При кт можно увидеть гематому

Обновлено: 24.04.2024

Диагностика стадии внутричерепного кровоизлияния по КТ, МРТ

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Внутримозговая гематома (ВМГ)
2. Синонимы:
• Внутрипаренхиматозное кровоизлияние

б) Визуализация:

1. Общие характеристики стадии внутричерепного кровоизлияния:
• Лучший диагностический критерий:
о Гиперденсное (50-70 HU) объемное образование на КТ; перифокальный отек развивается в течение первых нескольких дней
о Созревание гематомы в центре (в ядре) происходит более медленно, чем на периферии
о МРТ: стадирование внутричерепного кровоизлияния основано на характеристиках сигнала на Т1- и Т2-ВИ
о МРТ также чувствительна, как и КТ в острейшей стадии и более чувствительна в подострой и хронической
• Локализация:
о Супратенториальная > инфратенториальная локализация
• Размеры:
о От почти микроскопических до очень больших; одиночные >> множественные
• Морфология:
о Овоидная форма; большие гематомы имеют более неправильную форму и гетерогенную плотность

Стадии внутричерепного кровоизлияния на КТ

(а) На рисунке аксиального среза показана эволюция внуnрипаренхиматозного кровоизлияния - от острейшей (внутриклеточный окси-Hb) до острой стадии (внутриклеточный деокси-Hb, перифокальный отек). Ранняя и поздняя подострые стадии (интра- и экстрацеллюлярный мет-Hb соответственно) сменяются хронической с образованием кистозной полости с отложением гемосидерина.
(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с артериальной гипертензией в мозжечке определяется гиперденсное объемное образование, представляющее собой кровоизлияние, с минимальным перифокальным отеком.

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Первичная диагностика: бесконтрастная КТ или МРТ
о Стадирование/исследование в динамике: МРТ, МР-ангиография/МР-венография или КТ-ангиографи/КТ-венография
о Ангиография при отсутствии выявленной причины

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: крупное гипертензивное кровоизлияние в базальные ганглии левого полушария, находящееся в ранней подострой стадии, поскольку имеет преимущественно гипоинтенсивный сигнал и окружено перифокальным отеком. Передние отделы гематомы имеют гиперинтенсивный сигнал, что свидетельствует о их более острой стадии.
(б) MPT, SWI, аксиальный срез: гипоинтенсивное кровоизлияние ЕЯ и другие множественные очаги магнитной восприимчивости (вследствие отложения гемосидерина), свидетельствующие о давних кровоизлияниях вследствие артериальной гипертензии.
(а) MPT, Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациента с амилоидной ангиопатией определяются два кровоизлияния: кровоизлияние в острейшей (изоинтенсивный сигнал) и острой/ранней подострой (гиперинтенсивный сигнал) стадии локализующееся в левой височной доле, а также кровоизлияние в поздней подострой стадии (гиперинтенсивный сигнал), локализующееся в правой височной доле.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: гетерогенный гиперинтенсивный сигнал от участка гематомы в острейшей стадии, а также гипоинтенсивный сигнал от участка гематомы в острой/ранней подострой стадии Кровоизлияние в поздней подострой стадии имеет гиперинтенсивный на Т1 - и Т2-ВИ сигнал.
(а) МРТ, выполненная через 21 час после первичного исследования, ДВИ, аксиальный срез: выявляется, что сигнал на ДВИ в большей степени определяется Т2 эффектами: эффект Т2 «просвечивания» в правом кровоизлиянии, находящемся в подострой стадии, и эффект Т2 «затемнения» в гематоме, находящейся в острой/ранней подострой стадии.
(б) МРТ, карта ИКД, аксиальный срез: сигнал на ДВИ в большей степени определяется Т2 эффектами. Только гематома в острой/ранней подострой стадии имеет гипоинтенсивный на карте ИКД сигнал, в то время как повышение диффузии отмечается в кровоизлиянии в поздней подострой стадии, локализующимся в правой височной доле.

в) Дифференциальная диагностика внутричерепного кровоизлияния:

1. Жиросодержащие образования:
• Липома, дермоидная киста
• Имитируют подострую ВМГ (↑ Т1-ВИ, ↑ Т2-ВИ)
• Артефакт химического сдвига, отсутствие отека, потеря интенсивности сигнала на последовательности с подавлением сигнала от жира помогают подтвердить диагноз

2. Кальцифицированные поражения:
• Бляшка в твердой мозговой оболочке, тромбированная аневризма, менингиома
• Гипоинтенсивный сигнал на Т2-ВИ и GRE, вариабельный на Т1-ВИ

3. Скопления белоксодержащей жидкости:
• Умеренно гиперинтенсивный сигнал на Т1-ВИ, гипоинтенсивный на Т2-ВИ
• Коллоидная киста, киста кармана Ратке, краниофарингиома

г) Патология:

1. Общие характеристики стадии внутричерепного кровоизлияния:
• Этиология
о Очень часто: артериальная гипертензия (АГ), церебральная амилоидная ангиопатия, травма, геморрагические сосудистые мальформации
о Часто: инфаркт с реперфузией, коагулопатия, гематологические нарушения, злоупотребление наркотическими средствами, опухоли (глиома, метастазы)
о Менее часто: тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, эклампсия, эндокардит с септической эмболией, грибковая инфекция (аспергиллез, мукоромикоз), энцефалит
• Генетика:
о ВЧГ может возникать спорадически или входить в состав семейных синдромов (семейная ЦАА, семейные кавернозные мальформации)
• Ассоциированные аномалии:
о Вазогенный отек формируется быстро, пик его выраженность пятый день
о Возможно вскрытие гематомы в желудочки/субарахноидальное пространство

2. Стадирование и классификация стадии внутричерепного кровоизлияния:
• Согласованное определение стадий эволюции гематомы на МРТ отсутствует:
о Острейшая стадия: < 24 часов; острая стадия - 1 -3 дня; ранняя подострая стадия - 3-7 дней; поздняя подострая стадия - 1-2 недели; хроническая стадия - >1 месяца

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Острая - ранняя подострая стадии: заполненная кровью полость, окруженная вазогенным отеком, воспалением
• Ранняя подострая-ранняя хроническая стадии: организованный тромб, васкуляризованная капсула
• Поздняя хроническая стадия: гемосидериновый рубец с глиозом

4. Микроскопия:
• Непосредственно после начала кровоизлияния:
о Жидкая гематома с высоким содержанием воды; 95-98% окси-Hb
• Острейшая стадия:
о Эритроциты содержат диамагнитный окси-НЬ
о Высокое содержание воды (↑ сигнал на Т2-ВИ и ↓ на Т1-ВИ)
о Начальное появление вазогенного отека по периферии
• Острая стадия:
о Деокси-Hb в интактных эритроцитах:
- Парамагнитный деокси-Hb с четырьмя неспаренными электронами в интактных эритроцитах обусловливает градиент поля по обе стороны от клеточной мембраны → ↓ сигнала на Т2-ВИ и GRE
- Недоступность парамагнитного центра Hgb для молекул воды → отсутствие укорочения Т1
о Выраженный отек
• Ранняя подострая стадия:
о Окислениется деокси-Hb в интактных эритроцитах до парамагнитного мет-Hb, имеющего 5 неспаренных электронов:
- Индуцированный восприимчивостью градиент по обе стороны от клеточной мембраны → гипоинтенсивный на Т2-ВИ и GRE сигнал
о Начало формирования мет-Hb от периферии гематомы к центру → изначальная визуализация гиперинтенсивного сигнала на Т1-ВИ по краям гематомы
• Поздняя подострая - ранняя хроническая стадия:
о Лизис эритроцитов → высвобождение мет-Hb в межклеточное пространство → потеря градиента по обе стороны от мембраны эритроцита:
- Потеря магнитной неоднородности и повышение содержания воды → ↑ интенсивности сигнала на Т2-ВИ и FLAIR
о Стойкое диполь-дипольное взаимодействие → укорочение Т1
о Снижение отека и масс-эффекта
• Хроническая стадия:
о Поглощение макрофагами лизированных эритроцитов и тромба
о Преобразование мет-Hb в ферритин и гемосидерин
о Резидуальные кисты, щелевидные дефекты мозговой ткани с гемосидериновым рубцом сохраняются на неопределенный срок в областях с интактным гематоэнцефалическим барьером
о Разрешение отека, воспалительных изменений

д) Клиническая картина стадии внутричерепного кровоизлияния:

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о АГ (90%), рвота (50%), i сознания (50%), головная боль (40%), судороги (10%)
• Клинический профиль:
о АГ, ↑ возраст являются наиболее важными факторами риска: о Увеличение доли ВМГ, ассоциированных с антикоагулянтной терапией

2. Демография:
• Заболеваемость:
о 30/100000 (США); 37/100000 (Европа)
• Возраст:
о Риск увеличивается с возрастом (средний возраст- 63 [США], 70 [Европа])
• Пол:
о Мужчины < 65 лет имеют в 3,4 раза более высокий риск; >65 лет: нет существенных гендерных различий
• Этническая принадлежность:
о Более высокий риск внутричерепных кровоизлияний отмечается у афро-американцев (риск в 3.8 раза выше) и латиноамериканцев (риск в 2,6 выше) по сравнению с кавказцами

3. Течение и прогноз:
• Одно или более повторных кровоизлияний в 1/4 случаев: о Повторное кровоизлияние: повышенная смертность:
- В 70% случаев смерть возникает при 2-м или 3-м внутричерепном кровоизлиянии
• Прогноз зависит от размеров, начального уровня сознания и локализации гематомы:
о Более высокая смертность отмечается при локализации кровоизлияния в структурах задней черепной ямки и долях больших полушарий, чем при глубоких кровоизлияниях с кровотечением
о Расширение желудочковой системы: более высокий уровень смертности при долевом кровоизлиянии, но более низкий - при таламическом кровоизлиянии
о Внутримозговая гематома (ВМГ) при терапии варфарином коррелирует с более высокой смертностью (в два раза больше после трех месяцев)
• 20% независимых - после шести месяцев

4. Лечение:
• Хирургическая эвакуация гематомы при необходимости

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• МРТ является более чувствительным и более точным в стадировании ВЧГ методом
• Большая зона окружающего вазогенного отека чаще наблюдается при новообразовании
• Выраженная гетерогенность острой гематомы на КТ является предиктором роста гематомы в объеме и ↑ смертности
• Симптом «водоворота», экстравазация контрастного вещества и контрастирование гематомы указывают на ее рост в объеме и высокую вероятность летального исхода
• Граница раздела жидкость-жидкость: вопрос о наличии у пациента коагулопатии

Лучевая диагностика внутричерепного кровоизлияния - признаки на КТ, МРТ

Внутричерепное кровоизлияние (ВЧК) может происходить в результате многих причин, таких как артериальная гипертензия, геморрагический инфаркт (артериальный или венозный), разрыв аневризмы, АВМ, артериовенозных фистул твердой мозговой оболочки, амилоидной ангиопатии, кровоизлияния в опухоль или кисту, энцефалита, травмы или васкулита. КТ является методом выбора, так как она легко доступна, быстра в исполнении и чувствительна к наличию или отсутствию крови.

а) Паренхиматозные гематомы. Гипертонические, геморрагический инфаркт или кровоизлияние в опухоли.

б) Гипертонические гематомы. Артериальная гипертензия является наиболее частой причиной внутримозговых кровотечений среди взрослого населения.

Ключевые данные визуализации:
- Гиперинтенсивные участки находятся в базальных ганглиях, особенно в скорлупе, затем в таламусе, мосту, мозжечке, субкортикальном белом веществе.
- Выяснить у пациента и родственников гипертонический анамнез и с помощью КТ выявить рентгенологические признаки гипертонии, такие как лакунарные инфаркты и сосудистую лейкоэнцефалопатию.

в) Геморрагический инфаркт. Геморрагический инфаркт может быть как артериальной природы (5-15% в течение 48 часов после реперфузии), так и венозной.

Ключевые данные визуализации:
- На неконтрастной КТ артериальный инфаркт дает гиподенсное изображение в области сосудистой ишемии и гиперденсное при наличии кровоизлияния.
- Венозный инфаркт представлен очагами отека (гиподенсными, гиперинтенсивными на Т2-взвешенных и FLAIR изображения), не связанными с зонами кровоснабжения, они обычно двусторонние и часто связаны с кровоизлияниями (гиперденсными, гиперинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях, гипоинтенсивными на Т2, Т2-взвешенных изображениях).

г) Внутричерепное кровоизлияние (ВЧК). Внутричерепные опухоли могут давать ВЧК. К способствующим факторам относятся неоангиогенез, некроз, прямая инвазия сосудов, коагулопатия. К первичным опухолям, склонным к кровоизлияниям, относятся: мультиформная глиобластома, олигодендроглиома, аденома гипофиза и гемангиобластома. Метастазы, особенно подверженные кровоизлиянию, включают меланому, рак почки и хориокарциному, а также рак легкого.

Ключевые данные визуализации:
- Обширный отек, окружающий гематому, должен вызывать подозрение на наличие основного патологического очага.
- В этой ситуации следует проводить КТ или МРТ с контрастированием и поиск экстракраниальных опухолей.

д) Субарахноидальное кровоизлияние и сосудистые мальформации, аневризмы, доброкачественные САК, АВМ, каверномы, венозные ангиомы, капиллярные телангиэктазии. Внутричерепные сосудистые пороки развития, как правило, разделяют на четыре или пять типов в зависимости от того, включают ли они аневризмы, АВМ, кавернозные ангиомы, капиллярные телеангиэктазии и венозные ангиомы.

е) Признаки аневризмы на КТ и МРТ. Разрыв внутричерепной аневризмы является наиболее распространенной причиной нетравматических САК. КТ является методом выбора для диагностики САК. МРТ также полезна для выявления острого субарахноидального кровоизлияния, но она дает различную картину в зависимости от времени от начала САК. Т2-взвешенные последовательности очень чувствительны к крови. После того, как диагностировано САК, должна быть выполнена ангиография. В некоторых центрах сразу же после диагностики САК выполняется КТ-ангиография, так как она также является хорошим диагностическим инструментом при большинстве аневризм. МР-ангиография также полезна, главным образом, при оценке трехмерной анатомии гигантских аневризм и их отношении к головному мозгу или черепно-мозговым нервам. Если КТ- и MPT-ангиографии недоступны, как можно скорее должна быть выполнена ангиография. Ангиография остается золотым стандартом для диагностики церебральных аневризм.

Ключевые данные визуализации:
- На неконтрастой КТ острое САК выглядит гиперденсным по сравнению с мозгом.
- Через неделю ликвор очищается от крови, и поэтому очаг не виден на КТ.
- В зависимости от расположения САК можно предположить локализацию аневризмы: базальные цистерны — аневризма виллизиева круга, задней соединительной артерии; латеральная борозда — аневризма средней мозговой артерии, конечного отдела внутренней сонной артерии, задней соединительной артерии; межполушарная щель — аневризма передней мозговой и передней соединительной артерии; четвертый желудочек—аневризма задней нижней мозжечковой артерии.
- Изучение аневризматического САК лучше проводить с помощью ангиографии.
- При ангиографии должны быть визуализированы как сонные, так и позвоночные артерии (так называемая «четырехсосудистая ангиография»), а также три коммуникантных сосуда (некоторые авторы называют ее «семисосудистая ангиография»),
- По результатам исследования необходимо получить информацию о расположении, размере и форме аневризмы, шейке, перфорантных артериях, возможности коллатерального кровообращения, вазоспазме, доступности для лечения (эндоваскулярном или хирургическом), состоянии проксимального сосуда (внутренней, общей сонной артерии), артерий, выходящих из мешка аневризмы, соотношение купола и шейки т. д. Чтобы определить, какая именно из множественных аневризм разорвалась, полезно сопоставить аневризмы с локализацией сгустка. Разорвавшиеся аневризмы, как правило, более крупные и неровные или с выпячиванием.

ж) Доброкачественные, перимезенцифальные или идиопатические САК. Если при ангиографии выявлена причина САК, выставляется диагноз доброкачественного, перимезенцифального или идиопатического САК.

Ключевые данные визуализации:
- Причиной часто встречающейся перимезенцефальной локализации считается разрыв вены, возможно, из-за тромбоза.
- Прогноз при этом хороший.
- Перед установлением диагноза доброкачественного САК обязателен поиск аневризм, артериовенозных фистул, АВМ, и дуральных фистул шейного отдела позвоночника и опухолей спинного мозга на шейном уровне.

з) Артериовенозные мальформации. Артериовенозные мальформации (АВМ) представляют собой фистулы между артериями и венами. Считается, что они являются причиной 4% кровоизлияний в год. Они обычно имеют извилистые питающие артерии, плотный клубок сосудов и большие дренирующие вены, которые могут быть видны на КТ. АВМ могут быть связаны с аневризмами питающих артерий или вен, возникающих вторично из-за высокого потока. При лечении АВМ такие аневризмы могут регрессировать. Клинически АВМ чаще всего проявляются кровоизлияниями или припадками и реже неврологическим дефицитом или масс-эффектом.

Ключевые данные визуализации:
- Артериовенозные мальформации выглядят изоденсными на неконтрастной КТ с редкими кальцификатами, при контрастировании выявляется повышенный сигнал от сосудов.
- При МЕТ выявляется потеря сигнала от потока крови, метод полезен в определении церебральной анатомии мозга вокруг АВМ и выявлении перифокального отека.
- АВМ на МРТ имеет типичный вид плотных «сот».
- При подозрении на АВМ необходимо провести церебральную ангиографию, чтобы определить количество, расположение и размер питающих артерий, размер и расположение сосудистого клубка, количество и размер дренирующих вен, наличие аневризм или стеноза.
- Все эти элементы играют важную роль в определении тактики лечения АВМ.

и) Кавернозные ангиомы. Кавернозные ангиомы состоят из кистозных сосудистых синусоидов, выстланных одним слоем эндотелия без промежуточного слоя нервной ткани. Клинически протекают в виде кровотечений (0,5% в год) или припадков.

Ключевые данные визуализации:
- Имеют классический вид попкорна на КТ и МРТ вследствие кровотечений разной давности и кальцификации.
- Часто имеется классическое кольцо гемосидерина (гиподенсное кольцо на Т2-взвешенных изображениях).
- Кавернозные ангиомы могут давать весьма разнообразные изображения.
- Необходимо проверять наличие других каверном на Т2-последовательностях (гипоинтенсивные на Т2).
- Невидимые при ангиографии повреждения с медленным потоком минимально или вообще не контрастируются.
- Иногда сочетаются с венозными ангиомами.

к) Венозные ангиомы. Считается, что венозные ангиомы являются крайним вариантом нормы, не дают кровоизлияния и поэтому не нуждаются в лечении. Они представляют собой скопление вен в перивентрикулярном белом веществе, впадающих в большие, транскортикальные дренирующие вены.

Ключевые данные визуализации:
- Они могут быть не видны на неконтрастных КТ и МРТ, а при контрастировании выглядят как пучок сосудов рядом с желудочком.
- Ангиография: нормальная артериальная фаза, а в венозной фазе определяется структура в виде «головы медузы».
- Они иногда сочетаются с кавернозными ангиомами, предположительно, способные в редких случаях вызывать «кровотечения из венозной ангиомы»».

л) Капиллярные телеангиэктазии. Капиллярные телеангиэктазии являются расширеннием капилляров в нормальной ткани мозга. Они часто встречаются в мосту, а также и в коре головного мозга или в спинном мозге.

Ключевые данные визуализации:
- На КТ и ангиографии они, как правило, не видны.
- На МРТ капиллярные телеангиэктазии могут также быть не видны или иметь небольшие, плохо отличимые области повышения сигнала.
- Они могут быть невидимыми на ангиографии или выглядеть как небольшие участки сосудистых звездочек.

Внутричерепное кровоизлияние при артерио-венозной мальформации - ангиография

Внутричерепное кровоизлияние при артерио-венозной мальформации - ангиография

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

а) Определения:
• Гематома: отграниченное скопление крови (обычно свернувшейся) вне кровеносного сосуда, но находящейся в тканях
• Интерстициальное кровотечение: кровь, рассеянная в мышце

б) Визуализация гематомы:

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Опухоль мягких тканей с МР характеристиками компонентов крови:
- Обычно ↑Т2 сигнал
- Часто ↑Т1 сигнал
• Локализация:
о Внутри- или внемышечная в зависимости от механизма
• Величина:
о Различная
• Морфология:
о Часто распространяется продольно в плоскостях фасций

2. Рентгенография:
• На рентгенограммах можно видеть отграниченное опухолевидное образование мягких тканей
• Другие данные в пользу травмы (например, суставной выпот или перелом)

3. КТ при гематоме:
• На КТ видно асимметричное увеличение пораженной мышцы или тканевой плоскости:
о Обычно такой же плотности, что и мышца на неконтрастной КТ, но может быть более высокое поглощение в случаях с острым кровотечением
о Транформация в серому уменьшает поглощение
• Выход контраста из сосудов в гематому на контрастно-усиленной КТ свидетельствует об активном кровотечении

(Слева) На осевой МРТ Т1 ВИ визуализируется крупная многокомпонентная опухолью в промежуточной широкой мышце в середине бедра у пациента, получающего варфарин (кумадин). Некоторые участки опухоли гиперинтенсивные по сравнению с мышцей, что указывает на кровь или жир. Кзади имеется уровень жидкость-жидкость.
(Справа) На осевой МРТ Т2 ВИ у этого же пациента определяется значительная неоднородность сигнала в опухоли с расположенными кпереди участками, которые напоминают кисту и уровень жидкости, расположенный кзади. Участки высокоинтенсивного сигнала на изображениях Т1 и Т2 соответствуют крови.
(Слева) На осевой МРТ Т1 ВИ визуализируется размытый, опухолеподобный участок однородной ткани такой же интенсив -ности, что и у скелетной мышцы из группы мышц задней поверхности бедра.
(Справа) На осевой МРТ Т2 ВИ у этого же пациента более четко видна опухоль. Центральная часть излучает гипоинтенсив ный сигнал относительно нормальной мышцы; имеется тонкий ободок гиперинтенсивного сигнала по периферии. Темный сигнал на Т1- и Т2-взешен-ных частотах обычно указывает на острую гематому.
(Слева) На осевой MPT Т2 ВИ FS у этого же пациента определяется устойчивый Низкоинтенсивный сигнал в центре опухоли с реактивным отеком в окружающих мышцах.
(Справа) На осевой МРТ Т1 ВИ С + FC MR у этого же пациента определяется интенсивное контрастирование реактивной/посттравматической ткани вокруг гематомы. Сама гематома, как и прежде, дает низкоинтенсивный сигнал; центральное контрастирование наталкивает на мысль о имеющейся опухоли, поскольку обычная гематома не контрастируется.

4. МРТ при гематоме:

• Т2 ВИ:
о Первоначально гиперинтенсивная относительно мышцы (ок-сигемоглобин)
о Затем изо- или гипоинтенсивная (деоксигемоглобин)
о Затем гиперинтенсивная (поскольку внутриклеточный метгемоглобин становится внеклеточным при разрушении эритроцитов)
о В конце концов, гипоинтенсивная (гемосидерин)
о Хроническая серома является гиперинтенсивной (жидкость)
о Реактивный отек (Т2 сигнал) вокруг гематомы можно видеть на любой стадии
о Жидкостно-клеточный слой (иначе называемый уровень ге-матокрита):
- Обычно у пациентов на фоне антикоагуляционной терапии или с внутриопухолевым кровотечением

• Т1 ВИ С+:
о Обычно патологическое контрастирование отсутствует в острой стадии
о Хронические гематомы часто вызывают реакцию прилежащих мягких тканей:
- Неоднородное контрастирование в группах нескольких мышц и/или нервно-сосудистых пучков:
Обычно нецентральное контрастирование
- Вследствие инфильтративных изменений бывает сложно отличить хроническую гематому от агрессивной опухоли:
Рекомендуется биопсия

• Заключение: МР картина чрезвычайно сложная и вариабельная:
о Отличается вследствие разницы индивидуальных величин единичного поля МР и неодинаковых визуальных картин разрушения крови
о Значительно сложнее обнаружить, чем внутрикраниальные гематомы вследствие большего размера и более сложного/ лакунарного строения
о Большинство гематом, несмотря на сложность обнаружения, излучают высокий Т1 и Т2 сигнал
о Гематомы не увеличиваются изнутри о Хронические гематомы обычно имеют ободок с ↓ сигналом гемосидерина на всех частотах

(Слева) На осевой неконтрастной КТ визуализируется опухолеподобная зона повышенного поглощения в большой ягодичной мышце у пожилого пациента после падения на область таза. На КТ снимке определяется острая гематома, если обратить внимание на незначительное повышение поглощения и облитерацию жировых полосок. Со временем поглощение гематомой снижается.
(Справа) На осевой МРТ Т1 ВИ у этого же пациента в этот же день видно, что у гематомы интенсивность сигнала не отличается от нормальной мышцы.
(Слева) На осевой МРТ Т2 ВИ FS у этого же пациента определяется высокоинтенсивный сигнал в гематоме. В сверхострых случаях, как например в этом, компоненты крови обычно излучают сигнал с такими же характеристиками, что и вода.
(Справа) На боковой рентгенограмме коленного сустава у пациента с пальпируемой опухолью определяется опухоль мягких тканей. Саркома обычно кальцифицируется в центре; в данном случае это произошло по периферии.
(Слева) На поперечном ультразвуковом снимке у этого же пациента обнаруживается неоднородная гипоэхогенная опухоль с контрастированием через трансмиссию. Цветовая допплерография (не показана) выявила внутреннюю васкуляризацию. Отмечается кальцификация вдоль глубокого края. Эти данные указывают на хроническую гематому.
(Справа) На осевой MPT T2 FS у этого же пациента определяется неоднородный сигнал, преимущественно, жидкости в пределах гематомы и ободок с низким сигналом гемосидерина и кальцификация.
(Слева) На сагиттальной MPT PD у этого же пациента определяется низкоинтенсивный сигнал ободка гемосидерина и неоднородный сигнал от хронической гематомы. Она расположена в брюшке икроножной мышце, что исключает возможность сложной кисты Бейкера.
(Справа) На осевой MPT Т1ВИ у другого пациента визуализируется овальная опухоль в икроножной мышце с высоким центральным сигналом и низким сигналом ободка. Эта картина, фактически, является патогномоничной для подострой или хронической гематомы; Низкоинтенсивный сигнал ободка указывает на образование гемосидерина.
(Слева) На осевой МРТ Т1 ВИ у этого же пациента определяется высокоинтенсивный сигнал гемоглобина центральной части гематомы. В некоторых случаях незначительное повышение сигнала Т1 может быть лучше видно на Т1-взвешенных изображениях с насыщением сигнала от жира.
(Справа) На осевой МРТ Т2 ВИ у этого же пациента определяется устойчивый высокоинтенсивный сигнал в центральной части опухоли и устойчивый низкоинтенсивный сигнал в ободке, что соответствует гемоглобину, расположенному центрально, и гемосидерину, расположенному периферически.
(Слева) На поперечном ультразвуковом срезе у пожилого пациента с несколькими заболеваниями и опухолью в ягодичной области визуализируется неоднородное, но практически анэхогенное скопление жидкости с контрастированием через трансмиссию. Эти данные согласовывались с клиническим подозрением на гематому, которая подтвердилась на операции.
(Справа) На поперечном ультразвуковом снимке у этого же пациента выявлена сдавленная опухоль УЗИ в реальном времени позволяет оператору подтвердить уплотнение скоплений жидкости, как например, при острых гематомах.

5. УЗИ:
• Серошкальное исследование:
о Асимметричное увеличение мышцы:
- Гематома остро анэхогенная
- Позднее могут появиться эхогенные участки неправильной формы
• Цветовая допплерография:
о Внутренний цветовой поток отсутствует

6. Ангиография:
• Гематома: внутренняя васкуляризация отсутствует

7. Рекомендации по визуализации:
• Лучший диагностический метод:
о МРТ
• Рекомендация по протоколу:
о Т2 ВИ без FS может лучше оценить характеристики сигнала
о Рекомендуется МРТ + С для оценки внутренней сосудистой сети или возможного внутриопухолевого кровотечения

в) Дифференциальная диагностика гематомы:

1. Солидная опухоль:
• Опухоль может иметь похожие характеристики сигнала
• Опухоли могут кровоточить → гематома
• Большинство опухолей имеют внутреннюю сосудистую сесть

2. Инфаркт мышцы:
• Диабет в анамнезе
• Внутренняя архитектура похожа на нормальную мышцу

3. Гигрома:
• Сигнал от жидкости
• Отсутствует значительный окружающий отек

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Занятие спортом:
- Разрыв мышцы (растяжение), часто в мышечно-сухожильном соединении
о Травматическая:
- Тупая или проникающая травма
о Нетравматическая:
- Антикоагуляционная терапия
- Нарушение свертывания
- Внутриопухолевое кровотечение:
В опухолях с васкуляризацией может спонтанно развиться кровотечение
• Сопутствующая патология:
о Разрыв мышцы и сухожилия
о Отек/воспаление окружающей мышцы
о Перелом

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Гематомы проходят через разные стадии разрушения крови: оксигемоглобин, деоксигемоглобин, внутриклеточный метгемоглобин, внеклеточный метгемоглобин, гемосидерин
• Структура часто неоднородная вследствие соединений гемоглобина на разных стадиях разрушения
• Хронические увеличивающиеся гематомы состоят из смеси соединений гемоглобина, некротических участков, соединительной и грануляционной ткани, фибрина и тромбов, окруженных псевдокапсулой из фиброзной ткани и гемосидерина

д) Клинические особенности гематомы:

1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Боль и локальная опухоль:
- Обычно неожиданное начало
о Признаки/симптомы, связанные с тупой или проникающей травмой
• Другие признаки/симптомы:
о Опухоль, кровоподтеки или другие доказательства травмы

2. Демография:
• Возраст:
о Нетравматическая: пожилой возраст, обычно связанная к ан-тиокоагуляционной терапией
• Пол:
о Травматическая или связанная со спортом: М>Ж
о Нетравматическая: М=Ж
• Эпидемиология:
о Предрасполагающие состояния:
- Ятрогенные факторы:
Антикоагуляционная терапия
- Врожденные заболевания:
Гемофилия
Болезнь Шенлейна-Геноха, болезнь Виллебранда и другие геморрагические диатезы

3. Течение и прогноз:
• Без лечения (консервативного или хирургического) часто развивается рецидив кровотечения
• Может привести к компартмент-синдрому:
о Венозный застой → компрессия нервно-сосудистого пучка → дегенерация/некроз мышцы
• Хроническая прогрессирующая гематома может увеличиваться в течение нескольких лет, особенно, на фоне антикоагуляционной терапии

4. Лечение:
• Консервативное лечение (ограничение физической активности), если отсутствуют симптомы
• Хирургическое удаление, если имеются симптомы (слабость, гиперестезия, боль при пассивном сгибании)

е) Диагностическая памятка:

1. Следует учесть:
• Антикоагуляционную терапию или травму в анамнезе
• Опухоль может имитировать гематому и гематома может имитировать опухоль:
о Внутриопухолевое кровотечение может иметь картину типичной гематомы:
- В случае необъяснимого спонтанного кровотечения следует исключить фоновую опухоль
- Исследуют прилежащие к гематоме ткани
о Хроническая гематома может напоминать опухоль:
- Неоднородная, с контрастированием (хотя редко центрально)

2. Советы по интерпретации изображений:
• Гематома не имеет сосудов:
о К + МРТ, КТ с контрастированием или допплеровский ультразвук для обнаружения внутреннего тока
о У хронической гематомы край может васкуляризироваться
• Высокий Т1 сигнал обычно обусловлен кровотечением или жировой тканью

3. Рекомендации по отчетности:
• Попытаться определить остроту кровотечения, если возможно

ж) Список использованной литературы:
1. Lutterbach-Penna RA et al: Ultrasound of the thigh: focal, compartmental, or comprehensive examination? AJR Ami Roentgenol. 203(5): 1085-92,2014
2. Hayashi D et al: Traumatic injuries of thigh and calf muscles in athletes: role and clinical relevance of MR imaging and ultrasound. Insights Imaging. 3(6):591-601, 2012
3. Lee JC et al: Imaging of muscle injury in the elite athlete. Br J Radiol. 85(1016): 1173-85,2012
4. Negoro К et al: Chronic expanding hematoma of the thigh. Joint Bone Spine. 79(2):192-4, 2012
5. Blankenbaker DG et al: Temporal changes of muscle injury. Semin Musculoskelet Radiol. 14(2):176-93, 2010
6. Kontogeorgakos VA et al: Extremity soft tissue sarcomas presented as hematomas. Arch Orthop Trauma Surg. 130(10): 1209-14, 2010
7. McKenzie G et al: Pictorial review: Non-neoplastic soft-tissue masses. Br J Radiol. 82(981 ):775-85, 2009
8. Shelly MJ et al: MR imaging of muscle injury. Magn Reson Imaging Clin N Am. 17(4):757-73, VII, 2009
9. Tafeb S et al: Soft tissue sarcomas or intramuscular haematomas? EurJ Radiol. 72(1 ):44-9, 2009
10. Wu JS et al: Soft-tissue tumors and tumorlike lesions: a systematic imaging approach. Radiology. 253(2):297-316, 2009
11. Nett MP et al: Magnetic resonance imaging of acute "wiiitis" of the upper extremity. Skeletal Radiol. 37(5):481-3, 2008
12. Theodorou SJ et al: Imaging findings of complications affecting the upper extremity in intravenous drug users: featured cases. Emerg Radiol. 15(4):227-39,2008
13. Allen DJ et al: Primary malignancies mistaken for pseudotumours In haemo-philic patients. Haemophilia. 13(4):383-6, 2007
14. Papp DF et al: Magnetic resonance imaging of soft-tissue tumors: determinate and indeterminate lesions. J Bone Joint Surg Am. 89 Suppl 3:103-15,2007
15. Elsayes KM et al: Value of magnetic resonance imaging in muscle trauma. Curr Probl Diagn Radiol. 35(5):206-12, 2006
16. Liu PT et al: Chronic expanding hematoma of the thigh simulating neoplasm on gadolinium-enhanced MRI. Skeletal Radiol. 35(4):254-7, 2006
17. Niimi R et al: Soft-tissue sarcoma mimicking large haematoma: a report of two cases and review of the literature. J Orthop Surg (Hong Kong). 14(1):90-5, 2006
18. Gomez P et al: High-grade sarcomas mimicking traumatic intramuscular hematomas: a report of three cases. Iowa Orthop J. 24:106-10, 2004
19. Bush CH: The magnetic resonance imaging of musculoskeletal hemorrhage. Skeletal Radiol. 29(1): 1-9, 2000


КТ головного мозга является приоритетным способом быстрой диагностики гематомы головного мозга при травме головы. Внутричерепные гематомы — это скопления крови в головном мозге либо в пространстве между головным мозгом и черепом. В ходе 1-3 минутного обследования врач может провести дифференциальную диагностику следующих видов скопления крови:

  • Субдуральная гематома
  • Эпидуральная гематома


Эпидуральная гематома на КТ

Небольшое скопление крови, которое расположилось над поверхностной оболочкой мозга, называют в медицине эпидуральной гематомой. Как правило, она возникает во время перелома черепа. При таком повреждении чаще всего источником кровотечения становятся оболочечные артерии. В зависимости от расположения по отношению к мозжечку такая гематома подразделяется на подвиды:

  • Субтенториальная гематома – находится ниже намета мозжечка;
  • Супратенториальная гематома - находится выше намета мозжечка.


Признаки эпидуральной гематомы на КТ

Если рассмотреть эпидуральную гематому на полученных томографических снимках, то можно отметить ее особенную форму. Она напоминает двояковыпуклую линзу, что соприкасается с костью. Иногда при переломе черепа можно наблюдать такую картину: перелом кости находится прямо в области дна гематомы.

Абсолютно точный признак эпидуральной гематомы – это наличие у углов скопления крови, так называемых, ликворных «стрелок», которые появляются в случае разрыва арахноидальной оболочки. При этом ликвор постепенно переходит из арахноидальной полости в субдуральное пространство. Тут же можно наблюдать присутствие костных отломков. Что касается строения эпидуральных гематом, то их структура по обыкновению однородная. При травмах очень редко можно встретить неоднородное скопление крови или наличие газа в черепе.

Бесплатная консультация о диагностике

Если сомневаетесь, запишитесь на бесплатную консультацию

или проконсультируйтесь по телефону

Субдуральная гематома на КТ

Небольшое скопление крови, которое расположилось под твердой оболочкой мозга, в медицине называют субдуральной гематомой. Сравнивая ее с эпидуральной, можно отметить, что она провоцирует явное, очевидное смещения мозга, а также гораздо более сильное сжатие ликворных пространств. Появляется такая гематома в связи со смещением головного мозга по отношению к его кости. Внешне она напоминает серп с острыми углами. Кажется, что такое скопление крови очень плотно прилегает к кости, хотя это не так. Источник кровотечения такого вида гематом – вены.


Признаки субдуральной гематомы на КТ

Рассматривая на томограмме субдуральную гематому, можно выделить следующие ее виды:

  • Правостороннюю;
  • Левостороннюю;
  • Задней черепной ямки.

Что касается их внешнего вида, то в острой фазе все они показывают высокую плотность, по структуре однородны.
Подострые гематомы на изображении отличаются от тех, что фиксируются в острый период. Они приобретают капсулу, по плотности становятся схожи с веществом мозга, а также способны увеличиваться. При хроническом течении гематома тоже имеет капсулу, но отличается тем, что она гипотензивна, способна вызывать атрофию извилин и коры головного мозга, что прилежат к ней.

Что касается структуры субдуральных гематом, то они характеризуются на КТ сканировании:

  • Атипичной локализацией;
  • Слоистой структурой;
  • Нехарактерной формой;
  • Не зависимо от размера скопления крови наблюдается масс-эффект;
  • Медленным расправлением мозга;
  • Нередко перерастает в хроническую или подострую форму.
Исследование Самая низкая цена
МСКТ / КТ головного мозга от 2500 руб.
МСКТ / КТ костей черепа от 2500 руб.
МСКТ / КТ ангиография сосудов головного мозга от 4400 руб.
МСКТ / КТ глаза (слезные каналы и железы, глазница, глазные орбиты, сетчатка) от 2800 руб.
МСКТ / КТ пазух носа и костей носа от 2500 руб.
МСКТ/ КТ уха и височных костей от 2500 руб.
МСКТ/ КТ ангиография сосудов шеи от 4400 руб.
МСКТ/ КТ мягких тканей шеи от 2500 руб.
МСКТ/ КТ шейного отдела позвоночника от 2100 руб.
МСКТ/ КТ БЦА брахиоцефальных артерий от 4800 руб.

Дифференциальная диагностика гематом на КТ

Чтобы врачу дифференцировать гематомы, он сравнивает такие характеристики:

  • Определяет форму гематомы;
  • Изучает ее вершины и углы;
  • Соотносит длину и ширину;
  • Рассматривает прилежание к костям;
  • Выявляет смещение структур;
  • Находит отхождение венозных коллекторов.

Вершина эпидуральной гематомы характеризуется значением от 40 градусов и более, соотношение длины и ширины равняется пять к одному или чуть меньше. К тому же она плотно соприкасается с костями, практически не вызывает смещение мозга.

Вершина субдуральной гематомы всего 20% или меньше, соотношение размера больше, чем пять к одному, не примыкает к костям, влияет на заметное смещение мозга.

Гематома на МРТ и КТ снимках


  1. Кармазановский, Г.Г. Клиническая компьютерная томография / Г.Г. Кармазановский // Лечащий врач. 1998. - № 6.
  2. Коновалов А.Н., Махмудов У.Б., Филатов Ю.М. и соавт.: Клиника, диагностика и хирургическое лечение гематом ствола мозга. Журн. «Вопросы Нейрохирургии» 1
  3. Бабчин А.И. Травматические субдуральные гидромы: Автореф. дисс. канд. мед. наук. JI., - 1982.
  4. 1. Бабчин А.И. Травматические субдуральные гидромы: Автореф. дисс. канд. мед. наук. JI., - 1982.

Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. М.: Медицина, 1985.

Горбацевич А.Б. , Шустин В.А. К диагностике и хирургическому лечению хронических субдуральных гематом //Вопросы нейрохирургии. -1961.-N5.

Кандель Э.И., Чеботарева Н.М., Вавилов С.Б. Компьютерная томография в диагностике субдуральных гематом // III Всесоюзный съезд нейрохирургов: Тез. докл. -М., 1982

Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы. М.: Медицина, 1987.

Кузнецов С.В. Клинические и компьютерно-томографические сопоставления при черепно-мозговой травме: прогнозирование исходов // Вопр. нейрохирургии. 1986,- № 3

Середа А.П. Травматические субдуральные гидромы (клиника, диагностика и хирургическое лечение): Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -Киев, 1981.

Информационные статьи о диагностике


Магнитно-резонансная томография головного мозга - это послойное сканирование тканей мозга с последующей их визуализацией в виде объемных черно-белых томограмм. Принцип работы МР-томографа строится на эффекте ядерного магнитного резонанса. МРТ аппарат состоит из диагностического стола, сканирующей установки со встроенным мощным магнитом и компьютера для обработки данных. Когда голова пациента


В клиниках Санкт-Петербурга томографию мозга проводят по двум основным протоколам - МРТ головного мозга без контраста (она же нативная магнитно-резонансная томография) и МРТ головного мозга с контрастным усилением. В 70% случаев бесконтрастного обследования достаточно для того, чтобы провести диагностику.


При диагностике инсульта в медицинских центрах Санкт-Петербурга на помощь врачам приходит компьютерная томография и МРТ головного мозга и сосудов головы и шеи. Инсульт - это опасное нарушение мозгового кровообращения с необратимым повреждением тканей мозга. При инсульте умирают клетки вещества мозга, поскольку затрудняется или прекращается поступление крови к тому или иному участку мозга. Факторы,

Что такое гематома головного мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Яковлева Дмитрия Вячеславовича, нейрохирурга со стажем в 11 лет.

Над статьей доктора Яковлева Дмитрия Вячеславовича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Яковлев Дмитрий Вячеславович, нейрохирург - Белгород

Определение болезни. Причины заболевания

Гематома головного мозга — это грозное патологическое состояние, при котором кровь изливается из повреждённого сосуда внутрь черепной коробки. Скапливаясь во внутричерепном пространстве или в веществе головного мозга, кровь сдавливает мозг и повреждает его. Стремительно появляются и прогрессируют неврологические симптомы, столь же быстро, а иногда и молниеносно, гематома приводит к угнетению сознания, вплоть до комы. Данное состояние является тяжёлым и зачастую угрожает жизни, поэтому требует своевременной диагностики и лечения [1] .

Гематома головного мозга

Согласно зарубежным источникам:

  • ежегодно инсульт головного мозга с формированием гематомы случается у 2400 человек из 1 млн жителей западных развитых стран ;
  • из них более 700 человек ежегодно погибает;
  • менее половины из этих 2400 человек восстанавливаются и способны полноценно обслуживать себя [11] .

Причины развития гематомы головного мозга:

  • Основная — артериальная гипертензия и атеросклеротическая болезнь[2] . Риск инсульта с формированием гематомы среди пациентов с артериальной гипертензией составляет 60 %;
  • Пороки развития сосудов головного мозга. К ним относят аневризму (выпячивание стенок мозговых артерий) и артериовенозную мальформацию (патологическое переплетение артерий и вен).

Аневризма головного мозга

  • Опухоли головного мозга, воспалительные заболевания сосудов, нарушения свёртывающей системы крови с повышением кровоточивости.
  • Препараты, повышающие кровоточивость: антикоагулянты, антиагреганты и фибринолитики. Эти медикаменты назначают пациентам со склонностью к образованию тромбов и после тяжёлых шунтирующих операций. Приём лекарств необходим, но риск развития гематомы головного мозга при этом возрастает.
  • Черепно-мозговые травмы. Гематомы возникают в 55 % всех случаев черепно-мозговых травм и являются причиной 2/3 смертей при данных повреждениях [12] . Травмы мозга — одна из самых частых причин смерти в развитых странах. По статистике они находятся на третьем месте после летальных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний и онкологии [7] .

Причины развития гематом головного мозга зависят от возраста пациента:

  • у детей — пороки развития сосудов головного мозга и болезни системы крови [3] ;
  • у молодых взрослых — артериальная гипертензия, алкогольная и наркотическая интоксикации;
  • у лиц среднего и пожилого возраста — артериальная гипертензия, опухоли головного мозга, артериовенозные мальформации и аневризмы.

Сосудистая мальформация

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гематомы головного мозга

Гематома головного мозга проявляется различными способами. Симптомы делятся на две группы:

1. Общемозговые — головная боль, головокружение, тошнота или рвота. Вызваны значительным повышением внутричерепного давления.

2. Очаговые — слабость в руке или ноге, нарушение зрения или движений глаз и др. Напрямую зависят от расположения гематомы.

Симптомы острой нетравматической гематомы:

  • интенсивная головная боль, вызванная физической нагрузкой, эмоциональным перенапряжением, повышенным артериальным давлением [3] ;
  • тошнота, рвота;
  • нарушение речи;
  • слабость в руке или ноге;
  • асимметрия лица;
  • крайне важные и тяжёлые признаки — судороги, кратковременная потеря или стойкое угнетение сознания, кома;
  • пульсирующий шум в голове, нарушение координации или зрения, икота.

Патогенез гематомы головного мозга

К кровоизлиянию могут приводить травмы и различные заболевания. Однако при патологии всегда повреждается кровеносный сосуд и внутри или снаружи от вещества головного мозга скапливается кровь, для которой в норме нет места. Она сдавливает головной мозг и повреждает его отделы.

При внутримозговом кровоизлиянии гематома может формироваться в больших полушариях головного мозга и мозжечке. Расположение влияет на клиническую картину и косвенно указывает на причину кровоизлияния:

  • гематомы, вызванные повышенным артериальным давлением, располагаются в глубоких отделах полушарий головного мозга вблизи таламуса или в мозжечке;

Гематома мозжечка

  • более поверхностно локализованы гематомы, связанные с разрывом аневризм головного мозга, амилоидной ангиопатией (заболеванием мелких сосудов мозга), длительным приёмом препаратов, влияющих на свёртываемость крови, кавернозной ангиомой (сосудистой опухолью) или кровоизлиянием в опухоль;

Амилоидная ангиопатия

  • для артериовенозных мальформаций характерно расположение гематомы под корой головного мозга, а также прорыв крови в полость между мозговыми оболочками.

Кровоизлияние в субарахноидальное пространство

Классификация и стадии развития гематомы головного мозга

Все гематомы головного мозга подразделяются на две группы:

  • нетравматические, или спонтанные;
  • травматические, возникшие при травме.

По локализации во внутричерепном пространстве выделяют:

  • эпидуральные гематомы — располагаются между внутренней поверхностью костей черепа и твёрдой мозговой оболочкой;
  • субдуральные — локализованы между твёрдой мозговой оболочкой и веществом головного мозга;
  • внутримозговые гематомы — залегают в веществе головного мозга.

Виды гематом

По срокам давности гематомы головного мозга подразделяются на три типа:

  • острые — обнаружены в течение трёх суток после возникновения;
  • подострые — выявлены через 3-21 день после травмы;
  • хронические — после травмы и появления гематомы прошло более 21 дня.

Врач может определить приблизительный возраст гематомы по снимкам компьютерной и магнитно-резонансной томографии (КТ и МРТ). От срока давности зависит выбор методов лечения.

По глубине расположения гематомы делятся на два вида:

  • поверхностные (подкорковые);
  • глубокие (в центральных отделах полушария).

Внутримозговые кровоизлияния, приводящие к гематомам, разделяют на две группы:

  • первичные, вызванные артериальной гипертензией (70-90 % всех внутримозговых гематом) [9] ;
  • вторичные, связанные с нарушениями свёртываемости крови, сосудистой патологией и кровоизлиянием в опухоль.

Существует два механизма развития кровоизлияния:

  • излившаяся кровь расслаивает вещество головного мозга и формирует полость с жидкой средой и кровяными свёртками;
  • кровь пропитывает вещество мозга, перемешиваясь с ним.

Осложнения гематомы головного мозга

Внутричерепная гематома как частое последствие черепно-мозговых травм вызывает ряд нарушений, связанных с работой мозга. Так как череп является замкнутой жёсткой костной структурой, он не способен растягиваться и увеличиваться в объёме. Поэтому образовавшееся внутри черепной коробки скопление крови давит на головной мозг, спинномозговую жидкость и сосуды головного мозга, вытесняя и занимая их место. Именно из-за этого состояние пациента осложняется ещё сильнее [4] [5] .

Сдавление мозга гематомой

Вне зависимости от того, вызвана гематома травмой или заболеванием, проявление патологии схожее. Гематома вызывает следующие нарушения:

  • Двигательные и чувствительные нарушения, например в ногах и руках. Возникают вследствие ограниченного проведения нервных импульсов.
  • Гибель клеток мозга и отёк в результате сдавления сосудов головного мозга, ухудшения кровоснабжения и оттока крови.
  • Смещение участков головного мозга.
  • Повышение внутричерепного давления.
  • Нарушение движения спинномозговой жидкости внутри черепа.
  • Самое опасное последствие — вклинение ствола головного мозга в большое затылочное отверстие. Это приводит к остановке дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Все вышеперечисленные процессы взаимосвязаны и влияют друг на друга. Последствия различаются в зависимости от объёма гематомы, расположения, наличия прорыва крови в желудочковую систему, нарушения циркуляции спинномозговой жидкости и других факторов. В самом худшем варианте — это смерть.

Часто после травмы головы с повреждением сосудов гематома развивается в течение трёх часов. Однако известны случаи отсроченных гематом, возникших через 72 часа. Невозможно точно указать время, когда гематома начнёт ухудшать состояние пациента, так как это зависит от её объёма. Малые гематомы, расположенные вне зон, регулирующих деятельность мышц и органов чувств, могут остаться незамеченными без проведения КТ и МРТ исследований.

Диагностика гематомы головного мозга

Как правило, пациенты или их родственники (если пациент находится в бессознательном состоянии) сперва сталкиваются не с неврологом или нейрохирургом, а с врачом скорой помощи, общей практики или терапевтом. Врач предполагает наличие внутричерепного кровоизлияния на основании состояния пациента, жалоб и сведений, полученных от него и сопровождающих лиц. В некоторых случаях определить гематому оказывается сложной задачей, и дальнейшую диагностику проводят врач-невролог или нейрохирург.

Для определения степени поражения головного мозга невролог и нейрохирург проводят оценку неврологического статуса (осмотр, проверка рефлексов). После этого подбирается тактика лечения.

Для подтверждения или опровержения гематомы, определения её расположения, сроков появления, размеров, степени сдавления головного мозга применяют методы нейровизуализации:

  • Бесконтрастная компьютерная томография (КТ) — достоверный способ диагностики острых гематом головного мозга. КТ позволяет распознать гематому, её объём, воздействие на различные структуры головного мозга. На основании снимков КТ нейрохирург определяет тактику и объём оперативного вмешательства. Большинство стационаров, особенно оказывающих экстренную помощь, оснащены КТ аппаратами. Однако в хронической стадии и при пороках сосудов головного мозга без кровоизлияния КТ может не предоставить врачу нужной информации. В этих случаях применяют МРТ [8] .
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более подробно рассмотреть мягкотканные структуры. Поэтому в случае затруднений при диагностике, несмотря на проведённое КТ исследование, врач может назначить МРТ.

МРТ-динамика гематомы

  • Церебральная ангиография (золотой стандарт визуализации аневризм головного мозга [10] ), магнитно-резонансная ангиография (МРА) или КТ-ангиография дополняют МРТ исследования для определения патологии сосудов головного мозга. Преимущество КТ-ангиографии — возможность получить 3D-модель сосудов головного мозга и определить расположение относительно сосудистых или костных структур.

Ранее для диагностики широко применяли люмбальную пункцию. Однако этот метод имеет существенные недостатки и постепенно вытесняется вышеперечисленными, хотя в лечебных учреждениях, не оснащённых КТ и МРТ аппаратурой, применяется до сих пор.

Лечение гематомы головного мозга

Выделяют два вида лечения: консервативное и хирургическое.

Консервативное лечение

Методы консервативного (медикаментозного) лечения нормализуют жизненные функции организма:

  • поддерживают артериальное давление на необходимом уровне: так, чтобы кровоснабжение головного мозга сохранялось, но объём гематомы при этом не увеличивался;
  • воздействуют на свёртывающую систему крови;
  • предотвращают и устраняют отёки;
  • укрепляют сосудистую стенку.

Это крайне важный и ответственный этап лечения. Все мероприятия проводит врач, глубоко анализируя патогенетические процессы в организме человека. Многие методы основаны на лабораторных данных. Консервативную терапию ни в коей мере не могут контролировать или регулировать родственники либо сочувствующие лица из-за отсутствия у них этих знаний. Например снижение давления при гипотензивной терапии не должно быть резким. Его понижают до уровня, который не совпадает с показателями нормы для здорового человека. Давление поддерживают в определённых пределах: оно не должно быть слишком высоким, но и слишком низким. Это позволяет снизить риск продолжения кровоизлияния и сохранить адекватное кровенаполнение головного мозга для его защиты от вторичного повреждения из-за кислородного голодания.

Консервативные методы применяют для лечения в следующих случаях:

  • гематомы небольших размеров и не оказывают значительного давления на мозг;
  • гематомы не вызывают смещение структур головного мозга, грубого угнетения сознания, сопровождаются умеренными неврологическими нарушениями.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение заключается в механическом удалении гематомы. В результате прекращается давление гематомы на мозг.

Хирургическое удаление гематомы

Применяют несколько методов хирургичекого удаления внутримозговых гематом:

  1. Пункционный метод — выкачивание жидкой части гематомы (аспирация) через отверстие. Однако удалить всю гематому таким способом невозможно, так как обычно она на 80 % состоит из кровяных сгустков, а жидкий компонент составляет 20 % и меньше. Метод применяют только при тяжёлой форме заболевания для спасения жизни. Если после операции состояние пациента не улучшается, то используют радикальные методы удаления.
  2. Открытый метод — традиционный способ удаления гематомы путем создания отверстия в костной ткани черепа (трепанации), рассечения участка мозга (энцефалотомии) и аспирации отсосом как жидкой крови, так и её сгустков. Метод позволяет полностью удалить гематому. Однако сопровождается дополнительной хирургической травмой мозга, что приводит к нарастанию отёка, усилению смещения и деформации структур мозга и нередко вызывает повторное кровоизлияние.
  3. Эндоскопический метод — перспективная технология удаления внутримозговых гематом. Совмещает низкую травматичность пункционного метода с возможностью полного удаления гематомы. Но метод можно применять только при условии прозрачности среды в зоне операции. Например, при кровотечении проведение операции затруднено, а часто и невозможно.
  4. Стереотаксический метод — проводят при помощи специальных инструментов, погружённых в головной мозг через отверстие диаметром 5–10 мм. Особенность метода — перенос координат гематомы с помощью компьютерной томографии или рентгенографии. Технология уменьшила летальность глубоких гематом на 22 % в сравнении с консервативными методами лечения. Однако в 10-16 % случаев возможны повторные кровоизлияния в первые несколько суток после операции.
  5. Нейронавигационный метод — применяют нейронавигационные системы: ОртiсаI Тracking System «Radionics Inc» Compass Cygnus PFS System, «Compass» Vectorvision ВrаinLАВ. Метод с высокой точностью определяет расположение гематомы. Технология особенно эффективна при очагах в функционально значимых зонах мозга. Её широкое применение пока невозможно из-за высокой стоимости оборудования и ограниченного опыта операций у врачей [13] .

Тактика оперативного вмешательства, его объём, меры для устранения сдавления головного мозга, сроки проведения операции и многое другое зависят от конкретной ситуации. Решение принимает врач-нейрохирург на основании состояния пациента, лабораторных данных и КТ/МРТ снимков.

Прогноз. Профилактика

Гематома головного мозга — это результат патологических изменений в организме, которые формируются постепенно под влияние различных причин. Поэтому прогноз в каждом конкретном случае будет различаться [3] .

Исход во многом зависит от объёма и расположения гематомы. Быстрое ухудшение состояния с угнетением сознания является негативным признаком. Согласно зарубежным источникам, гематомы головного мозга в 55 % случаев приводят к значительному ухудшению состояния пациента и смерти [6] . Поэтому очень важно незамедлительно доставить пациента в специализированный стационар и оказать медицинскую помощь.

После выздоровления могут остаться последствия повреждения мозговой ткани: слабость в руке или ноге, когнитивные расстройства (нарушение мышления, памяти, снижение критики к своему состоянию и поведению).

Профилактика заболевания заключается в здоровом образе жизни в любом возрасте и внимательном отношении к своему состоянию в случае уже имеющихся болезней. Нередко пациенты с артериальной гипертензией не посещают кардиолога и терапевта, не контролируют уровень давления и показатели крови. Пациенты с сахарным диабетом зачастую игнорируют рекомендации эндокринолога, способствуя ухудшению своего состояния. Конечно, длительный приём препаратов и соблюдение диеты могут быть психологическим испытанием для человека, но это важный шаг к сохранению своего здоровья.

Читайте также: