При похудении может меняться цвет кожи

Обновлено: 18.04.2024

Негативно сказаться на внешнем виде может не только резкий набор веса, но быстрое избавление от лишних килограммов.

Но у стремительного избавления от лишних килограммов есть и обратная сторона – резкие колебания в весе могут спровоцировать проблемы с кожей. Вместе с косметологом Еленой Грецовой рассказываем, какие неприятности чаще всего возникают при быстром похудении.

Обвисание кожи

Чаще всего «лишняя» кожа после похудения остаётся на руках, животе и подбородке. Решить эту проблему можно при помощи крема, в состав которого должны входить пептиды и ретинол.

Разумеется, речь идёт о небольших количествах обвисшей кожи. В случаях экстремального похудения без хирургического вмешательства не обойтись.

Мелкие морщины

Акне и аллергия

Каким бы странным это ни казалось, но, даже соблюдая диету, можно вызвать аллергическую реакцию. Организм не всегда бывает готов к резким изменениям тела, что может привести к сыпи и воспалениям.

Главный помощник в решении этой проблемы – салициловая кислота, а её ассистент – увлажняющий спрей.

Круги под глазами

Мнение косметолога

Косметолог считает, что при потере небольших объёмов помогут массажные процедуры в сочетании с аппаратными – например, радиочастотные и лазерные шлифовки. Их чередование позволяет в максимально короткие сроки избавиться от неровного рельефа и привести кожу в тонус.

Если нет противопоказаний, эффективны будут и инъекции с витаминными коктейлями, например, кремнием, цинком, антиоксидантами, витаминами группы В, С. Они увлажняют кожу и позволяют быстро восстановить её упругость и эластичность. Также положительный эффект дают обёртывания на основе водорослей, которые оказывают подтягивающее действие.

В более тяжёлых случаях, когда «лишней» кожи много, следует обратиться к врачу, поскольку вернуть первоначальное состояние без хирургического вмешательства уже не получится.

Конечно, лучшее лечение – это профилактика. И если вы задумали худеть, нужно грамотно подойти к этому вопросу. Идеально, если сам процесс похудения происходит под наблюдением специалистов: диетолога, инструктора по физической культуре и косметолога. Они подбирают рациональное сбалансированное питание, назначают график посильных эффективных физических нагрузок, рассчитывают водный баланс и проводят профилактические процедуры для поддержания состояния внешнего вида кожи.

Одной из самых актуальных проблем современной медицины является кахексия.

Практически при любом заболевании, а особенно в тяжелых случаях, у человека происходит снижение массы тела. Но кахексия – это терминальное состояние организма, которое характеризуется резким и патологичным снижением массы тела человека и высоким риском смертности.

Чаще всего она выступает как осложнение какого-либо состояния или заболевания. Даже в древности, великий врач Гиппократ заметил, что кахексия – это лицо смерти.

Причин возникновения кахексии очень большое количество. Для диагностики этого состояния, в первую очередь необходимо понимание причины возникновения. По способу возникновения кахексия бывает первичная и вторичная.

При первичном варианте возникновения, кахексия возникает в результате недостаточного употребления пищи, недостаточная ее калорийность, чрезмерные физические и психологические нагрузки, очень сильный стресс, употребление алкоголя и наркотиков, нездоровый образ жизни и другое.

При вторичном варианте – у человека уже присутствуют сопутствующие заболевания в острых или хронических формах:

Наличие инфекционных, вирусных и паразитарных заболеваний (ВИЧ, глистные инвазии, сепсис, абсцессы и другие);
Заболевания желудочно-кишечного тракта (панкреатит, эзофагит, язвенный колит и другие);
Различные новообразования;
Заболевания кровеносной системы (анемии, лейкозы и другие);
Психологические нарушения (депрессия, анорексия и другие);
Повреждения и состояния, вызванные травмами и ожогами (попытки суицида, химические ожоги, лучевая болезнь);
Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, болезнь Адисона и другие);
Терминальные стадии различных заболеваний (ХПН, сердечно-легочная недостаточность, цирроз);
Состояния после инсультов;
Комы различного генеза;
Длительные нагноительные процессы;
Длительный прием некоторых медикаментов (слабительные, химиотерапия и другие).

Клиника

Резкая потеря массы тела в короткий промежуток — это основной и немаловажный симптом кахексии, но по мере прогрессирования процесса, присоединяются проблемы и от других систем органов:

ЖКТ: частые стоматиты, рвота, жидкий и частый стул, выпадение зубов, сухость во рту, вздутие живота, дисбактериоз;
ССС: гипотония и тахикардия, боли в сердце;
Психологические нарушения: астения и адинамия, снижение работоспособности, отказ от еды, нарушение памяти, мышления, запоминания;
Неврологические нарушения: мышечная гипотония, но может появиться и их ригидность, снижение рефлексов, гипомимия;
Нарушение работы тазовых органов.

Помимо перечисленных проблем присоединяются нарушения сна, обмороки, сыпь на коже, прыщи, человек становится очень чувствителен к изменениям температуры, сопротивляемость организма снижается, могут возникать костные, суставные боли и другое.

Внешне человек выглядит истощенно, общий эмоциональный фон снижен, он с трудом вступает и поддерживает разговор. Его кожа становится сухой, обезвоженной, морщинистой, может быть даже изменение цвета. Ногти становятся ломким, а волосы сухими, с тенденцией к выпадению.

Диагностика

Помимо анамнеза болезни и жизни пациента, для диагностики используют антропометрические, лабораторные и инструментальные методы исследования.

Уже давно выведен ИМТ (индекс массы тела), который поможет охарактеризовать пищевой статус пациента. Помимо данного индекса для оценки статуса и дальнейших расчетов используют и другие измерения, например, окружность плеча.

Из лабораторных методов используют: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (альбумин, трансферин и другие показатели), определение гормонального спектра, показатели функций почек и печени, бактериологический посев крови. Из инструментальных – ФГДС, ЭКГ, КТ, МРТ и другие.

Ожирение — это растущая эпидемия, поражающая миллионы людей во всем мире. Оно вызывает развитие таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, патологии сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет второго типа, повышение уровня холестерина в крови. Ожирение повышает риск развития жировой дистрофии печени, желчно-каменной болезни, остеоартрита и некоторых онкологических заболеваний.

По оценкам экспертов, стоимость лечения заболеваний, связанных с ожирением, составляет 2–7% от общих расходов на здравоохранение в развитых странах.

Влияние ожирения на кожу

Ожирение негативно воздействует на здоровье кожи. Оно влияет на барьерную функцию кожи, работу сальных желез, потовых желез, структуру и функцию коллагена, вызывает сужение лимфатических каналов под кожей и нарушение оттока крови по мелким кровеносным сосудам, замедляет заживление ран.

Барьерная функция кожи

Ожирение в значительной степени увеличивает потерю влаги через кожу. Кожные железы вырабатывают маслянистую субстанцию, которая сохраняет кожу увлажненной, эластичной и упругой. У людей с патологическим ожирением кожа становится сухой, восстановление кожи после ран ухудшается.

Сальные железы

Нарушение работы сальных желез играет важную роль в развитии угревой сыпи и пиодермии. Угревая сыпь возникает, когда сальные железы заблокированы и инфицированы. Ожирение у молодых людей часто приводит к возникновению акне. Нарушение работы сальных желез часто связано с нарушением выработки некоторых гормонов, а также длительным приеме гормональных препаратов.

Угревая сыпь

У людей, страдающих ожирением, повышен уровень андрогенов, гормона роста и инсулиноподобных факторов роста. Это является фактором риска возникновения угревой сыпи.

Лимфатические каналы

Ожирение затрудняет и замедляет отток лимфы. В результате происходит накопление богатой белком лимфатической жидкости в подкожной клетчатке и развивается отек мягких тканей пораженной области. Это приводит к развитию такого заболевания, как лимфедема. Чаще всего страдают нижние конечности.

Кровеносные сосуды кожи

Ожирение нарушает кровообращение кожи, приводя к микроангиопатии — это поражение мелких сосудов и капилляров, в результате чего нарушаются обменные процессы в коже. При ожирении, и как следствие гипертонии, поражаются также крупные сосуды. Развивается макроангиопатия.

Структура и функции коллагена и заживление ран

Ожирение также связано с изменениями в структуре коллагена. Коллаген формирует структуру кожи и участвует в заживлении ран. Ожирение изменяет структуру коллагена. Тем не менее, у пациентов с ожирением редко появляются морщины на лице и реже возникает ослабление и дряблость кожи благодаря увеличению подкожного жира.

Подкожный жир

Подкожный жир состоит почти целиком из белой жировой ткани. У нормальных людей он обеспечивает изоляцию и служит накопителем энергии. Эта жировая ткань состоит из адипоцитов — жировых клеток, которые секретируют эндокринные гормональные пептиды, такие как лептин и фактор некроза опухолей. Тучные люди имеют избыток подкожного жира и как следствие повышенную выработку этих веществ.

Кожные проявления у людей с ожирением и избыточным весом

Черный акантоз. Это достаточно распространенная проблема кожи при ожирении. Проявления черного акантоза — бархатные, симметричные темные пятна на задней части шеи и лице, в ямках рук, паху, локтевых сгибах, суставах. Патологию связывают с устойчивостью к инсулину.
Фолликулярный кератоз. Представляет собой образование папул или наростов на внешней поверхности рук и лице.
Гиперандрогенизм и гирсутизм. Заболевание характерно для женщин. Выражается усиленным патологическим ростом волос на лице (появляются усы и борода) и на теле — груди, спине, ногах. Состояние связано с высоким уровнем мужских гормонов — андрогенов. Эти симптомы также характерны при поликистозе яичников и инсулинорезистентности.
Растяжки. Растяжки — длинные белые полосы на коже, образующиеся в местах с наибольшим напряжением — на груди, ягодицах, животе и бедрах. Сначала имеют красный цвет, затем становятся фиолетовыми, а через некоторое время белеют.
Адипоз долороза. Это редкое патологическое состояние. Оно сопровождается образованием множественных болезненных жировых опухолей на теле — подкожных липом. Липомы достаточно болезненны и со временем увеличиваются в размере. Состояние часто наблюдается у женщин с ожирением в период постменопаузы.

Кожные заболевания, течение которых усугубляется при ожирении

При ожирении и избыточном весе тяжело протекают такие заболевания, как:

лимфедема;
псориаз;
хроническая венозная недостаточность;
синдром инсулинорезистентности;
целлюлит;
кожные инфекции, различной этиологии,включая грибковые;
подошвенный гиперкератоз;
гидраденит гнойный;
опрелости.

Печень – самый крупный и важный орган брюшной полости. Обеспечивает белковый, углеводный и жировой обмен.

Жировая болезнь печени сегодня – очень распространенный недуг. Стереотип о том, что от ожирения печени страдают только люди с избыточным весом и алкоголики, вводит в заблуждение. Это заболевание вызывается не только чрезмерным употреблением алкоголя, но и нездоровым питанием и малоподвижным образом жизни, характерными для значительной части населения.

Средний возраст, в котором обнаруживают жировую дистрофию печени, составляет 50 лет, но в целом частота гепатоза увеличивается с возрастом: от 2,6% детей до 26% лиц в возрасте 40-50 лет.

Что такое жировая болезнь печени?

Здоровая печень должна содержать мало жира или вообще его не содержать. При жировой дистрофии или стеатозе печени жировые капли накапливаются в ее клетках – гепатоцитах.

Стеатоз печени развивается медленно, но даже на ранних стадиях может оказывать негативное влияние на сердечно-сосудистую систему. Также печень не способна достаточно эффективно очищать организм от лишнего холестерина и токсинов.

По мере того как количество поврежденных клеток возрастает до критического уровня, печень уже не в состоянии функционировать.

Жирная печень сама по себе не является большой проблемой. Но жировая ткань – это не инертное образование, она выделяет гормоны и способствует воспалению. Так что у некоторых людей — в среднем у 20% — развивается воспаление жировой печени или стеатогепатит, и это уже нехорошо.

У некоторых стеатогепатит прогрессирует и со временем вместо печеночных клеток развивается соединительная ткань и фиброз – путь к циррозу печени и развитию необратимых изменений в этом органе. Ткань печени замещается соединительной тканью и больше не функционирует. Следовательно, печень плохо выполняет свою работу – не производит, не обезвреживает, не очищает и не метаболизирует. Риск рака печени также выше.

Жировая дистрофия печени — серьезный диагноз, требующий наблюдения.

Поэтому очень важно следить за здоровьем печени и своевременно предотвращать причину заболевания, так как печень – единственный орган, способный восстановиться после развития очень тяжелого заболевания.

Печеночное ожирение чаще всего связано с двумя заболеваниями:

Неалкогольная жировая болезнь печени или НАТАС;
Алкогольная жировая болезнь печени или АТАС.

Причины возникновения жировой болезни печени

Почти каждому третьему человеку ставят диагноз жировая дистрофия или стеатоз, или жировой гепатоз печени после УЗИ брюшной полости. Больные с этими диагнозами часто не предъявляют жалоб, поэтому жировая дистрофия печени обнаруживается случайно.

Основные причины жировой дистрофии печени известны:

Злоупотребление алкоголем. Печень расщепляет алкоголь, вырабатывает избыточную энергию, а организм откладывает ее в виде капелек жира.
Слишком большое количество потребляемых человеком калорий – нездоровое питание, чрезмерное употребление насыщенных жирных кислот, например, сливочного масла и сахара. Особенно плохо так называемое центральное ожирение – в области живота скапливается лишний жир, потому что из кишечника и сальных оболочек в кровь поступает больше жирных кислот. Они попадают в печень и в ней накапливаются капельки жира.
Один из метаболических синдромов: избыточный вес, диабет 2 типа, высокий уровень холестерина, гипертония или другие симптомы.
Малоподвижный образ жизни.
Нарушение функции инсулина. Инсулин — это гормон, способствующий синтезу белков и жиров в печени, он помогает снизить уровень сахара в крови после еды. В отсутствие инсулина неполное окисление промежуточных жиров в организме может привести к развитию сахарного диабета 2 типа.
Вирусный гепатит В или С. Однако это случается редко.
Иногда основная причина – регулярный прием лекарств. Около 99% применяемых лекарств метаболизируются непосредственно в печени. Поэтому потенциально любое лекарство может нанести ей вред. Исследования показывают, что антибиотики и нестероидные противовоспалительные препараты, статины, лекарства, используемые для лечения туберкулеза, грибковых заболеваний и психических заболеваний, с большей вероятностью вызывают повреждение печени.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Неалкогольная жировая болезнь печени или НАТАС характеризуется избыточным накоплением жира в печени, что чаще всего встречается у пациентов с избыточным весом и диабетом, но также наблюдается у людей с нормальным весом, особенно у тех, кто не питается регулярно или недостаточно и склонны голодать. Худой трезвенник, но с жирной печенью? К сожалению, никто не застрахован от этого диагноза, потому что это болезнь образа жизни!

Алкогольная жировая болезнь печени

Алкоголь – причина жировой дистрофии печени, особенно если он употребляется регулярно. Однако если прием алкоголя прекратить, то жировая болезнь печени обычно исчезает. В этом существенное различие между алкогольной жировой болезнью печени и неалкогольной жировой болезнью печени.

Способность алкоголя воздействовать на печень во многом определяется дозой вещества. Небольшая доза – не более 10 граммов в день красного вина – даже укрепляет печень. Печень не повреждается и более высокой дозой алкоголя, но она не должна превышать 30 граммов в день. Но некоторые люди очень чувствительны к алкоголю, поэтому у них он может вызвать повреждение печени, даже если они употребляют его очень мало, но каждый день.

Быстрее всего жировая дистрофия печени образуется при регулярном употреблении алкоголя:

1) Для мужчин, если ежедневно выпивается 60 г алкоголя, то есть около 1,5 л пива или 0,6 л вина, или 120 г рома.

2) Для женщин, если ежедневно выпивать 20-40 г алкоголя, то есть примерно 0,5-1,0 л пива или 0,2-0,4 л вина.

Диагностика жировой болезни печени

Печень не болит. Пациенты с ожирением печени обычно не испытывают никаких проблем со здоровьем. Имеются только общие расстройства – слабость, повышенная утомляемость, тяжесть или стеснение в правом верхнем подреберье живота, потому что печень становится больше при отложении жира. Потенциальные проблемы легко диагностировать, поэтому рекомендуется периодически проверять и заботиться о своей печени.

УЗИ брюшной полости;
Оценка сопутствующих заболеваний – сахарный диабет, гипертоническая болезнь и другие;
Анализ крови, обращая особое внимание на ферменты печени – АЛТ, АСТ, ГТФ, следует учитывать и другие показания – глюкозу, холестерин, ЛПНП и ЛПВП.

У пациентов с НАСГ АЛТ часто выше, чем АСТ. Но у больных с АТАС уровень АСТ в крови вдвое превышает уровень АЛТ.

Признаки хронического употребления алкоголя:

кожные звездочки чаще всего поражают кожу лица;
массивное расширение сосудов кожи и слизистых оболочек;
эритема запястья – розовые круглые пятна на коже рук;
гинекомастия у мужчин – увеличение молочных желез;
увеличение слюнных желез;
потливость, тахикардия, тремор рук;
увеличение объема эритроцитов;
увеличение ГГТ – фермент, находящийся в печени;
концентрация АСТ > чем АЛТ.

Лечение

Лечение жировой дистрофии печени основано на устранении ее причин. Если больной употребляет алкоголь, его следует прекратить, а если жировая дистрофия печени обусловлена метаболическим синдромом, то следует контролировать уровень сахара в крови, уровень холестерина и снижать вес.

Основное лечение заключается в уменьшении избыточного жира. Пациентам с НАТАС и ожирением рекомендуется снижение массы тела на 7-10%. Этого можно добиться, сократив потребление калорий, увеличив физическую активность как минимум до двух-трех раз в неделю.

Несколько советов по снижению калорийности пищи:

количество животных жиров и сахара в рационе должно быть ограничено;
отказаться от колбас и жирных сортов мяса;
научиться употреблять несладкий чай или кофе;
не употреблять молоко и молочные продукты с повышенной или нормальной жирностью;
ограничить употребление тортов и сладостей;
не употреблять сладкие напитки;
не употреблять алкоголь;
печени понравится средиземноморская диета, основанная на растительных продуктах, рыбе, орехах и оливковом масле.

Если человек не может принять эти меры, то необходим прием лекарств для снижения веса – орлистата или сибутрамина. Если такое лечение не помогает, следует прекратить прием препарата и рассмотреть вопрос об операции по уменьшению жира.

Применение гепатопротекторов – эссенциальные фосфолипиды и силимарин – может способствовать очищению печени и улучшению ее биохимических свойств. Эссенциальные фосфолипиды обладают антиоксидантным и антифибротическим действием. Силимарин – экстракт облепихи. Исследования показали, что силимарин снижает резистентность к инсулину и может привести к снижению и нормализации АСТ и АЛТ.

Профилактика

Здоровая печень любит полноценное питание, и важно, чтобы оно было разнообразным. А именно чтобы клетки печени активно функционировали, им нужны как хорошие ненасыщенные жирные кислоты, так и углеводы для их переработки. Напротив, если человек ест однородную пищу, например, сидит на капустной или рисовой диете, часть клеток печени ленивы. Печень будет «наслаждаться» несколькими чашками кофе в день — доказано, что кофе снижает риск развития фиброза печени.

Чтобы избавиться от жира в печени, не обойтись без регулярных физических нагрузок, желательно с увеличением частоты сердечных сокращений. Подходит как для ходьбы, так и для медленного бега, езды на велосипеде, плавания, гребли, рекомендуются регулярные активные прогулки три-пять раз в неделю не менее получаса.

Даже если вес не уменьшился, жировая масса уменьшится в результате физической активности. Жиры — это триглицериды, которые расщепляются и уходят из печени в мышцы, потому что им нужна энергия для движения. У физически активного человека шансы заболеть стеатогепатитом становятся намного ниже.

Чтобы сохранить здоровье печени, необходимо вести здоровый образ жизни и стараться максимально отказаться и сократить вредные привычки. Своевременная борьба с причинами заболевания – лучшее решение. Профилактика определенно лучше, чем лечение.

Разнообразие человеческой внешности и форм, веками интересовало биологов и косметологов, но спустя почти 100 лет после того, как Уильям Бейтсон ввел термин «генетика» в 1906 году, гены, лежащие в основе этого разнообразия, остаются неразгаданной загадкой. Один из самых очевидных фенотипов, которые отличают представителей нашего вида, это различия в пигментации кожи. Они являются одними, из самых загадочных.

Существует огромный диапазон цветов кожи человека, они могут быть связаны с климатом, континентами или культурами, но мы очень мало знаем об основной генетической архитектуре. Является ли число общих генов цвета кожи ближе к 5, 50, или 500?

Приводят ли к усилению или потери функции для небольшого набора генов к фенотипов на противоположных концах пигментного спектра? Происходило ли влияние естественного отбора на сходные фенотипы пигментации, независимо друг от друга, по сходным путям? И должны ли мы, наконец, заботиться о генетике пигментации человека, если это всего лишь кожа?

Почему мы должны заботиться о коже?

С клинической точки зрения, недостаточная защита от солнечного света, оказывает серьезное влияние на здоровье человека. В Австралии кумулятивная заболеваемость раком кожи, в течение всей жизни, приближается к 50%, однако оксюморонная индустрия «умного загара» продолжает расти, и существуют противоречивые мнения относительно степени влияния различных типов меланина на восприимчивость к ультрафиолетовому (УФ) излучению.

На другом конце спектра, неадекватное воздействие солнечного света, приводящее к дефициту витамина D и рахиту. Это было вылечено благодаря достижениям в области питания, достигнутым в начале 19-века. В обоих случаях, понимание генетической архитектуры цвета кожи человека, вероятно обеспечит более глубокое понимание, лежащих в основе биологических механизмов, внутренних органов и сосудов . И ещё может быть, мутационные горячие точки в гене TP53 помогли информировать общество о рисках табака.

С точки зрения фундаментальной науки, изменение цвета кожи человека, предоставляет беспрецедентную возможность клеточным биологам, генетикам и антропологам узнать больше о биогенезе и движении субклеточных органелл. Для того, чтобы лучше охарактеризовать связь между генотипическим и фенотипическим разнообразием, чтобы дополнительно исследовать человека истоки и понять, как недавняя эволюция человека могла быть сформирована естественным отбором.

С помощью чего меняется цвет кожи

Исторически измерение цвета кожи человека, основывалось на субъективных категориях, например: «умеренно-коричневый, редко сгорает, загорает очень легко». Совсем недавно были применены количественные методы, основанные на отражательной спектрофотометрии, которые позволяют покраснение, вызванное воспалением и повышенным гемоглобином. Следует отличать: от потемнения, вызванного повышенным содержанием меланина

Как фактор - Меланин

Меланин сам по себе является органическим полимером, построенным из окислительных производных тирозина и бывает двух типов: богатая цистеином красно-желтая форма, известная как феомеланин и менее растворимая черно-коричневая форма, известная как эумеланин . Различение между типами пигментов в биологических образцах требует химической экстракции, но оно того стоит, поскольку мы мало знаем о распространенных изменениях пигментации человека, включая переключение типов пигментов.

Характерный тип светлой кожи

Характерный фенотип светлой кожи, веснушчатых и пшенично-рыжих волос, связан с большим количеством феомеланина и небольшим количеством эумеланина и обусловлен потерей функции аллелей в одном гене, рецепторе меланокортина 1 (MC1R). Однако вариация MC1R оказывает существенное влияние на пигментацию только в тех популяциях, где распространены рыжие волосы и светлая кожа и его основные эффекты - стимулирование синтеза эумеланина за счет синтеза феомеланина или наоборот - мало способствуют изменению отражательной способности кожи между основными этническими группами или между ними.

Изменение пигмента для разных типов кожи

Более важным, чем соотношение типов меланина, является общее количество производимого меланина. Кроме того, гистологические характеристики кожи разного цвета дают некоторые подсказки относительно клеточных механизмов, которые, вероятно, приводят к изменению пигмента. Для одной и той же области тела у людей со светлой и темной кожей одинаковое количество меланоцитов (существует значительная разница между различными областями тела), но содержащие пигмент органеллы, называемые меланосомами, являются более крупными, более многочисленными и более пигментированными в темноте по сравнению со светлой кожей, что соответствует лицам, чьи недавние предки были из Африки, Азии или Европы.

С этой точки зрения, окислительные ферменты, такие как тирозиназа (TYR), которая катализирует образование допахинона из тирозина, или меланосомные мембранные компоненты, такие как белок разведения с розовыми глазами, или транспортный белок, связанный с мембраной (MATP), влияют на доступность субстрата. и активность TYR, являются логическими кандидатами на то, что генетические вариации могут способствовать разнообразию цвета кожи человека.

Не менее важно то, что происходит внутри меланоцитов и то, что происходит снаружи. Каждая пигментная клетка активно переносит свои меланосомы примерно в 40 базальных кератиноцитов; в конечном счете, отражательная способность кожи определяется количеством и распределением гранул пигмента в кератиноцитах, а не в меланоцитах.

В общем, меланосомы африканской кожи больше и рассеяны шире, чем в азиатской или европейской коже. Примечательно, что кератиноциты из темной кожи, культивируемые с меланоцитами из светлой кожи, вызывают характер распределения меланосом, характерный для темной кожи, и наоборот. Таким образом, по меньшей мере один компонент изменения цвета кожи представляет собой ген или гены, экспрессия которых и действие, влияют на среду пигментных клеток, а не на саму пигментную клетку.

Генетика цвета кожи

Для любого количественного признака, с множеством способствующих факторов, наиболее важными вопросами являются: общая наследуемость, количество генов, которые могут быть вовлечены и лучшие стратегии для идентификации этих генов. Для цвета кожи, наследственность в широком смысле (определяемая как общее влияние генетических и негенетических факторов) очень высока, при условии, что можно контролировать самый важный негенетический фактор - воздействие солнечного света.

Заявления о количестве генов цвета кожи человека, относятся к нескольким исследованиям; один из самых полных - Харрисон и Оуэн (1964) . В этом исследовании измерения отражательной способности кожи были получены от 70 жителей Ливерпуля, чьи родители, бабушка и дедушка или оба были европейского («с большим ирландским компонентом») или западноафриканского («в основном из прибрежных районов Ганы и Нигерии») происхождения и которые были грубо классифицированы на «гибридные» и «обратные» группы на этой основе.

Попытка разделить и проанализировать дисперсию групп обратного скрещивания, привела к минимальным оценкам трех-четырех «эффективных факторов», в данном случае независимо разделяющих гены. Помимо ключевого слова-минимальный(Данные Харрисона и Оуэна также могут быть объяснены 30–40 генами), одним из наиболее интересных результатов было то, что отражающая способность кожи оказалась в основном аддитивной. Другими словами, средняя отражательная способность кожи «гибридных F1» или «гибридных обратных групп» групп является промежуточной между их соответствующими родительскими группами.

Альтернативный подход к рассмотрению количества потенциальных генов пигментации человека основан на генетике окраски шерсти мыши, одной из оригинальных моделей для определения и изучения действия и взаимодействия генов, для которых было установлено почти 100 различных генов.

Если оставить в стороне мутации мышей, которые вызывают появление белых пятен или преобладающие эффекты вне пигментной системы, остается не более 15 или 20 мутаций, многие из которых были идентифицированы и охарактеризованы и большинство из которых, имеют человеческие гомологи, у которых нулевые мутации вызывают альбинизм.

Это подводит нас к вопросу о генах-кандидатах для цвета кожи, поскольку, как и любая количественная характеристика, разумным местом для начала, являются редкие мутации, которые, как известно, вызывают экстремальный фенотип, в данном случае менделевские формы альбинизма. Основное предположение состоит в том, что если редкий нулевой аллель вызывает полную потерю пигмента, тогда набор полиморфных, то есть более частых аллелей, с тонким воздействием на экспрессию генов будет вносить вклад в спектр цветов кожи. В TYR, P и MATP гены, рассмотренные ранее, являются хорошо известными причиной альбинизма, основным эффектом ограниченых пигментных клеток; среди них ген P является очень полиморфным, но фенотипические последствия P и полиморфизмы генов еще не известны.

Независимо от фенотипа, ген, ответственный за отбор различных цветов кожи, должен демонстрировать популяционную сигнатуру с большим количеством аллелей и скоростями замены последовательности, которые больше для несинонимичных (которые изменяют аминокислоту в белке), чем синонимичных (которые не изменить любую аминокислоту) изменений. Данные были собраны только для MC1R , в котором наиболее заметным открытием является недостаток аллельного разнообразия в африканских образцах, что примечательно, учитывая, что полиморфизм для большинства генов в Африке выше, чем в других географических регионах. Таким образом, пока MC1R изменение последовательности не вносит значительного вклада в изменение цвета кожи человека во всем мире, функциональный MC1R , вероятно, важен для темной кожи.

Выбор цвета кожи

Первенство, для описания взаимосвязи между широтой и цветом кожи у современных людей, обычно приписывается итальянскому географу Ренато Басутти, чьи широко воспроизводимые «карты цветов кожи», иллюстрируют корреляцию темной кожи с экваториальной близостью. Более поздние исследования физических антропологов подтвердили и расширили эти наблюдения; недавний обзор и анализ данных из более чем 100 групп населения обнаружил, что отражательная способность кожи на экваторе самая низкая, затем постепенно увеличивается, около 8% на 10 ° широты в северном полушарии и около 4% на 10 ° широты в южном полушарии. Эта картина обратно коррелирует с уровнями ультрафиолетового излучения, которые выше в южном, чем в северном полушарии. Важным предостережением является то, что мы не знаем, как с течением времени менялись схемы УФ-облучения; что еще более важно, мы не знаем, когда цвет кожи, вероятно, изменился, с многочисленными миграциями из Африки и обширным генетическим обменом за последние 500 000 лет

Несмотря на это, большинство антропологов согласны с тем, что различия в ультрафиолетовом излучении, обусловили выбор темной кожи человека на экваторе и светлой кожи человека на больших широтах. Это остается спорным. Наиболее популярная теория утверждает, что защита, обеспечиваемая темной кожей от ультрафиолетового излучения, становится помехой в более полярных широтах из-за дефицита витамина D ( Murray, 1934 ). UVB (коротковолновое УФ) превращает 7-дегидрохолестерин в незаменимый предшественник холекалиферола (витамин D 3)); когда диетические добавки не обеспечиваются иным образом, дефицит витамина D вызывает рахит, характерную патологию роста и костные деформации.

Часто цитируемый анекдот в поддержку гипотезы витамина D состоит в том, что население Арктики, чья кожа относительно темная с учетом их широты, например инуиты и саамцы, чукчи и эскимосы, придерживались диеты богатой витамином D. Чувствительность современных людей к дефициту витамина D, очевидна из-за широко распространения рахита в промышленной Европе 19-го века, но вопрос о том, сталкивались ли с такими проблемами темнокожие люди, мигрирующие в полярные широты десятки или сотни тысяч лет назад, остается под вопросом! В любом случае, риск дефицита витамина D может объяснить только выбором светлой кожи. Наиболее надежными являются защита от солнечных ожогов и рака кожи из-за физического барьера, создаваемого эпидермальным меланином.

Разгадка тайны пигментации

Недавние разработки в нескольких областях, представляют прекрасную возможность, лучше понять разнообразие пигментации человека. Усовершенствованные спектрофотометрические инструменты, достижения в области эпидемиологии и статистики, множество последовательностей генома и эффективные методы анализа вариаций последовательностей, дают нам возможность заменить недопонимание и мифы о цвете кожи, научным подходом.

Те же подходы, которые использовались для исследования таких признаков, как гипертония и ожирение - генетические исследования и исследования ассоциаций, - могут быть применены с гораздо более эффективным способом, для изучения пигментации человека, так как источники изменений в окружающей среде можно контролировать и у нас есть более глубокие знания об основных науках: биохимия и клеточная биология.

Этот подход особенно привлекателен, учитывая удручающий уровень успехов в молекулярной идентификации сложных генетических заболеваний. На самом деле, знание о генетической архитектуре цвета кожи, может оказаться полезным при разработке исследований других количественных признаков.

Текущие дебаты в сообществе генетики человека включают стратегию выбора популяций и генов-кандидатов для изучения характеристик полиморфизмов, которые следует рассматривать как потенциальные мутации заболевания и степень, в которой общие заболевания вызваны обычными (и предположительно древними) аллелями. Хотя конкретные ответы будут разными для каждого фенотипа, могут быть общие темы и некоторые ответы лучше, чем ничего.

Харрисон и Оуэн, завершили свое исследование цвета кожи человека в 1964 году, заявив: «Недостатки данных в этом исследовании высоко оценены авторами, но поскольку в настоящее время нет никаких возможностей для улучшения данных, кажется оправданным анализ, насколько это возможно ». Спустя почти 40 лет возможности открываются и загадка цвета кожи человека может быть разгадана.

Любовь к своей работе, постоянное обучение новым течениям в мире медицинской косметологии, стремительно меняющемуся миру красоты, изучение новых средств и препаратов. Всё это ради результата - удовлетворенности моих клиентов

Читайте также: