При гипергликемической коме кожные покровы пациента какие

Обновлено: 05.05.2024

Гипергликемическая кома – это один из вариантов диабетической комы, при котором наблюдается резкое повышение уровня глюкозы без кетоацидоза. Состояние возникает при длительной дегидратации, избыточном поступлении углеводов, относительной недостаточности инсулина. Патология проявляется потерей сознания, судорогами, снижением тургора кожи и другими признаками обезвоживания. Для диагностики неотложного состояния проводятся биохимические исследования крови и мочи, ЭКГ и УЗИ сердца, методы нейровизуализации. Лечение включает инфузионную терапию, инсулинотерапию, профилактику тромботических осложнений.

МКБ-10

Общие сведения

Гипергликемическая (диабетическая гиперосмолярная) кома составляет 5-10% от среди всех видов диабетических ком и отличается высокой летальностью. Она чаще встречается у пациентов старше 50 лет. Состояние требует интенсивной и неотложной медицинской помощи, которая проводится в реанимационном отделении. Поскольку распространенность коматозных состояний при диабете остается стабильно высокой, задачей эндокринологов является усовершенствование схемы гипогликемической терапии и повышение комплаенса пациентов.

Причины

Развитие гипергликемической комы связывают с тяжелым дефицитом инсулина и его тканевых эффектов. В практической эндокринологии состояние чаще всего встречается у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, которые имеют длительный стаж заболевания и тяжелые метаболические нарушения. Фактором риска является пожилой возраст, сопутствующие патологии мочевыделительной системы. Непосредственные причины диабетической гипергликемии:

Обезвоживание. Патологические потери жидкости чаще всего наблюдаются при диарее и рвоте, возникающих на фоне острого гастроэнтерита, пищевой токсикоинфекции, острого панкреатита. Дегидратация развивается при обширных ожогах, массивных кровотечениях, нерациональном применении мочегонных препаратов.
Климатические факторы. Обезвоживание возникает при усиленном потоотделении в условиях жаркого климата. В группе риска находятся люди, которые работают на открытом солнце или в горячих цехах, не следят за балансом выпитой жидкости.
Избыточное поступление глюкозы. Гипергликемические состояния могут возникать при одномоментном употреблении большого количества простых углеводов. Кома возможна при внутривенном ведении гипертонических растворов глюкозы.
Относительный инсулинодефицит. Коматозное состояние формируется при несоответствии между уровнем инсулина и потребностью тканей в этом гормоне. Такие ситуации развиваются на фоне обострения хронического заболевания, травм, хирургических операций.

Патогенез

Гипергликемическая кома возникает при абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. Дефицит гормонов блокирует транспорт глюкозы из крови в мышцы, печень и жировую ткань. На фоне гипергликемии снижается внутриклеточное содержание глюкозы, вследствие чего запускаются процессы гликогенолиза и глюконеогенеза. Количество углеводов в крови еще больше возрастает, однако клетки испытывают энергетический дефицит – «голод среди изобилия».

При гипергликемии повышается осмолярность крови, поэтому жидкость переходит из клеток в сосудистое русло. Для выведения избытка глюкозы активизируется почечный фильтр и усиливается диурез. Вместе с мочой организм стремительно теряет воду, калий, натрий и другие электролиты. Эти процессы усугубляют клеточную дегидратацию, вызывают общее обезвоживание и нарушают биохимические процессы во всех тканях.

Отсутствие кетоацидоза при гипергликемической коме объясняют наличием эндогенного инсулина, который вырабатывается в островках Лангерганса. Гормон поступает прямо в печень, где ингибирует реакции липолиза и диабетического кетогенеза. Гиперосмолярность крови подавляет выход свободных жирных кислот из подкожной клетчатки, что косвенно препятствует развитию кетоацидотической комы.

Симптомы гипергликемической комы

Диабетическая кома развивается в течение 1-2 недель и характеризуется длительным периодом прекомы. Начальные проявления включают повышенную жажду, сухость во рту, слабость и сонливость. Симптоматика сходна с обычными признаками сахарного диабета, поэтому пациенты не придают ей должного внимания и не обращаются к врачу. Далее возникает обильное и учащенное мочеиспускание. Вследствие обезвоживания кожа теряет упругость, становится сухой и дряблой.

Гипергликемическая прекома отличается выраженной неврологической симптоматикой. У пациентов возникают нарушения ориентации во времени и пространстве, тяжелые координационные расстройства, истинные галлюцинации. Поражение головного мозга проявляется судорожным синдромом, нистагмом, нарушением восприятия и воспроизведения речи. Изредка возникают локальные парезы и параличи.

Если больной вовремя не получает лечение, прекома переходит в стадию гипергликемической комы. Неврологические симптомы представлены отсутствием сознания, генерализованными судорогами, патологическими рефлексами. У трети пациентов возникает высокая лихорадка. При внешнем осмотре отмечается заостренность черт лица, сухость кожи, губ и языка. Определяется одышка, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления.

Осложнения

Прогрессирующая дегидратация и повышение вязкости крови нарушает адекватную перфузию тканей. Одними из первых от ишемических процессов страдают почки, что клинически проявляется анурией, гиперазотемией и острой почечной недостаточностью. Возможно тромбообразование в сосудах нижних конечностей, тромбоз легочных и коронарных артерий. Нелеченая гипергликемическая кома завершается полиорганной недостаточностью.

На раннем этапе лечения коматозного состояния есть риск отека мозга. Патология в основном возникает при ошибочном расчете инфузионной терапии и необоснованном применении бикарбонатов, однако описаны случаи заболевания на фоне правильно проводимого лечения. Отек головного мозга можно заподозрить по брадикардии, судорогам, отсутствию реакции зрачков на свет.

Диагностика

Обследование проводится врачом отделения интенсивной терапии совместно с эндокринологом. Для постановки диагноза необходимо провести физикальный осмотр, выявить типичные неврологические признаки, уточнить наличие сахарного диабета в анамнезе. Диагностика проводится параллельно с оказанием первой врачебной помощи. Для подтверждения гипергликемической комы назначаются следующие методы исследования:

Биохимический анализ крови. Патогномоничный признак диабетической гиперосмолярной комы – уровень глюкозы в плазме крови свыше 30 ммоль/л. Индекс осмолярности, который рассчитывается с учетом показателей электролитного обмена, составляет свыше 330 мосмоль/л.
Анализ мочи. Биохимическое исследование показывает высокий уровень глюкозурии и отсутствие кетоновых тел в моче – важный признак для дифференциальной диагностики с кетоацидотической комой при сахарном диабете.
ЭКГ. Кардиография демонстрирует нарушения проводимости, признаки ишемии сердечной мышцы и другие последствия патологий электролитного обмена. По показаниям комплексное обследование пациента дополняют УЗИ сердца.
КТ головного мозга. Множественные неврологические симптомы требуют исключения органических заболеваний головного мозга. При осложненном течении гипергликемической комы на КТ-снимках определяются признаки церебрального отека.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами диабетических ком:

Ключевыми отличиями гиперосмолярной комы являются отсутствие кетоацидоза и дыхания Куссмауля, высокий уровень гликемии, нормальный показатель молочной кислоты. Патологию также дифференцируют с энцефалопатией, нейроинфекциями, эпилепсией.

Лечение гипергликемической комы

Состояние требует неотложной помощи, которая направлена на борьбу с дегидратацией, устранение инсулиновой недостаточности и восстановление водно-электролитного баланса. Лечение проводится по базовым принципам коррекции неотложных состояний. При подборе медикаментов учитываются текущие биохимические показатели крови и их динамика. Основные составляющие терапии гиперосмолярной комы:

Инфузионная терапия. При критической гипернатриемии лечение стартует с гипоосмолярного раствора глюкозы, в остальных случаях применяют гипотонический или изотонический раствор натрия хлорида. Скорость инфузии рассчитывается с учетом центрального венозного давления и объема диуреза.
Инсулинотерапия. Заместительная гормонотерапия проводится малыми дозами инсулинов короткого действия. Уровень глюкозы крови снижают не более чем на 5,5 ммоль/л в час, чтобы не спровоцировать рикошетную гипогликемию.
Антикоагулянты. С профилактическими целями назначают препараты гепарина, которые стабилизируют показатели свертываемости крови и препятствуют тромбоэмболическим осложнениям.

После снижения гликемии до 10-12 ммоль/л и нормализации кислотно-щелочного равновесия крови пациентов переводят на подкожное введение инсулинов. По показаниям проводится профилактика тромбозов пероральными антиагрегантами. При полном восстановлении сознания и способности глотать можно переходить на дробное энтеральное питание с умеренным количеством белков и ограничением углеводов.

Прогноз и профилактика

Несмотря на прогресс в терапии гипергликемической комы, уровень летальности составляет 35-40%. Прогноз более благоприятный для пациентов молодого и среднего возраста, которые не имеют сопутствующих заболеваний. Для профилактики гиперосмолярных состояний необходим рациональный подбор гипогликемической терапии, диспансерное наблюдение больных сахарным диабетом, самоконтроль пищевых привычек и водного баланса.

Гипогликемическая кома – это острое патологическое состояние, спровоцированное внезапным быстрым снижением количества глюкозы в плазме. Проявляется нарастанием беспокойства, усилением голода, головокружением, слюнотечением, дрожью, учащенным сердцебиением, болью в животе, тремором, ощущением жжения и покалывания в конечностях. В последующем возникает астения, страх, паника, галлюцинации, дезориентация, помрачение сознания и кома. Диагностика базируется на сборе клинической информации и результатах исследования сахара в крови. Лечение сводится к введению раствора глюкозы, реанимационным мероприятиям.

МКБ-10

Общие сведения

Гипогликемия является обменно-эндокринным синдромом, сопровождается адренергическими и нейрогликопеническими проявлениями. Первая группа симптомов обусловлена усилением синтеза норадреналина, вторая определяется ответом ЦНС. Прогрессивное нарастание клинических признаков гипогликемии, отсутствие неотложной помощи приводит к коме. Патология обычно развивается у больных с сахарным диабетом первого и второго типа, изредка – у лиц без нарушений обмена глюкозы. По различным данным, распространенность гипогликемии среди пациентов с диабетом составляет 45-65%. Летальный исход наблюдается в 2-4% случаев гипогликемической комы.

Причины

Внезапная гипогликемия обусловлена высокой скоростью распада и выведения глюкозы, превышающей скорость ее всасывания в кишечнике и/или производства в печени. В клинической эндокринологии тяжелое состояние чаще выявляется при декомпенсированном течении инсулинозависимого диабета, в подобных случаях установить причину комы практически невозможно. При иных вариантах заболевания внешними провоцирующими факторами становятся:

Неправильная дозировка инсулина. Гипогликемическое состояние провоцируется несоответствием количества вводимого препарата объему сахара, всасываемого из ЖКТ. Подобная ситуация возможна, например, при ошибке в выборе объема шприца.
Ошибка введения инсулина. Пусковым фактором может стать нарушение техники проведения инъекции. Усиление действия инсулина происходит при случайном или умышленном внутримышечном введении препарата, растирании места укола.
Несоблюдение правил питания. Дефицит глюкозы может быть вызван пропуском приема пищи, особенно если пациент использует инсулин короткого действия. Аналогичное состояние возможно при выполнении высокой физической нагрузки, увеличении энергетических затрат.
Прием алкоголя. Обычно больные учитывают содержание сахара в спиртных напитках, но забывают об их сахароснижающем эффекте. Этиловый спирт подавляет процессы производства глюкозы из неуглеводных соединений в клетках печени. Количество выпитого алкоголя пропорционально продолжительности угнетения глюконеогенеза, кома может развиться спустя некоторое время после опьянения.
Стадия компенсации СД. Когда чувствительность клеток к инсулину повышается, требуется сокращение дозировки гормонов. Если коррекция лечения не произведена, дозировка препарата становится избыточной.
Органные заболевания. Кома вызывается сопутствующими сахарному диабету патологиями внутренних органов и систем. Сниженная концентрация глюкозы обнаруживается при дистрофических изменениях печени, нарушении всасывания питательных веществ из кишечника, хронической недостаточности функции почек, гормональном дисбалансе.

Патогенез

Развитие состояния гипогликемии провоцируется снижением уровня сахара крови до 4 ммоль/л и ниже. У больных сахарным диабетом, организм которых адаптируется к состоянию гипергликемии, учитывается не абсолютный показатель глюкозы, а быстрое уменьшение ее концентрации на 5 ммоль/л или больше. Риск гипогликемической комы у данной группы лиц существует даже при нормальном и незначительно сниженном сахаре, потому что для функционирования ЦНС важна не абсолютная величина гликемии, а ее относительная стабильность.

При резком снижении сахара нервные ткани не могут быстро перестроиться на усвоение менее концентрированной глюкозы. Отмечается угнетение метаболических процессов в тканях мозговых структур. Сначала на гипогликемию реагирует кора больших полушарий, что проявляется аурой. По мере усугубления дефицита сахара нарушаются обменные процессы в мозжечке, затем – в подкорково-диэнцефальных структурах. Переход в кому провоцируется развитием патологических процессов в жизненно важных центрах дыхания и сердцебиения в продолговатом мозге. Если гипогликемия нарастает постепенно, определяются симптомы, связанные с поэтапным нарушением работы ЦНС. На быстрое падение сахара организм реагирует усиленной выработкой катехоламинов и гормонов, стимулирующих процесс глюконеогенеза. При этом доминируют адренергические проявления и признаки активации симпатического отдела нервной системы.

Симптомы гипогликемической комы

Состояние комы на фоне гипогликемии подразделяется на прекому и собственно кому. Прекома разворачивается на протяжении 20-30 минут. Ее основными проявлениями считаются необъяснимое чувство голода, выделение холодного пота, слабость, головокружение, возбудимость, сменяющаяся апатией. При отсутствии специализированной помощи развивается кома – сознание отсутствует, кожные покровы остаются мокрыми, бледнеют и холодеют, дыхание становится поверхностным, его частота снижается. В ночное время эти стадии менее различимы. Сон поверхностный, тревожный, нередко возникают кошмарные сновидения. Пациенты кричат и плачут во сне, после пробуждения ощущают спутанность сознания, весь день чувствуют вялость и сонливость. При поступлении в организм глюкозы их состояние приходит в норму.

С учетом этапов угнетения метаболизма в тканях головного мозга выделяют 5 стадий комы, различающихся по своим клиническим проявлениям. На первой стадии (корковой) отмечается необъяснимая раздражительность, головная боль, голод. Сердечный ритм учащенный, кожа влажная. Симптомы слабовыраженные, не всегда трактуются как ухудшение самочувствия. Вторая стадия (подкорково-диэнцефальная) характеризуется формированием вегетативных реакций и поведенческими изменениями. Наблюдается усиленное потоотделение без видимой причины, повышение слюноотделения, появление мелкой дрожи в руках, двоение предметов. Поведение возбужденное, гиперактивное, настроение приподнятое, иногда с элементами агрессии.

На третьей стадии в патологический процесс вовлекается средний мозг. Резко повышается мышечный тонус, возникают тонико-клонические судороги как при эпилепсии. Кожа остается влажной, частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту. При нарушении процессов обмена в верхних отделах продолговатого мозга развивается собственно кома. Пациент теряет сознание, рефлексы патологически усиливаются, сердцебиение и пульс остаются учащенными, дыхание сохранено. В стадии глубокой комы весь продолговатый мозг вовлечен в метаболические нарушения. Кожа мокрая, бледная, холодная. Потоотделение прекращается, рефлексы полностью угасают, замедляется сердечный и дыхательный ритм, снижается кровяное давление.

Осложнения

Частые приступы гипогликемии способствуют формированию необратимых изменений в работе мозга. Для детей характерны осложнения в виде снижения когнитивных процессов: хуже усваиваются новые знания, затрудняется решение абстрактно-логических задач, процессы ориентировки и адаптации в новых условиях. У взрослых формируются изменения личности по органическому типу с преобладанием эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости. В пожилом возрасте и при сердечно-сосудистых патологиях существует риск развития инсульта, инфаркта миокарда. При отсутствии экстренной помощи гипогликемическая кома способна привести к летальному исходу.

Диагностика

Обследование пациентов выполняет врач-эндокринолог или терапевт. Ключевыми критерием диагностики является сочетание свойственных гипогликемической коме симптомов с объективно определяемым низким уровнем глюкозы (согласно данным исследования крови). Это позволяет дифференцировать данный вид комы с диабетическими комами – кетоацидотической, лактацидемической и гиперосмолярной. Полный диагностический комплекс включает:

Опрос. В беседе с больным или его родственниками, при изучении медицинской документации уточняется наличие сахарного диабета, его тип, характер течения, выясняются условия, способствовавшие развитию комы. Типичными жалобами являются внезапное ощущение голода, возбуждение, головокружение, усиление потоотделения, головные боли, тремор.
Осмотр. Выявляется профузный пот, бледность и похолодание кожных покровов. В зависимости от стадии комы регистрируется учащение или урежение ЧСС и пульса, повышение или понижение кровяного давления, усиление или угасание рефлексов.
Анализ на глюкозу (кровь). У людей с изначально нормальной концентрацией сахара первые симптомы гипогликемии обнаруживаются при показателях 2,77-3,33 ммоль/л, развернутая клиническая картина – при 1,66-2,76 ммоль/л. Для коматозного состояния характерны значения менее 1,65 ммоль/л. При декомпенсации диабета интерпретация показателей осуществляется индивидуально.

Лечение гипогликемической комы

Кома развивается стремительно, поэтому мероприятия проводятся самим пациентом, членами его семьи, специалистами службы скорой медицинской помощи, персоналом отделений интенсивной терапии и реанимации. Основные задачи лечения – восстановление нормального (привычного) количества сахара, процессов жизнедеятельности и способности клеток усваивать глюкозу. Терапия производится на трех уровнях:

Догоспитальная помощь. На стадии прекомы иногда достаточно восполнить недостаток глюкозы приемом сладкой пищи. Если больной способен есть, ему предлагают продукты, содержащие легкие углеводы – конфеты, батончики и другие сладости. Если остается сохранным только глотательный рефлекс, чайной ложкой дают чай с сахаром или фруктовый сок, не содержащий мякоти. В коматозном состоянии капают раствор сахара под язык.
Скорая врачебная помощь. Врачи однократно вводят 40% раствор глюкозы внутривенно, а затем организуют капельное введение 5% раствора. Такая схема позволяет привести больного в сознание и избежать повторного развития комы. При тяжелом состоянии и отсутствии положительного результата используют глюкокортикоиды, глюкагон либо адреналин внутривенно или внутримышечно.
Интенсивная терапия в отделении. При неэффективности вышеописанных мероприятий и исключении других патологий, способных спровоцировать кому, проводятся процедуры, стимулирующие транспорт электролитов сквозь стенки мембран нервных клеток. Пациента подключают к аппарату ИВЛ, назначают препараты, поддерживающие активность сердечной мышцы и тонус кровеносных сосудов. Внутривенно вводят поляризующую смесь, в состав которой входят растворы инсулина, глюкозы и калия хлорида.

Прогноз и профилактика

Прогноз для подавляющего большинства больных благоприятный. Адекватная своевременная медицинская помощь сводит риск летального исхода к минимуму, гипогликемия успешно устраняется. Профилактика заключается в правильном поддерживающем лечении СД: соблюдении диеты и схемы использования инсулина, умеренных физических нагрузках без периодов гиподинамии или интенсивных энергозатрат. Пациентам необходимо регулярно отслеживать показатели глюкозы, при отклонении от нормы обращаться к диабетологу для выяснения причины и коррекции дозы инсулина.

4. Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе/ Торшхоева Х.М., Городецкий В.В., Верткин А.Л.// Русский медицинский журнал. – 2003 - №6.

Гиперосмолярная некетоновая кома – это острое осложнение сахарного диабета второго типа, характеризующееся нарушением метаболизма глюкозы и повышением ее уровня в крови, резким увеличением осмолярности плазмы, выраженной внутриклеточной дегидратацией, отсутствием кетоацидоза. Основные симптомы – полиурия, обезвоживание организма, мышечный гипертонус, судороги, нарастающая сонливость, галлюцинации, бессвязная речь. Для диагностики проводится сбор анамнеза, осмотр больного, ряд лабораторных анализов крови, мочи. Лечение предусматривает регидратацию, восстановление нормального количества инсулина, устранение и профилактику осложнений.

МКБ-10

Общие сведения

Гиперосмолярная некетоновая кома (ГОНК) была впервые описана в 1957 году, другие ее названия – некетогенная гиперосмолярная кома, диабетическое гиперосмолярное состояние, острый гиперосмолярный неацидотический диабет. Название данного осложнения описывает его основные характеристики – концентрация кинетически активных частиц сыворотки высокая, количество инсулина достаточно для остановки кетоногенеза, но не предотвращает гипергликемию. ГОНК диагностируется редко, примерно у 0,04-0,06% пациентов с диабетом. В 90-95% случаев она обнаруживается у больных с СД 2 типа и на фоне почечной недостаточности. В группе высокого риска находятся лица пожилого и старческого возраста.

Причины

ГОНК развивается на базе сильного обезвоживания. Частыми предшествующими состояниями являются полидипсия и полиурия – усиленное выведение мочи и жажда на протяжении нескольких недель либо дней до проявления синдрома. По этой причине группу особого риска составляют пожилые люди – у них нередко нарушено восприятие жажды, изменена функция почек. Среди других провоцирующих факторов выделяют:

Неправильное лечение диабета. К возникновению осложнения приводит недостаточная доза инсулина, пропуск очередной инъекции препарата, пропуск приема пероральных сахароснижающих лекарств, самопроизвольная отмена терапии, ошибки процедуры введения инсулина. Опасность ГОНК заключается в том, что симптомы не проявляются сразу, и пациенты не обращают внимания на допускаемые погрешности лечения.
Сопутствующие заболевания. Присоединение других тяжелых патологий увеличивает вероятность гиперосмолярной гипергликемической комы. Симптомы развиваются у инфекционных больных, а также при остром декомпенсированном панкреатите, травмах, шоковых состояниях, инфаркте миокарда, инсульте. У женщин опасным периодом является беременность.
Изменение питания. Причиной осложнения может стать увеличение количества углеводов в рационе. Зачастую это происходит постепенно и не расценивается пациентами как нарушение лечебной диеты.
Потеря жидкости. Обезвоживание возникает при приеме диуретиков, ожогах, переохлаждении, рвоте и диарее. Кроме этого, ГОНК провоцируется систематической ситуационной невозможностью утоления жажды (невозможностью отвлечься от рабочего места и восполнить потерю жидкости, дефицитом питьевой воды в местности).
Прием лекарств. Появление симптомов может быть спровоцировано приемом мочегонных или слабительных средств, выводящих жидкость из организма. К «опасным» препаратам также относятся кортикостероиды, бета-адреноблокаторы и некоторые другие лекарства, нарушающие толерантность к глюкозе.

Патогенез

При недостаточности инсулина глюкоза, циркулирующая в кровотоке, не поступает в клетки. Развивается состояние гипергликемии – повышенный уровень сахара. Клеточное голодание запускает процесс распада гликогена из печени и мышц, что еще больше увеличивает поступление глюкозы в плазму. Возникает осмотическая полиурия и глюкозурия – компенсаторный механизм выведения сахара с мочой, который, однако, нарушается при обезвоживании, стремительной потере жидкости, нарушениях почечной функции. Вследствие полиурии формируется гипогидратация и гиповолемия, теряются электролиты (K + , Na + , Cl – ), изменяется гомеостаз внутренней среды и работа системы кровообращения. Отличительной особенностью ГОНК является то, что уровень инсулина остается достаточным для предупреждения образования кетонов, но слишком низким для предотвращения гипергликемии. Относительно сохранным остается производство липолитических гормонов – кортизола, гормона роста – что дополнительно объясняет отсутствие кетоацидоза.

Симптомы гиперосмолярной комы

Сохранение нормального уровня кетоновых тел в плазме и длительное поддержание кислотно-основного состояния объясняет особенности клинической картины ГОНК: гипервентиляции и одышки нет, на начальных этапах симптомы практически отсутствуют, ухудшение самочувствия происходит при выраженном сокращении объема крови, дисфункции важных внутренних органов. Первым проявлением часто становится нарушение сознания. Оно варьируется от спутанности и дезориентации до глубокой комы. Наблюдаются локальные мышечные судороги и/или генерализованные судорожные приступы.

В течение дней либо недель больные испытывают сильную жажду, страдают от артериальной гипотонии, тахикардии. Полиурия проявляется частыми позывами и обильными мочеиспусканиями. К расстройствам функции ЦНС относятся психические и неврологические симптомы. Спутанность сознания протекает по типу делирия, острого галлюцинаторно-бредового психоза, кататонических приступов. Характерна более или менее выраженная очаговая симптоматика поражения ЦНС – афазии (распад речи), гемипарезы (ослабление мышц конечностей с одной стороны тела), тетрапарезы (снижение двигательной функции рук и ног), полиморфные сенсорные нарушения, патологические сухожильные рефлексы.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии дефицит жидкости постоянно нарастает и в среднем составляет 10 литров. Нарушения водно-солевого баланса способствуют развитию гипокалиемии и гипонатриемии. Возникают дыхательные и сердечно-сосудистые осложнения – аспирационная пневмония, острый респираторный дистресс-синдром, тромбозы и тромбоэмболии, кровотечения вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Патология циркуляции жидкости приводит к отеку легких и головного мозга. Причиной смертельного исхода становится обезвоживание и острая недостаточность кровообращения.

Диагностика

Обследование больных с подозрением на ГОНК основывается на определении гипергликемии, гиперосмолярности плазмы и подтверждении отсутствия кетоацидоза. Диагностика проводится врачом-эндокринологом. Она включает клинический сбор информации об осложнении и комплекс лабораторных тестов. Для постановки диагноза необходимо выполнение следующих процедур:

Сбор клинико-анамнестических данных. Эндокринолог изучает историю болезни, собирает дополнительный анамнез в ходе опроса больного. В пользу ГОНК свидетельствует наличие диагноза «сахарный диабет II типа», возраст старше 50 лет, нарушение работы почек, несоблюдение предписаний врача относительно терапии СД, сопутствующие органные и инфекционные болезни.
Осмотр. При физикальном обследовании неврологом и эндокринологом определяются признаки дегидратации – снижен тургор ткани, тонус глазных яблок, изменен мышечный тонус и сухожильные физиологические рефлексы, снижено артериальное давление и температура тела. Типичные проявления кетоацидоза – одышка, тахикардия, ацетоновый запах изо рта – отсутствуют.
Лабораторные анализы. Ключевые признаки – уровень глюкозы выше 1000 мг/дл (кровь), осмолярность плазмы обычно превышает 350 мосм/л, уровень кетонов в моче и крови нормальный или незначительно повышенный. По уровню глюкозы мочи, его соотношению с концентрацией соединения в кровяном русле оценивается сохранность функции почек, компенсаторные возможности организма.

В процессе дифференциальной диагностики необходимо различение гиперосмолярной некетоновой комы и диабетического кетоацидоза. Ключевые отличия ГОНК – относительно низкий показатель кетонов, отсутствие клинических признаков накопления кетонов, появление симптоматики на поздних стадиях гипергликемии.

Лечение гиперосмолярной комы

Первая помощь больным оказывается в реанимационных отделениях, а после стабилизации состояния – в стационарах общего режима и амбулаторно. Лечение направлено на устранение дегидратации, восстановление нормальной активности инсулина и водно-электролитного обмена, предупреждение осложнений. Схема терапии индивидуальна, включает следующие компоненты:

Регидратация. Назначаются инъекции гипотонического раствора хлорида натрия, хлорида калия. Постоянно контролируется уровень электролитов в крови и показатели ЭКГ. Инфузионная терапия нацелена на улучшение циркуляции и выведения мочи, повышение АД. Скорость введения жидкостей корригируется согласно изменениям кровяного давления, работы сердца, водного баланса.
Инсулинотерапия. Инсулин вводится внутривенно, скорость и дозировка определяются индивидуально. Когда показатель глюкозы приближается к норме, количество препарата сокращается до базального (вводимого ранее). Во избежание гипогликемии иногда необходимо добавление инфузии декстрозы.
Профилактика и устранение осложнений. Для предупреждения отека мозга проводится оксигенотерапия, внутривенно вводится глютаминовая кислота. Баланс электролитов восстанавливается с помощью глюкозно-калиево-инсулиновой смеси. Осуществляется симптоматическая терапия осложнений со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы.

Прогноз и профилактика

Гиперосмолярная гипергликемическая некетоновая кома сопряжена с риском летального исхода, при своевременной медицинской помощи показатель смертности снижается до 40%. Профилактика любых форм диабетической комы должна быть ориентирована на максимально полную компенсацию диабета. Больным важно соблюдать режим питания, ограничивать поступление углеводов, регулярно давать организму умеренную физическую нагрузку, не допускать самостоятельного изменения схемы использования инсулина, приема сахароснижающих лекарств. Беременным женщинам и родильницам необходима коррекция инсулинотерапии.

1. Гиперосмолярная некетоацидотическая кома/ Димидова И.Ю.// Анестезиология и реаниматология. – 1997 - N4.

4. Острые осложнения сахарного диабета в практике врача СМП/ Торшхоева Х.М., Верткин А.Л., Городецкий В.В.// Лечащий врач. – 2003.

Сахарный диабет – патология поджелудочной железы, которая характеризуется невозможностью органа выполнять свои функции в процессах углеводного метаболизма. Заболевание сопровождается высокими количественными показателями глюкозы в крови, а также недостаточной выработкой инсулина (при 1 типе болезни) или потерей чувствительности клеток и тканей к гормону (при 2 типе).

Патология может сопровождаться рядом острых и хронических осложнений. Гипергликемическая кома – один из вариантов острого процесса, требующего оказания неотложной помощи и госпитализации. Симптомы гипергликемической комы и ее основные проявления рассмотрены в статье.

Виды патологического состояния

Признаки критической гипергликемии зависят от того, какой вид осложнения развивается у диабетика:

гиперосмолярная кома;
кетоацидоз;
лактатацидотическая кома.

Кетоацидоз характерен для 1 типа сахарного диабета. Его патогенез основан на образовании кетоновых тел (в простонародье – ацетона) в крови и моче с параллельным уменьшением количественных показателей электролитов.

Гиперосмолярная патология появляется при 2 типе диабета. Она характеризуется отсутствием ацетона, но сопровождается сильным обезвоживанием и высоким уровнем глюкозы (может достигать 40-55 ммоль/л).

Самоконтроль сахара в крови глюкометром – дифференциация критической гипергликемии в домашних условиях

Особенности лактатацидотической комы в том, что в крови резко повышается уровень молочной кислоты (показатели могут увеличиваться в 2-7 раз). Уровень гликемии выше нормы, но не так значителен, как в первых двух случаях.

Кетоацидоз

В развитии любой гипергликемической комы существует два периода: прекома и кома. Развитие патологического состояния не происходит в течение нескольких часов, а имеет постепенное начало. Больные начинают жаловаться на следующие симптомы:

чрезмерная жажда;
зуд кожных покровов;
усиленное мочеиспускание (в 2-3 раза больше, чем у здорового человека);
сухость слизистой оболочки ротовой полости;
цефалгия.

С повышением уровня ацетона появляется тошнота и приступы рвоты, не приносящие пациенту облегчения. Возникает разлитая боль в животе, которая не имеет четкой локализации. В период критических цифр показателей кетоновых тел сознание больного обретает спутанность, появляется дыхание по типу Куссмауля (вдохи и выдохи шумные, громкие, глубокие), изо рта слышен специфический ацетонный запах.

При отсутствии адекватной помощи частота и интенсивность рвоты заметно увеличивается, кожные покровы становятся сухими, появляется шелушение.

Далее развивается коматозное состояние, признаки которого следующие:

человек находится в бессознательном состоянии;
сильный ацетонный запах в выдыхаемом воздухе;
полиурия заменяется полным отсутствием мочи;
температура тела падает до 35оС;
тонус глазных яблок резко снижен;
реакция на внешние раздражители отсутствует;
пульс нитевидный, артериальное давление резко снижено.

Длительность прекоматозного периода может продолжаться несколько дней. Если у больного появились симптомы комы, отсутствие медицинского вмешательства приводит к тому, что, спустя сутки, человека ожидает летальный исход.

Признаки кетоацидоза у детей

Период прекомы у малышей характеризуется сонливостью вплоть до развития сопора (отсутствие реакции на внешние звуковые раздражители с сохраненной рефлекторной деятельностью). Болевой синдром напоминает клинику «острого живота» с резким напряжением передней брюшной стенки.

Прекома у ребенка – состояние, требующее проведения интенсивной терапии

Кожные покровы приобретают серый оттенок, на лице появляется так называемый диабетический румянец. Развивается при достижении показателей глюкозы выше 15 ммоль/л. Состояние комы полностью аналогично клинической картине у взрослых.

Гиперосмолярное состояние

Гипергликемическая кома этого типа может развиваться от нескольких дней до 2-3 недель. Гиперосмолярное состояние встречается в 5-8 раз реже, чем патология с развитием кетоацидоза. Симптомы прекомы схожи:

снижение веса больного;
патологическая жажда;
сухость и зуд кожных покровов;
обильное выделение мочи;
снижение работоспособности, резкая слабость;
ацетонный запах в выдыхаемом воздухе отсутствует.

Параллельно развиваются признаки обезвоживания:

черты лица заостряются;
эластичность и тонус кожи снижены;
гипотензия, тахикардия;
тонус глазных яблок снижен.

Позже появляются симптомы неврологических нарушений: возникают патологические рефлексы или исчезают физиологические, мышечный паралич, судорожные припадки, нарушение сознания и когнитивных функций. В случае отсутствия медицинского вмешательства развивается состояние сопора и комы.

Развитие гипергликемической комы с появлением осмолярности крови может привести к возникновению эпилепсии, патологии почек и печени, тромбозу системы глубоких вен.

Гиперосмолярная кома у детей

Развивается медленнее, чем кетоацидоз. Сопровождается чрезмерно высокими показателями сахара в крови – под 50 ммоль/л. К счастью, для детей такое состояние характерно крайне редко.

Прекома имеет следующие особенности, помимо специфических признаков:

повышение температуры тела;
нистагм – непроизвольное движение глазными яблоками;
менингеальные знаки.

При гиперосмолярном состоянии у малышей появляются следующие менингеальные признаки:

Ригидность затылочных мышц.
Симптом Кернинга – после того как врач сгибает ногу ребенка в коленном суставе под прямым углом, малыш не может ее самостоятельно вернуть в изначальное положение.
Симптом Бехтерева – врач выполняет постукивающие движения по скуловой области. Это вызывает сильную головную боль, ребенок отвечает искаженной гримасой лица, криком, плачем.
Верхний симптом Брудзинского – малыш лежит в горизонтальном положении на спине, расслабленный. Специалист самостоятельно приводит голову ребенка к груди. При положительном знаке в этот период ноги пациента сгибаются автоматически.
Симптом Фанкони – ребенок находится в положении лежа на спине. Его ноги удерживают в коленях и просят поднять верхнюю часть туловища. Положительный признак сопровождается невозможностью выполнить просьбу.

Лактатацидотическая кома

Этот тип гипергликемического состояния характеризуется появлением сильных мышечных болей, обусловленных высоким количеством молочной кислоты в организме, снижением артериального давления, болью за грудиной, слабостью и низкой работоспособностью в период прекомы.

Боль в мышцах – ведущий признак высокого уровня молочной кислоты в организме

Позже появляется апатия, проявления коматозного состояния, сопровождаемые отсутствием сознания больного. Если развивается сердечная недостаточность или паралич дыхательного центра, наступает летальный исход.

В случае возникновения лактатацидоза у ребенка прекоматозное состояние может проявляться в виде сопора или ступора. Симптомы аналогичны тем, что сопровождают взрослую патологию, но у малышей они выражены более ярко. Время перехода прекомы в состояние комы уменьшается вдвое.

Осведомленность о признаках и проявлениях гипергликемических кризов позволит быстро дифференцировать состояние, оказать первую помощь, тем самым сохранив жизнь и здоровье себе и окружающим людям.

Сахарный диабет серьёзное заболевание, при котором происходит нарушение практически всех обменных процессов в организме, что приводит к сбоям в работе различных органов и систем.

Одним из серьёзнейших осложнений сахарного диабета может стать диабетическая кома. Последствия комы при сахарном диабете могут стать фатальными для пострадавшего, если вовремя не оказать срочную медицинскую помощь.

Виды диабетической комы

Существует несколько разновидностей ком при диабете, это связано с тем, что гормональный дисбаланс, возникающий в результате данного заболевания, влияет на многие процессы в организме и в зависимости от перевеса факторов компенсаторных механизмов в ту или иную сторону у диабетика может возникнуть кома:

Кетоацидотическая;
Гиперосмолярная;
Лактацидемическая;
Гипогликемическая.

Такое разнообразие видов ком характеризует всю тяжесть сахарного диабета, при отсутствии или неполноценном его лечении. Все вышеперечисленные комы являются острыми осложнениями сахарного диабета, однако для развития некоторых из них требуется довольно продолжительный временной интервал. Давайте более подробно разберём каждое состояние и его последствия для организма больного.

Заподозрить ранние симптомы диабетической комы можно при помощи определения сахара крови

Кетоацидотическая

Такой вид комы, несмотря на всю тяжесть состояния, развивается довольно медленно и связан с декомпенсацией обменных процессов в организме диабетика. Кетоацидотическое состояние может возникнуть при относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности. Что же такое кетоацидоз?

Под термином диабетический кетоацидоз понимают нарушение метаболизма, в результате которого происходит излишнее накопление в плазме крови глюкозы и кетоновых тел. Это происходит из-за недостаточного количества инсулина в крови, который является своеобразным ключом для проникновения глюкозы в клетки организма.

Механизм развития кетоацидотической комы

В результате нарушения углеводного обмена у клеток начинается дефицит энергии (сахар весь в крови), за счёт чего активируется процесс липолиза – расщепления жиров. Происходит ускорение обмена жирных кислот, что приводит к образованию повышенного числа продуктов метаболизма обмена липидов – кетоновых тел. В норме кетоновые тела выводятся из организма через мочевыделительную систему с мочой, однако быстрый рост концентрации кетоновых тел в крови не может быть компенсирован работой почек, что и приводит к развитию кетоацидотической комы.

Выделяют 3 последовательные стадии развития кетоацидотической комы:

Умеренный кетоацидоз, может длиться несколько недель. Симптомы слабо выражены.
Декомпенсация кетоацидоза, начинают нарастать симптомы кетоацидоза.
Собственно кома.

Симптомы и последствия

Кетоацидотическое состояние – следствие длительной декомпенсации сахарного диабета. Клиника при развитии такой комы носит своеобразный характер и заключается в развитии таких симптомов, как:

Выраженная слабость и обессиливание.
Сильная жажда и большой объём выделяемой мочи.
Сонливость, потеря аппетита, тошнота.
Запах ацетона при дыхании.
Румянец на щеках.

В крови у пациентов наблюдается высокий уровень гликемии – более 16 ммоль/л; кетонемия более 0,7 ммоль/л; обнаруживается до 50 г сахара в моче.

Кетоацидотическая кома требует немедленной терапии, в противном случае она может привести к стойкой утрате всех видов рефлекторной дейтельности и глубокому поражению центральной нервной системы.

Гиперосмолярная

Гиперосмолярная кома или по-другому называется гипергликемическая кома – результат значительного повышения концентрации глюкозы в крови больного. Гиперосмолярная кома – крайняя степень нарушения углеводного обмена, при этом происходит повышение осмотического давления в жидкой части крови – плазме, что приводит к нарушению реологических (физических и химических) свойств крови и деятельности всех органов. При гипергликемической коме может отмечаться повышение сахара в крови более 30 ммоль/л при норме не более 6 ммоль/л.

Симптоматика

У пострадавшего отмечается резкое обезвоживание, вплоть до дегидратационного шока. Зачастую до развития гиперосмолярной комы пациент вовсе не знает, что болен сахарным диабетом. Такой вид комы чаще развивается у лиц в возрасте старше 50 лет на фоне скрытого течения сахарного диабета 2 типа, т. е. инсулинорезистентного. Развивается гипергликемическая она постепенно, соответственно и симптоматика нарастает медленно. Основные симптомы:

Общая слабость;
Сухость слизистых и жажда;
Сонливость;
Учащение мочеиспускания;
Снижение эластичности кожных покровов;
Одышка.

Симптомы могут быть замечены далеко не сразу, особенно у мужчин, которые склонны скрывать свои проблемы.

Последствия

При несвоевременной коррекции гипергликемической комы, возможно повреждение головного мозга с присоединением стойких функциональных расстройств со стороны любых органов. Летальность при гиперосмолярной коме достигает 50% и зависит от оперативности выявления данного состояния и начала лечебных мероприятий.

Лактацидемическая

Лактацидемическая кома по-другому называется молочно-кислой и развивается раже остальных видов неотложных состояний при диабете. Лактацидемическая кома наиболее опасное острое состояние, летальность, при которой достигает 75%. Данное состояние может развиться на фоне провоцирующих состояний:

Массивное кровотечение;
Инфаркт миокарда;
Генерализованный инфекционный процесс;
Тяжёлая физическая нагрузка;
Почечная или печёночная недостаточность.

В результате лактацидемии в крови происходит расщепление кетоновых тел и пировиноградной кислоты с образованием повышения концентрации лактата и снижения пирувата – химических веществ, сдвигающих кислотно-основной баланс крови в кислую сторону. У 30% пострадавших предварительно отмечается гиперосмолярная кома.

Клиническая картина

Состояние больных быстро ухудшается, наблюдается отрицательная динамика. Начало обычно внезапное, с выраженным развитием симптомов. Диабетики отмечают:

Выраженную мышечную боль и слабость;
Сонливость или, наоборот, бессонницу;
Сильную одышку;
Боли в животе со рвотой.

При дальнейшем ухудшении состояния могут возникнуть судороги либо арефлексия, связанная с мышечным парезом. Данные симптомы возникают в результате поражения головного мозга из-за энергетического дефицита и нарушения ионного состава плазмы. Даже при правильном и своевременном лечении прогноз у пострадавшего от лактацидемической комы неблагоприятный.

Неотложная помощь при гипергликемической коме
Комы при сахарном диабете и неотложная помощь при них

Гипогликемическая

Самый частый вид комы, который возникает в результате резкого снижения глюкозы в крови. Гипогликемическая кома развивается быстро и чаще поражает больных сахарным диабетом 1 типа при неправильной дозировке инсулина либо при слишком высокой физической активности.

Снижение сахара в крови происходит при неадекватной концентрации инсулина в крови, что приводит к переходу всей глюкозы из плазмы в клетки. В первую очередь от нехватки глюкозы начинает страдать нервная ткань головного мозга, что и характеризует клинику данного состояния.

Симптомы

Гипогликемическая кома сопровождается последовательным развитием симптомов:

Резкое возникновение чувства голода;
Быстрое нарастание слабости и сонливости;
Онемение конечностей;
Появление дрожи и холодного липкого пота;
Утрата сознания.
Редкое дыхание.

Последствия

При быстром оказании экстренной помощи, которая залучается во введении 40% раствора глюкозы внутривенно, гипогликемическая кома быстро купируется, а состояние пострадавшего возвращается к норме. Если рядом с пострадавшим никого нет и развилась гипогликемия, то у пострадавшего могут развиться тяжёлые нарушения деятельности центральной нервной системы, вплоть до деменции и утраты части функций.

Исходя из полученной информации вывод напрашивается сам собой – не стоит рисковать здоровьем, пренебрегая лечением сахарного диабета. Последствия диабетической комы могут быть самыми разнообразными, от лёгкой временной утраты трудоспособности. До глубокой инвалидности и смертельного исхода. Так что внимательно относитесь к своему здоровью, вовремя обследуйтесь и выполняйте рекомендации лечащего врача.

Читайте также: