При этом поражаются суставы кожа головной мозг

Обновлено: 18.04.2024

Возбудитель гонореи — гонококк Neisseria gonorrhoeae. При этом заболевании возможно поражение мочеиспускательного канала (уретры), прямой кишки, глотки, шейки матки и глаз.

Заражение

В большинстве случаев заражение гонореей происходит при половых контактах. Возможно заражение при оральном сексе.

Вероятность заражения при однократном половом контакте (вагинальном, анальном) без презерватива с больным гонореей с больным гонореей составляет около 50%. При оральном сексе вероятность заражения ниже. Однако учитывая распространенность бессимптомного гонококкового фарингита среди проституток, незащищенный оральный секс с проституткой нельзя считать безопасным.

При прохождении через родовые пути возможно инфицирование новорожденного с развитием у него гонококкового конъюнктивита.

Бытовое заражение гонореей маловероятно.

Это обусловлено тем, что гонококк быстро погибает вне организма человека; для заражения необходимо, чтобы в организм попало достаточное количество гонококков. Бытовой способ заражения не может обеспечить попадания нужного количества гонококков. Поэтому причиной заражения не могут быть сидения унитазов, плавательные бассейны, бани, общая посуда и полотенца.

Осложнения

При отсутствии своевременного и полноценного лечения гонореи возможно развитие острых и хронических воспалительных процессов: у мужчин — в области крайней плоти (баланопостит), яичка (эпидидимит) — наиболее частое осложнение, предстательной железы (простатит), семенных пузырьков (везикулит), у женщин воспаление возникает в шейке матки, матке, трубах и яичниках (цервицит, эндометрит, аднексит, сальпингоофорит). Все эти заболевания могут привести к бесплодию как женщины, так и мужчины, а у мужчин и к нарушению потенции.

При этом внутриматочная спираль и менструация увеличивают риск воспалительных заболеваний матки и придатков.

При распространении гонококков на другие органы возникает диссеминированная гонококковая инфекция. При этом поражаются суставы, кожа, головной мозг, сердце и печень. При попадании гонококков в глаза возникает гонококковый конъюнктивит.

Симптомы гонореи у мужчин

  • желтовато-белые выделения из мочеиспускательного канала;
  • боль при мочеиспускании.

Симптомы гонореи у женщин

  • желтовато-белые выделения из влагалища;
  • боль при мочеиспускании;
  • межменструальные кровотечения;
  • боль внизу живота.

У лиц, практикующих нетрадиционные способы сексуальных отношений, возможно специфическое гонококковое поражение прямой кишки и глотки. В редких случаях, при несоблюдении правил личной гигиены, пациент, страдающий гонореей, может грязными руками занести инфекцию в глаза — возникает специфическое поражение глаз — бленнорея.

Гонококковый фарингит (поражение глотки) часто протекает бессимптомно. Иногда он проявляется болью в горле.

Гонококковый проктит (поражение прямой кишки) обычно протекает бессимптомно. Возможна боль в прямой кишке, зуд и выделения из прямой кишки. Гонококковый фарингит и гонококковый проктит встречаются как у мужчин (преимущественно гомосексуальной и бисексуальной ориентации), так и у женщин.

Особенности гонореи у женщин

У женщин гонорея часто протекает бессимптомно. Даже если симптомы возникли, их не всегда правильно расценивают. Например, желтовато-белые выделения из влагалища женщины обычно связывают с кандидозом (молочницей); боль при мочеиспускании — с циститом.

от 2 700 руб

Диагностика гонореи

Для диагностики гонореи наличия одних лишь симптомов недостаточно. Необходимо подтверждение диагноза лабораторными методами.

Диагностика острой гонореи у мужчин обычно основана на результатах общего мазка. При хронической гонорее у мужчин, а также при любой форме заболевания у женщин, необходимы более точные методы исследования — ПЦР или посев.

Если Вы вылечитесь, а Ваш половой партнер — нет, Вы легко можете заразиться повторно. Очень важно сообщить своим половым партнерам о заболевании, даже если их ничего не беспокоит, и убедить их пройти обследование и лечение.

Инкубационный период

Инкубационный период гонореи у мужчин обычно составляет от 2 до 5 суток; у женщин — от 5 до 10 суток. Но этот период может сокращаться до 1 дня или удлиняться до 2-3 недель. В течение 10-14 дней симптомы могут исчезнуть или уменьшиться самостоятельно, что свидетельствует о переходе заболевания в хроническую форму.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Васкулиты: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Системные васкулиты – это большая группа разнородных острых и хронических заболеваний, в основе которых лежит воспаление и некроз сосудистой стенки. Термин «системные» означает, что в патологический процесс вовлечено несколько органов и тканей. Системные васкулиты относятся к редким заболеваниям, распространенность их составляет от 0,4 до 14 случаев на 100 000 населения, однако во всем мире количество людей, больных васкулитами, ежегодно растет.

Причины возникновения васкулитов

Причины развития васкулитов точно пока не известны. Выделяют первичные системные васкулиты, являющиеся самостоятельными заболеваниями, и вторичные, которые развиваются на фоне других болезней.

В основе формирования первичных васкулитов лежат генетические дефекты, а пусковыми факторами становятся латентные (скрыто протекающие) инфекционные процессы (гепатит В, парвовирус, стафилококк, микобактериоз, ОРВИ), иммунная гиперчувствительность к некоторым лекарственным препаратам (антибактериальным, противовирусным, ингибиторам АПФ, аминазину и др.), гиперсенсибилизация к некоторым соединениям, входящим в состав табака, и пр.

Вторичные системные васкулиты возникают как синдром при различных заболеваниях, например, при инфекционном эндокардите, ревматоидном артрите, при некоторых опухолевых процессах, инфекционных поражениях, при лекарственной болезни.

В основе развития системных васкулитов лежат различные патологические механизмы, например, повреждающее действие циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Иными словами, при попадании в организм антигена (им может быть любой микробный агент, лекарственное вещество, собственный измененный белок) к нему присоединяется соответствующий иммуноглобулин. Вместе они образуют иммунный комплекс. Эти комплексы начинают циркулировать по организму, осаждаются на внутренней стенке сосудов и вызывают воспаление. Чем больше этих комплексов и чем дольше они циркулируют в крови, тем сильнее повреждается сосудистая стенка. Способствует повреждению повышение внутрисосудистого давления, замедление тока крови, нарушения баланса в работе иммунной системы.

Другими патологическими механизмами, лежащими в основе васкулитов, является выработка тромбоцитами и клетками внутренней стенки сосудов (эндотелия) провоспалительных цитокинов и появление в крови аутоантител – белков, которые ведут себя агрессивно по отношению к собственным антигенам организма. Эти аутоантитела могут оказывать прямое повреждающее действие на эндотелий (антиэндотелиальные антитела), на цитоплазму нейтрофилов (АНЦА – антинейтрофильные цитоплазматические антитела), способствовать активации каскада свертывающей системы крови (антифосфолипидные аутоантитела).

Классификация васкулитов

Существует большое количество классификаций системных васкулитов, из которых основной на сегодняшний день является та, в основе которой лежит калибр пораженных сосудов и основные механизмы их поражения:

1. Васкулит с поражением сосудов крупного калибра:

  • артериит Такаясу (неспецифический аортоартериит),
  • гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона) и ревматическая полимиалгия.
  • узелковый полиартериит,
  • болезнь Кавасаки.

3.1. Васкулиты, ассоциированные с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (АНЦА):

  • микроскопический полиангиит,
  • гранулематоз с полиангиитом (Вегенера),
  • эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (Черджа- Строс).
  • заболевания, ассоциированные с антителами к базальной мембране клубочка почек (синдром Гудпасчера),
  • криоглобулинемический васкулит
  • IgA-ассоциированный васкулит (геморрагический васкулит, пурпура Шенлейна-Геноха),
  • гипокомплементемический уртикарный васкулит (анти-C1q васкулит).
  • кожный лейкоцитокластический ангиит,
  • кожный артериит,
  • первичный васкулит центральной нервной системы,
  • изолированный аортит,
  • другие.
  • васкулит при системной красной волчанке,
  • ревматоидный васкулит,
  • саркоидный васкулит,
  • другие.
  • криоглобулинемический васкулит, ассоциированный с вирусом гепатита С,
  • васкулит, ассоциированный с вирусом гепатита В,
  • аортит, ассоциированный с сифилисом,
  • лекарственный иммунокомплексный васкулит,
  • лекарственный АНЦА-ассоциированный васкулит,
  • паранеопластический васкулит,
  • другие.

Симптомы системного васкулита зависят от того, какие сосуды поражены. При вовлечении сосудов кожи появляются симметричные высыпания (в первую очередь на голенях), склонные к отеку, кровоизлияниям, некрозу. Может развиться гангрена.

Характерным кожным симптомом является «сосудистая бабочка» – сыпь на щеках и переносице (наблюдается при системной красной волчанке).

На слизистых оболочках также могут появляться геморрагические высыпания, язвы и некрозы.
Ишемический синдром при васкулитах проявляется перемежающейся хромотой – болью в икроножных мышцах, возникающей при ходьбе и вынуждающей человека сделать остановку и подождать, пока боль утихнет (встречается также в других мышцах ног, сопровождается онемением и похолоданием конечностей, может наблюдаться и при поражении верхних конечностей). Кроме того, может развиваться ишемическая полинейропатия, ишемические поражения центральной нервной системы, асимметрия пульсации артерий.

Системные васкулиты характеризуются вовлечением в патологический процесс разных органов и систем. Поражения сосудов сердечно-сосудистой системы могут приводить к недостаточному кровоснабжению сердечной мышцы, миокардитам, поражению внутренней оболочки сердца – эндокарда, и околосердечной сумки – перикарда. Возникают различные нарушения ритма и проводимости, повышается риск развития острого инфаркта миокарда и сердечной недостаточности.

Поражение бронхолегочной системы включает появление в легких уплотнений (инфильтратов), развитие инфарктной пневмонии, бронхоспазма, плеврита.

Почечные васкулиты становятся следствием поражения почечных артерий. Например, при узелковом периартериите в почках возникают множественные безболевые инфаркты (гибель части почки в результате закупорки артерии), что приводит к почечной недостаточности. Поражение почечных артерий может закончиться стойкой злокачественной артериальной гипертензией. Некоторые васкулиты протекают с развитием тяжелого гломерулонефрита – воспалением почечных клубочков.

Васкулит.jpg


Абдоминальный синдром при васкулитах сопровождается болью в животе в сочетании с диспепсическими расстройствами (чувством распирания, вздутием), тошнотой, рвотой, язвами в желудке и кишечнике, может развиться опасное осложнение – тромбоз брыжеечных артерий, кровоснабжающих кишечник.

Поражение нервной системы проявляется множественными невритами, патологией центральной нервной системы с психозами, зрительными расстройствами, острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Для геморрагического васкулита (пурпуры Шенлейна-Геноха) типично поражение кожи, кишечника, почек, суставов. Поражение кожи проявляется геморрагическим синдромом – множественными кровоизлияниями на стопах, голенях, бедрах, ягодицах, плечах, предплечьях, вокруг пораженных суставов. Но особенно они выражены на внутренней поверхности предплечий, бедер, голеней, в местах расположения ремня брюк, ремешка часов. О кровоизлияниях в кишечнике свидетельствуют колики, тошнота, рвота, стул с кровью.

Для криоглобулинемического васкулита характерно поражение кожи и клубочков почек. Появляется мелкоточечная или сливная геморрагическая пурпура чаще в области нижних конечностей, ягодиц, поясницы. Одновременно у больных возникают мигрирующие боли в мелких суставах кистей и в коленных суставах.

Гранулематоз Вегенера проходит с вовлечением дыхательных путей и тяжелым гломерулонефритом, приводящим к декомпенсированной почечной недостаточности и часто является причиной смерти больного.

Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (Черджа-Строс) протекает с поражением респираторного тракта, придаточных пазух носа, аллергией. Характерным признаком является развитие гиперэозинофильной бронхиальной астмы. Почки при этом васкулите, как правило, не страдают.

При узелковом периартериите поражаются в основном артерии среднего калибра – образуются аневризмы, тромбы, кровотечения из-за разрыва аневризм, велик риск инфаркта пораженных органов и тканей. Больные испытывают сильную боль в мышцах (чаще ног), мигрирующие боли в крупных суставах, наблюдается поражение кожи, желудочно-кишечного тракта и сердца.

Сосуд.jpg

При микроскопическом полиангиите страдают мелкие сосуды. Для заболевания характерны кожные проявления, полиневрит, воспалительные процессы в дыхательных путях, а также некротизирующий гломерулонефрит.

Болезнь/синдром Кавасаки часто встречается у детей и сопровождается лихорадкой, воспалением слизистых оболочек, кожи, лимфатических узлов и различных систем, прежде всего сердечно-сосудистой, что проявляется тахикардией, аритмией, могут возникать аневризмы и сужения коронарных артерий, миокардит, перикардит, поражение клапанного аппарата.

При болезни Такаясу, или неспецифическом аортоартериите страдают суставы (преимущественно верхних конечностей) и кожа с развитием язв. Характерным является синдром дуги аорты – он включает поражение подключичных артерий, которое проявляется болями, мышечной слабостью, зябкостью рук, резким уменьшением или полным отсутствием пульса на лучевых артериях, и стеноз сонных артерий. Кроме того, возникает симптоматическая артериальная гипертензия (из-за сужения почечных артерий), повышается давление в легочной артерии, сужаются артерии сердца вплоть до развития инфаркта, наблюдается перемежающаяся хромота.

При гигантоклеточном височном артериите страдает аорта и отходящие от нее крупные артерии. Характерным признаком является воспаление височной артерии, вызывающее постоянную, очень интенсивную головную боль, обычно с одной стороны головы.

Диагностика васкулита

Для большинства системных васкулитов нет специфических лабораторных тестов. Внимание уделяется клинической картине заболевания с выявлением характерных для того или иного васкулита симптомов.

Затем врач выясняет системность патологического процесса, на которую могут указывать такие симптомы как повышение температуры, снижение массы тела, боль в мышцах и суставах, анемия, увеличение СОЭ.

Потом определяется, первичный или вторичный характер носит заболевание, после чего требуется клиническое и инструментальное подтверждение поражения сосудов.

Для этой цели применяются методы инструментальной и рентген-диагностики:

Ультразвуковое сканирование артерий верхних конечностей в комплексной диагностике сердечно-сосудистых заболеваний.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Ревматизм: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

С точки зрения современной медицины ревматизм (ревматическая лихорадка) представляет собой системный воспалительный процесс инфекционно-аллергического характера, поражающий соединительную ткань организма. Сначала происходит воспаление, на которое организм отвечает иммунной реакцией, и далее начинается аутоиммунная атака на соединительную ткань собственного организма. Часто ревматизм связывают с болью в суставах и ревматическим артритом, но это только часть симптомов заболевания. Ревматическая лихорадка поражает ткани сердечной мышцы, кожу, сосуды, мозг и нервную систему. Значительно реже встречаются ревматические поражения органов дыхания, зрения, желудочно-кишечного тракта.

Интенсивность суставной боли так велика, что заглушает большинство симптомов, поэтому человек не сразу ощущает другие нарушения работы организма.

Боль в суставах.jpg

Именно ревматические заболевания вносят наибольший вклад в снижение работоспособности, ухудшение общего состояния здоровья пациента и увеличение количества обращений к врачам первичного звена. Ревматические заболевания встречаются у людей любого возраста. Первый эпизод острой ревматической лихорадки чаще всего развивается между 5 и 15 годами, у детей младше трех лет она практически не встречается. Болезнь поражает девочек в три раза чаще, чем мальчиков.

Причины появления ревматизма

Основной причиной ревматизма является респираторная стрептококковая инфекция группы А. Как правило, заболеванию предшествуют ангина, тонзиллит, фарингит, скарлатина и т. д., во время которых иммунная система активно продуцирует специфические антитела для борьбы со стрептококками. Антитела обнаруживают возбудителей инфекции по определенным белковым молекулам, но такие же белки у некоторых людей присутствуют в соединительной ткани сердца и сосудов. В результате противострептококковые антитела атакуют собственные ткани, вызывая в них воспалительный процесс.

В ряде случаев можно говорить о генетической предрасположенности, так как заболеваемость детей значительно выше в тех семьях, где у кого-то из родителей диагностирован ревматизм.

Патологический процесс носит аутоиммунный характер, поэтому заболевание протекает волнообразно, обостряясь под влиянием инфекции или неспецифических факторов (переохлаждения, физического напряжения, эмоционального стресса и пр.).

Развитию ревматической лихорадки способствуют такие факторы:

  • некорректное лечение стрептококковой инфекции;
  • генетическая предрасположенность;
  • переохлаждение;
  • дефицит витаминов и микроэлементов;
  • наличие аутоиммунных заболеваний (системной красной волчанки, склеродермии и др.).
  • острую форму (до 3 месяцев);
  • подострую форму (3-6 месяцев);
  • затяжную форму (более 6 месяцев);
  • латентную (скрытую) форму ー протекает без характерных симптомов, без лабораторных изменений, выявляется уже после формирования пороков сердца;
  • рецидивирующую форму ー имеет волнообразное течение с быстрым развитием недостаточности внутренних органов.

По клиническим проявлениям:

  • ревмокардит ー воспаление тканей сердца;
  • полиартрит ー множественное поражение суставов;
  • кольцевидная эритема ー специфическая сыпь на коже;
  • хорея ー выраженные неврологические симптомы (дрожание рук, слабость мышц, непроизвольные движения);
  • подкожные узелки в области суставов.

На раннем этапе отмечается артралгия – быстро нарастающая боль в крупных суставах (коленных, локтевых, плечевых, голеностопных, лучезапястных) с ограничением их подвижности.

Симптоматика ревматизма.jpg

Изменения опорно-двигательного аппарата проявляются в виде ревматического полиартрита. Мигрирующий полиартрит - наиболее распространенное проявление острой ревматической лихорадки, часто сопровождающееся повышением температуры. «Мигрирующий» обозначает, что артрит появляется в одном или нескольких суставах, разрешается, но затем возникает в других, в результате чего кажется, что боль переходит с одного сустава на другой. Особенностью ревматического полиартрита является быстрое обратное развитие при назначении противоревматических препаратов. Иногда поражение суставов проявляется лишь полиартралгией — болью в суставах без развития артрита.
Нарушения работы сердца характеризуются шумами, аритмией, тахикардией и снижением артериального давления, что приводит к сердечной недостаточности. Больные предъявляют жалобы на слабые боли или неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузке. Как правило, ткани сердца поражаются в направлении изнутри наружу, т.е. клапаны и эндокард, затем миокард и, наконец, перикард. Ревматический порок формируется вследствие течения хронической ревматической болезни сердца десятилетиями и в первую очередь проявляется стенозом клапана. Наиболее часто вовлекается митральный и аортальный клапаны.

Ревмокардит у отдельных больных молодого возраста и детей может протекать тяжело - с самого начала болезни присутствует сильная одышка при нагрузке и в покое, постоянные боли в области сердца, учащенное сердцебиение. Могут появляться симптомы недостаточности кровообращения в большом круге в виде отеков и тяжести в области правого подреберья (за счет увеличения печени). Все эти симптомы указывают на диффузный миокардит тяжелого течения.

Нарушение координации, слабость в мышцах, неконтролируемые движения могут являться признаками ревматического поражения нервной системы. Болезнь может влиять на психику и работу речевого аппарата.

Кожные патологии при заболевании ревматизмом выражаются покраснением и раздражением в виде округлых пятен. На руках и ногах могут появляться подкожные узелки, которые не причиняют боли и могут исчезнуть без лечения.

Особенности ревматизма у детей:

У детей ревматическая лихорадка протекает тяжелее, чем у взрослых, чаще и быстрее формируются пороки сердца. Суставной синдром мало выражен, а другие внесердечные проявления (кольцевидная эритема, подкожные узелки, хорея) встречаются чаще с более яркими проявлениями.

Диагностика ревматизма

Ревматизм диагностируется на основе клинических и лабораторных показателей. Основные критерии: полиартрит, кардит, хорея, аннулярная сыпь, подкожные узелки.

Диагностические мероприятия включают:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Саркоидоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Саркоидоз – это хроническое системное аутоиммунное воспалительное заболевание неизвестной этиологии. Характерным признаком саркоидоза является образование микроскопических плотных узелков (гранулем), содержащих большое число лимфоцитов. Саркоидоз не относится к инфекционным заболеваниям и не передается от больного человека здоровому.

Заболевание может поражать сразу несколько органов или систем организма, но в 90% случаев обнаруживается в легочной ткани и прилегающих внутригрудных лимфоузлах. Одновременно с этим в патологический процесс могут быть вовлечены селезенка, слюнные железы, кожный покров, кости, суставы, мышцы и глаза. Реже встречается саркоидоз печени, почек, сердца, нервной системы и половых органов.

Саркоидоз – болезнь относительно редкая. Заболеваемость в России составляет от 2 до 7 случаев на 100 тыс. взрослого населения и по неизвестным причинам увеличивается зимой и ранней весной. Наибольшее число случаев регистрируется у людей до 40 лет, причем женщины (особенно после родов) более подвержены заболеванию. Саркоидоз чаще встречается у некурящих, чем у курильщиков.

Причины появление саркоидоза

Проявления генетической предрасположенности заболевания связаны с расовыми и географическими различиями.

Решающую роль в развитии саркоидоза играют факторы окружающей среды, которые в условиях стресса и/или генетической предрасположенности запускают аутоиммунное воспаление. К вероятным внешним провоцирующим факторам (триггерам) развития саркоидоза относят:

  • присутствие ряда инфекционных агентов — микобактерий туберкулеза с измененными свойствами, пропионовокислых бактерий, возбудителя болезни Лайма, хеликобактер пилори, хламидий и др.;
  • силикон, который широко используется для производства грудных имплантов, шунтов, катетеров, искусственных суставов и др.;
  • зубную амальгаму, компоненты вакцин, кожные наполнители из арсенала пластической хирургии, металлические импланты и др.;
  • пыль с примесями металлических частиц (алюминия, золота, меди, кобальта, циркония, бериллия, титана), строительных и садовых материалов, химических удобрений, талька и др.;
  • воздействие краски в тонере лазерного принтера и копировального аппарата при длительном контакте или работе на печатных производствах;
  • интоксикацию химическими реагентами у людей, чья профессия предполагает тесное взаимодействие с этими веществами;
  • растительную пыльцу, плесень;
  • длительное воздействие аллергенов при нарушении иммунной защиты организма;
  • применение интерферонов и индукторов интерфероногенеза при лечении ряда вирусных и опухолевых заболеваний.

Согласно МКБ-10, саркоидоз относится к III классу «Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм».

Классификация саркоидоза по стадиям:

1-я стадия – увеличение внутригрудных лимфоузлов, ткань легких не изменена;

2-я стадия – увеличены лимфоузлы в корнях легких и в средостении, появляются изменения (гранулемы) в легочной ткани;

Саркоидоз легких.jpg


3-я стадия – изменения в ткани легких без увеличения лимфатических узлов;

4-я стадия – фиброз легких (легочная ткань замещается уплотненной соединительной тканью, функция дыхания необратимо нарушается).

По течению болезни:

  • спонтанная регрессия;
  • регрессия на фоне лечения;
  • стабилизация состояния (спонтанная или индуцированная терапией);
  • прогрессирование, волнообразное течение, рецидив.
  • внутригрудных лимфоузлов;
  • легких и внутригрудных лимфоузлов;
  • периферических лимфатических узлов;
  • легких;
  • дыхательной системы в сочетании с поражением других органов (чаще всего кожи);
  • генерализованный с множественными поражениями органов и характеризующийся фазным течением.

Хронический саркоидоз протекает многие годы малосимптомно или бессимптомно. Отсутствие выраженных клинических проявлений связывают со сниженной активностью длительного воспаления.

Ювенильный саркоидоз (синдром Блау) – генетическое заболевание, которое развивается у детей в возрасте до 6 лет и проявляется артритом, дерматитом и увеитом.

Острое течение саркоидоза характеризуется внезапным началом, высокой активностью воспалительного процесса и спонтанной регрессией в течение нескольких месяцев (в большинстве случаев). К острому саркоидозу относят:

  • синдром Лефгрена, для которого характерны лихорадка, боль и отеки суставов, узловатая эритема (воспаление капилляров с покраснением и огрубением кожи) и двусторонняя лимфаденопатия корней легких;
  • синдром Хеерфордта-Вальденстрёма, при котором у больного наблюдаются лихорадка, увеличенные околоушные слюнные железы, увеит (воспаление пигментированной внутренней оболочки глаза) и паралич лицевого нерва (паралич Белла как факультативный признак).

Другой характерной жалобой может быть нарастающая инспираторная одышка (нехватка воздуха) с затрудненным вдохом.

Среди клинических проявлений острого саркоидоза также можно выделить общие симптомы: повышение температуры до субфебрильных значений, слабость, недомогание, ночную потливость, анорексию, снижение массы тела и др. Кроме того, существуют характеристики заболевания, связанные с поражением того или иного органа или их группы.

  • При саркоидозе легких больной жалуется на кашель, периодические несильные боли в груди, одышку и влажные хрипы.
  • Поражение шейных, подключичных лимфоузлов проявляется уплотнением в месте их расположения. При саркоидозе лимфоузлов брюшной полости может наблюдаться расстройство пищеварения, боль в животе.
  • При саркоидозе глаз поражаются веки, снижается зрение, пациент жалуется на ощущение инородного тела и неинтенсивные боли в глазах.
  • Саркоидоз кожного покрова сопровождается сухостью и шелушением кожи, нарушением пигментации, изъявлениями, выпадением волос. Кожные проявления нередко начинаются в области рубцовой ткани (так называемые ожившие рубцы). Специфические симптомы проявляются в виде небольших бляшек на коже красноватого оттенка (преимущественно в верхней части тела) или ознобленной волчанки, для которой характерно разрастание мясистых бурых или фиолетовых очагов (наиболее агрессивных на лице).
  • Саркоидоз сердца протекает одновременно с поражением лимфатических узлов или легких. Косвенные признаки: одышка во время физической активности, болезненные ощущения в области сердца, учащенное сердцебиение, отечность нижних конечностей, бледность кожных покровов.
  • При саркоидозе ЛОР-органов (ухо, нос, глотка, гортань) страдают функции верхних дыхательных путей с проявлениями ринита. Гранулемы образуются на слизистой или хрящах носовых пазух.
  • Саркоидоз желудочно-кишечного тракта чаще всего поражает желудок, реже — тонкий кишечник. Симптоматика стертая, проявляется в виде гастрита, колита и дуоденита.
  • В редких случаях жалобы могут носить неврологический характер: чувствительные или двигательные нарушения при поражении центральной нервной системы, снижение порога чувствительности при периферической нейропатии. Эпилептическая активность может развиться, если поражен головной мозг.

Поскольку этиология саркоидоза остается неизвестной, то и болезнь остается диагнозом исключения. Алгоритм обследования включает:

  • сбор анамнеза, включая факторы окружающей среды и профессии, симптомы;
  • физикальное обследование;
  • обзорную рентгенограмму органов грудной клетки;

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.


Гонорея - инфекционное заболевание, вызванное грамотрицательным диплококком (гонококком - Neisseria gonorrhoeae), является одним из наиболее широко распространенных инфекционных заболеваний. Neisseria gonorrhoeae, относится к роду Neisseria, котрый включает более 20 видов, включая N. canis, N. cinerea, N. denitrificans, N. elongata, N. flavescens, N. lactamica, N. macacae, N. meningitidis, N. mucosa, N. polysaccharea, N. sicca, N. subflava и др.


Факторы вирулентности Neisseria gonorrhoeae

Гонорея относится к классическим заболеваниям, передающимся половым путем (венерическим болезням). При этом заболевании возможно поражение мочеиспускательного канала, прямой кишки, глотки, шейки матки и глаз.
Наиболее часто заражение происходит после вагинального секса, но вероятность заражения при анальном и оральном сексе также существует. При прохождении через родовые пути возможно инфицирование новорожденного с развитием у него гонококкового конъюнктивита.
Бытовое заражение маловероятно. Это обусловлено тем, что гонококк быстро погибает вне организма человека. Кроме того, бытовой способ заражения не может обеспечить попадания нужного количества гонококков на слизистые. Поэтому причиной заражения не могут быть сидения унитазов, плавательные бассейны, бани, общая посуда и полотенца.
Вероятность заражения при незащищенном половом контакте (вагинальном, анальном) с больным гонореей составляет около 50%. При оральном сексе вероятность заражения ниже. Учитывая распространенность бессимптомного гонококкового фарингита среди проституток, незащищенный оральный секс с проституткой нельзя считать безопасным.

Течение заболевания

Инкубационный период при заражении гонореей составляет у мужчин обычно от 2 до 5 суток; у женщин – от 5 до 10 суток. В зависимости от длительности заболевания и выраженности симптомов различают свежую гонорею (если заражение произошло в пределах 2 месяцев) и хроническую гонорею (заражение произошло позднее 2 месяцев).
Симптомами гонореи у мужчин являются желтовато-белые выделения из мочеиспускательного канала и боль при мочеиспускании. У женщин - желтовато-белые выделения из влагалища, боль при мочеиспускании, межменструальные кровотечения, боль внизу живота. Инфицирование мужчин гонореей, как правило, приводит к появлению субъективных симптомов, вынуждающих их обращаться за медицинской помощью. У женщин гонококковая инфекция часто протекает малосимптомно и выявляется при различных профилактических обследованиях, в том числе в качестве половых партнеров, и при развитии осложнений. Данным обстоятельством можно объяснить меньшую обращаемость к врачу женщин, чем мужчин.
У мужчин наиболее частым осложнением является воспаление придатка яичка – эпидидимит.
У женщин наиболее частое осложнение гонореи – воспалительные заболевания матки и придатков, которые являются одной из главных причин женского бесплодия. При этом внутриматочная спираль и менструация увеличивают риск воспалительных заболеваний матки и придатков. При распространении гонококков на другие органы возникает диссеминированная гонококковая инфекция. При этом поражаются суставы, кожа, головной мозг, сердце и печень.
При попадании гонококков в глаза возникает гонококковый конъюнктивит.
Гонококковый фарингит (поражение глотки) часто протекает бессимптомно. Иногда он проявляется болью в горле.
Гонококковый проктит (поражение прямой кишки) обычно протекает бессимптомно. Возможна боль в прямой кишке, зуд и выделения из прямой кишки.

Различают следующие клинические формы гонококковой инфекции:

  • Инфекции нижних отделов мочеполового тракта:
  • цервицит;
  • уретрит (у мужчин и женщин);
  • абсцессы желез, прилегающих к влагалищу (преддверные и парауретральные железы).

Инфекции верхних отделов мочеполового тракта:

  • эндометрит;
  • эпидидимит;
  • воспалительные заболевания тазовых органов (воспаление фаллопиевых труб, яичника и тканей придатков).


Инфекции прочих органов и тканей:

  • проктит (ректальная гонорея);
  • фарингит;
  • бленнорея;
  • тазовый перитонит и перигепатит (синдром Фитц-Хью – Куртиса);
  • фарингеальная гонорея.


Диссеминированная гонококковая инфекция:

  • синдром дерматита-артрита-тендосиновиита (лихорадка, полиартрит, тендосиновиит и кожные поражения в виде геморрагических папул и пустул, вызванные иммунными комплексами или гонококками);
  • септический моноартикулярный артрит;
  • редко развивающиеся поражения (эндокардит с поражением клапанов и менингит).

Качественное определение ДНК возбудителя гонореи методом ПЦР.

Аналитические показатели: для индикации ДНК N. gonorrhoeae в клинических об­разцах и идентификации в присутствии других непатогенных нейсерий и других мик­роорганизмов. Определяемый фрагмент - участки последовательности гена крипти-ческой плазмиды N. gonorrhoeae с применением двух пар праймеров. Первая пара праймеров позволяет проводить обнаружение как N. gonorrhoeae, так и некоторых не­патогенных нейсерий. Другая пара праймеров также позволяет проводить обнаруже­ние как N. gonorrhoeae так и других непатогенных нейссерий, не выявляемых первой парой праймеров. Таким образом, анализ на обнаружение N.gonorrhoeae считается положительным только в том случае, когда с помощью каждой пары праймеров уда­ётся получить утвердительный результат. Специфичность обнаружения - 99%. Чувствительность анализа - 100 копий ДНК-матрицы криптической плазмиды N. gon­orrhoeae в 5 мкл прошедшей обработку (выделение ДНК) пробы.

Читайте также: