При повышенном холестерине могут быть высыпания на коже

Обновлено: 28.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Бляшки на коже: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.

Определение

Бляшка – это патологический элемент с четкими краями, который возвышается над поверхностью кожи или сливается с ней, размером более 5 мм.

В дерматологии выделяют множество разновидностей бляшек - около 70 болезней протекают с образованием этих элементов, что делает бляшку одним из самых часто встречающихся высыпаний.

Разновидности бляшек

По форме бляшки бывают круглыми, овальными и неправильной формы. Со временем форма, поверхность и внешний вид этого элемента могут изменяться.

По причине возникновения бляшки могут быть как проявлением заболеваний кожи, так и симптомом болезней внутренних органов и систем (аутоиммунные реакции, болезни печени, онкологические процессы, аллергические реакции).

Бляшки бывают сухими, гладкими, красными, коричневыми, серо-белыми и пр.

Возможные причины появления бляшек

Сухие бляшки на коже у взрослых могут быть проявлением следующих заболеваний:

Грибковое поражение кожи, сопровождающееся бляшками с выраженным зудом.
Аллергические реакции характеризуются появлением на коже гладких сухих бляшек, пятен розового цвета, волдырей, которые сильно зудят и доставляют выраженный дискомфорт. Могут развиваться как при контакте кожи с аллергеном, так и при попадании его на слизистые (например, при крапивнице, поллинозе, пищевой и контактной аллергии).
Псориаз – хроническое неинфекционное заболевание кожи, при котором образуются шелушащиеся сухие бляшки на локтях, коленях, волосистой части головы, склонные к слиянию и сопровождающиеся слабовыраженным зудом.

Сухие бляшки формируются на коже, если она длительное время подвергается стрессовым воздействиям с потерей своих защитных функций.
Заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания витаминов и микроэлементов в тонкой кишке), хронические заболевания печени и других органов, при которых в дерме накапливаются вещества, в норме в ней не присутствующие, также ведут к появлению сухих бляшек.
Солнечная кератома – предраковое состояние, для которого характерно наличие на коже множества светло-сероватых бляшек.

Лекарственная токсидермия – аллергическая реакция, сопровождающаяся появлением на коже элементов в виде бляшек. В тяжелых случаях может развиться синдром Лайелла или Стивенса–Джонсона - токсического эпидермального некролиза.

Дерматит Дюринга (герпетиформный) – хроническое заболевание кожи без установленной этиологии, для которого характерно рецидивирующее появление на коже сыпи различной морфологии, сопровождающейся сильным кожным зудом и жжением.
Грибовидный микоз – первичная Т-клеточная лимфома кожи, злокачественное лимфоидное поражение, в первую очередь кожи. На коже появляются чешущиеся красные бляшки, напоминающие экзему. На начальных стадиях хорошо поддаются лечению гормональными мазями, однако само заболевание требует более сложной терапии.

У детей появление красных пятен и бляшек на коже чаще всего связано с аллергической реакцией на пищевые продукты.

Невус Беккера – аномалия развития дермы, когда на коже появляются темные бляшки с неровной поверхностью, на которых со временем могут начать расти волосы.
Пигментный невус – «родимое пятно», может возвышаться над кожей, имеет коричневую или темную окраску.
Меланома – самая злокачественная опухоль кожи, характеризующаяся стремительным метастазированием. Развивается преимущественно из невусов и родинок. При изменении характера поверхности, границ родинки, увеличении ее размеров, появлении кровоточивости необходимо незамедлительно обратиться к дерматологу или онкологу для исключения развития меланомы.
Базальноклеточный рак кожи чаще локализуется на голове, лице, шее, не метастазирует, характеризуется медленным ростом.
Сенильная кератома встречается у людей пожилого возраста, развивается, вероятнее всего, из-за недостатка витаминов, обилия потребляемых животных жиров, чувствительности кожи к ультрафиолету вследствие нарушения ее защитных функций. Типичная локализация – лицо, шея, открытые участки тела.
Себорейная кератома – желтоватая бляшка на коже, которая со временем трансформируется в темно-коричневый нарост, который склонен шелушиться, сильно зудеть, покрываться трещинами, кровоточить и может служить входными воротами для инфекции.

При образовании на коже бляшек необходимо обратиться к дерматологу для установления причин появления данного элемента сыпи.

Диагностика и обследования при появлении бляшек

Для диагностики грибкового поражения кожи используется соскоб с пораженного участка для последующего микроскопического изучения.

Развитие аллергической реакции требует обращения за медицинской помощью для выявления аллергена, назначения антигистаминных, иногда – гормональных препаратов. В клинических случаях аллергии наряду с кожными пробами проводят анализы с использованием различных наборов распространенных аллергенов и триггеров: панель на респираторные аллергены, на пищевые аллергены и на их сочетание.

Синонимы: Комплексная панель тестов на респираторные аллергены; Respiratory allergens panel, Allergen respiratory profile, Allergy testing. Краткое описание исследования «Панель респираторные аллергены» Панель респираторные аллергены домашняя пыль (кле.

ФГБУ "Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологии" Минздрава России

Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологии Росмедтехнологий, Екатеринбург

Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологии Минздравсоцразвития России, Екатеринбург

ФГБУ "Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологии", Екатеринбург

ФГБУ "Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологии" Минздрава России

ФГБУ "Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологии", Екатеринбург, 620023, Российская Федерация

Цитокиновый профиль и уровень холестерина у больных псориазом с различным индексом массы тела

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(3): 11‑17

Топычканова Е.П., Филимонкова Н.Н., Кохан М.М., Левчик Н.К., Киселева Н.В., Шеффер А.Ю. Цитокиновый профиль и уровень холестерина у больных псориазом с различным индексом массы тела. Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(3):11‑17.
Topychkanova EP, Filimonkova NN, Kokhan MM, Levchik NK, Kiseleva NV, Sheffer AIu. Cytokine profile and cholesterol levels in psoriasis patients with different body mass indices. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2014;12(3):11‑17. (In Russ.).

ФГБУ "Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологии" Минздрава России

Псориаз является иммунозависимым заболеванием с генетической предрасположенностью к его развитию. Известно, что иммунопатологические процессы при данном заболевании носят системный характер с вовлечением механизмов клеточного и гуморального иммунитета. В последние годы исследователи рассматривают псориаз как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов разного возраста и как заболевание, ассоциированное с нарушениями липидного обмена уже в дебюте болезни, особенно у пациентов с избыточной массой тела. Работы ряда авторов указывают на существование общих механизмов развития системного воспаления при псориазе и атеросклерозе. Однако неясно, единый ли это процесс или разные взаимоотягощающие патологические состояния. Цель исследования - изучить уровень содержания цитокинов, холестерина, показателей индекса массы тела и выявить корреляционные связи между этими параметрами у пациентов с вульгарным псориазом. Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ данных клинико-лабораторного обследования 29 пациентов с диагнозом вульгарный псориаз средней и среднетяжелой степени с изучением половозрастных характеристик, сопутствующей патологии, индекса массы тела (ИМТ), уровня холестерина в сыворотке крови, цитокинов: ИФН-, ИФН-, ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, а также их корреляционных взаимодействий. Результаты. Из 29 пациентов с псориазом нормальную массу тела имели 27,5%, предожирение - 38%, ожирение I и II степени - 31 и 3,5% обследованных соответственно. Повышенное содержание холестерина выявлено у 14 (48%) пациентов, отмечено сочетание с предожирением или ожирением у данной подгруппы больных. Выявлено возрастание показателей ИФН-, ИЛ-1 в подгруппах с предожирением и ожирением I и II степени по сравнению с аналогичными показателями у пациентов с нормальной массой тела. При этом уровень ИФН- был значительно выше у женщин по сравнению с мужчинами (9,5 и 1,5 пкг/л соответственно; p

Псориаз - иммунозависимое заболевание с генетической предрасположенностью к его развитию [1, 2]. Известно, что иммунопатология при псориазе носит системный, наследственный характер со значительной долей в наследственном грузе аутоиммунных заболеваний [2, 3, 5]. Иммунные нарушения у больных псориазом выявляются как на клеточном, так и на гуморальном уровне и заключаются в изменении содержания иммуноглобулинов основных классов, повышении содержания циркулирующих иммунных комплексов, дисбалансе пула лимфоцитов в периферической крови, в том числе В- и Т-популяций и субпопуляций лимфоцитов, клеток-киллеров, увеличения фагоцитарной активности сегментоядерных лейкоцитов [3, 5, 14].

Одним из основных звеньев патогенеза псориаза является избыточная продукция медиаторов иммунного ответа - цитокинов, обладающих провоспалительной активностью. Важную роль в возникновении воспаления играет фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), который, в свою очередь, индуцирует синтез других провоспалительных цитокинов, включая ИЛ-8, ИЛ-6, ИФН-γ, а также способствует экспрессии молекул адгезии, миграции дендритных клеток в лимфатические узлы и рециркуляции активированных иммунокомпетентных клеток 14. Псориаз характеризуется повышением активности Th1- индукторных субпопуляций лимфоцитов, продуцирующих ИФН-γ 13.

В последние годы псориаз рассматривают как процесс, в основе патогенеза которого лежат явления системной воспалительной реакции (СВР). Основными проявлениями СВР при псориазе служат гиперцитокинемия, острофазный ответ, появление в системном кровотоке продуктов активации лейкоцитов и системы комплемента. Клинико-эпидемиологические данные последних лет свидетельствуют о нередком сочетании псориаза с метаболическими нарушениями, частым развитием коморбидных состояний [3, 13, 15].

Метаболический статус пациентов с вульгарным псориазом активно изучался в 70-80-х годах прошлого столетия. Среди многочисленных нарушений обмена веществ, обнаруживаемых у больных псориазом, некоторые авторы особо выделяют изменения в обмене липидов, рассматривая этот дерматоз как своеобразный «липоидоз кожи» или «холестериновый диатез». С другой стороны, установлено, что увеличение индекса массы тела (ИМТ) сопровождается повышенным риском развития атеросклеротических процессов и патологических изменений в сердечно-сосудистой системе. Одним из предикторов состояния дислипидемии и атеросклеротических процессов у пациентов с измененным ИМТ является абдоминальное ожирение. Считается, что неравномерное распределение жировой ткани при повышении ИМТ - признак нарушения липидного обмена [4, 6].

Кроме того, известно, что у больных с ожирением и метаболическим синдромом дисбаланс питания, нарастание массы тела, нарушения липидного спектра крови, углеводного обмена и гормонального статуса способствуют повышению маркеров системного воспаления. Особую роль в СВР при метаболическом синдроме играют провоспалительные цитокины: ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α, которые усугубляют течение ожирения, провоцируя развитие атеросклероза и кардиоваскулярных нарушений [4, 6-11].

Одним из ведущих провоспалительных цитокинов, характеризующих активность системного воспаления, является ФНО-α [5, 13], который стимулирует адгезивные молекулы эндотелия, повышает их синтез эндотелиальными и гладкомышечными клетками, способствуя тем самым проникновению воспалительных клеток в сосудистую стенку. ФНО-α уменьшает образование оксида азота, что угнетает дилатацию сосудов и способствует дисфункции эндотелия [20]. Кроме того, ФНО-α повышает уровень свободных жирных кислот, что благоприятствует как развитию и прогрессированию инсулинорезистентности, так и формированию атерогенного липидного профиля [16].

ИЛ-6 также участвует в патогенезе СВР, и ведущее значение в механизме его патогенетического действия принадлежит развитию инсулинорезистентности за счет прерывания внутриклеточного сигнального пути инсулина, а кроме того, он стимулирует продукцию триглицеридов. Результаты обследования 306 больных сахарным диабетом 2-го типа старше 40 лет продемонстрировали, что, несмотря на повышенный уровень показателей системного воспаления, выраженность атеросклероза коронарных артерий, определявшегося с помощью электронной компьютерной томографии, коррелирует с уровнем ИЛ-6 в плазме крови, но не с уровнем С-реактивного белка [25]. У больных гипертонией найдена тесная корреляционная связь функционального состояния эндотелия и содержания ФНО-α и ИЛ-6 в крови, на основании чего авторы пришли к выводу, что эти цитокины играют важную роль в развитии системного воспаления при атеросклерозе [22].

Роль провоспалительного цитокина ИЛ-1 в системном воспалении изучена недостаточно. В моделях атеросклероза у животных находили повышение уровня ИЛ-1 и уменьшение экспрессии рецептора этого цитокина Il-1Ra [23]. Однако у людей были получены противоположные результаты: так, выявлена обратная корреляция между толщиной интимы сонной артерии и содержанием ИЛ-1 в крови [21]. Сообщалось об отрицательной корреляции между продукцией ИЛ-1 и секрецией растворимой фракции эндотелиальных адгезивных молекул [18]. Выраженность коронаросклероза, определявшегося при коронароангиографии, прямо коррелировала с секрецией антагониста рецептора ИЛ-1 [18, 19].

ИФН-γ, секретируемый Т-клетками, макрофагами, гладкомышечными клетками сосудов, играет роль в патогенезе атеросклероза [26]. У мышей при отсутствии этого цитокина замедляется развитие атеросклероза, а введение IFN-γ его ускоряет [27]. IFN-γ стимулирует в макрофагах секрецию ФНО-α и ИЛ-6 и действует синергично с ними, стимулируя продукцию металлопротеиназ, реактивных форм кислорода, факторов роста. Кроме того, IFN-γ препятствует обратному транспорту холестерола из стенки сосудов [24], способствует атерогенной модификации липидов, активирует гликосфинголипиды и ганглиозиды, присутствующие в атеросклеротической бляшке [17]. Таким образом, IFN-γ, наряду с ФНО-α и ИЛ-6, участвует в развитии воспалительного процесса при атеросклерозе.

Таким образом, очевидно существование некоторой общности механизмов развития системного воспаления при псориазе и атеросклерозе, однако до сих пор не получен ответ на вопрос о том, единый ли это процесс или взаимоотягощающие патологические состояния 7.

Цель исследования - изучить уровни содержания цитокинов, холестерина, показатели ИМТ и выявить корреляционные связи между этими параметрами у пациентов с вульгарным псориазом.

Материал и методы

Проведен ретроспективный анализ данных клинико-лабораторного обследования 29 пациентов с диагнозом вульгарный псориаз средней и среднетяжелой степени с изучением половозрастных характеристик, сопутствующей патологии, ИМТ, уровня холестерина в сыворотке крови, цитокинов: ИФН-α, ИФН-γ, ИЛ-1α, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, а также их корреляционных взаимодействий.

Статистическую обработку данных проводили в программе MedCalc. Анализ данных на нормальное распределение был рассчитан при помощи критерия Тьюки, Д'Агостина-Пирсона. Данные представлены в виде медианы и межквартильных интервалов. Сравнение групп проанализировано с помощью критерия Манна-Уитни. Расчет корреляционных взаимодействий производился при помощи коэффициента Спирмена.

Результаты

Среди 29 пациентов с псориазом 34% составили женщины, 66% - мужчины, возраст обследуемых был от 27 до 62 лет. У 39,8% пациентов псориатические высыпания на коже сочетались с явлениями псориатического артрита. Из сопутствующих заболеваний у 40,2% лиц диагностирована гипертоническая болезнь, у 14,5% - ожирение и у 13,5% - желчнокаменная болезнь. Минимальное значение ИМТ среди пациентов исследуемой группы составило 21, максимальное - 36,8, что соответствует II степени ожирения. При этом нормальная масса тела наблюдалась лишь у 27,5% исследуемых, предожирение у 38%, ожирение I и II степени у 31 и 3,5% соответственно.

Медианы и межквартильные интервалы показателей содержания холестерина и исследованных цитокинов в сыворотке крови представлены в табл. 1.

Повышенное содержание холестерина наблюдалось у 14 (48%) пациентов, что сочеталось с предожирением или ожирением у данной подгруппы больных. Медианные показатели холестерина отличались в подгруппах по ИМТ, имея тенденцию к увеличению по мере возрастания степени ожирения. Также прослеживалось возрастание показателей ИФН-α, ИЛ-1α в подгруппах с предожирением и ожирением I и II степени по сравнению с аналогичными показателями у пациентов с нормальной массой тела (табл. 2).

На рис. 1 показано соотношение массы тела и ИМТ у пациентов с вульгарным псориазом. Рисунок 1. Соотношение массы тела и ИМТ. Отсутствие линейной зависимости между представленными данными свидетельствует о том, что масса тела не является предиктором ожирения - более объективной оценкой морфоконституционального статуса человека является ИМТ, которая зависит также от роста больного, соотношения жировой, мышечной и костной тканей.

На рис. 2 представлено соотношение ИМТ и содержания холестерина в сыворотке крови у больных псориазом. Рисунок 2. Соотношение ИМТ и содержания холестерина в сыворотке крови больных псориазом. Линейной зависимости между исследуемыми параметрами выявлено не было. Это свидетельствует о том, что повышенный ИМТ не является индикатором дислипидемии и может указывать на нее лишь косвенно.

Выводы

У больных псориазом со средним и тяжелым течением отмечена тенденция к повышению уровня холестерина, наблюдающаяся при возрастании степени ожирения, фиксируемого по ИМТ. В целом это свидетельствует об увеличении риска развития атеросклеротических процессов и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). При этом уровень холестерина в сыворотке крови пациентов с псориазом не коррелирует с ИМТ, массой тела и возрастом.

Очевидна необходимость продолжения исследования, в частности, уточнения характера наследования псориаза и ССЗ; роли триггерных факторов в запуске СВР, участвующих как в формировании псориатического процесса, так и при развитии процессов атерогенеза; их корреляционной взаимосвязи с активностью гуморальных факторов приобретенного иммунитета, тяжестью псориатического процесса, коморбидными заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Рассказывает кандидат медицинских наук, врач-кардиолог, терапевт медицинского центра «Атлас» Мария Кириллова.

По данным ВОЗ, в России повышенный уровень холестерина имеют 60% населения и большая часть пациентов не подозревает об этом.

Повышенный холестерин «не болит» и до поры до времени никак не проявляет себя. Узнают о нем либо случайно (во время обследования по поводу другого заболевания), либо после сердечного приступа, инфаркта или инсульта. Увы, сердечные и сосудистые катастрофы нередко становятся первым признаком этого состояния.

Мало кто знает, что на повышение уровня холестерина указывают малозаметные внешние признаки. По данным британского Национального института сердца, легких и крови, одним из признаков могут служить так называемые ксантелазмы — безболезненные жировые образования вокруг глаз, в том числе на веках. При нарушении жирового обмена и генетической предрасположенности подобные образования — ксантомы — появляются и в других местах: на руках, ногах, ахилловом сухожилии.

Удалить и забыть?

Такие жироподобные желтоватые пятна пациенты считают косметическим недостатком. Чтобы удалить их, пациенты обращаются к косметологам, которые за считанные минуты решают проблему с помощью жидкого азота, лазера или электрокоагуляции.

Однако проблему с высоким холестерином это не решает.

По мнению генерального директора НМИЦ кардиологии, главного внештатного кардиолога Минздрава России академика РАН Сергея Бойцова, распространённые липидные пятна на стенках сосудов образуются еще в молодом возрасте. К 45 годам небольшие бляшки (с сужением до 40% просвета сосуда) есть уже у 50% мужчин, к 55 годам — у 50% женщин. В зрелом возрасте они уже есть почти у всех.

Обследование, которое помогает решить все вопросы, включает в себя биохимический анализ крови для определения уровня холестерина и развернутый липидный профиль.

Это вы съели что-нибудь

Принято считать, что в высоком уровне холестерина повинно неправильное питание, в частности, продукты с высоким содержанием жиров животного происхождения. На самом деле уровень холестерина зависит не только от питания, но и от возраста, пола, образа жизни и даже от наследственности. Генетические поломки могут привести к тому, что гиперхолестеринемия (когда уровень «плохого» холестерина ЛНП в крови составляет 15-20 ммоль/л) выявляется еще в детстве, у 2-3 летних малышей.

Если уровень плохого холестерина в крови значительно выше нормы, решить проблему исключительно с помощью правильного питания невозможно. С помощью рациона можно добиться снижения на 10-15%, что в случае аномально высокого уровня холестерина вряд ли поможет.

Золотой стандарт лечения — назначение статинов и ингибиторов PCSK9 (препаратов, которые снижают его уровень). Такую терапию придется принимать пожизненно, и только приверженность правильному лечению может уберечь человека от проблем.

Признаки болезни печени. Сигналы организма о нарушении работы печени

Гиппократ считал, что пессимистичный настрой человека и его раздражительность непременно связаны с застоем желчи в печени. И в некоторой степени "отец медицины" был прав. Во время злости и гнева рефлекторно задерживается отток желчи из печени и желчного пузыря. Вероятно, отсюда и корни выражения "желчный человек".

В наше время определять наличие заболеваний печени по настроению человека уже не будет ни один врач, так как существуют более явные признаки, сигнализирующие о проблемах с работой этого жизненного важного органа.

Печень выполняет огромное количество функций, среди которых главные - очищение организма от шлаков, токсинов и излишков гормонов, синтез холестерина и участие в обмене веществ. Поэтому крайне важно своевременно выявить признаки развития заболеваний печени и начать ее лечить, пока болезнь не успела нанести непоправимый вред здоровью. Вот характерные сигналы организма о нарушении работы печени:

- Боль в правом подреберье. Может быть от умеренной до интенсивной (трудно согнуться), отдавать в спину или правое плечо;

- Пожелтение склер глаз и кожи, тремор рук;

- Неприятные ощущения во рту: сухость, появление кисло-горького вкуса, тошнота;

- "Печеночные ладони". Внутренние стороны кистей (иногда подошвы) становятся ярко-красными. При надавливании бледнеют, затем красный цвет восстанавливается;

Желтуха при болезни печени - гепатите от воды

- Проблемы со сном. Он становится тревожным, прерывистым, особенно в один-три часа ночи, часто мучает бессонница;

- Язык становится ярко- красного цвета, иногда с фиолетовым оттенком, сухим, отечным, гладким;

- Запах - сладковатый, напоминающий запах свежего мяса или печени, чувствуется при дыхании и от тела больного;

- Постоянная жажда, которая не проходит даже после принятия достаточного количества жидкости;

- Поражение волос и ногтей. У мужчин волосы редеют на голове, у женщин - чаще под мышками и в лобковой области;

- Ногти становятся бледными и тусклыми, на них могут появиться бороздки, белые пятна;

- Пигментация кожи. Пятна обычно появляются на боковой поверхности щек с переходом на шею. Может темнеть кожа в подмышечных впадинах и на руках;

- Головокружение, головная боль, тахикардия;

Пальмарная эритема - печеночные ладони

- Нарушение зрения, особенно в вечернее время;

- Появление аллергического дерматита, а также фурункулеза, атрофических полос (стрий) на бедрах, ягодицах, в нижней части живота;

- Кожный зуд. Чаще на отдельных местах туловища, ног и рук. Может сопровождаться сыпью. В основном имеет приступообразный, кратковременный характер;

- Появление натоптышей на мизинцах ног.

- Изменение окраса и запаха кала и мочи. Моча приобретает нездоровый коричневый оттенок, а кал меняется в цвете на светло-жёлтый или зелёный.

Чтобы избежать проблем в работе печени, не злитесь, не раздражайтесь по пустякам. А если обнаружили у себя признаки нарушения, не игнорируйте SOS-сигналы организма - пройдите обследование. Одним из самых опасных заболеваний является рак печени, которому характерно постепенное нарастание симптомов. Среди онкологических заболеваний он находится на 7-м месте по распространённости. Выявить рак печени можно по беспричинному резкому похудению и чувству тяжести под правым подреберьем. Мучают тупые боли в этой области, изжога и жажда.

При обнаружении первых симптомов неполадок в работе печени нужно, прежде всего, пересмотреть свой рацион. Исключить из рациона жирное мясо, консервы, копчености, острые блюда, алкоголь, наваристые бульоны. А также острые пряности и овощи: горчицу, хрен, чеснок, редис, поскольку они вызывают раздражение стенок желчного пузыря и, как следствие, спазмы.

Есть больше фруктов, особенно полезны для печени авокадо, свежие и запеченные яблоки, сырая и вареная свекла, зелень и мед. Пить свежевыжатые соки. Самая полезная для печени пряность - куркума. Добавляйте его по щепотке в каждое блюдо. Это поможет облегчить пищеварение, снизить уровень холестерина в крови, защитить от воздействия на печень токсичных веществ. Откажитесь от употребления сладостей, сахар тоже разрушает печень.

Для очищения печени от токсинов каждый день по утрам пейте на голодный желудок стакан теплой воды с добавлением 2 столовых ложек лимонного сока.

а - Пальмарная эритема («печеночные ладони»).
Выраженное покраснение кожи в области тенара, гипотенара и пальцев, в центре ладони кожа нормального цвета.
б - Типичная сосудистая звездочка с расширенной артериолой в центре и отходящими от нее радиально веточками.
в - Ногти больного хроническим активным гепатитом аутоиммунной этиологии в фазе декомпенсации, с хорошим ответом на применение глюкокортикоидов.
Учитывая неизмененные у основания ногти, при дальнейшем адекватном лечении возможно восстановление белоксинтетической функции.
г - Увеличение околоушных желез и телеангиэктазии на коже лица у больного алкоголизмом.

Холестаз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Холестаз – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся повышением в крови содержания экскретируемых (выводящихся) с желчью веществ вследствие нарушения синтеза, секреции и оттока желчи.

Холестаз вызывает ряд гистологических изменений в печени: расширение желчных капилляров, образование желчных тромбов, повреждение клеточных мембран, ведущее к повышению их проницаемости, попадание желчи в кровь, отек и склероз, воспаление, инфаркты, развитие микроабсцессов, гибель клеток и др. Персистирующий холестаз ведет к необратимым изменениям в печени и развитию билиарного цирроза.

К симптомам холестаза можно отнести кожный зуд, желтуху, слабость, боль и дискомфорт в правом подреберье, обесцвеченный кал, темный цвет мочи, проблемы с пищеварением, бессонницу, повышенную кровоточивость, которая объясняется нарушением всасывания витамина К, снижение остроты зрения и ухудшение адаптации глаз в темноте вследствие недостатка витамина А. Некоторые пациенты обращаются к дерматологу из-за сильного кожного зуда.

При хроническом течении процесса за счет увеличения уровня липидов в крови и отложения холестерина под кожей формируются ксантомы на коже век, под молочными железами, в области шеи и спины, на ладонной поверхности кистей.

Бывает, что симптомы холестаза не доставляют особых неудобств – тогда этот синдром диагностируют только на основании изменений в анализах крови, случайно, в ходе диспансерного обследования или при проведении исследования крови по поводу другого заболевания.

В редких случаях диагноз выявляют уже на стадии развития осложнений портальной гипертензии, характеризующейся наличием асцита, печеночной энцефалопатии, кровотечения из варикозно- расширенных вен пищевода.

Разновидности холестаза

Холестаз подразделяется на внутрипеченочный и внепеченочный, острый и хронический, желтушный и безжелтушный.

Клиническая картина холестаза в значительной мере обусловлена признаками основного заболевания печени. Например, первичный билиарный цирроз (аутоиммунное прогрессирующее хроническое воспаление мелких внутрипеченочных желчных протоков, которое постепенно приводит к замещению здоровых клеток печени фиброзной тканью) проявляется слабостью, кожным зудом, желтухой. Может присутствовать боль или дискомфорт в правом подреберье, увеличение размеров печени и селезенки, ксантелазмы.

При первичном склерозирующем холангите (хроническом прогрессирующем холестатическом заболевании печени) наблюдаются воспаление и фиброз внутри- и внепеченочных желчных протоков, зуд, боль в правом подреберье, слабость, потеря массы тела, эпизоды лихорадки. В итоге развиваются цирроз и печеночная недостаточность. У большинства пациентов с первичным склерозирующим холангитом имеются воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит).

Прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз – это группа генетических аутосомно-рецессивных заболеваний, которые проявляются у новорожденных или в раннем детском возрасте. Зуд и желтуха развиваются в течение первых недель после рождения. Дети отстают в развитии. Цирроз печени формируется в течение первых десяти лет жизни.

Холестаз во время беременности характеризуется интенсивным кожным зудом, возникающим во втором или третьем триместрах беременности и спонтанным разрешением всех симптомов в течение 4–6 недель после родов. Значение холестаза во время беременности заключается в риске преждевременных родов, асфиксии во время родов, внутриутробной смерти.

При остром вирусном гепатите больного беспокоят тупые боли в правом подреберье, лихорадка, слабость, боли в суставах. Затем появляется желтуха, а разбитость и артралгии значительно уменьшаются. На коже могут появляться синяки. Моча приобретает темный желто-зеленый цвет, кал становится светлее.

Холестаз при остром алкогольном гепатите может протекать с выраженной желтухой, признаками портальной гипертензии, явлениями печеночно-клеточной недостаточности. Больных беспокоят слабость, недомогание, снижение аппетита, тошнота, горечь во рту, повышение температуры. Печень увеличена и болезненна.

Лекарственный гепатит возникает в результате токсико-аллергического воздействия на печень лекарственных средств (некоторых антибиотиков, сульфаниламидов, цитостатиков, анаболических стероидов и др.) или токсических веществ.

При циррозе печени наблюдаются телеангиэктазии в зоне лица и плечевого пояса, эритема ладоней, побледнение ногтей, деформация концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек», кровоточивость десен, подкожные кровоизлияния, атрофия скелетной мускулатуры, усиленный венозный рисунок на животе. Может быть асцит.

Холестаз вследствие нарушения оттока желчи по внепеченочным протокам приводит к изменению количества поступающей в пищеварительный тракт желчи. В результате нарушается нормальное всасывание и переваривание пищи. Отток желчи может затрудняться за счет камня, опухоли, рубцовой стриктуры протоков.

При присоединении инфекции манифестирует холангит, при котором наблюдаются желтуха, увеличение печени, пациент жалуется на боль и лихорадку. В тяжелых случаях может развиться сепсис. При закупорке опухолью (рак головки поджелудочной железы) желчный пузырь может увеличиваться, но не быть болезненным.

При прохождении желчного камня из пузыря и его задержке в общем желчном протоке возникает холедохолитиаз. Пациенты жалуются на коликообразные боли в правом подреберье с иррадиацией в спину, повышение температуры, головную боль, озноб, кожный зуд, кожа и слизистые приобретают желтый оттенок.
Возможные причины холестаза

Внепеченочный холестаз развивается при механической обструкции магистральных внепеченочных или главных внутрипеченочных протоков (камни, опухоли).

Внутрипеченочный холестаз развивается при отсутствии обструкции магистральных желчных протоков и может быть следствием:

функциональных дефектов образования желчи на уровне гепатоцита,
обструкции на уровне внутрипеченочных желчных протоков,
обоих механизмов (при лимфомах).

Гепатоцеллюлярный холестаз развивается при сепсисе, вирусных гепатитах, алкогольном и неалкогольном стеатогепатите, генетических нарушениях (доброкачественный рецидивирующий внутрипеченочный холестаз, прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз, дефицит ABCB4, эритропоэтическая протопорфирия и др.), злокачественных процессах (гематологических заболеваниях, метастазах опухолей, при амилоидозе, саркоидном гепатите, болезнях накопления, паранеопластических синдромах (лимфогранулематозе), врожденном печеночном фиброзе, узловой регенеративной гиперплазии, при различных сосудистых патологиях (синдроме Бадда–Киари, веноокклюзионной болезни, застойной печени), циррозе.
Холангиоцеллюлярный холестаз развивается на фоне первичного билиарного цирроза, первичного склерозирующего холангита, IgG4-ассоциированного холангита, идиопатической дуктопении взрослых, порока развития желчных протоков (билиарной гамартомы, синдрома Кароли), муковисцидоза, лекарственной холангиопатии.

с вовлечением билиарного тракта (недостаточность α1-антитрипсина, муковисцидоз);
без вовлечения билиарного тракта (галактоземия, тирозинемия, дефекты окисления жирных кислот, болезни накопления липидов и гликогена и др.);
специфические расстройства билиарной функции (прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз).

с наличием синдромов (синдром Алажиля);
без синдромов.

Инфекции (бактериальные, вирусные).

Токсические факторы (лекарства).

Идиопатический неонатальный гепатит.

Цирроз любой этиологии.

камни, опухоли, кисты, абсцессы, стриктуры;
лимфаденопатия узлов в воротах печени;
паразитарные инфекции (описторхоз, фасциолез, аскаридоз, клонорхоз, эхинококкоз);
аневризма печеночной артерии.

При подозрении на заболевание печени, для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики лечения пациенту необходимо обратиться к терапевту , педиатру . В дальнейшем может потребоваться консультация гастроэнтеролога , гепатолога, гематолога, онколога , инфекциониста, хирурга .

Диагностика и обследования при холестазе

При обследовании больного с холестазом необходимо разграничение внутри- и внепеченочного холестаза на основании тщательного сбора анамнеза, объективного обследования, данных лабораторного исследования крови (диагностическими критериями холестаза принято считать повышение уровня щелочной фосфатазы в 1,5 раза и уровня γ-ГТП в 3 раза от верхней границы нормы), ультразвукового исследования с целью выявления закупорки желчных путей, проведения холангиографии, исследования антимитохондриальных антител в сыворотке, магнитно-резонансной холангиопанкреатографии, биопсии печени, генетического анализа.

Выполняется комплекс лабораторно-инструментальных методов обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: