При крапивнице иммуноглобулин е в норме что это

Обновлено: 05.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Иммуноглобулин Е (IgE) - класс иммуноглобулинов, обнаруживаемый в норме в незначительных количествах в сыворотке крови и секретах. Впервые IgE был изолирован в 1960-х годах из сывороток больных атопией и множественной миеломой. В 1968 г. ВОЗ выделила IgE как самостоятельный класс иммуноглобулинов. Согласно ВОЗ 1 МЕ/мл (МЕ - международная единица) соответствует 2,4 нг. Обычно концентрация IgE выражается в МЕ/мл или кЕ/л (кЕ - килоединица).

В норме IgE составляет менее 0,001% от всех иммуноглобулинов сыворотки крови (см. табл.1).

Таблица 1: Содержание IgE в сыворотке крови здоровых людей

Возрастные группы	IgE (кЕ/л)
До 1 года	0 - 15
1 год-6 лет	0 - 60
6 -10 лет	0 - 90
10 -16 лет	0 - 200
Взрослые	0 - 100

Структура IgE подобна структуре других иммуноглобулинов и состоит из двух тяжёлых и двух лёгких полипептидных цепей. Они сгруппированы в комплексы, называемые доменами. Каждый домен содержит приблизительно 110 аминокислот. IgE имеет пять таких доменов в отличие от IgG, который имеет только четыре домена. По физико-химическим свойствам IgE - гликопротеин с молекулярной массой примерно 190000 дальтон, состоящий на 12% из углеводов. IgE имеет самую короткую продолжительность существования (время полувыведения из сыворотки крови 2 - 3 суток), самую высокую скорость катаболизма и наименьшую скорость синтеза из всех иммуноглобулинов (2,3 мкг/кг в сутки). IgE синтезируется главным образом плазматическими клетками, локализующимися в слизистых оболочках. Основная биологическая роль IgE - уникальная способность связываться с поверхностью тучных клеток и базофилов человека. На поверхности одного базофила присутствует примерно 40000 - 100000 рецепторов, которые связывают от 5000 до 40000 молекул IgE.

Дегрануляция тучных клеток и базофилов происходит, когда две связанные с мембраной клеток молекулы IgE соединяются с антигеном, что, в свою очередь, «включает» последовательные события, ведущие к выбросу медиаторов воспаления.

Помимо участия в аллергических реакциях I (немедленного) типа, IgE принимает участие в защитном противогельминтном иммунитете, что обусловлено существованием перекрёстного связывания между IgE и антигеном гельминтов. Последний проникает через мембрану слизистой и садится на тучные клетки, вызывая их дегрануляцию. Медиаторы воспаления повышают проницаемость капилляров и слизистой, в результате чего IgG и лейкоциты выходят из кровотока. К гельминтам покрытым IgG присоединяются эозинофилы, которые выбрасывают содержимое своих гранул и таким образом убивают гельминтов.

IgE можно обнаружить в организме человека уже на 11-й неделе внутриутробного развития. Содержание IgE в сыворотке крови возрастает постепенно с момента рождения человека до подросткового возраста. В пожилом возрасте уровень IgE может снижаться.

В практике клинико-диагностических лабораторий определение общего и специфического IgE проводится с целью их использования в качестве самостоятельных диагностических показателей. В табл. 2 перечислены основные болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE сыворотки крови.

Таблица 2: Болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE сыворотки крови

I. Повышенное содержание IgE
Болезни и состояния	Возможные причины
Аллергические болезни, обусловленные IgE антителами: а) Атопические болезни · Аллергический ринит · Атопическая бронхиальная астма · Атопический дерматит · Аллергическая гастроэнтеропатия б) Анафилактические болезни · Системная анафилаксия · Крапивница - ангионевротический отек	Множественные аллергены: · пыльцевые · пылевые · эпидермальные · пищевые · лекарственные препараты · химические вещества · металлы · чужеродный белок
Аллергический бронхопульмональный аспергиллез	Неизвестны
Гельминтозы	IgE антитела, связанные с защитным иммунитетом
Гипер-IgE синдром (синдром Джоба)	Дефект Т-супрессоров
Селективный IgA дефицит	Дефект Т-супрессоров
Синдром Вискотт-Олдриджа	Неизвестны
Тимусная аплазия (синдром Ди-Джорджи)	Неизвестны
IgE - миелома	Неоплазия IgE-продуцирующих плазматических клеток
Реакция "трансплантат против хозяина"	Дефект Т-супрессоров
II. Сниженное содержание общего IgE
Атаксия - телеангиэктазия	Дефекты Т-клеток

Ниже приведены в качестве примеров диапазоны содержания общего IgE сыворотки крови (у взрослых) при некоторых патологических состояниях (табл. 3). Однако, несмотря на первоначально кажущуюся простоту использования определения общего и специфического IgE для диагностики, существуют некоторые сложности в интерпретации результатов. Их перечень приведён ниже.

Таблица 3: Значения общего IgE при некоторых патологических состояниях

Патологические состояния	Содержание IgE (кЕ/л)
Аллергический ринит	120 - 1000 кЕ/л
Атопическая бронхиальная астма	120 - 1200 кЕ/л
Атопический дерматит	80 - 14000 кЕ/л
Аллергический бронхолегочный аспергиллез: - ремиссия - обострение	80 - 1000 кЕ/л 1000 - 8000 кЕ/л
Гипер - IgE синдром	1000 - 14000 кЕ/л
IgE - миелома	15000 кЕ/л и выше

Особенности интерпретации и диагностические ограничения общего IgE

Примерно 30% больных атопическими заболеваниями имеют уровень общего IgE в пределах значений нормы.
Некоторые больные бронхиальной астмой могут иметь повышенную чувствительность только к одному аллергену (антигену), в результате чего общий IgE может быть в пределах нормы, в то время как кожная проба и специфический IgE будут положительными.
Концентрация общего IgE в сыворотке крови также повышается при неатопических состояниях (особенно при глистной инвазии, некоторых формах иммунодефицитов и бронхопульмональном аспергиллезе) с последующей нормализацией после соответствующего лечения.
Хроническая рецидивирующая крапивница и ангионевротический отёк не являются обязательными показаниями для определения общего IgE, так как обычно имеют неиммунную природу.
Границы нормы, определённые для европейцев, не могут быть применены для представителей зон, эндемичных по гельминтозам.

Особенности интерпретации и диагностические ограничения специфического IgE

Доступность определения специфического IgE не должна преувеличивать его диагностическую роль в обследовании больных с аллергией.
Обнаружение аллергенспецифического IgE (к какому-либо аллергену или антигену) не доказывает, что именно этот аллерген ответственен за клиническую симптоматику; окончательное заключение и интерпретация лабораторных данных должны быть сделаны только после сопоставления с клинической картиной и данными развёрнутого аллергологического анамнеза.
Отсутствие специфического IgE в сыворотке периферической крови не исключает возможности участия IgE-зависимого механизма, так как местный синтез IgE и сенсибилизация тучных клеток может происходить и в отсутствие специфического IgE в кровотоке (например, аллергический ринит).
Антитела других классов, специфичные для данного аллергена, особенно класса IgG (IgG4), могут быть причиной ложноотрицательных результатов.
Исключительно высокие концентрации общего IgE, например, у отдельных больных атопическим дерматитом, могут за счёт неспецифического связывания с аллергеном давать ложноположительные результаты.
Идентичные результаты для разных аллергенов не означают их одинакового клинического значения, так как способность к связыванию с IgE у разных аллергенов может быть различной.

В заключении, учитывая всё выше изложенное, а также существующие сложности в постановке и интерпретации кожных проб, перечислим основные показания и противопоказания к назначению специфического аллергологического обследования in vitro - определения специфического IgE (табл. 4).

Таблица 4: Показания и противопоказания к определению специфического IgE

Показания
1	Дифференциальная диагностика между IgE-зависимым и не-IgE-зависимым механизмами аллергических реакций
2	Больные, у которых невозможно выявить аллерген анамнестически, при помощи дневника и т. д.
3	Больные с недостаточным эффектом специфической гипосенсибилизации, назначенной по результатам кожных проб
4	Дермографизм и распространённый дерматит
5	Больные детского и пожилого возраста с гипореактивностью кожи
6	Гиперреактивность кожи
7	Больные, которым невозможно отменить симптоматическую терапию препаратами, влияющими на результаты кожных проб
8	Отрицательное отношение больного к кожным пробам
9	В анамнезе системные аллергические реакции на кожные пробы
10	Несоответствие результатов кожных проб данным анамнеза и клинической картине
11	IgE-зависимая пищевая аллергия
12	Необходимость количественной оценки чувствительности и специфичности аллергена
13	Общий IgE сыворотки крови более 100 кЕ/л
Обследование нецелесообразно:
1	При атопических заболеваниях в случаях удовлетворительных результатов специфической терапии по данным кожных проб
2	У больных с не-IgE-зависимым механизмом аллергических реакции

Мачарадзе Д.Ш. Современные клинические аспекты оценки уровней общего и специфических IgE // Педиатрия. 2017; 96 (2): 121-127.
Рыбникова Е.А., Продеус А.П., Федоскова Т.Г. Современные подходы к лабораторной диагностике аллергии — в помощь практикующему врачу // РМЖ. Медицинское обозрение. – №1 от 26.04.2021. – С. 43-49. DOI: 10.32364/2587-6821-2021-5-1-43-49

В норме IgE составляет менее 0,001% от всех иммуноглобулинов сыворотки крови (см. табл.1).

Таблица 1: Содержание IgE в сыворотке крови здоровых людей

Возрастные группы	IgE (кЕ/л)
До 1 года	0 - 15
1 год-6 лет	0 - 60
6 -10 лет	0 - 90
10 -16 лет	0 - 200
Взрослые	0 - 100

Таблица 2: Болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE сыворотки крови

I. Повышенное содержание IgE
Болезни и состояния	Возможные причины
Аллергические болезни, обусловленные IgE антителами: а) Атопические болезни · Аллергический ринит · Атопическая бронхиальная астма · Атопический дерматит · Аллергическая гастроэнтеропатия б) Анафилактические болезни · Системная анафилаксия · Крапивница - ангионевротический отек	Множественные аллергены: · пыльцевые · пылевые · эпидермальные · пищевые · лекарственные препараты · химические вещества · металлы · чужеродный белок
Аллергический бронхопульмональный аспергиллез	Неизвестны
Гельминтозы	IgE антитела, связанные с защитным иммунитетом
Гипер-IgE синдром (синдром Джоба)	Дефект Т-супрессоров
Селективный IgA дефицит	Дефект Т-супрессоров
Синдром Вискотт-Олдриджа	Неизвестны
Тимусная аплазия (синдром Ди-Джорджи)	Неизвестны
IgE - миелома	Неоплазия IgE-продуцирующих плазматических клеток
Реакция "трансплантат против хозяина"	Дефект Т-супрессоров
II. Сниженное содержание общего IgE
Атаксия - телеангиэктазия	Дефекты Т-клеток

Таблица 3: Значения общего IgE при некоторых патологических состояниях

Патологические состояния	Содержание IgE (кЕ/л)
Аллергический ринит	120 - 1000 кЕ/л
Атопическая бронхиальная астма	120 - 1200 кЕ/л
Атопический дерматит	80 - 14000 кЕ/л
Аллергический бронхолегочный аспергиллез: - ремиссия - обострение	80 - 1000 кЕ/л 1000 - 8000 кЕ/л
Гипер - IgE синдром	1000 - 14000 кЕ/л
IgE - миелома	15000 кЕ/л и выше

Особенности интерпретации и диагностические ограничения общего IgE

Примерно 30% больных атопическими заболеваниями имеют уровень общего IgE в пределах значений нормы.
Некоторые больные бронхиальной астмой могут иметь повышенную чувствительность только к одному аллергену (антигену), в результате чего общий IgE может быть в пределах нормы, в то время как кожная проба и специфический IgE будут положительными.
Концентрация общего IgE в сыворотке крови также повышается при неатопических состояниях (особенно при глистной инвазии, некоторых формах иммунодефицитов и бронхопульмональном аспергиллезе) с последующей нормализацией после соответствующего лечения.
Хроническая рецидивирующая крапивница и ангионевротический отёк не являются обязательными показаниями для определения общего IgE, так как обычно имеют неиммунную природу.
Границы нормы, определённые для европейцев, не могут быть применены для представителей зон, эндемичных по гельминтозам.

Особенности интерпретации и диагностические ограничения специфического IgE

Доступность определения специфического IgE не должна преувеличивать его диагностическую роль в обследовании больных с аллергией.
Обнаружение аллергенспецифического IgE (к какому-либо аллергену или антигену) не доказывает, что именно этот аллерген ответственен за клиническую симптоматику; окончательное заключение и интерпретация лабораторных данных должны быть сделаны только после сопоставления с клинической картиной и данными развёрнутого аллергологического анамнеза.
Отсутствие специфического IgE в сыворотке периферической крови не исключает возможности участия IgE-зависимого механизма, так как местный синтез IgE и сенсибилизация тучных клеток может происходить и в отсутствие специфического IgE в кровотоке (например, аллергический ринит).
Антитела других классов, специфичные для данного аллергена, особенно класса IgG (IgG4), могут быть причиной ложноотрицательных результатов.
Исключительно высокие концентрации общего IgE, например, у отдельных больных атопическим дерматитом, могут за счёт неспецифического связывания с аллергеном давать ложноположительные результаты.
Идентичные результаты для разных аллергенов не означают их одинакового клинического значения, так как способность к связыванию с IgE у разных аллергенов может быть различной.

Таблица 4: Показания и противопоказания к определению специфического IgE

Показания
1	Дифференциальная диагностика между IgE-зависимым и не-IgE-зависимым механизмами аллергических реакций
2	Больные, у которых невозможно выявить аллерген анамнестически, при помощи дневника и т. д.
3	Больные с недостаточным эффектом специфической гипосенсибилизации, назначенной по результатам кожных проб
4	Дермографизм и распространённый дерматит
5	Больные детского и пожилого возраста с гипореактивностью кожи
6	Гиперреактивность кожи
7	Больные, которым невозможно отменить симптоматическую терапию препаратами, влияющими на результаты кожных проб
8	Отрицательное отношение больного к кожным пробам
9	В анамнезе системные аллергические реакции на кожные пробы
10	Несоответствие результатов кожных проб данным анамнеза и клинической картине
11	IgE-зависимая пищевая аллергия
12	Необходимость количественной оценки чувствительности и специфичности аллергена
13	Общий IgE сыворотки крови более 100 кЕ/л
Обследование нецелесообразно:
1	При атопических заболеваниях в случаях удовлетворительных результатов специфической терапии по данным кожных проб
2	У больных с не-IgE-зависимым механизмом аллергических реакции

Мачарадзе Д.Ш. Современные клинические аспекты оценки уровней общего и специфических IgE // Педиатрия. 2017; 96 (2): 121-127.
Рыбникова Е.А., Продеус А.П., Федоскова Т.Г. Современные подходы к лабораторной диагностике аллергии — в помощь практикующему врачу // РМЖ. Медицинское обозрение. – №1 от 26.04.2021. – С. 43-49. DOI: 10.32364/2587-6821-2021-5-1-43-49

Значение атопии неоспоримо при таких заболеваниях, как бронхиальная астма, аллергическая риносинусопатия, атопический дерматит. В то же время о ее роли при рецидивирующей крапивнице единого мнения не существует. Уртикарные высыпания могут наблюдаться при различных соматических и инфекционных процессах (коллагенозы и иерсиниоз), глистных инвазиях.

Крапивница является неотъемлемым компонентом острых аллергических состояний (анафилактоидная реакция, анафилактический шок), наблюдаемых главным образом при лекарственной, инсектной и холодовой аллергии. Однако наибольшие трудности представляет рецидивирующая крапивница как самостоятельная нозологическая форма при трактовке ее патогенеза. Согласно нашим наблюдениям, несмотря на однотипность клинической картины, последняя характеризуется патогенетической неоднородностью. Если не представляется возможным выявить причинно-значимые аллергены, то в таких ситуациях обычно применяется термин “псевдоаллергическая” крапивница. Последняя является предметом специального исследования и преобладает в структуре всех рецидивирующих уртикарных высыпаний.

Вместе с тем при детальном анализе результатов анамнеза, клинического наблюдения, иммуннологических и аллергологических исследований, проведенных у 105 детей в возрасте от 4 до 15 лет с рецидивирующей крапивницей, оказалось, что у 35 из них уртикарные высыпания были обусловлены иммунноглобулин-Е-зависимой гиперчувствительностью.

Таким образом, согласно нашим наблюдениям, атопическая крапивница отмечается у 33% больных детей, страдающих рецидивирующими уртикарными высыпаниями. У 29 больных с атопической рецидивирующей крапивницей имела место наследственная отягощенность. А именно - ближайшие родственники страдали такими заболеваниями, как бронхиальная астма, поллиноз. У 27 матерей отмечались токсикозы беременности и патологические роды (у 11 — стремительные, у 16 — со стимуляцией), что послужило причиной наличия у детей перинатальной энцефалопатии в виде в гипертензионно-гидроцефального синдрома (по заключению невропатолога). В дальнейшем в преддошкольном возрасте у этих больных сформировалась вегетососудистая дистония, преимущественно с парасимпатическим преобладанием. Последняя послужила фоном, на котором стала проявляться рецидивирующая крапивница.

Подобное явление выглядит закономерным в свете современных представлений о связи нервной системы с иммуннологической реактивностью, опосредованной, по-видимому, эндогенной опиоидной системой.

У всех больных в раннем детстве отмечались проявления экземы, возникавшие в основном при переводе на искусственное вскармливание (у 19 детей) или при введении прикорма (у 16 детей). Однако точно выявить наличие пищевой аллергии в указанный период не представляется возможным, так как специальное аллергологическое обследование не проводилось. В дальнейшем в возрасте 1,5-2 лет проявления экземы исчезли. Повторные уртикарные высыпания стали появляться в преддошкольном и школьном возрасте.

Можно полагать, что сосочковый слой кожи, являющийся при крапивнице шоковым органом, претерпевает возрастную эволюцию в отношении содержания в нем клеток-”мишеней”, способных фиксировать реагины.

Многие аллергологи-клиницисты утверждают, что уртикарные высыпания часто сочетаются с ангионевротическими отеками Квинке. Однако нам не удалось выявить подобной закономерности. Только у 7 детей, находившихся под нашим наблюдением, рецидивам крапивницы сопутствовали ограниченные отеки, носившие односторонний характер с локализацией в области верхней губы, верхнего века и ушной раковины.

Поскольку возрастной состав детей был различным, давность заболевания рецидивирующей крапивницей также колебалась в довольно широком диапазоне (от 6 месяцев до 8 лет). Однако это не отражалось на особенностях клинических проявлений уртикарных высыпаний. Частота рецидивов также была разной, но у всех детей они наблюдались не менее пяти раз в году.

Клиническая картина рецидивов была однотипна. Наряду с зудом на коже возникали уртикарные элементы округлой формы или в виде полос различного размера с неровными контурами белого или бело-розового цвета, окруженные участками гиперемии. Высыпания носили распространенный характер с преимущественной локализацией на шее, туловище, внутренней поверхности конечностей. Сопутствующий отек Квинке возникал быстро, но быстро и проходил — обычно через два часа после приема супрастина. Уртикарные высыпания исчезали медленнее. Полная их ликвидация наступала на вторые-третьи сутки от начала приема антигистаминных препаратов.

В настоящее время атопия рассматривается как патологическое состояние, обусловленное аллергическими реакциями немедленного типа, опосредованными антителами, относящимися к иммунноглобулинам Е. Эти антитела называются реагинами. Те ткани, на клетках которых происходит реакция “аллерген — антитело”, получили название шоковых

Висцеральных поражений среди наблюдавшихся нами детей не наблюдалось. Лишь у трех из них анализы мочи выявляли проходящую гематурию. Очевидно, это было связано с повышением проницаемости капилляров клубочковой системы вследствие влияния гистамина и других биологически активных веществ, высвобождающихся из клеток при реагин-зависимых реакциях гиперчувствительности. Обычно считают, что эозинофилия является характерным признаком атопии. Однако среди наблюдавшихся нами больных число эозинофилов превышало нормальные показатели только у 16 детей.

Помимо анализов крови и мочи, у всех детей было проведено всестороннее обследование (анализ кала по выявлению яиц глистов, копрологическое исследование, рентгенограмма органов грудной клетки и придаточных пазух носа, УЗИ-исследование органов брюшной полости, ЭЭГ, кардиоинтервалография) с целью выявления возможных патологических состояний, на фоне которых может возникнуть псевдоаллергическая крапивница.

Следует подчеркнуть, что проведенное обследование не выявило наличия каких-либо “фоновых” заболеваний, за исключением вегетососудистой дистонии, отмечавшейся практически у всех детей. Последняя была определена по клиническим признакам, указанным в таблице А. М. Вейна, модифицированной применительно к детскому возрасту Н. А. Белоконь. О парасимпатическом преобладании объективно свидетельствовали сниженные показатели индекса напряжения, установленные на основании анализа кардиоинтервалограмм. Эти показатели находились в пределах 10-30 условных единиц (при норме 40-80 условных единиц).

Наиболее демонстративными оказались результаты иммуннологических и аллергологических исследований. Уровень общего иммунноглобулина Е в крови у всех больных превышал 300 нг/л (при норме не более 200 нг/л). Отмечалось также снижение числа клеток, относящихся к Т-супрессорной субпопуляции лимфоцитов (от 5 до 11% при норме 20%). Как известно, повышенный уровень иммунноглобулина Е и снижение количества Т-лимфоцитов супрессоров рассматриваются как один из важнейших признаков атопии. Наиболее существенным объективным доказательством наличия последней явились результаты аллергологического обследования по выявлению специфической гиперчувствительности.

С помощью скарификационных проб у всех больных определялись по немедленному типу реакции повышенной чувствительности к тем или иным аллергенам разных групп в различных сочетаниях. Чаще всего положительные тесты выпадали с пищевыми аллергенами. Следует отметить, что сенсибилизация к I аллергену была выявлена лишь у 13 детей (у 7 — к куриному яйцу, у 6 — к домашней пыли). У подавляющего большинства детей была констатирована так называемая поливалентная сенсибилизация. Так, у 8 детей наблюдалось сочетание пищевой, бытовой и пыльцевой сенсибилизации; у 7 — пищевой и бытовой, у 4 — бытовой и пыльцевой; у 2 — пищевой и эпидермальной; у 1 — бытовой и эпидермальной. При пищевой сенсибилизации в спектре аллергенов преобладало куриное яйцо. Значительно реже — молоко, геркулес, гречка. Бытовые аллергены были представлены только домашней пылью, эпидермальные — шерстью кошки и собаки, пыльцевые — пыльцой деревьев семейства березовых, одуванчика, злаковых трав и полыни. Можно полагать, что поливалентная сенсибилизация определялась перекрестной аллергией, обусловленной общностью антигенный структур аллергенов, в том числе относящихся к разным группам. Например, у 3 детей одновременно отмечалась повышенная чувствительность к аллергенам из злаковых трав и геркулесу.

У 15 выборочно обследованных детей положительные скарификационные пробы соответствовали позитивным результатам определения специфических иммунноглобулинов Е in vitro с помощью иммунноферментного анализа, что убедительно свидетельствует о высокой информативности кожного тестирования. У всех детей указания в анамнезе и данные клинического наблюдения также свидетельствовали о достоверности результатов кожных проб. Так, при сенсибилизации к аллергену из домашней пыли четко выявлялся эффект элиминации, заключавшейся в том, что рецидивы крапивницы никогда не возникали вне дома. Достоверность кожных проб с эпидермальными аллергенами подтверждалась появлением уртикарных высыпаний при контакте с соответствующими животными (кошка, собака). У детей с положительными кожными пробами к пыльцевым аллергенам рецидивы крапивницы возникали в периоды пыления соответствующих растений. Например, при повышенной чувтствительности к пыльце деревьев семейства березовых и одуванчика — в апреле — начале мая; злаковых трав — с конца мая до начала августа; полыни — в августе — начале сентября.

Несомненный интерес представляет тот факт, что у этих детей рецидивы крапивницы возникали также поздней осенью и зимой. При детальном анализе анамнестических сведений оказалось, что эти рецидивы появлялись при употреблении яблок, моркови, петрушки, имеющих общие антигенные структуры с пыльцой березы, геркулеса — “родственного” по составу с пыльцой злаковых трав, то есть имела место перекрестная аллергия.

Характерной особенностью течения рецидивирующей атопической крапивницы при наличии пыльцевой сенсибилизации было отсутствие риноконъюнктивального синдрома, бронхиальной астмы. Очевидно, у детей избирательность “шокового” органа не всегда зависит от путей поступления в организм аллергена. Можно полагать, что такие аллергены, как домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, внедряясь в организм ингаляционным путем, системой кровотока достигает тех клеток, на поверхности которых имеются рецепторы к реагинам. Наличие подобных клеток в тех или иных органах, очевидно, генетически детерминировано. Повидимому, этим можно объяснить значимость ингаляционных аллергенов при уртикарных высыпаниях.

Выявление причинно-значимых аллергенов при рецидивирующей атопической крапивнице имеет существенное практическое значение для построения адекватных терапевтических мероприятий. Всем детям с пищевой сенсибилизацией мы назначали строгую элиминационную диету, то есть полностью исключали продукты питания, “виновные” в возникновении уртикарных высыпаний. При этом учитывалось значение перекрестной аллергии. В частности, при повышенной чувствительности к аллергену из яиц куриное мясо из пищевого рациона исключалось. Элиминационную диету назначали на срок не менее полутора лет. При сенсибилизации к эпидермальным аллергенам рекомендовали исключить контакт с домашними животными, а при бытовой и пыльцевой аллергии проводили специфическую иммунотерапию. Детям, у которых отмечалась сочетанная сенсибилизация к домашней пыли и пыльце растений, эти аллергены вводили параллельно путем подкожных инъекций в возрастающих дозах по традиционной схеме. В стационаре инъекции аллергенов осуществляли ежедневно. В дальнейшем поддерживающие дозы, устанавливаемые индивидуально, вводили в условиях аллергологических кабинетов детских поликлиник. Инъекции поддерживающих доз проводили 1 раз в две недели. Домашнюю пыль вводили круглогодично, а применение пыльцевых аллергенов заканчивали за две недели до начала пыления соответствующих растений. Каких-либо осложнений и побочных реакций при проведении специфической иммунотерапии мы не наблюдали.

Результаты катамнестических наблюдений (через два года от начала терапевтических воздействий) показали, что у подавляющего большинства детей (у 29 больных) рецидивов крапивницы не отмечалось. Только у 6 больных с пищевой аллергией возникали уртикарные высыпания, что было связано с нарушением диеты. Кроме специфических воздействий мы не назначали никакой терапии. По поводу вегетососудистой дистонии были даны рекомендации по соблюдению режима, предусматривающего устранение физических и эмоциональных перегрузок.

Таким образом, на основании проведенных наблюдений, иммунологических и аллергологических исследований можно сделать следующие выводы:

1. Среди детей с рецидивирующей крапивницей атопия выявляется у 33 % больных.
2. Характерным признаком рецидивирующей атопической крапивницы является наследственная отягощенность по атопическим заболеваниям, повышенный уровень общего иммуноглобулина Е в крови, снижение числа клеток, относящихся к Т-супрессорной субпопуляции лимфоцитов, положительные кожные пробы с различными аллергенами разных групп — пищевых, бытовых, пыльцевых, эпидермальных.
3. Основу терапии атопической рецидивирующей крапивницы составляют воздействия специфического характера (элиминация аллергенов или специфическая иммунотерапия), весьма эффективные у подавляющего числа больных.

Что такое крапивница? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Меркуловой Ирины Юрьевны, аллерголога со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Меркуловой Ирины Юрьевны работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Крапивница — одно из распространённых заболеваний в мире, характеризующееся кожными высыпаниями в виде волдырей. Иногда крапивница сопровождается ангионевротическим отёком (отёком Квинке — частным случаем крапивницы, т. н. гигантская крапивница). [1] Крапивница — самостоятельное заболевание, и её следует отличать от тех случаев, когда волдыри могут служить только симптомом других состояний, которые к ней не относятся: острой анафилактической реакции, при проведении кожных скарификационных проб и т. д . [2]

Причинами возникновения крапивницы могут служить:

лекарственные препараты (антибиотики, витамины, НПВС, иАПФ, рентгеноконтрастные вещества);
продукты питания (рыба, ракообразные, орехи, молоко, мёд, пищевые добавки, фрукты, специи при перекрёстной аллергии у пациентов с сезонными и круглогодичными аллергическими ринитами, аллергией на латекс);
укусы насекомых;
паразиты (простейшие, гельминты);
аэроаллергены (пыльца деревьев и трав, шерсть и выделения животных, бытовая или книжная пыль, плесень),
вирусные, бактериальные, грибковые инфекции (ЛОР-органов, мочеполовой системы, пищеварительной системы, в т.ч. хеликобактерная);
химические вещества (соли, краски, строительные и ремонтные смеси, косметика);
латекс (часто у медицинских работников, а также тех, кто вынужден часто пользоваться изделиями из латекса по роду своей деятельности);
психогенные факторы;
физическая нагрузка (в т.ч. профессиональный спорт);
аутоиммунные заболевания (если есть системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит и т. д.);
новообразования;
генетические факторы;
УФ-излучение;
температура (высокая и низкая);
давление (при сдавлении кожи тугой одеждой, сумками/ранцами, ремнями, в т. ч. у профессиональных спортсменов);
вибрация (часто у тех, кто по профессиональной необходимости вынужден иметь дело с вибрацией);
обычная вода. [2]

Если причина не может быть идентифицирована даже после детального сбора анамнеза и проведения аллергологических тестов, то такую крапивницу называют идиопатической. Хроническая идиопатическая крапивница может быть связана с заболеваниями щитовидной железы, гормональным дисбалансом и в очень редких случаях с раковой опухолью. Даже если крапивница хроническая, она, скорее всего, пройдёт со временем.

Что такое нервная крапивница

Психогенные факторы, такие как стресс и яркие эмоции, могут провоцировать развитие острой крапивницы. Также они могут приводить к обострению хронической формы заболевания.

При таком многообразии провоцирующих факторов у трети пациентов причины крапивницы остаются неизвестными. Это связано с несовершенством диагностических возможностей и является предметом научного поиска для учёных по всему миру. [1]

Заразна ли крапивница

Крапивница не заразна и от человека к человеку не передаётся.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы крапивницы

Основные симптомы крапивницы:

кожный зуд;
высыпания на коже в виде волдырей.

Зуд кожи бывает разной интенсивности — от незначительного зуда до нестерпимого, особенно вечером и ночью. Волдыри могут быть различной формы, сливаться между собой, быть абсолютно любого диаметра (от нескольких миллиметров до нескольких десятков сантиметров), и появляться на любом участке кожи и иногда слизистых. Чаще бледные в центре с покраснением по периферии. В местах скопления большого количества рыхлой подкожно-жировой клетчатки (веки, уши, губы, пальцы, половые органы) крапивница может проявляться в своей гигантской форме — в виде отека Квинке. [2]

Главное отличие высыпаний — это их мономорфность, т. е. сыпь на коже при крапивнице всегда представлена только волдырём. Волдырь — это локальный отёк кожи (мини-отёк Квинке), который бледнеет при надавливании на него. Следующая отличительная черта высыпаний при крапивнице — это то, что волдыри бесследно исчезают в течение 1-2 суток. Это главные отличительные диагностические черты, которые не позволяют перепутать крапивницу с любыми другими заболеваниями, сопровождающимися высыпаниями на коже. Редко интенсивные высыпания могут сопровождаться незначительным повышением температуры тела, снижением давления, слабостью, болями в области эпигастрия или живота схваткообразного характера, жидким стулом. [1]

Крапивница у детей

По приблизительным данным, заболевание встречается у 0,3 − 7 % детей [11] . Симптомы крапивницы у них одинаковы со взрослыми.

Патогенез крапивницы

В основе любой крапивницы лежит активация тучных клеток с их дальнейшей дегрануляцией и высвобождением медиаторов.

К активации тучных клеток приводят различные механизмы:

1. иммунные (с участием иммунной системы) с вовлечением медиаторов — гистамина, лейкотриенов, брадикинина, простогландинов, ФАТ и т. д. В зависимости от антигена (провоцирующего фактора) развивается крапивница:

аллергическая (атопическая) при контакте с пищевыми и аэроаллергенами;
инфекционно-аллергическая при наличии вирусной, грибковой или бактериальной инфекции;
аутоиммунная при наличии аутоиммунного тиреоидита, системных заболеваний.

2. псевдоаллергические, неиммунные (реализуемые без участия иммунной системы) под влиянием лекарственных препаратов, продуктов-гистаминлибераторов (шоколад, кофе, клубника, копчёности), физического воздействия (высокие и низкие температуры, давление, инсоляция, вибрация и т. д.), ядов насекомых, химических веществ, воды и т. д. [2]

Тучных клеток, т. е. тех, которые реализуют клинические проявления болезни, при хронической крапивнице в организме больного человека в 10 раз больше по сравнению со здоровым. И они чересчур «отзывчивы» к провоцирующему фактору даже при его минимальной активности. Это состояние называется «феномен преходящей гиперреактивности» тучных клеток. [1]

Классификация и стадии развития крапивницы

Выделяют иммунные (в т. ч. IgE-опосредованные), неиммунные, аутоиммунные и смешанные механизмы развития крапивницы.

IgE-опосредованная крапивница связана с выработкой иммуноглобулинов, специфических к аллергену. Такой механизм характерен для острой аллергической крапивницы и встречается чаще всего.

Не-IgE-опосредованная крапивница возникает без выработки специфических иммуноглобулинов. Предполагается, что при этом происходит стимуляция Т-лимфоцитов (клеток иммунной системы) и выработка цитокинов — сигнальных белков, усиливающих иммунный ответ и воспалительную реакцию.

Механизм развития крапивницы при воздействии физических факторов, например тепловых, связан с нарушением нейроиммунной регуляции.

Виды крапивницы по длительности течения:

острая крапивница (менее 6 недель);
острая рецидивирующая (длительность ремиссии больше длительности обострения, длительность обострения менее 6 недель);
хроническая крапивница (более 6 недель). [2]

По степени активности крапивница бывает: [2]

Кроме того, крапивница может быть проявлением ряда заболеваний: наследственного ангионевротического отёка, уртикарного васкулита, пигментной крапивницы (мастоцитоз), семейной холодовой крапивницы (васкулита) и т. д. [2]

Осложнения крапивницы

отёк Кивнке, или ангионевротический отёк в области гортани с риском развития асфиксии;
анафилактический шок и другие варианты анафилактической реакции;
тяжёлые формы крапивницы и ангионевротического отёка, устойчивые к лечению в амбулаторных условиях. [1]

Диагностика крапивницы

Чтобы диагностировать крапивницу, не требуется специфической лабораторной диагностики, в то время как выявление причин заболевания может этого потребовать. [3]

В первую очередь нужно как можно раньше обратиться к врачу аллергологу-иммунологу. Если на время визита высыпаний нет — постараться предоставить врачу фотографии высыпаний/отёков для наибольшей информативности (при условии, что клинические проявления не были тяжёлыми и не требовали экстренной помощи во время фотофиксации).

Врач аллерголог-иммунолог во время приёма соберет подробный анамнез заболевания, анамнез жизни, аллергоанамнез, проведёт физикальное обследование (осмотр, измерение АД, ЧСС, ЧДД, температуры тела, послушает сердце и лёгкие, пропальпирует периферические лимфоузлы, живот). В большинстве случаев этого комплекса диагностики будет достаточно для постановки диагноза и подбора терапии. [2]

Более чем в 90% случаев острая крапивница купируется в течение двух недель и не требует специального обследования, за исключением тех случаев, когда провоцирующий агент установлен. [1]

Какие анализы сдают при крапивнице

Если наблюдаются частые рецидивы острой крапивницы или есть хроническое заболевание, потребуются:

общий анализ крови с лейкоцитарной формулой и подсчётом СОЭ;
исследование некоторых биохимических показателей крови;
обследование на наличие вирусных гепатитов В, С;
проведение провокационных тестов (кубик льда при подозрении на холодовую крапивницу, горячая грелка при тепловой, водный компресс при аквагенной, тест с физической нагрузкой при подозрении на холинергическую крапивницу и т. д.);
определение показателей антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину с проведением внутрикожной пробы с аутологичной сывороткой;
скарификационные пробы с неинфекционными аллергенами и/или наличие специфического иммуноглобулина Е в крови к какому-либо аллергену. [2]

При необходимости дальнейшего диагностического поиска будет целесообразным проведение:

УЗИ внутренних органов (щитовидная железа, брюшная полость, малый таз);
ФГДС или рентгеноскопии желудка;
рентгенологического исследования органов грудной клетки и придаточных пазух носа;
вирусологического или бактериологического обследования на наличие инфекционных агентов;
анализа уровня антител к белку Cag A хеликобактера, лямблиям, гельминтам;
ревмопробы (АНФ, АТ к ДНК, СРБ);
исследования компонентов комплемента С3, С4 и т. д. [3]

Важным диагностическим тестом у пациентов с крапивницей являются кожные пробы. [9] Они информативны у пациентов с атопической крапивницей и отрицательны у пациентов с псевдоаллергической (при соблюдении сроков проведения тестов и сопутствующей подготовки к тестированию). [5] Также информативен билирубиновый тест на фоне элиминационной пробы (проводят в стационаре, назначается лечебный голод с приёмом только воды, душем и очистительными клизмами). При положительном результате элиминации, уменьшении или купировании симптомов подтверждают аллергический генез крапивницы. У пациентов с аллергической крапивницей уровень билирубина снижен или в пределах нормы, у пациентов с псевдоаллергической крапивницей — повышен. [4]

Лечение крапивницы

Лечение крапивницы состоит из нескольких этапов:

Элиминация или устранение провоцирующих факторов, триггеров (отменить или заменить лекарственные препараты, избегать перегрева, переохлаждения, инсоляции, отказаться от тесной одежды и не носить тяжести, минимизировать физическую нагрузку и т. п.);
Выявление и лечение очагов хронической инфекции у профильного специалиста;
Соблюдение гипоаллергенной диеты (при устранении продукта-аллергена улучшение наступает через 1-2 суток при атопической крапивнице и через 2-3 недели при псевдоаллергической);
Медикаментозное лечение крапивницы в соответствии с четырьмя линиями терапии в зависимости от эффекта (блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов, антилейкотриеновые препараты, анти-IgE-препараты, и т. д.); [10] Лекарства назначает лечащий врач в зависимости от симптомов пациента. Антигистаминные средства бывают двух поколений:
препараты первого поколения для лечения крапивницы не используются;
препараты второго поколения — основный метод лечения крапивницы, к ним относятся, например, дезлоратадин и левоцетиризин;
препараты третьего поколения не существуют, упоминание о них — это маркетинговый ход.
Вспомогательная терапия, при неэффективности классической — блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, антидепрессанты, стабилизаторы мембран тучных клеток, системные ГКС, иммунодепрессанты, фотодесенсибилизаторы, гистаглобулин, плазмаферез и т. д.; [6]
Глюкокортикоиды применяют при тяжёлом течении крапивницы. Например при развитии ангионевротического отёка может быть назначен преднизолон.
Аллерген-специфическая иммунотерапия при подтверждённом аллергическом генезе крапивницы — наиболее эффективный метод лечения;
Если развивается асфиксия на фоне ангионевротического отёка гортани, может потребоваться экстренная интубация или трахеостомия. [3]
Энтеросорбенты — убедительных данных об их эффективности при крапивнице нет, в клинических рекомендациях и международных стандартах они не упоминаются.

Стоит помнить, что любая местная терапия в виде крема или мази при крапивнице неэффективна и применяться не должна.

Как снять зуд от крапивницы

Уменьшить зуд можно при помощи антигистаминных препаратов второго поколения, антилейкотриеновых и анксиолитических средств, например "Атаракса". Все препараты применяют только по назначению врача и по рекомендованным схемам. Лечение крапивницы народными средствами бесполезно и опасно.

Нужно ли при крапивнице вызывать скорую помощь

Немедленная медицинская помощь и госпитализация потребуются:

При тяжёлых формах острой крапивницы и ангионевротического отёка в области гортани с риском удушья. В таких случаях пациент теряет голос, его дыхание становится свистящим и прерывистым.
При развитии анафилаксии — острой, угрожающей жизни аллергической реакции. Её симптомы включают хрипы, одышку и снижение артериального давления.

Также госпитализация необходима при обострениях хронической крапивницы и ангионевротического отёка, устойчивых к амбулаторному лечению.

Неотложная помощь при отёке Квинке

При отёке Квинке следует:

немедленно прекратить контакт с предполагаемым провоцирующим агентом;
вызвать скорую;
принять одну таблетку антигистаминного препарата второго поколения.

Особенности питания и образа жизни при хронической крапивнице

Рекомендуется не употреблять подтверждённые и предполагаемые аллергены, пищевые добавки и неизвестные ароматизаторы.

Больным с доказанной непереносимостью ацетилсалициловой кислоты следует исключить приём нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Остальным пациентам с крапивницей нельзя принимать ацетилсалициловую кислоту и НПВП при обострении заболевания.

Рекомендуется отказаться от тесной одежды и подъёма тяжестей, избегать длительных пеших походов.

Также важно исключить факторы, способствующие переохлаждению: одежду не по сезону, холодные пищу и напитки, длительное пребывание на морозе.

При солнечной крапивнице нужно избегать прямого воздействия солнца, ношения открытой одежды и отказаться от отдыха в южных регионах.

Можно ли принимать ванную или душ при крапивнице

Ограничений на водные гигиенические процедуры при крапивнице нет.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при острой крапивнице, как правило, благоприятный. На исход заболевания влияют такие факторы как возраст, пол, длительность болезни, сочетание с ангионевротическими отёками, наличие провоцирующих факторов, ответ на медикаментозную терапию и элиминационные мероприятия. [8] При осложнении крапивницы асфиксией, вызванной отёком гортани, тяжёлыми анафилактическими реакциями, устойчивостью тяжёлых форм крапивницы и ангионевротического отёка к терапии прогноз может быть неблагоприятным (вплоть до смертельного исхода). Это особенно опасно, если медицинская помощь недоступна, невозможно быстро начать экстренные лечебные мероприятия и т. д. [4]

За какое время можно вылечить крапивницу

В течение 6 недель острая крапивница купируется более чем у 75 % пациентов. В хроническую форму болезнь переходит у четверти пациентов [7] . Такая форма крапивницы длится дольше 6 недель, иногда несколько лет, с периодами ремиссии или без них.

С целью профилактики неблагоприятных исходов крапивницы (при наличии соответствующих симптомов) необходимо:

незамедлительно обратиться к врачу (первичного звена, врачу аллергологу-иммунологу, в экстренных ситуациях — вызвать скорую помощь);
соблюдать рекомендации по диете, организации быта, образу жизни;
неукоснительно соблюдать рекомендации врача по лечению, не бросать принимать препараты при первых признаках улучшения, не менять схему, кратность и дозу препаратов, рекомендованных врачом;
иметь в домашней и автомобильной аптечке, в сумочке препараты для экстренного купирования симптомов, особенно если крапивница сопровождается ангионевротическим отёком, приобрела тяжёлую форму, не получается полностью исключить провоцирующий фактор;
предупредить родственников/близких/друзей о вашем заболевании и принципах помощи, пока скорая будет спешить на помощь. [2]

Можно ли делать прививки, если у ребёнка крапивница

Хроническая крапивница — не причина отказываться от прививок. При её обострении и острой форме болезни следует дождаться ослабления симптомов и потом вакцинироваться.

Читайте также: