быть проявлением следующих заболеваний:

Грибковое поражение кожи, сопровождающееся бляшками с выраженным зудом.
Аллергические реакции характеризуются появлением на коже гладких сухих бляшек, пятен розового цвета, волдырей, которые сильно зудят и доставляют выраженный дискомфорт. Могут развиваться как при контакте кожи с аллергеном, так и при попадании его на слизистые (например, при крапивнице, поллинозе, пищевой и контактной аллергии).
Псориаз – хроническое неинфекционное заболевание кожи, при котором образуются шелушащиеся сухие бляшки на локтях, коленях, волосистой части головы, склонные к слиянию и сопровождающиеся слабовыраженным зудом.

Сухие бляшки формируются на коже, если она длительное время подвергается стрессовым воздействиям с потерей своих защитных функций.
Заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания витаминов и микроэлементов в тонкой кишке), хронические заболевания печени и других органов, при которых в дерме накапливаются вещества, в норме в ней не присутствующие, также ведут к появлению сухих бляшек.
Солнечная кератома – предраковое состояние, для которого характерно наличие на коже множества светло-сероватых бляшек.

Лекарственная токсидермия – аллергическая реакция, сопровождающаяся появлением на коже элементов в виде бляшек. В тяжелых случаях может развиться синдром Лайелла или Стивенса–Джонсона - токсического эпидермального некролиза.

Дерматит Дюринга (герпетиформный) – хроническое заболевание кожи без установленной этиологии, для которого характерно рецидивирующее появление на коже сыпи различной морфологии, сопровождающейся сильным кожным зудом и жжением.
Грибовидный микоз – первичная Т-клеточная лимфома кожи, злокачественное лимфоидное поражение, в первую очередь кожи. На коже появляются чешущиеся красные бляшки, напоминающие экзему. На начальных стадиях хорошо поддаются лечению гормональными мазями, однако само заболевание требует более сложной терапии.

У детей появление красных пятен и бляшек на коже чаще всего связано с аллергической реакцией на пищевые продукты.

Невус Беккера – аномалия развития дермы, когда на коже появляются темные бляшки с неровной поверхностью, на которых со временем могут начать расти волосы.
Пигментный невус – «родимое пятно», может возвышаться над кожей, имеет коричневую или темную окраску.
Меланома – самая злокачественная опухоль кожи, характеризующаяся стремительным метастазированием. Развивается преимущественно из невусов и родинок. При изменении характера поверхности, границ родинки, увеличении ее размеров, появлении кровоточивости необходимо незамедлительно обратиться к дерматологу или онкологу для исключения развития меланомы.
Базальноклеточный рак кожи чаще локализуется на голове, лице, шее, не метастазирует, характеризуется медленным ростом.
Сенильная кератома встречается у людей пожилого возраста, развивается, вероятнее всего, из-за недостатка витаминов, обилия потребляемых животных жиров, чувствительности кожи к ультрафиолету вследствие нарушения ее защитных функций. Типичная локализация – лицо, шея, открытые участки тела.
Себорейная кератома – желтоватая бляшка на коже, которая со временем трансформируется в темно-коричневый нарост, который склонен шелушиться, сильно зудеть, покрываться трещинами, кровоточить и может служить входными воротами для инфекции.

При образовании на коже бляшек необходимо обратиться к дерматологу для установления причин появления данного элемента сыпи.

Диагностика и обследования при появлении бляшек

Для диагностики грибкового поражения кожи используется соскоб с пораженного участка для последующего микроскопического изучения.

Развитие аллергической реакции требует обращения за медицинской помощью для выявления аллергена, назначения антигистаминных, иногда – гормональных препаратов. В клинических случаях аллергии наряду с кожными пробами проводят анализы с использованием различных наборов распространенных аллергенов и триггеров: панель на респираторные аллергены, на пищевые аллергены и на их сочетание.

Синонимы: Комплексная панель тестов на респираторные аллергены; Respiratory allergens panel, Allergen respiratory profile, Allergy testing. Краткое описание исследования «Панель респираторные аллергены» Панель респираторные аллергены домашняя пыль (кле.

Сахарный диабет – это заболевание, которое протекает со множеством осложнений, затрагивая все системы организма. Одним из первых признаков диабета являются различные кожный недуги, которые не только ухудшают внешний вид больного, но и причиняют ему огромные страдания.

Наиболее распространенной кожной болезнью при сахарном диабете является экзема, которая может поражать обширные участки кожи.

Причины

Экзема при сахарном диабете может возникать по следующим причинам. Нарушение кровообращения. Оно развивается в следствии повышения уровня сахара в крови, которое разрушает стенки кровеносных сосудов, что препятствует нормальному кровообращению в организме.

Особенно губительное воздействие сахар оказывает на капилляры, полностью уничтожая их структуру и нарушая поступление к тканям кислорода и необходимых питательных веществ. Это приводит к постепенному омертвению клеток кожи и образованию экземы.

Сухость кожи. Одним из основных симптомов диабета является обильное мочеиспускание, которое приводит к серьезной потере влаги в организме и развитию хронического обезвоживания. Особенно сильно на недостаток влаги реагирует кожа, которая становится очень сухой и начинает шелушиться.

В сочетании с нарушением кровоснабжения тканей, это вызывает сильнейший зуд, который невозможно терпеть. Расчесывая зудящие участки кожи, больной травмирует их, оставляя сильные расчесы и царапины. Такие повреждения является одной из главных причин развития экземы.

Аллергические реакции. Регулярные инъекции инсулина и принятие препаратов для понижения сахара в крови часто провоцируют развитие различных аллергических реакций, таких как крапивница и дерматит. В наиболее тяжелых случаях кожная аллергия проявляется в виде экземы. Сложность данный ситуации заключается в том, что диабетик не может отказаться от применения лекарственных средств, что ухудшает течение аллергии и приводит к более тяжелым стадиям экземы.

Пониженный иммунитет. Плохая работа иммунной системы часто провоцирует развитие экземы даже у здоровых людей. А так как сахарный диабет наносит серьезный удар по иммунитету, то все пациенты, страдающие от этого заболевания, являются наиболее подверженными образованию экземы.

Резкий скачки сахара являются дополнительным фактором, способствующим развитию экземы. Так довольно часто больной может заметить на своей коже первые признаки экземы после приступов гипергликемии.

Симптомы

Экзема – это воспалительное заболевание кожи, для которого характерны следующие симптомы:

Воспаление поражённых участков кожи, на которых появляются ярко-алые пятна, не имеющие четко очерченных границ;
Образование папулезной сыпи, которая имеет вид небольших пузырьков. Они могут быть разного диаметра от 5 мм до 2 см. С развитием заболевания пузырьки лопаются и на их месте появляются эрозии;
Развитие серозных колодцев, как еще называют эрозии. Они появляются в виде язв из которых сочится серозная жидкость. По этой причине экзему часто называют мокнущим лишаем;
Сильный зуд, который может стать настоящим мучением для больного. Расчесывая и без того воспаленную кожу, диабетик усугубляет течение болезни и повышает риск инфицирования язв;
Со временем язвы покрываются коркой, пораженная кожа начинает шелушится и покрываться глубокими трещинами.

При сахарном диабете экземы часто переходят в хроническую форму, которая протекает с частыми рецидивами. Избавиться от хронической экземы крайне сложно, так как она плохо поддается лечению.

Экзема при сахарном диабете не у всех пациентов развивается одинаково. Так у больных диабетом 1 типа и 2 типа данная болезнь часто протекает по-разному, что следует обязательно учитывать при лечении экземы, вызванной повышенным сахаром в крови.

Экзема при диабете 1 и 2 типа проявляется следующими признаками:

Диабетом 2 типа чаще всего заболевают люди в зрелом возрасте, когда внутренние ткани больного теряют чувствительность к инсулину. При этом недуге уровень сахара в крови повышается медленно, из-за чего первые признаки диабета могут начать проявляться только спустя длительное время. В следствие этого экзема может приобретать вялотекущий хронический характер с периодическими рецидивами. При этом типе диабета экзема долго протекает в легкой форме.

Таким образом тип диабета имеет ключевое значение при развитии экземы. Именно он определяет тяжесть поражения и скорость ухудшения болезни.

Лечение

Лечение экземы при сахарном диабете – это длительный процесс, который требует применения сильнодействующих препаратов.

Как правило для лечения этой болезни применяются следующие медицинские препараты:

Кортикотропин;
Преднизолон;
Триамцинолон; .

Важно подчеркнуть, что принимать их больным сахарным диабетом необходимо с большой осторожностью и только под присмотром врача, так как одним из побочных эффектов этих средств является повышение уровня сахара в крови.

Кроме того, для улучшения состояния кожи и повышения иммунитета больным диабетом очень полезно принимать витаминные препараты. Наиболее полезными при диабете считаются следующие средства:

Масляный раствор витамина Е;
Аскорбиновая и никотиновая кислота в таблетках;
Уколы витаминов группы В;
Фолиевая кислота в капсулах или таблетках.

Такая витаминная терапия полезна, как при легких формах экземы, так и при тяжелых течениях болезни.

Для местного применения против экземы можно использовать специальные мази, которые помогают снять зуд и ускорить заживление кожи. Наиболее популярны в борьбе с экземой, такие мази как:

Эплан;
Бепантен (или его аналоги Пантенол, Д-Пантенол, Пантодерм);
Скин-Кап;
Радевит;
Гистан (не путать с Гистан Н);
Элидел;
Лостерин;
Тимоген;
Нафтадерм;
Видестим.

Некоторые из этих препаратов будут эффективны на начальных стадиях экземы, другие хорошо справляются с хроническим поражением кожи, а третьи способны вылечить экзему, даже осложнённую бактериальной инфекцией. Поэтому перед тем как выбрать наиболее подходящее средство следует ознакомится с их составом, фармакологическим действием и способом применения. Видео в этой статье расскажет, что делать при зуде и экземе.

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения

Российский государственный медицинский университет

ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва, Россия, 117997

Хроническая экзема у пациентки с сахарным диабетом 2-го типа, ассоциированная с инфекцией, обусловленной Klebsiella spp.

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2017;16(5): 12‑15

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения

Различные формы экземы могут осложняться вторичной инфекцией. Описано выявление S. aureus, Str. faecalis, Str. pyogenes, Candida. В литературе представлены результаты многочисленных исследований развития экземы при сахарном диабете (СД). Показано значительное распространение аллергических заболеваний у пациентов от 4 до 18 лет с СД 1-го типа. Патологические изменения сосудов и нарушения иммунного статуса могут приводить к возникновению и развитию экземы при СД 2-го типа. В статье представлено описание хронической экземы у пациентки, страдающей СД 2-го типа и другими тяжелыми коморбидными состояниями. Интерес данного случая заключается в выявлении Klebsiella spp. в очагах поражения при хронической экземе. Обсуждаются различные патологические состояния, когда была выявлена Klebsiella. Высказывается предположение, что инфицирование Klebsiella spp. способно значительно затруднить терапию хронической экземы при СД.

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения

Российский государственный медицинский университет

В настоящее время накоплен обширный материал по обнаружению сопутствующей инфекции при разных формах экземы [1—5]. Наибольшее количество исследований было проведено при микробной экземе. При обострении заболевания возрастает частота идентификации грибов преимущественно в ассоциации со S. aureus, Str. faecalis, Str. pyogenes при практически неизмененной микробиоте кожи [2]. Представлены особенности течения дерматоза, осложненного кандидозом [3]. При обследовании пациентов с микробной экземой в очагах поражения отмечен значительный рост грамположительных микроорганизмов, представленных бактериями рода Staphylococcus, в меньшей степени Streptococcus. Плотность грамотрицательных бактерий в зоне поражения значительно возрастала. Численность грамотрицательных палочек также увеличивалась. Показано, что патогенные микроорганизмы S. aureus и S. pyogenes вытесняют представителей нормальной микробиоты, что свидетельствует об участии патогенной микрофлоры в патологическом процессе [4]. Перифокальная варикозная экзема нередко ассоциируется с микотической инфекцией [5].

В литературе [6—8] представлены описания многочисленных исследований по клиническим проявлениям экземы у пациентов, страдающих сахарным диабетом (СД). Показано значительное распространение аллергических заболеваний у пациентов в возрасте от 4 до 18 лет с СД 1-го типа [9]. Распространенность экземы у пожилых лиц с СД и при его отсутствии существенно не различается в возрастной группе от 65 лет [10]. В то же время патологические изменения сосудов и нарушения иммунного статуса могут приводить к возникновению и развитию экземы при СД 2-го типа [11].

Представляем клиническое наблюдение развития осложненной хронической экземы у пациентки, страдающей СД 2-го типа.

Пациентка К., 75 лет, обратилась с жалобами на высыпания на коже нижних конечностей, сопровождающиеся сильными болями и постоянным интенсивным зудом в местах высыпаний.

Считает себя больной в течение 2 лет, когда впервые без видимой причины отметила появление высыпаний на коже туловища, ног. В течение 13 лет наблюдалась флебологом по поводу хронической лимфовенозной недостаточности. Двадцать лет назад выявлен СД 2-го типа, на период обращения эндокринолог по месту жительства оценивал это заболевание как средней степени тяжести в состоянии компенсации. Кроме того, в последнее время наблюдалась по поводу ожирения II степени, эутиреоза, диффузного узлового зоба, нефросклероза смешанного генеза, диабетической полинейропатии, деформирующего остеоартроза коленных суставов, хронической болезни печени (III стадия), цереброваскулярной болезни (хроническая ишемия головного мозга сложного генеза), дорсопатии вне обострения, пресбиопии слабой степени, осложненной катарактой, ангиопатии сетчатки обоих глаз, хронической венозной недостаточности III степени. Сенсибилизацию к пищевым продуктам и лекарственным препаратам не отмечала.

По поводу высыпаний на коже обращалась к дерматологу по месту жительства: диагностирована экзема, рекомендованы наружные средства для применения в амбулаторных условиях. В дальнейшем периодически отмечала обострения кожного процесса, получала лечение амбулаторно и стационарно. Настоящее обострение — в течение 1 мес. В связи с отсутствием эффекта от проводимого амбулаторного лечения была госпитализирована.

Патологический процесс на коже носит распространенный островоспалительный характер. Очаги локализуются на коже туловища, ног (преимущественно в средней и нижней трети). Высыпания полиморфны, представлены округлыми папулами ярко-красного цвета до 0,2 см в диаметре, эритематозно-сквамозными очагами с нечеткими границами и очертаниями, в пределах которых отмечаются точечные и линейные экскориации, эрозии, покрытые серозно-геморрагическими и серозно-гнойными корочками, линейные трещины, очаги мокнутия. На коже ног расположены симметричные участки отечно-инфильтрированной застойной эритемы с участками индурации и фиброза синюшно-багрового цвета, в пределах которых отмечаются эрозивные дефекты, массивные рыхлые серозно-геморрагические корки, очаги рубцовой атрофии (рис. 1); на левой голени — эрозивно-язвенные дефекты от 3 до 6 см в диаметре (рис. 2). Дермографизм смешанный. Видимые слизистые чистые. Выражена отечность в области голеностопных суставов. Отмечает болезненность крупных и мелких суставов верхних и нижних конечностей при активных и пассивных движениях.

Рис. 1. Пациентка К. до лечения.

Рис. 2. Очаги поражения пациентки К. до лечения.

Диагноз клинический: «хроническая распространенная экзема, стадия обострения (простой раздражительный контактный дерматит, причина не уточнена, L24.9). Вторичная инфекция (импетигинизация других дерматозов Д01.1)».

Данные лабораторной диагностики. В общем анализе крови отмечено повышение СОЭ до 36 мм/ч. В анализе мочи лейкоцитов 5—8 в поле зрения. Основные биохимические показатели в пределах нормы. Уровень гликемии натощак и после нагрузки: в 8:00 — 5,9 ммоль/л, в 11:00 — 6,8 ммоль/л.

Проведено бактериологическое исследование отделяемого эрозивно-язвенных дефектов на условно-патогенную микрофлору воспалительных процессов: идентифицирована Klebsiella spp., чувствительная к цефуроксиму, цефтриаксону, эритромицину, азитромицину, левофлоксацину, мупироцину, фузидиевой кислоте.

В соскобе с кожи стоп патогенные грибы не обнаружены.

— 2% раствор пентоксифиллина 5,0 + раствор актовегина 5,0 + раствор натрия хлорида 200,0 внутривенно капельно № 10;

— раствор цефтриаксона 1 г внутримышечно № 10 (после курса азитромицина);

— 30% раствор тиосульфата натрия 10,0 внутривенно струйно № 10;

— раствор баралгина внутримышечно № 5 (по требованию).

— азитромицин 500 мг 2 раза в день курсом 5 дней (перед курсом цефтриаксона);

— клемастина гидрофумарат (тавегил) 1 мг 1 раз в день;

— полиметилсилоксана полигидрат (энтеросгель) 1 столовая ложка;

— комбинированный препарат, содержащий алкалоиды белладонны + фенобарбитал + эрготамин (Alcaloida belladonnae + Phenobarbitalum + Ergotaminum) (беллатаминал) 2 раза в день.

— влажно-высыхающие повязки с 2% водным раствором ихтиола 2 раза в день на голени;

— 1% раствор метиленового синего на экскориации, трещины, на очаги на туловище;

— мазь, содержащую 0,64 мг бетаметазона дипропионата;

— 30 мг салициловой кислоты (акридерм).

За 3 нед, проведенные в стационаре, эрозивно-язвенные дефекты эпителизировались, большинство высыпаний регрессировали до поствоспалительных пятен (рис. 3). При выписке зуд отсутствовал, болевые ощущения значительно уменьшились, сохранялась незначительная инфильтрация очагов поражения, свежих высыпаний не отмечали.

Рис. 3. Очаги поражения пациентки К. после проведенного лечения.

Таким образом, в приведенном нами наблюдении хроническая экзема протекала на фоне тяжелой коморбидной патологии. Интерес данного случая заключается в выявлении Klebsiella spp. в очагах поражения при хронической экземе.

Klebsiella относится к семейству Enterobacteria-ceae. Эти грамотрицательные палочки являются факультативными анаэробами, способны образовывать капсулу, благодаря которой устойчивы в окружающей среде. В клинической практике известны различные поражения, обусловленные клебсиеллами. Так, при ангиоматозе кожи со вторичными кишечными изъязвлениями у 63-летней пациентки была обнаружена Klebsiella pneumoniae [12]. Данный возбудитель нередко обладает резистентностью ко многим лекарственным препаратам (РМЛП).

При обследовании взрослых 235 пациентов, приехавших в Швейцарию или наблюдавшихся в других странах, у 43 (18%) обнаружена РМЛП. У 42 (98%) пациентов были обнаружены грамнегативные возбудители, в большинстве случаев Escherichia coli и K. pneumoniae [13]. С другой стороны, K. pneumoniae оказалась на втором месте после Streptococcus agalactiae среди причин неонатального сепсиса на Гаити [14]. K. rhinoscleromatis является возбудителем риносклеромы, эндемичной для Египта [15]. У пациентов, страдающих СД, описаны различные патологические состояния, обусловленные клебсиеллами. В частности K. pneumoniae, продуцирующая карбапенемазу, при колонизации прямой кишки рассматривается как фактор риска, увеличивающий летальность пациентов с инфицированной диабетической стопой [16]. K. oxytoca с пониженной чувствительностью к хлоргексидину была обнаружена в материале с поверхности язвы при диабетической стопе [17].

В представленном нами наблюдении Klebsiella spp. обнаружена в экзематозных очагах у пациентки с СД 2-го типа и тяжелой коморбидной патологией. Процесс на коже носил распространенный характер, очаги поражения на коже туловища наиболее соответствовали клинической характеристике идиопатической экземы, процесс на нижних конечностях — варикозной экземе. Для достижения терапевтического эффекта потребовалось последовательное назначение двух антибиотиков (азитромицин и цефтриаксон). В результате проведенной терапии было достигнуто улучшение состояния, но полного регресса не наблюдалось. По-видимому, инфицирование Klebsiella spp. способно значительно затруднить терапию хронической экземы при СД.

Представляется целесообразным изучение частоты инфекций, обусловленных клебсиеллами, и разработка методов лечения пациентов, страдающих экземой и СД.

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 37 лет.

Над статьей доктора Есипенко И. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [10]

Главная причина ДС — это сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

Хронические раны на ногах у людей с сахарным диабетом встречаются в 4-15 % случаев. В некоторых случаях они становятся первым признаком развившегося диабета [10] .

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
стоптанные и/или высокие каблуки;
рубец на стельке;
дефект подошвы;
мокрая обувь;
несоответствие обуви времени года.

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-"мозолью" в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

укусы животных;
уколы шипами растений;
порезы при педикюре и т. п.

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);

утолщение, расслаивание, изменение формы и цвета ногтевых пластинок;
кровоизлияния под ногтевой пластинкой в виде «синяков» под ногтями;

деформация стоп;
снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
истончение кожи, шелушение;

понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;

трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую последовательность нарушений:

Снижается выработка гормона инсулина.
Увеличивается уровеь глюкозы в крови — развивается гипергликемия.
Блокируется кровоток в мелких сосудах, через сосудистую стенку перестаёт поступать кислород и другие микроэлементы.
Разрушаются нервные волокна и рецепторы.
Наступает микро- и макроишемия тканей стопы.
Образуются трофические язвы.

Таким образом, при СДС происходит повреждение всех тканей ноги.

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
мембраны становятся отёчными;
просвет сосудов сужается.

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

нейропатическая инфицированная стопа:
длительное течение сахарного диабета;
позднее возникновение осложнений;
отсутствие болевого синдрома;
цвет и температура кожи не изменены;
уменьшение всех видов периферической чувствительности;
наличие периферического пульса.

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]

Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени.

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

Утолщение кожи: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Гиперкератоз – это аномальное утолщение верхнего слоя кожи (эпидермиса) в результате избыточной инсоляции, воздействия химических веществ, частого трения или давления. Кроме того, гиперкератоз может возникать на фоне некоторых заболеваний.

Утолщение кожи происходит в роговом слое эпидермиса, который является конечной точкой процесса дифференцировки кератиноцитов - клеток, содержащих белок кератин. Именно в роговом слое кератиноциты теряют воду и ядро и превращаются в чешуйки рогового слоя – корнеоциты.

При гиперкератозе происходит ускоренная дифференцировка кератиноцитов, а физиологическое слущивание роговых чешуек с поверхности кожи, наоборот, замедляется.

Разновидности гиперкератоза

В зависимости от происхождения выделяют приобретенный и наследственный гиперкератоз.

По клиническим проявлениям.

Мозоли – часто встречающаяся разновидность гиперкератоза. Различают несколько видов мозолей, но все они появляются вследствие утолщения кожи в местах, наиболее подверженных механическому воздействию. Причем такое изменение кожи может быть связано как с усиленными физическими нагрузками, так и с различными хроническими заболеваниями, что характерно для пожилых пациентов.
Роговая (тилотическая) экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв.
Псориаз - аутоиммунное воспалительное заболевание, при котором на коже формируются гиперкератотические чешуйчатые бляшки.

Актинический кератоз обычно представлен небольшими красноватыми чешуйчатыми выпуклостями, которые появляются после избыточной инсоляции. Актинический кератоз – серьезное состояние с высокой вероятностью озлокачествления и требует обязательной консультации врача.

Себорейный кератоз характеризуется маленькими коричневыми или черными пятнами, обычно локализующимися на лице, шее, плечах и спине. Это одно из наиболее распространенных доброкачественных новообразований кожи у взрослых.
Фолликулярный гиперкератоз («гусиная кожа») характеризуется закупоркой устьев фолликулов ороговевшими клетками эпидермиса.
Эпидермолитический гиперкератоз - редкое наследственное заболевание, которое проявляется сразу при рождении. Новорожденные имеют красноватую кожу, иногда покрытую небольшими волдырями.

Гиперкератоз кожи может возникнуть у людей, которые пренебрегают регулярными процедурами по уходу за кожей, в результате чего отмершие клетки рогового слоя скапливают и формируют кератомы – доброкачественные новообразования.

Наша кожа постоянно подвергается воздействию неблагоприятных внешних факторов, таких как хлорированная вода и моющие средства, УФ-излучение. В результате повреждается защитный липидный слой кожи, и влага начинает интенсивно испаряться с ее поверхности, а корнеоциты теряют способность к физиологическому слущиванию.

При сахарном диабете гиперкератоз становится следствием нарушения обмена веществ и ухудшения микроциркуляции кожи.

Ношение тесной или неудобной обуви, особенно при плоскостопии, врожденных патологиях стоп, ожирении, может стать причиной утолщение кожи на стопах.

Развитию гиперкератоза шейки матки (лейкоплакии) способствует вирус папилломы человека.

Причиной гиперкератоза может стать хроническое грибковое поражение, а также опоясывающий лишай.

Считается, что симптомы утолщения и сухости кожи могут быть вызваны дефицитом витаминов А, Е, D и С.

Гиперкератоз нередко становится следствием недостатка гормона эстрогена у женщин в период менопаузы.

Заболевания и состояния, при которых развивается гиперкератоз

Сахарный диабет.
Ожирение.
Плоскостопие.
Ихтиоз.
Псориаз.
Экзема.
Менопауза.
Грибковое поражение кожи.
Опоясывающий лишай.
Эритродермия.
Атопический дерматит.
Себорейный кератоз.

Чаще всего за первой консультацией по поводу утолщения кожи обращаются к врачу-дерматологу. После тщательного осмотра, сбора жалоб, выяснения медицинской и семейной истории пациента, проведения лабораторных и инструментальных исследований может потребоваться консультация врача-эндокринолога , врача-онколога , врача-инфекциониста.

Диагностика и обследования при утолщении кожи

Тщательный сбор анамнеза с учетом всех жалоб пациента, осмотр и проведение дополнительных методов диагностики помогут установить причину гиперкератоза.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: