При гипергликемии кожные покровы

Обновлено: 25.04.2024

Гипергликемия – это увеличение концентрации глюкозы в плазме крови более 6,1 ммоль/л. Причинами данного состояния могут быть стресс, высокоуглеводная диета, прием лекарств, а также болезни эндокринной системы и внутренних органов. Основные клинические проявления включают сухость во рту, обильное мочеиспускание, мышечную слабость. Уровень гликемии исследуется по венозной или капиллярной крови до приема пищи и медикаментов. Для нормализации уровня сахара в крови используются диета, лекарственные препараты (инсулин, сахароснижающие средства), лечение основного заболевания.

Классификация

По степени тяжести гипергликемию разделяют на:

Легкую – до 8,2 ммоль/л.
Умеренную – от 8,3 до 11 ммоль/л.
Тяжелую – свыше 11 ммоль/л.

Данное числовое разделение считается весьма условным, так как большее значение имеет не уровень гликемии, а скорость не нарастания. По характеру выделяют физиологическую (стресс, прием углеводной пищи) и патологическую гипергликемию. По происхождению гипергликемии бывают:

Гормонально-обусловленные. Повышение сахара вызвано различными эндокринными патологиями (диабет, гиперкортицизм и т.д.).
Центрального генеза. Увеличение уровня глюкозы происходит при заболеваниях центральной нервной системы и травмах головного мозга.
Алиментарно-обусловленные. Гипергликемия развивается вследствие редких наследственных конституциональных и метаболических нарушений.

Причины гипергликемии

Физиологические состояния

Кратковременное повышение в крови сахара может наблюдаться во время беременности, при приеме углеводсодержащей пищи накануне сдачи биохимического анализа. При стрессе гипергликемия возникает по причине активации симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и выработки контринсулярных гормонов. При данных состояниях гипергликемия является транзиторной (обратимой) и не требует никакого вмешательства.

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) ‒ ведущая причина повышенного содержания в крови глюкозы. Патогенетические механизмы развития гипергликемии несколько отличаются при разных типах диабета. Для СД 1 типа характерно снижение выработки инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы (абсолютная инсулиновая недостаточность), что приводит к нарушению утилизации глюкозы как энергетического субстрата периферическими тканями (жировой, мышечной) и, соответственно, ее задержке в крови.

При СД 2 типа, напротив, вследствие длительно протекающей гиперинсулинемии, возникает инсулинорезистентность (повышение порога чувствительности к инсулину) в связи с уменьшением количества рецепторов к инсулину на поверхностях клеток мышечной и жировой тканей (относительная инсулиновая недостаточность). Гестационный сахарный диабет (ГСД) обусловлен снижением клиренса инсулина, а также действием фетоплацентарных гормонов (плацентарного лактогена, прогестерона).

Диабет 1 типа. Типичен скачкообразный характер гипергликемии. Резкое увеличение в крови уровня сахара может возникнуть и в момент клинической манифестации заболевания, и, что чаще всего, при несоблюдении дозировок либо пропусках инъекций инсулина. Для поддержания глюкозы в пределах нормальных значений необходима пожизненная инсулинотерапия.
Диабет 2 типа. Отличается медленным и неуклонным нарастанием концентрации глюкозы, из-за чего она может достигать очень высоких значений (30-40 ммоль/л). Уровень гликемии снижается под влиянием диеты и приема сахароснижающих средств. Нормализация массы тела и бариатрическая хирургия способны уменьшить либо полностью избавить от потребности в лечении.
ГСД. При гестационном диабете сахар крови постепенно повышается во II-III триместрах беременности. Специфическое лечение проводится до наступления родов либо оперативного родоразрешения. В послеродовом периоде часто наблюдается спонтанная ремиссия, однако возможно сохранение гипергликемии с переходом в сахарный диабет 2 типа.

Другие эндокринные расстройства

Помимо сахарного диабета к гипергликемии могут приводить и другие заболевания эндокринной системы. Главным образом это касается эндокринопатий, сопровождающихся усиленной выработкой контринсулярных гормонов, т.е. гормонов повышающих концентрацию глюкозы путем влияния на различные этапы углеводного метаболизма:

Тиреотоксикоз. При диффузном токсическом зобе или токсической аденоме гормоны щитовидной железы активируют гликогенолиз, глюконеогенез, стимулируют всасывание глюкозы в кишечнике. Гипергликемия умеренная, разрешается после нормализации уровня тиреоидных гормонов.
Гиперкортицизм. Глюкокортикостероиды (кортизол) усиливают глюконеогенез и подавляют расщепление глюкозы. При болезни/синдроме Иценко-Кушинга нередко развивается так называемый «стероидный диабет».
Феохромоцитома. Катехоламины (адреналин, норадреналин) стимулируют распад в печени гликогена. Гипергликемия протекает пароксизмально, уровень глюкозы резко увеличивается в момент симпато-адреналового криза. В межприступный период гликемия остается в пределах нормы.
Акромегалия. Гормон роста, продуцируемый опухолью гипофиза соматотропиномой, помимо прямого гипергликемического эффекта, подавляет утилизацию глюкозы периферическими тканями, т.е. формирует инсулинорезистентность. Поэтому гипергликемия при акромегалии носит особый характер. В отличие от других эндокринопатий, при которых чаще имеет место нарушение толерантности к глюкозе, акромегалия довольно часто приводит к развитию 2 типа СД.
Глюкагонома. Глюкагон как основной антагонист инсулина, стимулирует образование глюкозы из аминокислот в печени. Гипергликемия носит легкое течение. В большинстве случаев изменений в диете достаточно для нормализации сахара крови.

Другие причины

Судорожные состояния.
Органические поражения ЦНС:энцефалиты, опухоли головного мозга, кровоизлияния в IV желудочек.
Печеночная недостаточность.
Тяжелые заболевания поджелудочной железы: панкреонекроз, муковисцидоз.
Прием лекарственных препаратов: тиазидных диуретиков, глюкокортикостероидов, блокаторов бета-адренорецепторов.
Тяжелые соматические расстройства:сепсис, обширные ожоги.
Аутоиммунные полигландулярыне синдромы:синдром Шмидта.
Редкие наследственные синдромы: липодистрофия Сайпа-Лоренса, синдром Прадера-Вилли, синдром Видеманна-Беквита.
ВИЧ-инфекция.

Диагностика

Первично гипергликемия выявляется при профилактическом или целенаправленном лабораторном исследовании крови на сахар. Однако пациенты, имеющие портативный глюкометр, могут самостоятельно обнаружить у себя регулярное повышение глюкозы утром натощак. В этом случае следует незамедлительно посетить врача-терапевта или эндокринолога. В дальнейшем для уточнения характера патологического процесса может быть проведено:

Исследование углеводного обмена. Пациенту с гипергликемией выполняется исследование мочи на сахар, пероральный глюкозо-толерантный тест, суточный мониторинг гликемического профиля. Совместно с анализами на глюкозу часто дополнительно назначается определение уровня гликированного гемоглобина, инсулина крови, индекса HOMA (инсулинорезистентности).
Гормональные исследования. При подозрении на патологию эндокринной системы проводится анализ крови на тиреоидные гормоны (ТТГ, свободный Т4, Т3), инсулиноподобный фактор роста-1, измерение уровня метанефринов в суточной моче. Если у пациента имеются клинические признаки гиперкортицизма, измеряют концентрацию кортизола в слюне, а также в плазме после выполнения малой и большой дексаметазоновых проб.
УЗИ. В случае гипергликемии панкреатогенного происхождения на УЗИ органов брюшной полости обнаруживается снижение эхогенной плотности поджелудочной железы, ее отечность, нечеткость контуров, наличие кист и пр. При гипертиреозе УЗИ щитовидной железы показывает снижение эхогенности паренхимы, наличие узловых образований.
КТ. При лабораторном подтверждении гиперпродукции гормонов коры надпочечников проводится КТ надпочечников на предмет поиска опухолевого образования – кортикостеромы.
МРТ. При акромегалии и болезни Иценко-Кушинга на МРТ головного мозга отмечается доброкачественная опухоль гипофиза – аденома.

Так как длительная гипергликемия сама по себе оказывает неблагоприятное воздействие на весь организм человека, в случае ее выявления, особенно после многократного измерения сахара крови, назначается обследование для оценки состояния органов-мишеней, которое включает:

исследование общего холестерина и липидного профиля;
измерение артериального давления;
снятие электрокардиограммы;
определение в сыворотке крови уровня креатинина, мочевины, в моче – общего белка, альбумин-креатининового соотношения, при необходимости производится расчет скорости клубочковой фильтрации;
осмотр глазного дна.

Коррекция

Консервативная терапия

После получения анализов с превышением референсных значений глюкозы нужно обратиться к врачу. Кратковременное увеличение гликемии вследствие физиологических факторов не требует лечения. При лекарственно-индуцированной гипергликемии необходима отмена причинного препарата, а также консультация специалиста, назначившего данное ЛС, для осуществления его замены.

В ряде случаев для нормализации гликемии достаточно грамотной терапии основного заболевания (назначение тиреостатических средств, ингибиторов стероидогенеза, аналогов соматостатина). Для лечения пациентов с патологической гипергликемией, особенно вызванной сахарным диабетом, применяются следующие мероприятия:

Диета. Соблюдение низкоуглеводной диеты – одно из главных условий успешной коррекции гипергликемии. В первую очередь ограничиваются легкоусваиваемые углеводы – шоколад, пирожные, торты. Предпочтение отдается цельнозерновым продуктам (гречневая, овсяная крупа).
Физические нагрузки. Благодаря регулярному выполнению различных физических упражнений происходит повышенная утилизация глюкозы мышцами, что позволяет добиться снижения гликемии.
Инсулинотерапия. Инъекции инсулина показаны всем пациентам с сахарным диабетом 1 типа и беременным женщинам, страдающим гестационным диабетом. Также инсулин назначается при декомпенсации 2 типа диабета. Эффективностью терапии является достижение целевых показателей гликированного гемоглобина (HbA1c).
Сахароснижающие средства. При II типе диабета, а также гипергликемии, вызванной другими эндокринопатиями, препаратами выбора считаются сахароснижающие ЛС – бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (глибенкламид), ингибиторы ДПП-4 (вилдаглиптин).

Хирургическое лечение

В некоторых случаях, когда гипергликемия не поддается коррекции консервативными методами (например, у пациентов с морбидным ожирением и диабетом II типа), прибегают к бариатрической хирургии – желудочному шунтированию, резекции, бандажированию желудка. Для успешного лечения многих эндокринопатий, требуется хирургическая операция – тиреоидэктомия при тиреотоксикозе, трансназальная аденомэктомия при акромегалии, двусторонняя адреналэктомия при синдроме Кушинга.

Прогноз

Патологическая гипергликемия является крайне неблагоприятным прогностическим фактором. Высокий уровень глюкозы может вызвать острые жизнеугрожающие состояния – гиперосмолярную гипергликемическую и лактатацидотическую кому. Гипергликемия угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов, вследствие чего возникает повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Длительная гипергликемия за счет гликозилирования липопротеидов и эндотелия сосудистых стенок стремительно ускоряет прогрессирование атеросклероза. Впоследствии это может привести к раннему развитию сердечно-сосудистых катастроф (острого инфаркта миокарда, инсульта), а также хронической почечной недостаточности, потере зрения, гангрене конечностей.

1. Актуальные вопросы эндокринологии в терапевтической практике: рук. для врачей/ Под ред. М. Н. Калинкина, Л. В. Шпак. — 2014.

2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом/ Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. — 2017.

4. Доказательная эндокринология: руководство для врачей/ Под ред. Полайн М. Камачо, Хоссейн Гариб, Глен В. Сайзмо. — 2008.

Гипогликемическая кома – это острое патологическое состояние, спровоцированное внезапным быстрым снижением количества глюкозы в плазме. Проявляется нарастанием беспокойства, усилением голода, головокружением, слюнотечением, дрожью, учащенным сердцебиением, болью в животе, тремором, ощущением жжения и покалывания в конечностях. В последующем возникает астения, страх, паника, галлюцинации, дезориентация, помрачение сознания и кома. Диагностика базируется на сборе клинической информации и результатах исследования сахара в крови. Лечение сводится к введению раствора глюкозы, реанимационным мероприятиям.

МКБ-10

Общие сведения

Гипогликемия является обменно-эндокринным синдромом, сопровождается адренергическими и нейрогликопеническими проявлениями. Первая группа симптомов обусловлена усилением синтеза норадреналина, вторая определяется ответом ЦНС. Прогрессивное нарастание клинических признаков гипогликемии, отсутствие неотложной помощи приводит к коме. Патология обычно развивается у больных с сахарным диабетом первого и второго типа, изредка – у лиц без нарушений обмена глюкозы. По различным данным, распространенность гипогликемии среди пациентов с диабетом составляет 45-65%. Летальный исход наблюдается в 2-4% случаев гипогликемической комы.

Причины

Внезапная гипогликемия обусловлена высокой скоростью распада и выведения глюкозы, превышающей скорость ее всасывания в кишечнике и/или производства в печени. В клинической эндокринологии тяжелое состояние чаще выявляется при декомпенсированном течении инсулинозависимого диабета, в подобных случаях установить причину комы практически невозможно. При иных вариантах заболевания внешними провоцирующими факторами становятся:

Неправильная дозировка инсулина. Гипогликемическое состояние провоцируется несоответствием количества вводимого препарата объему сахара, всасываемого из ЖКТ. Подобная ситуация возможна, например, при ошибке в выборе объема шприца.
Ошибка введения инсулина. Пусковым фактором может стать нарушение техники проведения инъекции. Усиление действия инсулина происходит при случайном или умышленном внутримышечном введении препарата, растирании места укола.
Несоблюдение правил питания. Дефицит глюкозы может быть вызван пропуском приема пищи, особенно если пациент использует инсулин короткого действия. Аналогичное состояние возможно при выполнении высокой физической нагрузки, увеличении энергетических затрат.
Прием алкоголя. Обычно больные учитывают содержание сахара в спиртных напитках, но забывают об их сахароснижающем эффекте. Этиловый спирт подавляет процессы производства глюкозы из неуглеводных соединений в клетках печени. Количество выпитого алкоголя пропорционально продолжительности угнетения глюконеогенеза, кома может развиться спустя некоторое время после опьянения.
Стадия компенсации СД. Когда чувствительность клеток к инсулину повышается, требуется сокращение дозировки гормонов. Если коррекция лечения не произведена, дозировка препарата становится избыточной.
Органные заболевания. Кома вызывается сопутствующими сахарному диабету патологиями внутренних органов и систем. Сниженная концентрация глюкозы обнаруживается при дистрофических изменениях печени, нарушении всасывания питательных веществ из кишечника, хронической недостаточности функции почек, гормональном дисбалансе.

Патогенез

Развитие состояния гипогликемии провоцируется снижением уровня сахара крови до 4 ммоль/л и ниже. У больных сахарным диабетом, организм которых адаптируется к состоянию гипергликемии, учитывается не абсолютный показатель глюкозы, а быстрое уменьшение ее концентрации на 5 ммоль/л или больше. Риск гипогликемической комы у данной группы лиц существует даже при нормальном и незначительно сниженном сахаре, потому что для функционирования ЦНС важна не абсолютная величина гликемии, а ее относительная стабильность.

При резком снижении сахара нервные ткани не могут быстро перестроиться на усвоение менее концентрированной глюкозы. Отмечается угнетение метаболических процессов в тканях мозговых структур. Сначала на гипогликемию реагирует кора больших полушарий, что проявляется аурой. По мере усугубления дефицита сахара нарушаются обменные процессы в мозжечке, затем – в подкорково-диэнцефальных структурах. Переход в кому провоцируется развитием патологических процессов в жизненно важных центрах дыхания и сердцебиения в продолговатом мозге. Если гипогликемия нарастает постепенно, определяются симптомы, связанные с поэтапным нарушением работы ЦНС. На быстрое падение сахара организм реагирует усиленной выработкой катехоламинов и гормонов, стимулирующих процесс глюконеогенеза. При этом доминируют адренергические проявления и признаки активации симпатического отдела нервной системы.

Симптомы гипогликемической комы

Состояние комы на фоне гипогликемии подразделяется на прекому и собственно кому. Прекома разворачивается на протяжении 20-30 минут. Ее основными проявлениями считаются необъяснимое чувство голода, выделение холодного пота, слабость, головокружение, возбудимость, сменяющаяся апатией. При отсутствии специализированной помощи развивается кома – сознание отсутствует, кожные покровы остаются мокрыми, бледнеют и холодеют, дыхание становится поверхностным, его частота снижается. В ночное время эти стадии менее различимы. Сон поверхностный, тревожный, нередко возникают кошмарные сновидения. Пациенты кричат и плачут во сне, после пробуждения ощущают спутанность сознания, весь день чувствуют вялость и сонливость. При поступлении в организм глюкозы их состояние приходит в норму.

С учетом этапов угнетения метаболизма в тканях головного мозга выделяют 5 стадий комы, различающихся по своим клиническим проявлениям. На первой стадии (корковой) отмечается необъяснимая раздражительность, головная боль, голод. Сердечный ритм учащенный, кожа влажная. Симптомы слабовыраженные, не всегда трактуются как ухудшение самочувствия. Вторая стадия (подкорково-диэнцефальная) характеризуется формированием вегетативных реакций и поведенческими изменениями. Наблюдается усиленное потоотделение без видимой причины, повышение слюноотделения, появление мелкой дрожи в руках, двоение предметов. Поведение возбужденное, гиперактивное, настроение приподнятое, иногда с элементами агрессии.

На третьей стадии в патологический процесс вовлекается средний мозг. Резко повышается мышечный тонус, возникают тонико-клонические судороги как при эпилепсии. Кожа остается влажной, частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту. При нарушении процессов обмена в верхних отделах продолговатого мозга развивается собственно кома. Пациент теряет сознание, рефлексы патологически усиливаются, сердцебиение и пульс остаются учащенными, дыхание сохранено. В стадии глубокой комы весь продолговатый мозг вовлечен в метаболические нарушения. Кожа мокрая, бледная, холодная. Потоотделение прекращается, рефлексы полностью угасают, замедляется сердечный и дыхательный ритм, снижается кровяное давление.

Осложнения

Частые приступы гипогликемии способствуют формированию необратимых изменений в работе мозга. Для детей характерны осложнения в виде снижения когнитивных процессов: хуже усваиваются новые знания, затрудняется решение абстрактно-логических задач, процессы ориентировки и адаптации в новых условиях. У взрослых формируются изменения личности по органическому типу с преобладанием эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости. В пожилом возрасте и при сердечно-сосудистых патологиях существует риск развития инсульта, инфаркта миокарда. При отсутствии экстренной помощи гипогликемическая кома способна привести к летальному исходу.

Диагностика

Обследование пациентов выполняет врач-эндокринолог или терапевт. Ключевыми критерием диагностики является сочетание свойственных гипогликемической коме симптомов с объективно определяемым низким уровнем глюкозы (согласно данным исследования крови). Это позволяет дифференцировать данный вид комы с диабетическими комами – кетоацидотической, лактацидемической и гиперосмолярной. Полный диагностический комплекс включает:

Опрос. В беседе с больным или его родственниками, при изучении медицинской документации уточняется наличие сахарного диабета, его тип, характер течения, выясняются условия, способствовавшие развитию комы. Типичными жалобами являются внезапное ощущение голода, возбуждение, головокружение, усиление потоотделения, головные боли, тремор.
Осмотр. Выявляется профузный пот, бледность и похолодание кожных покровов. В зависимости от стадии комы регистрируется учащение или урежение ЧСС и пульса, повышение или понижение кровяного давления, усиление или угасание рефлексов.
Анализ на глюкозу (кровь). У людей с изначально нормальной концентрацией сахара первые симптомы гипогликемии обнаруживаются при показателях 2,77-3,33 ммоль/л, развернутая клиническая картина – при 1,66-2,76 ммоль/л. Для коматозного состояния характерны значения менее 1,65 ммоль/л. При декомпенсации диабета интерпретация показателей осуществляется индивидуально.

Лечение гипогликемической комы

Кома развивается стремительно, поэтому мероприятия проводятся самим пациентом, членами его семьи, специалистами службы скорой медицинской помощи, персоналом отделений интенсивной терапии и реанимации. Основные задачи лечения – восстановление нормального (привычного) количества сахара, процессов жизнедеятельности и способности клеток усваивать глюкозу. Терапия производится на трех уровнях:

Догоспитальная помощь. На стадии прекомы иногда достаточно восполнить недостаток глюкозы приемом сладкой пищи. Если больной способен есть, ему предлагают продукты, содержащие легкие углеводы – конфеты, батончики и другие сладости. Если остается сохранным только глотательный рефлекс, чайной ложкой дают чай с сахаром или фруктовый сок, не содержащий мякоти. В коматозном состоянии капают раствор сахара под язык.
Скорая врачебная помощь. Врачи однократно вводят 40% раствор глюкозы внутривенно, а затем организуют капельное введение 5% раствора. Такая схема позволяет привести больного в сознание и избежать повторного развития комы. При тяжелом состоянии и отсутствии положительного результата используют глюкокортикоиды, глюкагон либо адреналин внутривенно или внутримышечно.
Интенсивная терапия в отделении. При неэффективности вышеописанных мероприятий и исключении других патологий, способных спровоцировать кому, проводятся процедуры, стимулирующие транспорт электролитов сквозь стенки мембран нервных клеток. Пациента подключают к аппарату ИВЛ, назначают препараты, поддерживающие активность сердечной мышцы и тонус кровеносных сосудов. Внутривенно вводят поляризующую смесь, в состав которой входят растворы инсулина, глюкозы и калия хлорида.

Прогноз и профилактика

Прогноз для подавляющего большинства больных благоприятный. Адекватная своевременная медицинская помощь сводит риск летального исхода к минимуму, гипогликемия успешно устраняется. Профилактика заключается в правильном поддерживающем лечении СД: соблюдении диеты и схемы использования инсулина, умеренных физических нагрузках без периодов гиподинамии или интенсивных энергозатрат. Пациентам необходимо регулярно отслеживать показатели глюкозы, при отклонении от нормы обращаться к диабетологу для выяснения причины и коррекции дозы инсулина.

4. Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе/ Торшхоева Х.М., Городецкий В.В., Верткин А.Л.// Русский медицинский журнал. – 2003 - №6.

Гипергликемическая кома – это один из вариантов диабетической комы, при котором наблюдается резкое повышение уровня глюкозы без кетоацидоза. Состояние возникает при длительной дегидратации, избыточном поступлении углеводов, относительной недостаточности инсулина. Патология проявляется потерей сознания, судорогами, снижением тургора кожи и другими признаками обезвоживания. Для диагностики неотложного состояния проводятся биохимические исследования крови и мочи, ЭКГ и УЗИ сердца, методы нейровизуализации. Лечение включает инфузионную терапию, инсулинотерапию, профилактику тромботических осложнений.

МКБ-10

Общие сведения

Гипергликемическая (диабетическая гиперосмолярная) кома составляет 5-10% от среди всех видов диабетических ком и отличается высокой летальностью. Она чаще встречается у пациентов старше 50 лет. Состояние требует интенсивной и неотложной медицинской помощи, которая проводится в реанимационном отделении. Поскольку распространенность коматозных состояний при диабете остается стабильно высокой, задачей эндокринологов является усовершенствование схемы гипогликемической терапии и повышение комплаенса пациентов.

Причины

Развитие гипергликемической комы связывают с тяжелым дефицитом инсулина и его тканевых эффектов. В практической эндокринологии состояние чаще всего встречается у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, которые имеют длительный стаж заболевания и тяжелые метаболические нарушения. Фактором риска является пожилой возраст, сопутствующие патологии мочевыделительной системы. Непосредственные причины диабетической гипергликемии:

Обезвоживание. Патологические потери жидкости чаще всего наблюдаются при диарее и рвоте, возникающих на фоне острого гастроэнтерита, пищевой токсикоинфекции, острого панкреатита. Дегидратация развивается при обширных ожогах, массивных кровотечениях, нерациональном применении мочегонных препаратов.
Климатические факторы. Обезвоживание возникает при усиленном потоотделении в условиях жаркого климата. В группе риска находятся люди, которые работают на открытом солнце или в горячих цехах, не следят за балансом выпитой жидкости.
Избыточное поступление глюкозы. Гипергликемические состояния могут возникать при одномоментном употреблении большого количества простых углеводов. Кома возможна при внутривенном ведении гипертонических растворов глюкозы.
Относительный инсулинодефицит. Коматозное состояние формируется при несоответствии между уровнем инсулина и потребностью тканей в этом гормоне. Такие ситуации развиваются на фоне обострения хронического заболевания, травм, хирургических операций.

Патогенез

Гипергликемическая кома возникает при абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. Дефицит гормонов блокирует транспорт глюкозы из крови в мышцы, печень и жировую ткань. На фоне гипергликемии снижается внутриклеточное содержание глюкозы, вследствие чего запускаются процессы гликогенолиза и глюконеогенеза. Количество углеводов в крови еще больше возрастает, однако клетки испытывают энергетический дефицит – «голод среди изобилия».

При гипергликемии повышается осмолярность крови, поэтому жидкость переходит из клеток в сосудистое русло. Для выведения избытка глюкозы активизируется почечный фильтр и усиливается диурез. Вместе с мочой организм стремительно теряет воду, калий, натрий и другие электролиты. Эти процессы усугубляют клеточную дегидратацию, вызывают общее обезвоживание и нарушают биохимические процессы во всех тканях.

Отсутствие кетоацидоза при гипергликемической коме объясняют наличием эндогенного инсулина, который вырабатывается в островках Лангерганса. Гормон поступает прямо в печень, где ингибирует реакции липолиза и диабетического кетогенеза. Гиперосмолярность крови подавляет выход свободных жирных кислот из подкожной клетчатки, что косвенно препятствует развитию кетоацидотической комы.

Симптомы гипергликемической комы

Диабетическая кома развивается в течение 1-2 недель и характеризуется длительным периодом прекомы. Начальные проявления включают повышенную жажду, сухость во рту, слабость и сонливость. Симптоматика сходна с обычными признаками сахарного диабета, поэтому пациенты не придают ей должного внимания и не обращаются к врачу. Далее возникает обильное и учащенное мочеиспускание. Вследствие обезвоживания кожа теряет упругость, становится сухой и дряблой.

Гипергликемическая прекома отличается выраженной неврологической симптоматикой. У пациентов возникают нарушения ориентации во времени и пространстве, тяжелые координационные расстройства, истинные галлюцинации. Поражение головного мозга проявляется судорожным синдромом, нистагмом, нарушением восприятия и воспроизведения речи. Изредка возникают локальные парезы и параличи.

Если больной вовремя не получает лечение, прекома переходит в стадию гипергликемической комы. Неврологические симптомы представлены отсутствием сознания, генерализованными судорогами, патологическими рефлексами. У трети пациентов возникает высокая лихорадка. При внешнем осмотре отмечается заостренность черт лица, сухость кожи, губ и языка. Определяется одышка, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления.

Осложнения

Прогрессирующая дегидратация и повышение вязкости крови нарушает адекватную перфузию тканей. Одними из первых от ишемических процессов страдают почки, что клинически проявляется анурией, гиперазотемией и острой почечной недостаточностью. Возможно тромбообразование в сосудах нижних конечностей, тромбоз легочных и коронарных артерий. Нелеченая гипергликемическая кома завершается полиорганной недостаточностью.

На раннем этапе лечения коматозного состояния есть риск отека мозга. Патология в основном возникает при ошибочном расчете инфузионной терапии и необоснованном применении бикарбонатов, однако описаны случаи заболевания на фоне правильно проводимого лечения. Отек головного мозга можно заподозрить по брадикардии, судорогам, отсутствию реакции зрачков на свет.

Диагностика

Обследование проводится врачом отделения интенсивной терапии совместно с эндокринологом. Для постановки диагноза необходимо провести физикальный осмотр, выявить типичные неврологические признаки, уточнить наличие сахарного диабета в анамнезе. Диагностика проводится параллельно с оказанием первой врачебной помощи. Для подтверждения гипергликемической комы назначаются следующие методы исследования:

Биохимический анализ крови. Патогномоничный признак диабетической гиперосмолярной комы – уровень глюкозы в плазме крови свыше 30 ммоль/л. Индекс осмолярности, который рассчитывается с учетом показателей электролитного обмена, составляет свыше 330 мосмоль/л.
Анализ мочи. Биохимическое исследование показывает высокий уровень глюкозурии и отсутствие кетоновых тел в моче – важный признак для дифференциальной диагностики с кетоацидотической комой при сахарном диабете.
ЭКГ. Кардиография демонстрирует нарушения проводимости, признаки ишемии сердечной мышцы и другие последствия патологий электролитного обмена. По показаниям комплексное обследование пациента дополняют УЗИ сердца.
КТ головного мозга. Множественные неврологические симптомы требуют исключения органических заболеваний головного мозга. При осложненном течении гипергликемической комы на КТ-снимках определяются признаки церебрального отека.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами диабетических ком:

Ключевыми отличиями гиперосмолярной комы являются отсутствие кетоацидоза и дыхания Куссмауля, высокий уровень гликемии, нормальный показатель молочной кислоты. Патологию также дифференцируют с энцефалопатией, нейроинфекциями, эпилепсией.

Лечение гипергликемической комы

Состояние требует неотложной помощи, которая направлена на борьбу с дегидратацией, устранение инсулиновой недостаточности и восстановление водно-электролитного баланса. Лечение проводится по базовым принципам коррекции неотложных состояний. При подборе медикаментов учитываются текущие биохимические показатели крови и их динамика. Основные составляющие терапии гиперосмолярной комы:

Инфузионная терапия. При критической гипернатриемии лечение стартует с гипоосмолярного раствора глюкозы, в остальных случаях применяют гипотонический или изотонический раствор натрия хлорида. Скорость инфузии рассчитывается с учетом центрального венозного давления и объема диуреза.
Инсулинотерапия. Заместительная гормонотерапия проводится малыми дозами инсулинов короткого действия. Уровень глюкозы крови снижают не более чем на 5,5 ммоль/л в час, чтобы не спровоцировать рикошетную гипогликемию.
Антикоагулянты. С профилактическими целями назначают препараты гепарина, которые стабилизируют показатели свертываемости крови и препятствуют тромбоэмболическим осложнениям.

После снижения гликемии до 10-12 ммоль/л и нормализации кислотно-щелочного равновесия крови пациентов переводят на подкожное введение инсулинов. По показаниям проводится профилактика тромбозов пероральными антиагрегантами. При полном восстановлении сознания и способности глотать можно переходить на дробное энтеральное питание с умеренным количеством белков и ограничением углеводов.

Прогноз и профилактика

Несмотря на прогресс в терапии гипергликемической комы, уровень летальности составляет 35-40%. Прогноз более благоприятный для пациентов молодого и среднего возраста, которые не имеют сопутствующих заболеваний. Для профилактики гиперосмолярных состояний необходим рациональный подбор гипогликемической терапии, диспансерное наблюдение больных сахарным диабетом, самоконтроль пищевых привычек и водного баланса.

Углеводный обмен во многом определяет общее состояние метаболизма. Углеводы принимают участие практически во всех видах обмена веществ: белков (гликопротеины), нуклеиновых кислот (рибоза/дезоксирибоза), липидов (гликолипидов), нуклеотидов (АТФ, АМФ, АДФ), нуклеозидов (аденозин), ионов. Простые и сложные углеводы являются одним из основных источников энергии, обеспечивающих жизнедеятельность организма, и относятся к обязательному компоненту рациона питания. Расстройства углеводного обмена объединяют в несколько типовых форм (групп) патологии: гипо- и гипергликемия, агликогенозы, гликогенозы, гексоз‑ и пентоземии.

Гипергликемия представляет собой клинический симптом, для которого характерно повышение глюкозы в крови (в плазме крови) более 6,5 ммоль/л натощак и более 8,9 ммоль/л в любое время суток). Код гипергликемии по МКБ-10: R73.9 — Гипергликемия неуточненная. По показателю содержания глюкозы (GLU) различают слабо выраженное состояние 6,7-11,1. Характеризуется значительным и стойким увеличением ГПК до уровня 10,5-11,0 ммоль/л и сочетается с расстройством жизнедеятельности организма. Такого рода гипергликемия определяется как гипергликемический синдром. Наиболее тяжелым проявлением является гипергликемический криз (ГПК> 16,5).

Предметом статьи является ранние нарушения углеводного обмена, которые некоторые авторы определяют как «предиабет». К ранним нарушениям углеводного обмена принято относить состояния нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушенную гликемию натощак (НГН) или сочетание этих состояний (НТГ+НГН). Принято считать, что предиабет сопровождается высоким риском развития СД2-типа, но в ряде случаев предиабет в СД2Т не конвертируется и оценивается рядом авторов как самостоятельный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. По сути, это пограничные нарушения углеводного обмена, предшествующие развитию сахарного диабета, т.е. гипергликемия при значениях глюкозы, недостаточных для диагноза СД.

Установлено, что при НГН инсулинорезистентность печени и гиперпродукция глюкозы печенью более выражена чем при изолированной НТГ, подтверждением чего является более высокая выработка печенью глюкозы и показатель индекса инсулинорезистентности. Для НТГ характерна периферическая инсулинорезистентность, подтверждением чего являются более низкие показатели индекса чувствительности к инсулину. В случаях комбинации этих состояний (НТГ+НГН) нарушена первая фаза секреции инсулина.

Согласно литературным данным общемировая распространенность НТГ у лиц в возрасте от 30 до 70 лет составляет около 6,7% и продолжает нарастать, а в РФ предиабет имеют около 19% активного населения, то есть эти лица находятся в группе риска развития диабета. Предиабет, как и СД2, ассоциируется с возрастом обследуемых и увеличением массы тела. Гендерные различия в распространенности ранних нарушений углеводного обмена не выявлены.

По экспертным данным риск развития СД2-го типа у лиц с НТГ в 6 раз выше, чем у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе, а в случаях сочетания НТГ/НГН риск выше в двенадцать раз. Относительный риск общей смертности у лиц с НТГ в 1,48 раза выше, чем в норме, при этом риск сердечно-сосудистых осложнений повышается в 1,66 раза. При наличии НГН риск развития СД2 в 4,7 раза выше, чем у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе. Также НГН ассоциируется с относительно высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений.

Таким образом активное вмешательство необходимо проводить уже на предиабетическом уровне гликемии (этапе НГН и НТГ), тем самым предотвращая развитие СД2-типа, который сопровождается различными осложнениями в виде нарушений зрения, атеросклероза сосудов сердца, нижних конечностей и мозга, нефропатии, поражения нервной системы.

С этой целью всем лицам необходим регулярно проводимый скрининг, позволяющий максимально рано выявить НТГ, НГН, а также СД2-типа и соответственно начать своевременное лечение, а значит, предотвращая тем самым риск развития тяжелых осложнений и потенциальную инвалидизацию пациента в будущем. С этой целью должен регулярно проводиться тест «Постпрандиальная глюкоза», особенно лицам с высоким риском СД, который определяет уровень сахара в крови после приема пищи (через 2 часа). Этот тест позволяет выявить состояние предиабета на ранней стадии, когда еще показатели тощаковой гликемии находятся в норме. Частота самоконтроля уровня глюкозы регулируется в зависимости от потребностей, конкретных обстоятельств и целей пациента. Появление индивидуальных глюкометров различного типа для измерения уровня гликемии позволяет сделать самоконтроль относительно простым и доступным большинству заинтересованных лиц.

Показатели теста постпрандиальной глюкозы кроме диагностики ранних стадий сахарного диабета используются также для оценки риска осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, ИБС) при СД2.

Патогенез

Патогенез предиабета обусловлен качественным/количественными дефицитом инсулина в основе которого лежит снижение активности инсулина в адипоцитах, мышечной ткани и гепатоцитах, обусловленное дефицитом выработки инсулина β-клетками поджелудочной железы и инсулинорезистентность (снижение чувствительности рецепторов к инсулину). Эти нарушения пострецепторного действия инсулина совместно с нарастающим снижением продуцирования инсулина способствуют повышению глюкозы до соответствующих значений НГН (6,1– 6,9 ммоль/л) и/или НТГ (7,8–11,0 ммоль/л после ПГТТ с глюкозой). У пациентов с умеренной гипергликемией в основе лежит в снижении чувствительности к инсулину периферических тканей, преимущественно мышечной ткани. А при гипергликемии натощак негативно действующим дополнительным фактором может быть увеличение продукции глюкозы печенью.

Классификация

Состояние предиабета в виде нарушения толерантности к глюкозе (НТГ), нарушения гликемии натощак (НГН) и сочетания НТГ+НГН.
Диабет 1 и 2 типа.

Причины

Причины повышения глюкозы в крови варьируют в широких пределах, основными из которых являются:

Гормонально-обусловленная гипергликемия (гипертиреоз, сахарный диабет, семейный полиэндокринный аденоматоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Иценко-Кушинга).
Гипергликемия центрального происхождения (отравления, травмы головного мозга с кровоизлияниями в ІV желудочек мозга, энцефалит, опухоли).
Психогенные расстройства (стресс).
Заболевания поджелудочной железы (панкреатит), печеночная недостаточность.
Глубокая недоношенность ребенка.
Гипергликемия на фоне развития различных критических состояниях.
Алиментарно-обусловленная гипергликемия (расстройства питания — булимия/длительное избыточное потребление легкоусваивающихся углеводов; синдром Прадера-Вилли — предрасположенность на фоне ожирения к развитию инсулинрезистентного СД в детском возрасте; липодистрофия Сайпа-Лоренса — предрасположенность к развитию СД2Т; синдром Урбаха-Вите — склонность к гипергликемии натощак).
Лекарственно-индуцированная гипергликемия (глюкокортикостероиды, антипсихотики второго поколения, станины, тиазидные диуретики, ингибиторы кальциневрина и др.).

К факторам риска развития нарушений углеводного обмена относятся:

Наличие родства с больными СД2.
Возраст 40 лет и старше с ИМТ ≥25 кг/м.
Низкая (недостаточная) физическая активность.
Лица с артериальной гипертензией, ИБС.
Синдром поликистозных яичников.

Симптомы

Особенностью предиабета является отсутствие четкой специфической клинической симптоматики, характерной для сахарного диабета, что обусловлено в первую очередь сохраненным обеспечением энергией тканей и органов и незначительной глюкозурией. В редких случаях симптомы гипергликемии на этапе НГН и НТГ проявляются в виде неспецифических жалоб пациента на повышенную утомляемость, снижение трудоспособности, ухудшение заживления раневых дефектов.

К косвенным признакам гипергликемии на ранней стадии относят:

нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы;
атерогенную дислипидемию (повышение уровней триглицеридов и снижение уровня холестерина за счет ЛПВП (липопротеинов высокой плотности);
повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия);
нарушение фибринолиза.

При осмотре у большинства пациентов с преддиабетом отмечается увеличение окружности талии до показателей >94 см у лиц мужского пола и >80 см у женщин. При этом, жировая масса распределена преимущественно на туловище при ее относительном уменьшении в области бедер/ягодиц.

Анализы и диагностика

С целью диагностики предиабетного состояния проводится ряд тестов:

Исследование уровня глюкозы в крови натощак.
Тест на толерантность к глюкозе.
Тест на гликозилированный гемоглобин.

Лечение

У большинства пациентов с предиабетом в последующие годы развивается СД 2-го типа, в связи с этим необходимо серьёзно отнестись к этому состоянию. Немедикаментозные методы лечения предусматривают:

Рациональное питание со снижением калорийности рациона.
Борьбу с ожирением. Снижение веса на каждый килограмм приводит к снижению риска развития диабета на 16%, снижению риска ангиопатий и сердечно-сосудистых заболеваний.
Физические нагрузки до 30 минут ежедневно.

В большинстве случаев этих мероприятий достаточно для контроля уровня сахара, и они значительно снижают риск развития диабета. Согласно рекомендациям, нужно стараться достичь показаний гликированного гемоглобина менее 7%. Если диета и физические нагрузки не дают желаемого результата, тогда пациентам рекомендуется медикаментозное лечение. При преддиабете чаще всего назначается Метформин, применение которого является профилактикой сахарного диабета. Основное действие препарата направлено на уменьшение продукции глюкозы печенью и повышение чувствительности мышц и печени к инсулину. В результате ткани активно утилизируют глюкозу, а это улучшает секрецию инсулина поджелудочной железы. Данный препарат не приводит к гипогликемии и не стимулирует секрецию инсулина. Метформин снижает HbA1c на 1,5%. Кроме этого, благоприятно влияет на обмен липидов: снижает содержание холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой плотности. При приеме препарата вес остается стабильным или умеренно снижается.

Наиболее часто при предиабете применяется метформин обычного высвобождения, который принимают 2 раза в день для улучшения секреции инсулина. Препарат Глюкофаж начинают принимать с 500 мг один раз в сутки вечером, а потом к концу первого месяца увеличивают до 850 мг 2 раза в день. При непереносимости этой формы метформина назначают пролонгированный препарат 750 мг по 2 таблетки вечером. Максимально эффективной дозой является 1000 мг 2 раза в день, но чаще всего 850 мг дважды в день. Чем выше доза, тем больше вероятность побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Эти побочные эффекты ограничивают повышение дозы препарата.

При неэффективности препарата или увеличении уровня гиперкликемии, что свидетельствует о наличии сахарного диабета, лечение проводится различными препаратами, которые подбираются индивидуально. Выбранный гипогликемический препарат должен поддерживать целевой уровень гликемии длительное время. Это могут быть Хлорпропамид, глибенкламид (Манинил, Глиданил, Эуглюкон, Даонил), репаглинид (Диаглинид, НовоНорм), Натеглинид. Прогрессирующий характер заболевания требует комбинированного лечения для достижения гликемии. Также не исключается назначение инсулина.

Показания к назначению инсулина:

впервые выявленный диабет в стадии декомпенсации при уровне HbA1c>9%;
отсутствие контроля над гликемией комбинацией препаратов;
наличие противопоказаний к применению сахароснижающих препаратов;
необходимость оперативного вмешательства и обострения хронических заболеваний.

У больных всегда имеется опасность декомпенсации углеводного обмена, что проявляется гипо- или гипергликемическими коматозными состояниями.

Если известно, что у больного диабет, но трудно установить причину коматозного состояния, рекомендуется эмпирическое струйное введение глюкозы 40% от 20 до 60 мл. Если у больного состояние гипогликемии, это улучшит его состояние и позволит дифференцировать эти два коматозных состояния. При гипергликемической коме это количество глюкозы почти не скажется на состоянии больного. Быстро некупированная гипогликемия смертельна для пациента. Базисными препаратами для больных в коме, если невозможно определить уровень сахара, являются внутривенно вводимые Витамин В1 100 мг, глюкоза 40% 60 мл и блокатор опиоидных рецепторов Налоксон 0,4-2 мг.

Следует отметить, что гипергликемические коматозные состояния бывают чаще и обусловлены выраженным дефицитом инсулина. Кетоацидотическая кома является осложнением СД 1 типа. Состояние характеризуется повышением сахара более 14 ммоль/л, кетонемией и ацидозом (рН меньше 7,35). Диабетический кетоацидоз может развиваться в течение нескольких часов или нескольких дней, в виде постепенного ухудшения состояния и нарастания декомпенсации. Причина резкого дефицита инсулина:

неадекватная терапия инсулином;
уменьшение дозы или количества инъекций;
сильный стресс;
травмы;
хирургические вмешательства;
инфекции; , нарушения мозгового кровообращения.

Первая помощь при гипергликемии прежде всего заключается во введении инсулина малыми дозами, что позволяет постепенного снизить уровень гликемии. В состоянии кетоацидотической комы используют инсулины короткого действия. Если за 2-4 часа не удается снизить гипергликемию, доза инсулина увеличивается.

Диабетический кетоацидоз корригируется также введением жидкости и электролитов, поэтому первая помощь обязательно включает:

Глюкоза — источник питания клеток человеческого тела. Однако сама по себе она усваиваться не может. В этом ей помогает инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой. Если уровень сахара в крови повышается, значит, до клеток он не добрался.

Обычно причиной такого состояния выступает сахарный диабет. Это заболевание характеризуется комплексом метаболических нарушений, но оно развивается не мгновенно. Долгие годы организм может страдать от нарушения регуляции гликемии. Если такое состояние своевременно взять под контроль, есть шанс предотвратить диабет.

Мы выясним, почему повышается сахар в крови человека, по каким признакам распознать гипергликемию, что делать, чтобы нормализовать ситуацию.

Ранние признаки повышенного сахара в крови

Гипергликемия (высокий сахар) не бывает бессимптомной. Организм своевременно сигнализирует о недостатке клеточного питания. Даже если до энергетического голодания не дошло, он подскажет, что уровень глюкозы отклоняется от нормы:

повышенной жаждой и сухостью во рту;
неконтролируемым голодом;
нехарактерной сухостью кожных покровов;
усиленным потоотделением;
хронической усталостью;
нарушением сна (бессонницей ночью и сонливостью днем);
головной болью;
судорогами в икроножных мышцах;
стремительной потерей веса.

Есть версия, будто отложение жира в области живота указывает на повышенную концентрацию глюкозы. На самом деле, связь здесь обратная — это причина, а не симптом. Висцеральный жир давит на поджелудочную железу, препятствуя стабильной выработке инсулина. В условиях его дефицита повышается уровень сахара в крови.

Причины, приводящие к повышенному сахару в крови

Основные причины гипергликемии — нехватка инсулина для транспортировки глюкозы к клеткам или резистентность (невосприимчивость) к нему. В первом случае речь идет о дисфункции поджелудочной железы.

К инсулинорезистентности могут привести физиологические и патологические причины. Под последними понимаются заболевания, приводящие к нарушению обмена глюкозы:

дисфункция печени;
нарушение работы эндокринных желез;
нейрогенные расстройства.

К физиологическим относят переедание (вредны в этом плане простые углеводы) и внезапные физические нагрузки. Они вызывают резкий выброс гормонов, которые активизируют биологический процесс образования глюкозы, из-за чего ее становится больше, чем требуется.

Причины у мужчин и женщин мало отличаются. Разве что у последних есть дополнительный фактор риска — синдром поликистозных яичников.

Виды сахарного диабета

Сахарный диабет первого типа характеризуется инсулиновой недостаточностью. Поджелудочная железа не вырабатывает этот гормон в достаточном количестве. Его не хватает, чтобы транспортировать всю поступающую глюкозу, поэтому она задерживается в крови.

У диабетиков второго типа часто обнаруживается высокий инсулин, но свою функцию он при этом не выполняет. Клетки к нему нечувствительны, поэтому сахар ими не усваивается.

Диабет первого типа диагностируется в раннем возрасте, тогда как признаки второго появляются обычно после 35-45 лет. Этому способствуют:

наследственность;
синдром поликистозных яичников (у женщин);
избыточная масса тела;
гипертония.

Предрасположенность к СД второго типа выявляется за годы до постановки диагноза. Если человек сдает анализы, высокий уровень сахара отмечается только после нагрузки глюкозой. Поэтому исследование, проводимое натощак, в этом случае необъективно.

Симптомы диабета, диагностика

Главный признак этого заболевания — высокий уровень глюкозы в крови. Он проявляется вышеописанными симптомами, но при диабете первого типа они более выраженные. Второй тип диагностируется, когда человек обращается к врачу уже с жалобами на осложнения.

Диагностические критерии оцениваются по стандартному анализу натощак и пероральному тесту на толерантность к глюкозе:

Читайте также: