При гриппе поражаются преимущественно эпителиальные клетки

Обновлено: 19.04.2024

Острые вирусные респираторные инфекции. Грипп у детей

Острые вирусные респираторные инфекции (ОВРИ) или острые респираторные заболевания (ОРЗ) представляют собой группу заболеваний, разнообразных по этиологии, но сходных по клиническим и морфологическим признакам.

В прошлом все они объединялись под общим названием гриппа, или инфлюэнцы. В настоящее время методом иммунофлюоресценции выяснено, что в группу ОВРИ, кроме гриппа, входят заболевания, вызываемые вирусом парагриппа, аденовирусами, риновирусом, реовирусом и респираторно-синцитиальным вирусом.

По данным Всемирной организации здравоохранения [Булла А., Хитце К., 1978], ОВРИ представляют собой одну из основных причин заболеваемости и смертности во многих странах мира. Наивысшая смертность от ОВРИ наблюдается в группах детей младшего возраста и среди пожилых лиц.
Грипп (от французского слова gripper — схватить, охватить), или инфлюэнца (от латинского influere — вторгаться), впервые стал известен в конце XVI века.

В настоящее время известно, что грипп вызывается группой родственных РНК-содержащих вирусов (myxovirus influenzae), состоящей из самостоятельных типов А, В и С, различающихся по антигенным свойствам и не дающих перекрестного иммунитета. Имеются серологические разновидности — А1, А2, В и В1.

Источником заражения является больной человек, который опасен для окружающих с первых часов заболевания и до 3—5 сут болезни. Передается грипп воздушно-капельным путем. Быстрому распространению гриппа способствуют высокая восприимчивость к гриппу, непродолжительность приобретенного иммунитета и непрерывная изменчивость вируса. Последняя приводит к тому, что к появляющимся новым вариантам вируса население оказывается полностью неиммунным.

Кроме воздушно-капельного пути передачи инфекции, существуют пути внутриутробной передачи вируса гриппа. В литературе имеются указания о внутриутробной гибели плода, рождении недоношенных, функционально незрелых детей и детей с врожденными аномалиями от матерей, перенесших во время беременности грипп, однако этот вопрос остается дискуссионным. Кроме этого, имеются данные о высокой перинатальной смертности детей, родившихся от матерей, переболевших гриппом. Н. А. Максимович и соавт. (1979), М. Б. Чистякова (1977) указывают на развитие внутриутробных пневмоний у новорожденных при наличии у матерей даже инаппарантной гриппозной инфекции.
В. В. Ритова (1973) выявила смертные случаи и виремию у новорожденных от матерей, переболевших гриппом.

В патологический процесс вовлекается подлежащая ткань и сосудистая сеть, что сопровождается расстройствами кровообращения и деструкцией сосудистых стенок.
Проникая в ток крови (первичная виремия), вирус оказывает общетоксическое действие на организм, повышает сосудистую проницаемость, особенно сосудов микроциркуляторного русла, что обусловливает капилляростазы и диапедезные кровоизлияния.

Циркуляторным расстройствам принадлежит одно из главных мест в патогенезе гриппа. Развивающаяся виремия приводит к диссеминации вируса в организме, и при таком пути инфицирования поражение легких является вторичным. Однако в настоящее время на основании изучения гриппа в эксперименте методами флюоресцирующих антител и электронной микроскопии [Максимович Н. А. и др., 1979] показано, что с первых минут после заражения вирус гриппа проникает в альвеолярные клетки, что обеспечивает в дальнейшем восходящий характер гриппозной инфекции.

G. Lemercier и R. Fontanges (1974), изучавшие легкие в первые минуты после инфицирования, показали, что интратрахеально введенный вирус гриппа уже на 7—12-й минуте адсорбируется эпителием бронхиол и большими альвеолярными клетками и в это же время обнаруживается в просвете легочных капилляров и в их эндотелии.

В результате длительной виремии (первичной и вторичной) вирус гриппа может размножаться в различных органах, имеющих эпителий и эндотелий, в том числе и в мягких мозговых оболочках.

Что такое острые респираторные заболевания (ОРЗ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) — группа острых инфекционных заболеваний, при которых возбудители проникают в организм человека через дыхательные пути и вызывают синдром поражения респираторного тракта и общей инфекционной интоксикации. Употребление термина ОРВИ (острое респираторное вирусное заболевание) при отсутствии лабораторно подтверждённой этиологической расшифровки является некорректным.

Этиология

ОРЗ — полиэтиологический комплекс заболеваний, т. е. они могут быть вызваны различными видами возбудителей:

бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка, моракселла катаралис и др.);
вирусы (риновирусы, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, реовирусы, коронавирусы, энтеровирусы, герпесвирусы, вирусы парагриппа и гриппа);
хламидии (х ламидия пневмония , хламидия пситаки, хламидия трахоматис );
микоплазмы (м икоплазма пневмония ).

Чаще всего возбудителем ОРЗ являются вирусы, поэтому термин ОРВИ используют небезосновательно. В последнее время иногда встречается употребление термина ОРИ (острая респираторная инфекция) [2] [4] .

Эпидемиология

ОРЗ — это преимущественно антропонозы, т. е. болезни, способные поражать только человека . Являются самой многочисленной и частой группой заболеваний у человека (до 80 % всех болезней у детей). Поэтому они представляют серьёзную проблему для здравоохранения различных стран вследствие наносимого ими экономического ущерба.

Источник инфекции — больной человек с выраженными или стёртыми формами заболевания. Восприимчивость всеобщая, иммунитет к некоторым возбудителям (аденовирусы, риновирусы) стойкий, но строго типоспецифичный. Это значит, что заболеть ОРЗ, вызванным одним видом возбудителя, но разными серотипами (их могут быть сотни), можно многократно. Заболеваемость повышается в осенне-зимний период, может принимать вид эпидемических вспышек, довлеет к странам с прохладным климатом. Чаще болеют дети и лица из организованных коллективов (особенно в период адаптации).

Основной механизм передачи — воздушно-капельный (аэрозольный, в меньшей степени воздушно-пылевой путь), но может также играть роль контактно-бытовой механизм (контактный — при поцелуях, бытовой — через загрязнённые руки, предметы или воду) [2] [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

Инкубационный период различен и зависит от вида возбудителя, может варьироваться от нескольких часов до 14 дней (аденовирус).

Для каждого возбудителя ОРЗ имеются свои специфические особенности протекания заболевания, однако все их объединяет наличие синдромов общей инфекционной интоксикации (СОИИ) и поражения дыхательных путей в той или иной степени. СОИИ проявляется общей слабостью, адинамией, быстрой утомляемостью, повышенной температурой тела, потливостью и др.

Синдром поражения респираторного тракта (СПРТ) — основной синдром для данных заболеваний, он включает:

Ринит — воспаление слизистой оболочки носа. Характеризуется заложенностью носа, снижением обоняния, чиханием, выделениями из носа — сначала прозрачными слизистыми, затем слизисто-гнойными (более плотные выделения жёлто-зелёного цвета появляются в результате присоединения вторичной бактериальной флоры). — воспаление слизистой оболочки глотки. Основные симптомы: першение и боли в горле различной интенсивности, сухой кашель — "горловой".
Ларингит — воспаление слизистых оболочек гортани. Проявляется осиплостью голоса, иногда афонией (отсутствием голоса), кашлем и болью в горле.
Трахеит — воспаление трахеи. Сопровождается мучительным, преимущественно сухим кашлем, саднением и болями за грудиной.
Бронхит — воспаление слизистой оболочки бронхов. При этом возникает кашель с наличием мокроты и без, сухие хрипы, редко крупнопузырчатые хрипы при аускультации (выслушивании).
Бронхиолит — воспаление бронхиол (мелких бронхов). Характеризуется наличием кашля различной интенсивности и хрипов разных калибров.

Дополнительными синдромами могут быть:

синдром экзантемы (высыпания на кожных покровах);
тонзиллита (воспаления миндалин);
лимфаденопатии (ЛАП) — увеличения лимфатических узлов ; ( воспаления слизистой оболочки глаза) ;
гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
геморрагический синдром ( повышенная кровоточивость) ;
синдром энтерита (воспаления слизистой оболочки тонкого кишечника) .

Алгоритм по распознаванию ОРЗ различной этиологии:

Наиболее распространенным заболеванием, имеющим тяжёлое течение и высокий риск развития осложнений является грипп. Инкубационный период гриппа длится от нескольких часов до 2-3 дней. В отличие от других острых респираторных заболеваний, при гриппе сначала появляется синдром общей инфекционной интоксикации (высокая температура, озноб, сильная головная боль, слезотечение, боль при движении глазных яблок, ломота в мышцах и суставах). На 2-3-день присоединяются симптомы поражения респираторного тракта: першение в горле, насморк, сухой надсадный кашель.

Типичное ОРЗ начинается с чувства дискомфорта, першения в носу и горле, чихания. В течение непродолжительного периода симптоматика нарастает, першение усиливается, появляется чувство интоксикации, повышается температура тела (обычно не выше 38,5 ℃), появляется насморк, неярко-выраженный сухой кашель. В зависимости от вида возбудителя и свойств микроорганизма могут последовательно появляться все перечисленные синдромы ОРЗ в различных сочетаниях и степени выраженности. Возможно появление осложнений и неотложных состояний [6] [7] .

Патогенез острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

у аденовирусов — гликопротеином (фибриллы);
у парамиксо- или ортомиксовирусов шипами гемагглютинина;
у коронавирусов — S-белком соединения и гликолипидами.

Взаимодействие болезнетворного агента с клеточными рецепторами необходимо не только для прикрепления его к клетке, но и для запуска клеточных процессов, подготавливающих клетку к дальнейшей инвазии. Т. е. наличие соответствующих рецепторов на поверхности клеток — это один из важнейших факторов, определяющих возможность или невозможность возникновения инфекционного процесса. Внедрение возбудителя в клетку хозяина вызывает поток сигналов, активирующих целый ряд процессов, с помощью которых организм пытается от него освободиться, например, ранний защитный воспалительный ответ, а также клеточный и гуморальный иммунный ответ. Повышение метаболизма клеток представляет собой защитный процесс, но с другой стороны в результате накопления свободных радикалов и факторов воспаления запускается патологический процесс:

нарушается липидный слой клеточных мембран эпителия верхних отделов респираторного тракта и лёгких;
нарушаются матричные и барьерные свойства внутриклеточных мембран, увеличивается их проницаемость;
развивается дезорганизация жизнедеятельности клетки вплоть до её гибели.

Второй этап инфицирования характеризуется вирусемией — попаданием вируса в кровь и распространением по всему организму. В совокупности с повышением деятельности защитных механизмов и появлением в крови продуктов распада клеток этот процесс вызывает интоксикационный синдром.

Третий этап характеризуется усилением выраженности реакций иммунной защиты, элиминацию (выведение) микроорганизма и восстановление строения и функции поражённой ткани хозяина [5] [7] .

Классификация и стадии развития острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

По вовлечению отдельных частей дыхательной системы:

Инфекции верхних дыхательных путей. Верхние дыхательные пути начинаются с носа и включают голосовые связки в гортани, придаточные пазухи носа и среднее ухо.
Инфекции нижних дыхательных путей. Нижние дыхательные пути начинаются с трахеи и бронхов и заканчиваются бронхиолами и альвеолами.

По клинической форме:

Типичная.
Атипичная:
акатаральная (отсутствие признаков поражения дыхательных путей при наличии симптомов общей инфекционной интоксикации);
стёртая (маловыраженная клиника);
бессимптомная (полное отсутствие клинической симптоматики).

По течению:

По степени тяжести:

По длительности течения:

острое (5-10 дней);
подострое (11-30 дней);
затяжное (более 30 дней) [8] .

Осложнения острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

Если острое респираторное заболевание не пролечить вовремя, могут появиться различные более серьёзные заболевания:

Связанные с ЛОР-органами: отит, синуситы, бактериальный ринит, ложный круп.
Связанные с лёгочной тканью: вирусные пневмонии, вирусно-бактериальные и бактериальные пневмонии, абсцесс лёгкого ( ограниченный очаг гнойного воспаления в лёгочной ткани) , эмпиема плевры ( скопление гноя в плевральной полости) . Пневмония проявляется значимым ухудшением общего состояния, выраженным кашлем, усиливающимся на вдохе, при аускультации звуком крепитации ( потрескиванием или похрустыванием) , влажными мелкопузырчатыми хрипами, иногда одышкой и болями в грудной клетке.

Связанные с поражением нервной системы: судорожный синдром, неврит ( воспаление нерва) , менингит ( воспаление оболочек головного и спинного мозга) , менингоэнцефалит (воспаление оболочек и вещества головного мозга), синдром Гийена—Барре и др. [10]
Связанные с поражением сердца: миокардит (воспаление сердечной мышцы).
Связанные с обострением хронических заболеваний: обострение ревматизма, тонзиллита, туберкулёза, пиелонефрита (воспаление почки) и др. [7]

Диагностика острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

В широкой рутинной практике лабораторная диагностика ОРЗ (особенно при типичном неосложнённом течении) обычно не проводится. В отдельных случаях могут использоваться:

Развёрнутый клинический анализ крови. При этом может обнаружиться лейкопения ( снижение количества лейкоцитов) и нормоцитоз ( нормальный размер эритроцитов) , лимфо- и моноцитоз ( увеличение числа лимфоцитов и моноцитов) , при наслоении бактериальных осложнений — нейрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (увеличение количество нейтрофилов и появление их незрелых форм );
Общеклинический анализ мочи (изменения малоинформативны, указывают на степень интоксикации).
Биохимические анализы крови. Может выявляться С-реактивный белок (указывает на наличие инфекции). При некоторых системных возбудителях, например аденовирусной инфекции, характерно повышение АЛТ.
Серологические реакции. Возможна ретроспективная диагностика методами РСК, РА, ИФА, однако она редко используется в практической деятельности. В настоящее время широко применяется ПЦР-диагностика мазков-отпечатков, но её применение ограничено в основном стационарами и научно-исследовательскими группами.

При подозрении на развитие осложнений проводят соответствующие лабораторные и инструментальные исследования (рентген придаточных пазух носа, органов грудной клетки, КТ и др.) [3] [5] .

Лечение острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

ОРЗ встречается очень часто и в большинстве случаев протекает в лёгкой и средней степени тяжести, поэтому обычно больные проходят лечение дома. При тяжёлых формах (с риском развития или развившимися осложнениями) пациенты должны проходить терапию в условиях инфекционного стационара до нормализации процесса и появления тенденций к выздоровлению. В домашних условиях лечением ОРЗ занимается терапевт или педиатр (в некоторых случаях инфекционист).

Пища должна быть разнообразной, механически и химически щадящей, богатой витаминами, рекомендуются мясные нежирные бульоны (идеально подходит негустой куриный бульон и т. п.), обильное питьё до — 3 л/сут. (тёплая кипячёная вода, чай, морсы). Хороший эффект оказывает тёплое молоко с мёдом, чай с малиной, отвар брусничных листьев.

Медикаментозная терапия ОРЗ включает в себя этиотропную (т. е. воздействующую на возбудителя заболевания), патогенетическую (дезинтоксикация) и симптоматическую (уменьшение беспокоящих симптомов) терапию.

Этиотропная терапия имеет смысл лишь при назначении в раннем периоде и лишь при ограниченном спектре возбудителей (в основном при гриппе). Использование средств отечественной фарминдустрии ("Арбидол", "Кагоцел", "Изопринозин", "Амиксин", "Полиоксидоний" и т. п.) не обладают никакой доказанной эффективностью и могут иметь эффекта, лишь в качестве плацебо.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5, у детей — свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
противовирусные и антибактериальные глазные капли при конъюнктивите;
сосудосуживающие капли в нос при заложенности носа и насморке (не более 5 дней);
солесодержащие капли в нос при рините для разжижения слизи;
противоаллергические препараты при аллергическом компоненте ОРЗ;
средства противовоспалительного и противомикробного действия местного действия (таблетки, пастилки и др.);
средства для улучшения образования, разжижения и выделения мокроты (муколитики);
антибиотики широкого спектра действия (при отсутствии улучшения в течении 4-5 дней, присоединении вторичной бактериальной флоры и развитии осложнений) [2][6] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при ОРЗ — положительный. Больные обычно выздоравливают в течение 5-10 дней без неблагоприятных последствий. Осложнения респираторных заболеваний могут возникнуть при гриппе, другие возбудители менее агрессивны. Также неблагоприятные последствия возможны у пациентов с ослабленным иммунитетом. После выздоровления организмом вырабатывается иммунитет к той инфекции, которой человек переболел .

Ведущую роль в профилактике распространения ОРЗ (исключая грипп) является:

Переборов сопротивление ослабленных ресничек, возбудитель попадает в носоглотку и поддается действию высокоактивного секрета клеток. Белки секрета слизистых желез способны неспецифически ингибировать гемагглютинирующую и инфекционную активность вируса гриппа. Это действие обусловлено наличием в секрете гликопротеидов, которые содержат значительное количество N-ацетилнейраминовой кислоты. Существуют сезонные колебания содержания ингибиторов. Наиболее активны они в летне-осенний период, а в период эпидемии гриппа (зима) содержание ингибиторов снижается. Погибшие клетки отрываются и захватываются макрофагами, а также удаляются с секретом дыхательных путей. В подслизистом слое в результате высвобождения биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины) возникает реакция сосудов, форменных элементов крови, образование мелких тромбов и кровоизлияний, диапедез мо-нонуклеаров и нейтрофильных лейкоцитов, отек, местные нарушения метаболизма, изменения рН среды в кислую сторону и тому подобное. При этом патологический воспалительный процесс наиболее выражен в трахее и бронхах.

Наличие токсикоза при гриппе является существенной особенностью патогенеза. Симптомы интоксикации являются следствием резорбции токсичных субстанций вирусов, продуктов нарушенного обмена веществ, что прямо или опосредованно влияет на органы и системы. Вирус обладает токсическим действием на сосудистую систему, значительно повышая проницаемость и ломкость сосудов, что в комплексе с расстройствами микроциркуляции может приводить к развитию геморрагического синдрома. В возникновении циркуляторных расстройств, кроме прямого действия на сосудистую стенку, большое значение имеет нейротропность вируса. Характерны фазовые повреждения вегетативной нервной системы, касающиеся двух ее частей (симпатической и парасимпатической): гипертензия изменяется гипотензией, тахикардия — брадикардией, повышается секреция слизи в дыхательных путях, появляется потливость.

Проникая в более глубокие слои эпителия, вирус встречается со второй линией специфической обороны (интерферон, циркулирующие антитела классов IgM, IgG, IgE, температурная реакция). Механизмы иммунного ответа при гриппе представлены на рис. 3.

Рис. 3. Механизмы иммунного ответа при гриппе

При гриппе в ответ на инфицирование развиваются ранние цитокиновые реакции (РЦР) как наиболее быстрый ответ на вирус. Здесь мы имеем дело с естественным (врожденным) и наиболее распространенным вариантом РЦР на вирус гриппа как на внутриклеточного паразита, когда вирус сам включает систему интерферона, играя роль природного индуктора.

Каскад внутриклеточных событий, который наблюдается после внедрения вируса, обусловлен индукцией образования ИФН и в последующем разрушением вирусных информационных РНК, благодаря действию 2'-5'-олигоаденилсинтетазы и активации эндонуклеазы. Параллельно активированная протеинкиназа фосфорилирует а-субъединицу фактора, который инициирует трансляцию, что приводит к блокировке синтеза вирусных белков. Все это приводит к угнетению репродукции широкого спектра РНК и ДНК-содержащих вирусов за счет прямого внутриклеточного антивирусного эффекта. Эти явления происходят в течение первых часов после проникновения вируса гриппа в организм.

Интерфероны (в первую очередь ИФН-b или так называемые интерфероны I типа) имеют способность к активации естественных киллеров (ЕК) и цитотоксических лимфоцитов. В результате на этом этапе вирусного инфицирования локально осуществляются три взаимосвязанных действия:

внутриклеточная ингибиция интерферонами репродукции вирусов;
удаление посредством ЕК и ЦТЛ инфицированного материала;
защита вновь образованным интерфероном окружающих незараженных клеток от возможного заражения.

Интерферон распределяется по организму, связывается со специфическими рецепторами здоровых неповрежденных клеток и делает их невосприимчивыми к вирусу. С интерферонсвязанных неинфицированных клеток вокруг очага вирусной инфекции образуется заслон для последующего распространения инфекции. Кроме того, интерферон активирует почти все иммунные реакции (модуляция взаимосвязи между эндокринной и иммунной системами, активация макрофагов, повышение цитотоксичности, стимуляция экспрессии антигенов ГКГ I и II классов).

Однако описанные эффекты ИФН нередко являются недостаточными для завершения инфекционного процесса. Подобное имеет место при сниженном сопротивлении организма, дефектности системы ИФН и иммунитета, неблагоприятной экологической ситуации, действии стрессов и др.

В итоге развивается острое заболевание, которое сопровождается продукцией каскада ранних цитокинов (второй этап РЦР), активацией CD4+ и CD8+ Е-клеток с последующим развитием специфического, опосредствованного Т- и В-клеточного иммунитета. В этих случаях кроме ИФН 1-го типа синтезируются такие ранние цитокины, как фактор некроза опухоли, образуются интерлейкины (IL) 1b, 6, 10 и 15, а также трансформирующий фактор роста (TGF). На этом этапе уже отмечается вариабельность РЦР при разных вирусных инфекциях. Продукция ИФН-b считается ключевым доминантным признаком инфицирования вирусом.

ИФН а/b вызывает лейкопению, лимфаденопатию, миграцию клеток из красной пульпы селезенки в белую пульпу, то есть происходит перераспределение клеток для последующих иммунорегуляторных эффектов. ИФН а/b могут усилить специфический иммунный ответ при гриппе в период первичной инфекции за счет притягивания популяции В- и Е-клеток в места воспаления для антигенной презентации.

Первыми на инфекцию начинают реагировать макрофаги, в них происходит расщепление вирусной частицы на отдельные пептиды, которые продвигаются к поверхности клетки, здесь (на мембране макрофага) они контактируют с молекулами ГКГ I и II классов. ИФН, который секретируется ИЛ-1, усиливает экспрессию антигена ГКГ. Выраженное синергичное действие ИЛ-1 и ИЛ-2 способствует пролиферации предшественников Т-клеток в вилочковой железе. В очаг инфекции направляются Т-лимфоциты (хелперы), которым и предоставляются фрагменты антигена в комплексе с молекулами ГКГ. В активации Т-хелперов принимают участие ИЛ-4, ИЛ-6 и ФНО. Возможна ситуация, когда Т-лимфоциты способны непосредственно связывать вирусные антигены при участии антигенов II класса ГКГ. Потом подключаются ЦТЛ и NK-клетки, которые являются основными факторами ликвидации инфицированных вирусом клеток. Но роль CD8+ ЦТЛ двойственна: с одной стороны, они более эффективно по сравнению с другими субпопуляциями элиминируют вирус из отделов нижних дыхательных путей, с другой — усиливают реакции локального воспаления, вызывая в эксперименте синдром респираторного дистресс-синдрома. Результатом этого взаимодействия может стать победа вируса, тогда макроорганизм подключает факторы гуморального иммунитета (местного и общего).

Основу специфического местного иммунитета составляет секреторный IgA. В его синтезе принимают участие клетки реснитчатого эпителия, макрофаги, Т-лимфоциты, клетки секреторного эпителия. Макрофаги, локализованные в пространствах между эпителиальными клетками, захватывают обломки разрушенных вирусом клеток, метаболизируют их. Антигены, подготовленные макрофагами, активизируют Т- и В-лимфоциты, которые превращаются в плазмоциты, продуцируют антитела класса IgA. Выполняя важные эффекторные функции, IgA играет роль молекулы, которая регулирует функции клеток иммунной системы, в частности альвеолярных макрофагов, несущих рецепторы к Fc-фрагменту этого Ig. Так, иммунные комплексы, которые содержат антитела класса А, индуцируют в моноцитах-макрофагах синтез ФНО-а и СЗ-комплемента С. Секреторные IgA связывают вирус и препятствуют его выходу из организма в активной форме, что ограничивает циркуляцию вируса среди людей.

При первой встрече с вирусом через 3-5 дней образуются антитела класса IgM. Повышение их содержания свидетельствует об остроте инфекционного процесса. Высокое содержание Ig в крови является показателем устойчивости организма к инфекции. IgE — единственный тип антител, который вступает во взаимодействие с мембраной тучных клеток (в клинической картине наблюдаются приступы бронхоспазма).

Иммунные механизмы при первичной встрече с вирусом запоминаются организмом в виде информации, заложенной в клетки памяти (иммунологическая память), и при повторной встрече с вирусом той же антигенной разновидности иммунные реакции протекают быстрее и более эффективно. Создание иммунной памяти об антигене является целью применения вакцин. С их помощью создается и поддерживается защитная концентрация противогриппозных антител. Антитела, вступая во взаимосвязь с антигеном, образуют иммунные комплексы. Иногда вместе с защитными функциями они могут стать причиной тяжелых иммунопатологических состояний. Циркулируя по всему организму, они оседают в тканях, вызывая воспалительные реакции в капиллярах клубочков почек и синовиальных оболочек суставов. Частично вирус из организма выделяется почками, что, возможно, и обусловливает тот факт, что в эпителии дистальных канальцев, как и в эндотелии капилляров клубочков, оказывается значительное количество антигена вируса. Почками также выделяются иммунные комплексы, фрагменты клеток, что приводит к сенсибилизации тканей почки и впоследствии, через несколько недель и даже месяцев после перенесенного заболевания, может послужить причиной возникновения гломерулонефрита. Инициатором в этом случае может быть фактор, который имеет антигенную природу (например, переохлаждение).

Находясь в окружении антител, вирус может сохранять свою структуру и при разрушении комплекса опять поражать чувствительные клетки. Длительная циркуляция комплексов приводит к инфицированию все большего количества клеток, к поддержке инфекции и к персистенции. В данное время не исключается возможность длительной персистенции вируса гриппа в ЦНС по типу медленной инфекции с развитием впоследствии такого патологического состояния, как паркинсонизм. Это изменяет представление о гриппе как об острой инфекции. Установлено, что в 50% случаев антиген вируса гриппа сохраняется в периферических лимфоидных клетках и в крови до 120-200 и более дней.

При гриппе роль антигена могут играть не только структура вируса, но и измененные вирусом структуры клеток, и уже к ним синтезируются антитела, с которыми начинают вступать во взаимодействие нормальные клетки, в результате чего возникает угроза развития аутоиммунопатологического состояния.

Изменения во внутренних органах однотипны, обусловлены генерализованной вазодилятациеи. При массивной вирусемии, которая быстро развивается в первые часы болезни, может возникнуть инфекционно-токсический шок с развитием сердечно-сосудистой недостаточности. В его основе лежат несколько факторов: сосудистый (непосредственное действие вируса на сосуды с повышением их проницаемости, вазодилятациеи), геморрагический синдром с повреждением надпочечников и дефицитом гормонов, нарушение функции миокарда. У таких больных смерть может наступить в ближайшие часы от начала заболевания.

В результате токсического повреждения сосудистого аппарата ЦНС наступает гиперсекреция спинномозговой жидкости, нарушается ликвородинамика, что приводит к повышению внутричерепного давления, может наступить отек мозга. Чаще все-таки повреждаются мягкие мозговые оболочки, сосудистое сплетение, где можно выявить антигены вируса гриппа.

Инфекционно-алергический процесс после перенесенной гриппозной инфекции может возникнуть также в эндокарде. Изменения в миокарде, определенные на ЭКГ как миокардиодистрофия, обусловлены токсикозом и циркуляторными расстройствами.

В патогенезе отека легких имеют значение много факторов: нарушения гемодинамики, связанные с токсикозом, воспалительные процессы в бронхах и легких, снижение сократительной функции левого желудочка, что чаще развивается у лиц с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Необходимо подчеркнуть, что начальные стадии отека легких, на которых повреждается интерстициальная ткань, определяются лишь рентгенологически в виде нерезких, расплывчатых теней, которые сливаются и распространяются от корней к периферии легочных полей.

В механизмах устойчивости организма к генетически инородной информации принимают участие два основных феномена: наследственная резистентность и приобретенный иммунитет:

природная видовая наследственная резистентность, связанная с врожденной стойкостью организма, которая развивается с возрастом, к возбудителям инфекций, основанная на отсутствии чувствительных клеток или повышении их резистентности к репродукции вируса, а также на их биологической инактивации при участии интерферона, фагоцитарных факторов, нормальной температуры тела или неспецифических ингибиторов крови;
приобретенный иммунитет создается после болезни или искусственной иммунизации вакцинами.

Приобретенный иммунитет опирается на формирование местной секреторной защиты. Секреторный иммунитет предупреждает или смягчает тяжесть заболевания во входных воротах гриппозной инфекции при участии антител класса IgA, которые синтезированы в процессе кооперации между В-лимфоцитами и эпителиальными клетками. Секреторные антитела избирательно адсорбируются на поверхности клеток мерцательного эпителия, эффективно защищая их от инвазии вируса.

Длительность противогриппозного иммунитета ограничена не дву-мя-тремя годами, как это считалось бесспорным до 1977 г. (в этот год особенно тяжело болели молодые люди, рожденные после 1957 г., когда вирус A (H1N1) исчез из циркуляции и появился снова в 1977 г.). В случае возвращения к активной циркуляции уже известного подтипа через 20 и более лет — выявляется сохранение специфической невосприимчивости к возбудителю, который вернулся, у части населения, которая контактировала с ним раньше. Такая длительная иммунологическая память обусловлена, конечно, не антителами (их титры в крови падают ниже защитного порога через 6-12 месяцев, а в секрете дыхательных путей — еще быстрее). Длительный постинфекционный иммунитет обеспечивают клеточные механизмы (Т- и В-лимфоциты), в том числе местные, во входных воротах возбудителя инфекции. Существует четко выраженная корреляция невосприимчивости к гриппу с концентрацией антител в крови (в основном IgG) и в секрете дыхательных путей (IgA). Однако в частных случаях гриппом могут заболеть люди с высоким исходным уровнем гуморального иммунитета и не заболевают инфицированные лица с низким начальным титром антител. Такие примеры подчеркивают сложность и многогранность иммунной защиты организма, где роль отдельных факторов интегрирована в общем результате.

Между специфическими механизмами противогриппозного иммунитета существует распределение защитных функций:

секреторные антитела, которые подавляют репродукцию вируса во входных воротах инфекции, обеспечивают противоэпидемическую защиту, направленную на ограничение рассеивания и передачи возбудителя от инфицированных лиц здоровому окружению; в связи с широким диапазоном нейтрализующего эффекта секреторные антитела способны подавлять любые антигенные варианты вируса гриппа А в пределах своего подтипа;
сывороточные антитела нейтрализуют токсичные продукты вируса и регулируют клиническую тяжесть болезни;
клеточно-обусловленные факторы иммунитета устраняют резервуар вируса в инфицированных клетках, малодоступных влиянию антител.

Напряженность противовирусного иммунитета зависит от уровня циркулирующих антител и образования цитотоксических лимфоцитов. Цитотоксические лимфоциты вызывают лизис инфицированных вирусом клеток.

Повторное заболевание гриппом обусловлено высокой изменчивостью вируса гриппа и формированием иммунитета только к конкретному штамму, что и объясняет необходимость ежегодной вакцинации.

После инфицирования вирусы гриппа, в том числе вирус А/H1N1, избирательно поражают эпителий респираторного тракта, где размножаются в клетках цилиндрического эпителия. При этом в процессе репродукции вируса происходят дегенеративные изменения эпителия. Массированный выход зрелых вирионов сопровождается массовой гибелью клеток, что клинически проявляется воспалительными явлениями ВДП. Развившийся воспалительный процесс наиболее выражен в трахее и бронхах. Патогенетически это сказывается на функции внешнего дыхания, оксигенации крови и снабжении кислородом органов и тканей.

В трахеобронхиальном эпителии, в течении 4-6 часов, происходит репликация вируса (M.C. Zambon, 1999). В последующем, в связи с некрозом эпителия и разрушением естественного защитного барьера, вирус из мест первичной локализации довольно быстро попадает в кровоток с развитием стадии вирусемии и генерализации инфекции во внутренние органы (В.А. Исаков с соавт., 1991). Антигены вируса можно обнаружить не только в крови, но и в миндалинах, лимфатических узлах (ЛУ), легочной ткани, в веществе головного мозга и др. Известно, что вирусы гриппа А способны инфицировать макрофаги, однако активная репродукция вируса в них отсутствует. На этой стадии появляются первые клинические признаки, проявляющиеся интоксикационным синдромом. Токсины вируса и продукты распада эпителиальных клеток оказывает токсическое действие на сердечнососудистую, нервную системы (центральную и вегетативную) и др. системы.

Важно отметить, что при гриппе в основе поражения различных органов и систем ведущую роль играют циркуляторные расстройства. Вирус гриппа оказывает токсическое действие на сосудистую систему, что проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью сосудистых стенок, нарушением капиллярного кровообращения и развитием геморрагического синдрома с частым развитием носовых кровотечений и образованием мелких тромбов. С нарушением церебральной гемодинамики и развитием отека тканей мозга связано формирование нейротоксического синдрома.

Серьезно повреждается эпителий дыхательных путей (ДП) и сосудистый барьер в легких. Вазоспастическое и иммуносупрессивное действие вируса гриппа определяет возможность присоединения вторичной инфекции, в частности в дыхательной системе. Воспалительный процесс в легких с развитием пневмонии, которая довольно часто регистрируется у больных гриппом А/H1N1, может быть обусловлен присоединением бактериальной флоры, в основном стафилококками. Опасность сочетания вируса гриппа и S. aureus связана с тем, что последний в процессе репродукции секретирует сериновые протеазы, с помощью которых обеспечивается беспрепятственное протеолитическое созревание почкующихся вирионов вируса гриппа. Стафилококковая пневмония протекает крайне тяжело и больные могут погибнуть в очень ранние сроки болезни (О.И. Киселев с соавт., 2003).

Надо отметить, что инициирование органов дыхания (ОД) микроорганизмами происходит вследствие угнетения вирусами гриппа адгезивной способности эпителия трахеи и бронхов. Вирус гриппа подавляет факторы неспецифической и специфической антибактериальной защиты (уменьшается титр лизоцима, комплемента и пропердина в крови больных). Тяжелые и осложненные формы гриппа протекают с развитием транзиторной Т-клеточной иммуносупрессии, снижением активности натуральных киллеров, фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови, дефицит ИФН, что повышает вероятность развития бактериальных осложнений.

Возникновению бактериальных осложнений способствуют также нарушение дренажной функции бронхов, скопление жидкости в интерстициальной ткани и в просвете альвеол, нарушение микроциркуляции и повышение давления в малом круге кровообращения.

Определенную роль в патогенезе бактериальных осложнений при гриппе играют ГЧЗТ к бактериальным и вирусным аллергенам, а также сенсибилизация к ним лейкоцитов.

Таким образом, в патогенезе гриппа выделяют следующие основные фазы патологического процесса: репродукция вируса в клетках ДП; вирусемия, токсические и токсико-аллергические реакции; поражение ДП с преимущественной локализацией процесса в каком-либо отделе респираторного тракта; возможность бактериального осложнения со стороны ДП и других систем организма; фаза обратного развития патологического процесса или летальный исход.

Грипп представляет собой антропонозное острое вирусное инфекционное заболевание с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется острым началом с симптомами интоксикации, повышением температуры, головной болью, ломотой в суставах и мышцах

В этиологической структуре инфекционных заболеваний первое место принадлежит респираторным инфекциям, среди которых удельный вес гриппа составляет 12–15%.

Первое упоминание о гриппоподобном заболевании было сделано еще до нашей эры Гиппократом. Эпидемии гриппа многократно описывались в средние века. Предпринимались и попытки определить, в чем причина возникновения этих эпидемий. Например, в Cредневековой Европе немцы считали, что эпидемии гриппа возникают зимой потому, что в это время они едят много моченых яблок и соленой рыбы. Итальянцы же полагали, что здесь важнее всего влияние планет и луны (по-итальянски «инфлюэнс» — влияние) [4].

В 1933 г. во время эпидемии гриппа в Англии в лаборатории доктора Эндельса в Лондоне был открыт человеческий вирус гриппа. Пытаясь найти животное, которое было бы чувствительно к гриппу человека, ученые заражали гриппом всевозможных животных, от змей до грызунов. Однажды сотрудник этой лаборатории доктор Вилли Смитт, который исследовал зараженных животных, взял в руки хорька, и хорек на него чихнул. Оказалось, что хорьки, как и люди, также болеют гриппом. Через два дня доктор Смитт заболел гриппом. Это был первый случай экспериментального заражения гриппом. В результате от него был выделен вирус, который получил название штамм WS — штамм Вилли Смитт.

Через три года был выделен вирус гриппа группы В, а в 1947 г. — вирус гриппа группы С.

Возбудители гриппа — РНК-содержащие вирусы из семейства ортомиксовирусов, имеющие три антигенно самостоятельных серотипа — А, В, С. Размножаются в цилиндрическом эпителии дыхательных путей. Структуры вириона покрыты наружной и внутренней оболочками. Вирусная РНК — это стабильное в антигенном отношении образование. Наружная оболочка содержит два гликопротеида — гемагглютинин (Н) и нейраминидазу (N), определяющих узкую специфичность вирусов гриппа А. Гемагглютинин и нейраминидаза обусловливают важные свойства вирусов — токсигенность, иммуногенность, изменчивость. В организме человека гемагглютинин индуцирует образование защитных вируснейтрализующих антител.

Гемагглютинин — это белок исключительной сложности. Его молекулы представляют собой трехмерную структуру, в которую входят несколько сотен аминокислот. На этой очень сложной трехмерной структуре различаются участки: во-первых, те, которые определяют взаимодействие вируса с клеткой, а точнее, так называемую зависимость от клетки-хозяина. Вирусы гриппа могут входить, например, только в клетки человека, но не в клетки свиньи или птицы. Во-вторых, участки, которые для нас важны с точки зрения профилактики гриппа, — так называемые антигенные домены. Когда антитела образуются, они блокируются именно с этими участками и нейтрализуют возможность вируса входить в клетку и вызывать инфекцию.

Гемагглютинин вируса гриппа очень изменчив. Каждый год появляются новые варианты, в результате чего приходится менять штаммы для вакцины. И не только потому, что мутации возникают в антигенных доменах, но и из-за того, что в силу сложности трехмерной структуры конформацию гемагглютинина могут менять и мутации, происходящие в других местах.

В результате один домен исчезает, антитела не могут его найти, и вирус ускользает от действия антител. Но, к счастью, в гемагглютинине не один, а несколько доменов. И такая изменчивость ведет не к полной утрате иммунитета, выработавшегося вследствие предыдущего заболевания гриппом, а лишь к определенному снижению способности противодействовать инфекции.

Нейраминидаза также обладает антигенными свойствами, т. е. способностью к развитию иммунных реакций, участвует в проникновении вириона внутрь клетки-хозяина. Возможно изменение одного или двух антигенов одновременно. Но полная смена антигенов происходит намного реже. Из известных в настоящее время 13 подтипов гемагглютининов (Н1 — Н13) и 10 подтипов нейраминидаз (N1 — N10) у человека циркулируют вирусы гриппа А (Н1N1), А (Н2N2), А (Н3N2). Процесс изменения гемагглютининов и нейраминидаз протекает независимо друг от друга.

Пандемический штамм — это новый серотип вируса; каждая смена серотипов обусловливает пандемию, возникающую один раз в 20–30 лет.

Эпидемический штамм формируется внутри серотипа, но при этом имеет небольшие антигенные отклонения, появляющиеся в результате иммунологического дрейфа.

Вирус гриппа В менее изменчив и уступает вирусу А по степени вирулентности и контагиозности. Заболевания, вызываемые вирусом В, часто носят локальный характер, нередко вспышки гриппа возникают у школьников.

Вирусы гриппа С не вызывают эпидемий, лишь спорадические случаи, особенно у детей первого года жизни. Этот вирус не содержит нейраминидазы и отличается постоянством антигенной структуры. Как правило, к десяти годам у большинства детей имеются антитела к вирусу гриппа С.

Вирусы гриппа развиваются преимущественно в цитоплазме, иногда в ядре. При температуре -4°С они сохраняются в течение двух-трех недель. При прогревании до 50–60°С инактивируются в течение нескольких минут. Действие дезинфектантов проявляется мгновенно. Вирус серотипа А выделен у свиней, лошадей, птиц, тогда как вирусы гриппа В и С патогенны только для человека.

Источником гриппозной инфекции является больной человек. Наибольшая контагиозность наблюдается с первых часов болезни до трех–пяти дней. Массовому распространению инфекции способствуют больные легкими и стертыми формами. С частицами слизи из дыхательных путей при кашле, чихании, разговоре вирус может рассеиваться на несколько метров от больного. Таким образом, инфекция передается воздушно-капельным путем.

Вирусы гриппа обладают выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей, особенно к клеткам цилиндрического эпителия нижней носовой раковины и трахеи. Проникая в них, вирус начинает интенсивно репродуцироваться, вызывая дистрофию, некроз, слущивание эпителия. Поврежденная слизистая становится проницаемой для вирусов, вовлекается подлежащая ткань с сосудистой сетью. Хотя вирусы гриппа довольно быстро разрушаются в организме, его токсические субстанции, продукты распада клеток, устремляются в кровеносное русло. Возникают полнокровие, стазы, кровоизлияния. Существенные нарушения в свертывающей и фибринолитической системах усугубляют развитие геморрагического синдрома, приводя к развитию ДВС-синдрома. Органами-мишенями при гриппе являются центральная и вегетативная нервная системы, кровеносные сосуды. Серьезные повреждения эпителия дыхательных путей и сосудистого барьера, подавление иммуногенеза, фагоцитарной активности нейтрофилов нарушают биоценоз, и слизистые оболочки респираторного тракта становятся местом для интенсивного размножения и накопления условно патогенных бактерий, что приводит к развитию бактериальных осложнений.

Клиника гриппа и острых респираторных заболеваний, вызываемых различными вирусами, из-за сочетания общетоксических симптомов и поражения дыхательных путей, имеет много сходных черт.

Грипп начинается остро. Иммунокомпрометированные люди могут заболевать подостро. Инкубационный период, как правило, составляет один-два дня, но может продлиться и до пяти дней. Затем начинается период клинических проявлений.

Тяжесть болезни зависит от многих факторов: общего состояния здоровья, возраста, от того, контактировал ли больной с данным типом вируса ранее. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и гипертоксическую формы гриппа.

При легком течении заболевания температура тела может оставаться нормальной или повышаться не выше 38°С, симптомы интоксикации слабо выражены или отсутствуют.

При среднетяжелом течении гриппа температура повышается до 38,5-39,5°С, отмечаются классические симптомы заболевания. В первый день — это интоксикация, головная боль, суставные и мышечные боли, обильное потоотделение, слабость, гиперемия мягкого неба и задней стенки глотки, гиперемия конъюнктив. Только к концу первых суток развивается катаральный синдром. Боли в животе не характерны (это либо микст-инфекция, либо энтеровирусная инфекция). Заболевание, известное под названием «желудочный грипп», вызывается не вирусом гриппа. Отсутствует гепатолиенальный синдром. На вторые-третьи сутки наступает разгар заболевания: максимально высокая лихорадка, выраженная интоксикация, катаральный синдром (ринит, ринофарингит, трахеит). При неосложненном течении на четвертый–седьмой день отмечается ступенеобразная реконвалесценция — температура нормализуется не позднее четвертых суток, симптомы интоксикации исчезают к седьмому дню, а катарального синдрома — к десятому дню с момента начала заболевания.

При развитии тяжелого течения гриппа температура тела поднимается до 40-40,5°С. В дополнение к симптомам, характерным для среднетяжелой формы гриппа, появляются признаки энцефалопатии (психотические состояния, судорожные припадки, галлюцинации), сосудистые расстройства (носовые кровотечения, точечные геморрагии на мягком небе) и рвота.

При гипертоксическом течении гриппа возникает серьезная опасность летального исхода, особенно для больных из группы риска. Эта форма гриппа включает в себя помимо вышеперечисленных и другие проявления: гипертермия, менингизм (единичные или сочетанные менингеальные признаки при отсутствии достоверных воспалительных изменений со стороны мягких мозговых оболочек). Энцефалопатия в сочетании с гемодинамическими расстройствами у детей (объединяют термином «нейротоксикоз») — наиболее частая причина летального исхода при тяжелом гриппе. Возникновение отечного геморрагического синдрома, развитие дыхательной недостаточности различной степени выраженности, вплоть до отека легких (геморрагическая пневмония), а также отека мозга у отдельных больных.

Если грипп протекает без осложнений, лихорадочный период продолжается два—четыре дня, и болезнь заканчивается в течение пяти—десяти дней. Возможны повторные подъемы температуры тела, однако они обычно обусловлены наслоением бактериальной флоры или другой вирусной респираторной инфекции. После перенесенного гриппа в течение двух-трех недель могут сохраняться явления постинфекционной астении: утомляемость, слабость, головная боль, раздражительность, бессонница.

Диагностика. В общем анализе крови отмечаются лейкопения, относительный лимфо- и моноцитоз. Для экспресс-диагностики в реакции иммунофлуоресценции (РИФ) используют мазок из носоглотки. Метод парных сывороток применяется для ретроспективной диагностики.

Лечение. Всем больным с гриппом назначается постельный режим на время лихорадочного периода. Диета, богатая витаминами, обильное питье — чай с лимоном, отвар шиповника, щелочные минеральные воды. Используются потогонные горячие напитки из отваров и настоев лечебных трав (малина, калина и др.). При фебрильной лихорадке назначаются парацетамол и препараты на его основе — панадол, ринза, тайленол, эффералган. При кашле показаны тусупрекс, бронхолитин, бромгексин. В базисную терапию гриппа необходимо включать витамины.

При отягощенном аллергологическом анамнезе используются антигистаминные препараты — супрастин, тавегил.

На вооружении врача имеются также комбинированные препараты для симптоматического лечения гриппа и ОРВИ.

Терапия гриппа включает ремантадин, арбидол, интерфероны, амиксин. Максимально полно эффективность этих средств проявляется при назначении в наиболее ранние сроки.

Амиксин — пероральный низкомолекулярный синтетический индуктор эндогенного интерферона.

Арбидол — отечественный противовирусный химиопрепарат с выраженной противовирусной активностью к вирусам гриппа. Препарат ингибирует адсорбцию и проникновение вирусов в клетку, кроме того, он является иммуномодулятором, индуктором интерферона и антиоксидантом. Препарат эффективен при гриппе А, В и других ОРВИ.

Препараты арбидол, амиксин используются также для профилактики гриппа и других ОРВИ [1,2,3].

Применяются также человеческий лейкоцитарный интерферон и рекомбинантные (генно-инженерные) альфа2-интерфероны: реаферон, реальдирон, гриппферон.

Лечение тяжелого гриппа должно проводиться в стационаре.

Профилактика. Единственным методом специфической профилактики, который дает и профилактический и экономический эффект, является применение вакцины. В настоящее время существуют инактивированные и живые виды вакцин. Инактивированная цельновирионная вакцина состоит из цельного хорошо очищенного вириона. Цельновирионная вакцина требует очень высокой степени очистки препарата от яичных белков, которые могут вызывать аллергическую реакцию. Эту вакцину не рекомендуют использовать у маленьких детей.

Расщепленная инактивированная вакцина появилась несколько позже. Цельновирионная вакцина очищалась, а затем ее разрушали каким-либо химическим веществом. Эта вакцина лучше очищена, менее реактогенна, и ее разрешено применять у детей с шести месяцев и старше.

Субъединичная вакцина содержит только гемаггютинин и нейраминидазу. Это наименее реактогенный препарат, который разрешается и рекомендуется применять у детей с шести месяцев и старше. По иммуногенности она схожа со СПЛИТ-вакцинами.

Применяется инактивированная вакцина — гриппол, представляющая собой субъединичную вакцину в комплексе с иммуностимулятором полиоксидонием, введение которого позволило снизить в три раза количество гемагглютинина в дозе вакцины. Полиоксидоний обеспечивает повышенную безопасность применения, высокую иммуногенность, длительную иммунную память, выраженную эпидемиологическую эффективность [6].

Эффективность однократного вакцинирования составляет обычно примерно 70–90%. Это значит, что 70–90% вакцинированных людей не заболеют гриппом. Но при этом они могут заболеть другими ОРЗ. Эпидемии гриппа и парамиксовируса часто происходят одновременно. Перечислим некоторые разрешенные к применению вакцины против гриппа.

вакцина гриппозная инактивированная для взрослых с 18 лет;
очищенная живая гриппозная вакцина для подростков и взрослых;
гриппол — гриппозная тривалентная полимерная субъединичная вакцина.

Импортные: ваксигрипп, бегривак, флюарикс, инфлювак.

Рекомендуется вакцинировать в первую очередь лиц, у которых высок риск осложнений и смертности от гриппа. Это люди, проживающие в домах для престарелых и инвалидов, пожилые люди с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой, дыхательной системы, нарушениями обмена, функции почек, иммунной системы, дети начиная с шести месяцев, а также взрослые с перечисленными выше хроническими заболеваниями. И, наконец, лица, которые часто контактируют с указанными категориями людей.

К сожалению, среди лиц, относящихся к группе высокого риска, вакцинируется очень малый процент. В России в целях борьбы с гриппом был издан приказ Минздрава РФ, в приложении к которому кроме группы высокого риска осложнений и смертности от гриппа указаны группы высокого риска заболеваемости гриппом. Это, прежде всего, дети до 14 лет, взрослые, которые в силу своей профессии, постоянно контактируют с большим количеством людей, медики, работники торговли, транспорта, милиции и т. д. Эти же группы являются основными распространителями инфекции и должны подлежать вакцинации.

Рекомендуется ежегодная вакцинация. Для этой цели ВОЗ имеет сеть лабораторий — 110 национальных лабораторий по гриппу в 80 странах, которые во время эпидемий выделяют от больных штаммы и рассылают их в четыре центра, сотрудничающих с ВОЗ.

Для химиопрофилактики используется ремантадин, который свободно продается в аптеках и стоит недорого. Он в 80% случаев защищает от заболевания гриппом. Лечение этим препаратом не столь эффективно, из-за того, что очень быстро возникают резистентные варианты.

Грипп убивает ежегодно тысячи людей, и у десятков тысяч вызывает различные осложнения. Экономический ущерб от гриппа, как для отдельных лиц, так и для государства в целом, огромен. Но грипп можно предотвратить, прежде всего, с помощью вакцины.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук
Московский Медицинский медико-стоматологический университет

Читайте также: