При гангрене средней доли легкого показана

Обновлено: 27.04.2024

Гангрена лёгкого — гнойно-гнилостный распад лёгочной ткани, не имеющий четких границ со здоровой тканью лёгкого. Объём поражения — доля, две доли, всё лёгкое. Частота. Гангрена лёгкого среди острых деструктивных неспецифических процессов составляет 10–15%. Болеют чаще мужчины зрелого возраста.

Этиология и патогенез см. Абсцесс лёгкого. При гангрене лёгкого не происходит отграничения очага деструкции.

Факторы риска • Хронические заболевания органов дыхания • Алкоголизм • Наркомания • Эпилепсия • Желудочно-пищеводный рефлюкс (аспирация).

Клиническая картина • Острое начало, быстрое прогрессирование заболевания • Боли в грудной клетке • Нарастающая слабость, анорексия • Малопродуктивный кашель • Лихорадка гектического характера • Дыхательная и сердечная недостаточность • У 40% больных — зловонный запах мокроты • Кровохарканье • Ограничение подвижности одной из половин грудной клетки • Укорочение перкуторного тона • Ослабление дыхательных шумов, сухие хрипы.

Лабораторные исследования • Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нарастающая анемия, высокое СОЭ • Снижение общего белка.

Специальные исследования • Рентгенография органов грудной клетки: интенсивное затенение поражённой части лёгкого с увеличением его объёма • На КТ можно обнаружить мелкие множественные полости • Фибробронхоскопия: диффузный гнойный эндобронхит, иногда — обтурирующее бронх образование или инородное тело.

Лечение • Госпитализация в отделение интенсивной терапии • Диета высококалорийная: 3000–3500 ккал/сут • Консервативное лечение •• Антибактериальная терапия (антибиотики в максимальных дозировках с учётом воздействия на анаэробную флору) •• Иммуностимулирующая терапия (ронколейкин и др.) •• Коррекция нарушений микроциркуляции (реополиглюкин, пентоксифиллин) •• Витаминотерапия •• Санационные бронхоскопии •• Ингаляционная терапия • Хирургическое лечение. Показания: отсутствие клинической и лабораторной положительной динамики в течение 10–12 дней. Выполняют лобэктомию, билобэктомию или пневмонэктомию.

Осложнения • Лёгочное кровотечение • Пиопневмоторакс • Эмпиема плевры • Сепсис • Абсцессы мозга.

Течение и прогноз • При консервативном лечении прогноз в большинстве случаев неблагоприятный • При радикальных операциях послеоперационная летальность 20–25%, при пневмотомии высока вероятность формирования «решётчатого лёгкого».

МКБ-10 • J85.0 Гангрена и некроз лёгкого

Код вставки на сайт

Осложнения • Лёгочное кровотечение • Пиопневмоторакс • Эмпиема плевры • Сепсис • Абсцессы мозга.

Синдром средней доли - это различные патологические процессы, приводящие к стенозу среднедолевого бронха и вторичным изменениям легочной ткани средней доли правого легкого. Синдром средней доли может протекать бессимптомно или сопровождаться субфебрилитетом, кашлем с небольшим количеством мокроты, кровохарканьем, болями в грудной клетке на стороне поражения. Решающее значение в диагностике синдрома средней доли имеют рентгенологические данные и эндоскопическая картина. В зависимости от причины среднедолевого синдрома и характера изменения легочной паренхимы может проводиться консервативное или хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Синдром средней доли – термин, употребляемый в практической пульмонологии для обозначения ряда патологических состояний, сопровождающихся ателектазом и уменьшением объема средней доли правого легкого. По данным различных авторов, среднедолевой синдром встречается у 0,33-6 % легочных больных, примерно в 2 раза чаще он обнаруживается у мужчин. Синдром средней доли является предварительным клинико-рентгенологическим диагнозом, требующим дальнейшего уточнения причин данного патологического процесса. Некоторые пульмонологи предлагают исключить из этого понятия случаи ателектаза, вызванные опухолевой обтурацией среднедолевого бронха. Между тем, на практике до проведения дифференциальной диагностики и определения этиологии изменений средней доли за данным термином может скрываться, в том числе и бронхогенный рак.

Причины

Выделение данного синдрома обусловлено относительно высокой частотой поражения этого участка правого легкого, что в свою очередь связано с анатомическими особенностями средней доли. По сравнению с другими долевыми бронхами, среднедолевой бронх имеет самый узкий диаметр и наибольшую длину, кроме этого при отхождении от промежуточного бронха он образует острый угол (примерно 30°). Также в непосредственной близости от среднедолевого бронха расположено большое количество бронхопульмональных лимфоузлов, при гиперплазии которых происходит его сдавление извне. Ввиду названных особенностей в средней доле легче всего происходит нарушение легочной вентиляции и бронхиальной проходимости.

Непосредственными причинами, приводящими к возникновению синдрома средней доли, могут служить острая или хроническая пневмония, абсцесс легких, деформирующий бронхит, брохоэктазы, бронхолитиаз, инородное тело бронха, туберкулез, саркоидоз легких, лимфогрануломатоз и др. Механизм развития синдрома средней доли обусловлен гиповентиляцией участка легочной ткани с последующим присоединением вялотекущего инфекционного процесса. Сужение просвета среднедолевого бронха, вызванное компрессией или воспалительным отеком, способствует частичному или полному ателектазу доли.

Симптомы среднедолевого синдрома

Клиническая картина зависит от характера патологических изменений средней доли. Последние могут быть представлены бронхоэктазами, обструктивным пневмонитом, пневмосклерозом и циррозом, фиброателектазом или гнойно-деструктивными процессами.

При наличии бронхоэктазий синдром средней доли протекает в форме гнойного бронхита. В периоды обострений повышается температура тела, усиливается кашель, увеличивается количество гнойной мокроты, иногда отмечается кровохарканье. При обзорной рентгенографии легких определяется усиление и деформация легочного рисунка, в нижних отделах легкого выявляются участки эмфиземы. При проведении бронхографии обнаруживаются мешотчатые или смешанные бронхоэктазы.

Клиника среднедолевого синдрома, протекающего по типу обструктивного пневмонита, напоминает таковую при пневмонии: лихорадка, сильная потливость, головная и мышечная боль, тахипноэ, кашель с рыжеватой мокротой, выраженная слабость. В целях дифференциальной диагностики необходимо выполнение томограмм и определение причины синдрома средней доли. В этом случае чаще всего ей оказывается бронхиолит или инородное тело бронха.

Пневмосклероз и цирроз средней доли обычно являются исходом ранее перенесенной пневмонии или туберкулеза. Данная форма синдрома средней доли чаще встречается у пожилых пациентов. Клиника вариабельна; большую часть больных беспокоят боли в грудной клетке, кашель с небольшим количеством мокроты, периодический субфебрилитет. На рентгенограммах средняя доля значительно уменьшена в объеме и определяется в виде неоднородного затемнения.

Фиброателектаз, как разновидность синдрома средней доли, встречается достаточно редко. Обычно диагноз устанавливается на основании рентгенологических данных. Характерный признак – симптом «ампутации» среднедолевого бронха, хорошо различимый на бронхограммах.

Гнойно-деструктивные процессы в средней доле правого легкого могут быть представлены хронической пневмонией или хроническим абсцессом. Течение такой формы синдрома средней доли сопровождается гипертермией, ознобом, кашлем с гнойной, иногда зловонной мокротой, воспалительными изменениями крови. Рентгенологически на фоне неоднородного затемнения доли определяется одна или несколько полостей.

Диагностика

Решающая роль в диагностике синдрома средней доли отводится рентгенологическим исследованиям (рентгенографии в 2-х проекциях, МРТ легких, бронхографии, КТ легких) и бронхоскопии. Рентгенологическим критерием служит уменьшение объема средней доли – она определяется в виде полоски шириной 2-3 см, тянущейся от корня легкого к реберно-диафрагмальному синусу. При проведении бронхоскопии удается выявить причину нарушения бронхиальной проходимости (внутрибронхиальную обструкцию или сдавление извне), обнаружить слизисто-гнойный или гнойный секрет в устье среднедолевого бронха, произвести биопсию и получить гистологическое подтверждение предположительного диагноза.

Различные варианты синдрома средней доли следует дифференцировать от центрального рака легкого, туберкулеза, междолевого плеврита. Реже возникает необходимость исключить целомическую кисту перикарда и абдомино-медиастинальную липому.

Лечение среднедолевого синдрома

Консервативное лечение синдрома средней доли возможно в случае клинически незначимых изменений, а также у пожилых пациентов или при наличии тяжелой сопутствующей патологии. В таких ситуациях в периоды обострения проводится антибиотикотерапия, лечебные бронхоскопии или санация трахеобронхиального дерева через трахеостому, лекарственные ингаляции, массаж грудной клетки.

При частых обострениях, неэффективности повторной консервативной терапии и выраженных изменениях средней доли (циррозе, деструктивных процессах и пр.) ставится вопрос о хирургическом лечении. Объем оперативного вмешательства зависит от характера поражения и может варьироваться от прецизионной резекции и лобэктомии до пневмонэктомии. Профилактика синдрома средней доли заключается в предупреждении и своевременном лечении первичного заболевания.

1. Синдром средней доли у ребенка/ Крючкова Т.А., Романова Т.А., Гудова И.В.// Научные ведомости. Серия Медицина. Фармация. – 2012 - №16(135).

Гангрена легкого – это деструктивный процесс в легких, характеризующийся гнойно-гнилостным некрозом обширного участка легочной паренхимы без четкой демаркации, с тенденцией к дальнейшему распространению. При гангрене легкого отмечается крайне тяжелое общее состояние: высокая лихорадка, боль в грудной клетке, одышка, бледность и цианоз кожных покровов, потливость, прогрессирующее снижение массы тела, обильное выделение зловонной мокроты. Диагностика гангрены легкого включает физикальное обследование, рентгенографию, бронхоскопию, КТ, сцинтиграфию, цитологическое и бактериологическое исследование мокроты и смывов с бронхов. Лечение гангрены легкого заключается в массивной антибиотикотерапии, инфузионной терапии, эндоскопической санации трахеобронхиального дерева; радикальное лечение гангрены легкого требует выполнения лобэктомии, билобэктомии или пневмонэктомии.

МКБ-10

Общие сведения

Абсцесс и гангрена легкого относятся в пульмонологии и торакальной хирургии к наиболее тяжелым инфекционным деструктивным легочным процессам. В структуре неспецифических деструктивных заболеваний легких на долю гангрены приходится 10-15%. Известно, что гангрена легкого гораздо чаще развивается у мужчин среднего возраста. Опасность гангрены легкого связана с высокой вероятностью возникновения множественных осложнений, которые могут привести к гибели больного: эмпиемы плевры, флегмоны грудной стенки, перикардита, легочного кровотечения, сепсиса, ДВС-синдрома, респираторного дистресс-синдрома, полиорганной недостаточности.

Причины

Возбудителями гангрены легкого, как правило, выступают микробные ассоциации, в числе которых присутствует анаэробная микрофлора. Среди этиологически значимых агентов при бакпосевах наиболее часто выделяются пневмококк, гемофильная палочка, энтеробактерии, золотистый стафилококк, клебсиелла, синегнойная палочка, фузобактерии, бактероиды и др. Суммирование патогенных возможностей ассоциантов вызывает взаимное усиление их вирулентности и повышение устойчивости к антибиотикотерапии.

Основными вариантами проникновения патогенов в легочную ткань служат аспирационный, контактный, травматический, лимфогенный, гематогенный механизмы. Источником патогенной микрофлоры при бронхогенном инфицировании выступает полость рта и носоглотка. Проникновению микробной флоры в бронхи способствуют такие патологические процессы, как кариес зубов, гингивиты, пародонтоз, синуситы, фарингиты и др.

Аспирационный механизм развития гангрены легкого связан с микроаспирацией в дыхательные пути секрета носоглотки, содержимого желудка и верхних дыхательных путей. Подобный механизм встречается при аспирационной пневмонии; дисфагии, желудочно-пищеводном рефлюксе; состояниях, связанных с алкогольным опьянением, наркозом, черепно-мозговыми травмами. При аспирации имеет значение не только факт попадания инфицированного материала в бронхиальное дерево, но и нарушение дренажной функции бронхов, возникновение ателектаза легкого, что способствует развитию инфекционно-некротического процесса и гангрены легкого. Нередко вторичное инфицирование легкого присоединяется на фоне обтурации бронха опухолью или инородным телом, тромбоэмболии легочной артерии.
Контактный механизм возникновения гангрены легкого связан с местными гнойно-воспалительными процессами: бронхоэктатической болезнью, пневмонией, абсцессом легкого и др. Как промежуточная форма инфекционной деструкции легочной ткани, рассматривается гангренозный абсцесс легкого, при котором формируется полость гнойно-ихорозного распада, содержащая расплавляющиеся секвестры легочной ткани. В клинико-диагностической практике между острым абсцессом, гангренозным абсцессом и гангреной легкого не всегда удается провести четкую границу.
Травматический. В некоторых случаях гангрена легкого является следствием непосредственного инфицирования легочной ткани при проникающих ранениях грудной клетки.
Гематогенный и лимфогенный. Данные механизмы инфицирования наблюдаются реже: при сепсисе, остеомиелите, ангине, гнойном паротите, остром аппендиците, дивертикулезе, кишечной непроходимости и т. д.

Важная роль в патогенезе гангрены легкого принадлежит ослаблению организма вследствие курения, наркомании, алкоголизма, истощающих заболеваний, приема кортикостероидов (при бронхиальной астме), старческого возраста, нарушений иммунитета, ВИЧ-инфекции.

Патогенез

Продукты жизнедеятельности гноеродной микрофлоры и тромбоз сосудов приводят к массивному расплавлению легочной паренхимы, не имеющему четких границ. В зонах некроза формируются полости, которые при увеличении сливаются между собой. Отторгаемые ткани могут частично дренироваться через бронхи. Обширная деструкция легочной паренхимы при гангрене легкого сопровождается всасыванием бактериальных токсинов и продуктов гнилостного распада, приводя образованию медиаторов воспаления (провоспалительных цитокинов) и активных радикалов, что сопровождается еще большим усилением протеолиза, расширением зоны деструкции тканей, нарастанием интоксикации.

Классификация

По механизму развития выделяют следующие формы гангрены легкого:

бронхогенную (постпневмоническую, аспирационную, обтурационную);
тромбоэмболическую; посттравматическую;
гематогенную
лимфогенную.

По степени вовлеченности легочной ткани различают долевую, субтотальную, тотальную и двустороннюю гангрену легкого. Сегментарное поражение легкого ряд авторов рассматривает как гангренозный абсцесс. В клинической практике встречается сочетание гангрены и абсцесса разных долей одного легкого, гангрены одного легкого и абсцесса другого.

С учетом стадии деструктивного процесса в течении гангрены легкого выделяют ателектаз-пневмонию, некроз легочной паренхимы, секвестрацию некротических участков, гнойное расплавление некротизированных участков с тенденцией к дальнейшему распространению (собственно гангрену легкого).

Симптомы гангрены легкого

Клиника гангрены легкого характеризуется признаками воспаления и интоксикации, поражения легочной ткани, бактериально-токсического шока, дыхательной недостаточности. Течение заболевания всегда тяжелое или крайне тяжелое.

Симптомами воспаления и интоксикации при гангрене легкого служат высокая лихорадка (39-40 °С) гектического характера с ознобами и проливным потом, головная боль, слабость, похудание, отсутствие аппетита, бессонница. Иногда возникают делириозные состояния и нарушения сознания. Характерна боль в соответствующей половине грудной клетки, которая усиливается во время глубокого вдоха и ослабевает при спокойном дыхании. Болевой синдром при гангрене легкого свидетельствует о вовлечении в патологический процесс плевры – развитии ихорозно-геморрагического плеврита.

Через несколько дней после появления общих симптомов присоединяется мучительный кашель, который сопровождается выделением зловонной мокроты. Мокрота при гангрене легкого имеет грязно-серый цвет и после отстаивания в стеклянном сосуде приобретает характерный трехслойный вид: верхний слой - пенистый, слизисто-гнойный; средний слой – серозно-геморрагический; нижний слой – осадок в виде крошковатой массы с частицами расплавленной легочной ткани и гнойным детритом. Мокрота имеет резко зловонный, ихорозный запах; при кашле отделяется полным ртом; за сутки ее количество может достигать 600-1000 мл и более.

Осложнения

При гангрене легкого в значительной степени выражены признаки дыхательной недостаточности: бледность кожных покровов, акроцианоз, одышка. Развитие бактериально-токсического шока сопровождается прогрессирующим снижением АД, тахикардией, олигурией. Течение гангрены легкого может осложняться пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, профузным легочным кровотечением, полиорганной недостаточностью, септикопиемией – эти осложнения являются причинами гибели больных в 40-80% случаев. При молниеносной форме гангрены легкого смерть может наступить в первые сутки или недели заболевания.

Диагностика

Диагностическая тактика при гангрене легкого предполагает сопоставление клинико-анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований. При осмотре пациента с гангреной легкого обращает внимание общее тяжелое состояние, адинамия, бледно-землистый оттенок кожных покровов, цианоз губ и пальцев рук, снижение массы тела, потливость. Определяется отставание пораженной половины грудной клетки от здоровой в акте дыхания, укорочение перкуторного звука над патологически измененным участком легкого, усиление голосового дрожания. Аускультативно при гангрене легкого выслушиваются разнокалиберные сухие и влажные хрипы, крепитация, амфорическое дыхание. Диагноз подтверждают:

Рентген.Рентгенография легких в 2-х проекциях позволяет выявить обширное затемнение (полость распада неоднородной плотности) в пределах доли с тенденцией распространения на соседние доли или все легкое. С помощью КТ легких в крупных полостях определяются тканевые секвестры разной величины. При гангрене легкого быстро образуется плевральный выпот, который также хорошо виден при рентгеноскопии легких и УЗИ плевральной полости.
Анализ мокроты. Микроскопическое исследование мокроты при гангрене легкого выявляет большое количество лейкоцитов, эритроциты, дитриховские пробки, некротизированные элементы легочной ткани, отсутствие эластических волокон. Последующий бактериологический посев мокроты и бронхоальвеолярной лаважной жидкости позволяет идентифицировать возбудителей, определить их чувствительность к антимикробным препаратам.
Бронхоскопия. При проведении бронхоскопии выявляются признаки диффузного гнойного эндобронхита; иногда – обтурация бронха инородным телом или опухолью.
Анализа крови. Сдвиги в периферической крови свидетельствуют о выраженном воспалительном процессе (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия). Изменения биохимического профиля крови характеризуются выраженной гипопротеинемией; существенные изменения при гангрене легкого наблюдаются в газовом составе крови (гиперкапния, гипоксемия).

Лечение гангрены легкого

Лечение гангрены легкого является сложной задачей, стоящей перед клиницистами - пульмонологами и торакальными хирургами. Комплексный алгоритм включает проведение интенсивной медикаментозной терапии, санационных процедур, при необходимости – хирургического вмешательства.

Важнейшей задачей при гангрене легкого является детоксикация организма и коррекция нарушений гомеостаза. С этой целью назначается интенсивная инфузионная терапия с внутривенным введением низкомолекулярных плазмозамещающих растворов, водноэлектролитных смесей, плазмы крови, альбумина. Используются десенсибилизирующие средства, витамины, антикоагулянты (под контролем коагулограммы), дыхательные аналептики, сердечно-сосудистые средства, иммуномодуляторы. Пациенту с гангреной легкого проводится оксигенотерапия, плазмаферез, назначаются ингаляции с протеолитическими ферментами и бронхолитиками.

Центральное место в консервативном лечении гангрены легкого занимает противомикробная терапия. Она предполагает использование комбинации двух антибактериальных препаратов широкого спектра действия в максимальных дозировках. В процессе лечения гангрены легкого сочетают парентеральное (внутривенное, внутримышечное) и местное введение антибиотиков (в бронхиальное дерево, плевральную полость).

Для непосредственного воздействия на очаг гангрены легкого через дренирующий бронх выполняют лечебные бронхоскопии с аспирацией секрета, проведением бронхоальвеолярного лаважа, введением антибиотиков. При развитии плеврита производят пункцию плевральной полости с удалением экссудата.

Интенсивная консервативная терапия гангрены легкого может способствовать приостановке деструктивного процесса и его отграничению по типу гангренозного абсцесса. В этом случае дальнейшая тактика осуществляется по схеме лечения абсцесса легкого. В остальных случаях, после коррекции метаболических и гемодинамических нарушений, при гангрене легкого требуется проведение оперативного вмешательства. В зависимости от распространенности деструктивных изменений в легких объем хирургического вмешательства может включать резекцию легких в объеме одной-двух долей или пневмонэктомию. В некоторых случаях прибегают к проведению дренирующей операции (пневмотомии).

Прогноз и профилактика

Несмотря на успехи торакальной хирургии, летальность при гангрене легкого остается высокой - на уровне 25-40%. Наиболее часто гибель пациентов наступает вследствие пневмогенного сепсиса, полиорганной недостаточности, легочного кровотечения. Только своевременно начатая комплексная интенсивная терапия, дополненная при необходимости радикальной операцией, позволяет рассчитывать на благоприятный исход.

Предупреждение гангрены легкого – сложная медико-социальная задача, включающая в себя меры по санитарному просвещению, повышению уровня жизни населения, борьбу с вредными привычками, организацию своевременной медицинской помощи при различных инфекционных и гнойно-септических заболеваниях.

1. Нагноительные заболевания легких и плевры: учебное пособие/ Григорьев Л. А., Садохина Л.А. – 2011.

2. Этиопатогенез и лечение гангрены легкого/ Растомпахов С.В., Коган А.С., Григорьев Е.Г.// Бюллетень Сибирского отделения РАМН. – 2008 - № 1(129).

3. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова - 2010.

Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса - кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

МКБ-10

Общие сведения

Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента - мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.

Причины

Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. Возбудители чаще всего проникают в полость легкого бронхогенным путем. В качестве провоцирующего фактора выступают:

Поражения рта и ЛОР-органов. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) существует вероятность инфицирования легочной ткани.
Аспирация. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, попадание инородных тел тоже может стать причиной абсцесса легких.
Поражение сосудов легких. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии.
Сепсис. Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко.
Травматические повреждения. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

Патогенез

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

Классификация

По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на:

пневмококковые;
стафилококковые;
коллибациллярные;
анаэробные;
вызванные другими возбудителями.

Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонними. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого - это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

Симптомы абсцесса легких

Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной.

С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости.

Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

Осложнения

Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

Диагностика

Обследование осуществляет врач-пульмонолог. При визуальном осмотре часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. Для уточнения диагноза назначаются следующие процедуры:

Рентгенография легких. Является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а также для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний.
Другие инструментальные методики. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.
Анализы мокроты. Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам.
Общее исследование крови. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, присутствуют признаки анемии.
Биохимический анализ крови. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови.
Исследование мочи. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

Лечение абсцесса легкого

Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты.

Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям. Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж).

Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

Прогноз и профилактика

Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%.

Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

1. Абсцесс легкого/ Миронов М.Б., Синопальников А.И., Зайцев А.А., Макаревич А.В.//Лечащий врач. - 2008.

3. Нагноительные заболевания легких. Национальные клинические рекомендации/ Корымасов Е.А., Яблонский П.К., Жестков К.Г., Соколович Е.Г. и др.

Что такое сухая гангрена? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Манасяна К.В., сосудистого хирурга со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Манасяна К.В. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Гангрена — это некроз (омертвление) тканей живого организма, связанных с внешней средой, например, кожи, лёгких, кишечника и других. С древнегреческого данный термин переводится как "разъедающая язва".

Сухая гангрена — это опасное заболевание, требующее незамедлительного лечения. При этой патологии отмирание ткани происходит без выраженного инфекционного и воспалительного процесса. Иначе такой характер течения заболевания называют мумификацией, т. е. отсыханием органа.

Механизмы возникновения гангрены бывают двух типов:

прямыми (травматическими и токсическими) — появляются по причине непосредственного повреждения, иногда даже незначительного;
непрямыми (ишемическими, аллергическими, трофоневрологическими) — происходит опосредованное отмирание тканей через анатомические каналы, в частности, при поражении сосудистой системы.

Исходя из этого факторы риска развития сухой гангрены можно также разделить на две группы:

Внешние (экзогенные):
переохлаждение (обмоорожение);
химический ожог;
удар током высокого напряжения.
Внутренние (эндогенные): артерий нижних конечностей; ;
курение;
воспалительные заболевания артерий (васкулиты, в частности тромбангиит). [4][5][6]

Зачастую гангрена возникает при совокупности факторов, например, в результате механического повреждения кожи пациента с сахарным диабетом. По статистике, доля людей с мумификацией, развившейся на фоне подобных факторов и приведшей к ампутации конечности, составляет 4,2-6,4 на одну тысячу человек в год. В связи с этим люди с диабетической стопой относятся к группе риска развития гангрены. [10]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сухой гангрены

К симптомам сухой гангрены относятся:

потемнение кожного покрова (вначале кожа бледнеет, приобретает синюшный оттенок, затем постепенно становится чёрной);

уменьшение кожи в объёме, её высыхание, сморщивание и уплотнение;
отслаивание эпидермального слоя кожи;
снижение температуры конечности (зависимость от температуры окружающей среды);
снижение чувствительности поражённых тканей (онемение);
наличие специфического запаха отмирающего участка (хоть и не столь сильного);
ощущение боли (простреливающие, жгучие и ноющие болевые ощущения, которые могут носить постоянный характер, а также усиливаться при минимальной нагрузке);
покалывание, жжение или зуд в области поражения;
нарушение функционирования конечности.

Болевой синдром отражает то, насколько сильно страдают окружающие ткани: чем сильнее боль в зоне некроза, тем больше в этой области живых клеток. Ослабление болезненных ощущений или их исчезновение указывает на прогрессирование заболевания, так как чувствительность отмирающей ткани пропадает в результате гибели нервных окончаний. В это время анатомические области, граничащие с сухой гангреной, остро нуждаются в артериальном кровотоке, которого им не хватает. В итоге в этих тканях вырабатываются продукты метаболизма и болевые импульсы.

Сухая гангрена начинается с появления небольшого очага на конечности (как правило, расположенного на пальце). Далее она распространяется на прилегающие пальцы, подошвенную и тыльную поверхность стопы, захватывая всё больше тканей конечности.

Изменения цвета отмирающих участков кожи связано с накоплением в них гемоглобина и выделением эритроцитарного железа, которое в результате соединения с сероводородом воздуха превращается в сульфид железа.

Зона, которая находится на границе гангрены и здоровой ткани называется демаркацией. Обычно она не оформлена. В исключительно редких случаях при естественном течении болезни она может самостоятельно ограничиться, что приведёт к самоампутации отмирающей конечности. [3] [5] [6]

К первым признакам сухой гангрены относятся следующие состояния:

замерзание конечности даже в тепле;
боль в ногах и утомляемость после длительной ходьбы;
наличие долго не заживающих ран и язв на коже конечности.

ВАЖНО: Возникновение одного из этих проявлений при наличии таких предрасполагающих факторов, как сахарный диабет или атеросклероз, — веский повод для скорейшего обращения к врачу-флебологу или хирургу. Промедление как минимум может обернуться для пациента утратой конечности.

Патогенез сухой гангрены

Процесс возникновения и развития сухой гангрены конечностей можно условно разделить на семь этапов:

При естественном течении сухой гангрены признаков инфекции не наблюдается (в отличие от влажной гангрены), однако в омертвевших тканях не исключено наличие возбудителей условно-патогенной инфекции. При этом в зонах некроза не происходит бурного развития инфекции.

Процесс развития сухой гангрены ног и рук может длится от нескольких дней до нескольких месяцев в зависимости от уровня поражения артерий и компенсаторных механизмов саморегуляции. [3] [4] [5] [6] Если некроз уже развился, то заживление без удаления некоторой части конечности невозможно.

Классификация и стадии развития сухой гангрены

В зависимости от распространения некроза на конечности можно выделить следующие виды заболевания:

гангрена пальцев;
гангрена дистального сегмента стопы (кисти);
гангрена пяточной области;
тотальная гангрена стопы (кисти) или голени (предплечья);
гангрена бедра (встречается крайне редко, так как пациенты просто не доживают до столь массивного гангренозного поражения). [3][5][6]

По механизму развития различают два вида гангрены:

Первичная гангрена — это некроз, развившийся в результате ишемии тканей. Иначе говоря, она связана с нарушением проходимости артериального сосуда, кровоснабжающего определённый участок организма.
Вторичная гангрена — это некроз тканей, возникающий в результате острого гнойного воспаления клетчаточных пространств и фасциальных футляров. Чаще всего развивается при флегмоне стопы, затрагивая пальцы, а также при или глубоком абсцессе на фоне нейроптической формы синдрома сахарного диабета.

По распространённости выделяют три степени гангрены:

поверхностную — поражается лишь дерма;
глубокую — проникает в сухожилия, полости суставов, фасции и кости;
тотальную — затрагивает все отделы органа или конечности.

Помимо сухой гангрены существует ещё влажная и газовая.

Влажная гангрена протекает с преобладанием инфекционного компонента, т. е. гнилостного расплавления. В процесс вовлекаются все без исключения ткани — кожа, подкожно-жировая клетчатка, фасции, связки, мышцы, сухожилия и кости. Кожные покровы местами приобретают багрово-синюшный, чёрный или серо-зелёный цвет. Характерно появление эпидермальный пузырей, наполненных вначале бурым, а затем зеленоватым содержимым с выраженным неприятным гнилостным запахом.

В отличие от сухой гангрены при влажной ткани не уплотняются, а распадаются, становятся рыхлыми и разжижаются. Отёк и гиперемия кожи быстро распространяются. Кожа голени может быть напряжена, лосниться. Без активного лечения демаркационная линия не появляется, так как процесс стремится к генерализации.

Газовая гангрена отличается возникновением вокруг очага некроза лёгкой крепитации газа под кожей, т. е. ощущением хруста, которое появляется из-за лопающихся пузырьков газа в тканях. Крепитация не слышна, но осязается пальцами как "скрип" крахмала или снега под ногами. Объективно газ в мягких тканях может быть обнаружен при рентгенографии конечности на достаточно "мягких" снимках. [11]

Осложнения сухой гангрены

Само по себе наличие гангрены указывает на полную нежизнеспособность и омертвление тканей, предполагая крайнюю степень патологического процесса. Поэтому отсутствие своевременного лечения может привести к потере поражённой конечности.

Сухая гангрена не может перерасти во влажную или газовую гангрену, как ошибочно утверждают многие источники, потому что изначально при возникновении некроза становится очевиден механизм развития гангрены. [1] [2] [3] [4] [7]

Редкими осложнениями сухой гангрены являются сепсис и септический шок. Они возникают в связи с токсическим действием продуктов распада при проникновении их в системный кровоток. Данные осложнения способны привести к полиорганной недостаточности и, как следствие, летальному исходу.

К проявлениям сепсиса относятся:

ознобы;
высокая или очень низкая температура тела (больше 38°C или меньше 36°C);
одышка (частота дыхания более 20 в минуту);
артериальная гипотензия (пульс более 90 ударов в минуту);
аритмия;
олигурия (объём мочи менее 0,5 мл/кг/ч);
вялость, заторможенность;
наличие различных лабораторные показания, не поддающаяся коррекции — низкий уровень белка, тромбоцитов и красных кровяных телец, а также высокий уровень билирубина, остаточного азота, мочевины, сахара в крови и ацетона в моче.

В случае септического шока давление становится крайне низким, даже на фоне интенсивного вливания внутривенных растворов. В связи с этим около 30-40 % пациентов умирает несмотря на оказываемое лечение. [12]

Диагностика сухой гангрены

Диагностика сухой гангрены достаточно проста, так как на некроз указывает внешний вид поражённого органа:

его сухость;
уменьшение участка кожи в объёме;
тёмный, вплоть до чёрного, цвет кожи;
наличие слабого неприятного запаха и болей непосредственно в мёртвом участке;
наличие прохладных на ощупь окружающих тканей с выраженным болевым синдромом в них. [1][2][3][4][7]

При осмотре необходимо диагностировать причину сухой гангрены (например, атеросклероз артерий и тромбангиит). Для этого нужно проверить пульсацию артерий как поражённой, так и здоровой ноги на уровне паховых и подколенных областей, позади медиальной лодыжки и на тыле стопы. В дальнейшем необходимо подтвердить причинный диагноз с помощью ультразвукового исследования.

В качестве предоперационной подготовки для определения вида оперативного лечения выполняется ангиография нижних конечностей:

при протяжённых поражениях артерий выполняется хирургическая операция — аутовенозное шунтирование;
при коротких поражениях более предпочтительно выполнить эндоваскулярную операцию (наименее травматичное лечение). [1][2]

Для предоперационной подготовки нужно сдавать общий и биохимический анализ крови, а также бактериальный посев. Эти лабораторные исследования помогут выяснить, не является ли причиной сухой гангрены сахарный диабет.

Лечение сухой гангрены

С целью предотвращения гангрены и максимально возможного сохранения конечности требуется восстановить кровоток в тканях, окружающих гангренозный участок.

Нормализовать кровообращение в органе можно при помощи оперативного вмешательства:

Реконструктивные операции на артериях конечности (как правило, руки):
аутовенозное шунтирование;
эндартерэктомия (удаление закупорки артерии) с аутовенозной пластикой;
шунтирование артерий аорто-подвздошно-бедренного сегмента синтетичсекими протезами.
Рентгенэндоваскулярные операции (не показаны пациентам с тромбангиитом):
стентирование;
баллонная ангиопластика артерий.

Паллиативные операции (поясничная симпатэктомия и остеотрепанация), проводящиеся для улучшения качества жизни, и другие нехирургические методы лечения (генная и физиотерапия) не способны предотвратить прогрессирование сухой гангрены.

Саму гангренозную ткань необходимо убрать. Для этого проводят:

малые ампутации — удаление пальцев или части стопы с некрозом;
некрэктомию — поверхностное удаление некротического струпа до пределов тканей с удовлетворительным кровотоком.

В случаях обширного гангренозного поражения с потерей опороспособной стопы прибегают к ампутации голени либо бедра. Чтобы избежать подобного печального исхода, важно при первых же признаках гангрены без промедления обратиться к врачу: потерять конечность куда страшнее, чем её лечить. Особенно это относится к людям с сахарным диабетом и атеросклерозом: нельзя ждать, когда гангрена начнёт прогрессировать, иначе удаление поражённой конечности будет неизбежным.

Если всё же обширная гангрена стопы привела к потере её опороспособности, то в таких случаях целесообразно выполнение ампутации голени на уровне границы средней и верхней трети. В дальнейшем это позволит подобрать и использовать удобный протез.

Даже после ампутации гангрены, возникшей из-за закупорки артерий ноги, необходимо выполнить реконструктивную (шунтирующую) или рентгенэндоваскулярную операцию на артериях нижней конечности. Делается это с целью обеспечения кровотока для успешного заживления постампутационной культи голени.

При физических причинах гангрены (отморожение) или химических (внутриартериальное введение синтетичсеких наркотиков) лечение заключается в нормализации вязкости крови. Для этого проводится:

антикоагулянтная и инфузионная терапия;
профилактика синдрома полиорганной недостаточности;
хирургическое удаление участка, поражённого сухой гангреной. [1][2][3]

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от степени гангренозного поражения:

при гангрене пальцев или небольших участков стопы конечность можно восстановить при реставрации кровотока, удалении омертвевших тканей и создании благоприятных условий для заживления;
при тотальной сухой гангрене стопы показана ампутация на уровне голени, но с условием, что кровоток в голени достаточен для заживления постампутационной культи;
при обширной гангрене голени пациенту показана ампутация ноги на уровне бедра.

Пятилетняя выживаемость при сухой гангрене сравнима с выживаемостью при злокачественных новообразованиях (например, раковой опухолью кишечника): к концу первого года после подтверждения диагноза "Критическая ишемия" (критическое снижение кровоснабжения) лишь 45 % пациентов имеют шанс сохранения конечности, а около 30 % продолжают жить после ампутации бедра или голени, а 25 % — умирают.

Тем не менее число больших ампутаций остаётся высоким, а их исходы — крайне тяжёлыми. Риск смертности в течение 30 дней после таких ампутаций составляет 4-30 %, а риск развития осложнений, таких как инфаркт миокарда, инсульт, инфекция, — 20-37 %. [1] [7] [10]

Реабилитация и протезирование

Трудности в реабилитации пациентов после ампутаций и протезирования у многих пожилых пациентов отрицательно влияют на отдалённые результаты и качество их жизни.

Период реабилитации зависит от объёма гангренозного поражения, качества заживления дефекта, сопутствующих соматических заболеваний, возраста пациента и его желания вернуться к полноценной жизни. Как правило, при успешном лечении и соблюдении всех рекомендаций врача длительность реабилитации составляет 3-6 месяцев.

На качество реабилитации также влияет питание. Поэтому в период восстановления рацион должен состоять из белковой и калорийной (но не жирной) пищи: из мяса индейки, рыбы, фасоли, творога и яиц. От жирной пищи во время реабилитации лучше отказаться.

Первичный протез подбирается после заживления раны культи. Затем, когда сформирована мышца культи, пациенту подбирают вторичный протез. Этим занимается врач-реабилитолог совместно с протезистом. [7] [8] [9]

Профилактика

Для предупреждения развития гангрены у предрасположенных к этому людей (например, лиц с сахарным диабетом, атеросклерозом), важно соблюдать меры профилактики:

отказ от курения — эта пагубная привычка может привести к ухудшению кровообращения и закупорке сосудов;
контроль уровня сахара в крови;
проверка тела на наличие повреждений, их лечение и ежедневное наблюдение за их заживлением;
незлоупотребление алкоголем.

Также для профилактики гангрены нужно избегать обморожений и иных внешних причин образования некроза.

Читайте также: