При эритематозной гастропатии может ли быть крапивница

Обновлено: 19.04.2024

Крапивница и ангионевротический отек, представляющие собой реакцию сосудов кожи, могут развиваться вместе или раздельно. Если отек охватывает как кожу, так и подкожные ткани, такое состояние определяют как ангионевротический отек. При крапивнице в процесс вовлекаются только поверхностные слои кожи. Установлено, что крапивницей страдают примерно 15% населения, причем женщины чаще. Заболевание может развиваться в любом возрасте, однако пик приходится на период со второго по четвертое десятилетие жизни. Примерно у половины пациентов отмечается одновременное развитие крапивницы и ангионевротического отека; у 40% развивается только крапивница и у 10% возникает изолированный ангионевротический отек. В большинстве случаев крапивница протекает остро. Но если проявления заболевания сохраняются более 6 нед, говорят о хронической форме заболевания.

Этиология
Причиной развития крапивницы служат различные факторы; часто этиология заболевания остается неясной. Крапивница может развиться после введения сыворотки, приема определенной пищи, вдыхания летучих аллергенов, укусов насекомых, контакта с какими-либо веществами; эта патология часто ассоциируется с заболеваниями соединительной ткани, новообразованиями, инфекционными и эндокринными заболеваниями. Крапивницу могут вызывать различные физические факторы (холод, тепло, солнечный свет, давление и т.д.). В возникновении заболевания также играют роль факторы, стимулирующие адренергические и холинергические реакции. В литературе описан случай повышения концентраций в плазме норадреналина, адреналина и допамина под воздействием стресса, что привело к развитию крапивницы. Наследственный ангионевротический отек характеризуется повторными, самоограничивающимися обострениями. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью. Помимо манифестации в детском возрасте и отягощенного семейного анамнеза, для диагностики этой патологии может быть использован тест на наличие и активность ингибитора Cl-эстеразы, которая является одним из компонентов системы комплемента. В случаях, когда причину заболевания установить не удается (70 – 80%), говорят об идиопатической крапивнице.
Патогенез
Для объяснения патогенеза крапивницы и ангионевротического отека было предложено пять механизмов: усиление синтеза IgE, активизация комплемента, действие факторов, вызывающих высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и идиопатический механизм. При биопсии кожи в пораженной области наблюдают отек верхних слоев дермы, расширение сосудов, лимфоцитарные инфильтраты вокруг мелких сосудов, образующиеся вследствие повышения проницаемости последних. При хронической крапивнице инфильтраты представлены преимущественно Т-лимфоцитами. Содержание тучных клеток в коже повышено. Установлено, что ключевую роль в развитии характерных проявлений заболевания играет гистамин, синтезируемый и депонируемый тучными клетками кожи. При активации тучных клеток происходит высвобождение гистамина и ряда других вазоактивных веществ, включая кинины, лейкотриены и простагландины. Кинины являются вазоактивными пептидами и могут играть важную роль в развитии крапивницы. Они снижают сократимость гладкой мускулатуры, вызывают вазодилатацию и повышают проницаемость сосудистой стенки. Антитела класса IgE, так же как и комплемент-связанные антитела, взаимодействуют с рецепторами на поверхности тучных клеток, обусловливая высвобождение гистамина. Высвобождение гистамина могут вызывать некоторые вещества (радиоконтрастные, химические) и медицинские препараты (например, опиаты).
Диагноз и клинические проявления
При диагностике необходимо проводить тщательный сбор анамнеза с подробной характеристикой проявлений заболевания, учитывать провоцирующие факторы, продолжительность наличия волдырей, ассоциированные симптомы и склонность пациента к атопии. Важно установить или отвергнуть связь с какими-либо пищевыми, летучими или вводимыми в виде инъекций веществами, наличие контактных реакций, системных заболеваний, гормональных воздействий, влияние эмоциональных факторов, инфекций. Даже если ведущий механизм неизвестен, перечисленные факторы часто являются пусковыми. Так, примерно у половины пациентов с идиопатической крапивницей отмечается ухудшение при приеме аспирина или нестероидных противовоспалительных препаратов. С крапивницей ассоциируются заболевания щитовидной железы, лимфома, системная красная волчанка.
Поражение кожи при крапивнице имеет вид ограниченных, гиперемированных, зудящих волдырей размером от 1 – 2 мм до нескольких сантиметров. Поражение может быть локализованным или генерализованным. Существование отдельных пузырей ограничено 24 – 48 ч, однако их сменяют новые элементы. У некоторых пациентов возникает ангионевротический отек, для которого характерно вовлечение более глубоких слоев кожи и подкожных структур, что, однако, не сопровождается зудом. У отдельных больных могут отмечаться симптомы со стороны респираторного, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Значимость лабораторных исследований и кожных тестов для диагностики и установления причины заболевания ограничена.
Лечение
Терапия крапивницы должна основываться на идентификации и устранении причины заболевания. К сожалению, как уже указывалось, в большинстве случаев это невозможно, так как либо установить причину не удается, либо заболевание провоцируется многими факторами. Поэтому целью лечения обычно являются инактивация эффекторных клеток и блокирование высвобождения медиаторов воспаления. Мишенью для терапии также могут служить специфические рецепторы, локализующиеся в клетках и микрососудах кожи.
Антигистаминные препараты (антагонисты Н₁ -рецепторов) эффективны примерно у 65 – 70% пациентов с крапивницей или ангионевротическим отеком. Препараты этой группы в большей степени предотвращают воздействие гистамина, чем способствуют купированию уже развившихся проявлений. У пациентов, не отвечающих на антигистаминные средства, следует предположить участие в патологическом процессе иных медиаторов воспаления. Используемые в настоящее время антагонисты Н ₁ -рецепторов (например, лоратадин) обладают примерно одинаковой эффективностью, но различаются силой седативного, холинергического эффектов и переносимостью. Выбор того или иного препарата может быть обусловлен профилем его побочных воздействий (к примеру, седативный эффект может быть желательным или нет) или фармакокинетическими характеристиками. Если какой-либо препарат неэффективен или больной плохо его переносит, может быть назначен препарат другой химической группы. Возможно сочетание блокаторов Н ₁ -рецепторов (например, в течение дня - препарат, не оказывающий седативного действия, а на ночь - седативный препарат). Если лечение антагонистами Н ₁ -рецепторов эффективно, дозу препарата необходимо снижать постепенно во избежание обострения заболевания.
С блокаторами Н₁ -рецепторов можно сочетать антагонисты Н ₂ -рецепторов. Результаты некоторых исследований свидетельствуют о целесообразности такого сочетания. В качестве монотерапии блокаторы Н ₂ -рецепторов недостаточно эффективны. Назначение этих препаратов целесообразно только при определенных типах крапивницы и ангионевротического отека. В рефрактерных случаях необходим подбор комбинации препаратов. Дозы циметидина в различных исследованиях варьируют от 400 до 1600 мг/сут. Ранитидин применяется в стандартных дозах.
Помимо указанных выше препаратов, возможно применение трициклических антидепрессантов (например, доксепина), b -адреномиметиков (тербуталин и др.) и блокаторов кальциевых каналов (нифедипин и др.). Названные препараты, по некоторым данным, оказались эффективными у пациентов с хронической идиопатической крапивницей. Однако имеющиеся сведения весьма немногочисленны, поэтому применение этих средств до получения более убедительных результатов должно ограничиваться рефрактерными случаями заболевания.

Amerson AB "Allergic and drug-induced skin disease". In: Herfindal T, Gourley DR Textbook of therapeutics. Drug and disease management. Sixth edition, 1996. P. 882-4.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Эритематозная гастропатия — это воспаление, покраснение и отёчность слизистой оболочки желудка, вызванное влиянием ряда негативных факторов или бактериальным поражением. Довольно часто параллельно диагностируется эритематозная гастродуоденопатия, связанная с поражением привратника желудка и части двенадцатиперстной кишки.

Вышеописанные состояния не считаются самостоятельной нозологией, эти симптомы диагностируются во время клинических обследований пациента. При обнаружении гастропатий рекомендуется в кратчайшие сроки пересмотреть образ жизни и систему питания, чтобы избежать развития гастрита и последующей язвенной болезни пищеварительного тракта.

Эритематозная гастропатия и гастродуоденопатия могут спровоцировать развитие бульбопатии — воспалительного процесса в петле, соединяющей двенадцатиперстную кишку с кишечником. Вышеописанные патологии могут встречаться одновременно или последовательно в результате воздействия химикатов или патогенных микроорганизмов.

Патогенез

Эритематозная гастропатия считается кислотозависимым заболеванием, которое запускается при дисбалансе защитных и агрессивных факторов. Самым агрессивным компонентом является хеликобактер пилори.

Классификация

Патология подразделяется на 2 вида:

Очаговая эритематозная гастропатия. Характерно поражение только части слизистой оболочки (привратник, антральный отдел). На слизистых стенках появляются небольшие по площади очаги воспалительного процесса. Очаговая гастропатия легче поддаётся лечению, чем другие формы. Эффективна диетотерапия.
Распространённая гастропатия. Воспалительный процесс и покраснение охватывает всю слизистую оболочку желудка. При отсутствии адекватной, грамотной терапии патология переходит в острый гастрит с последующим развитием язвенной болезни пищеварительного тракта.

Также гастропатия подразделяется на несколько форм:

Эрозивная. Поражается верхний отдел желудка. На слизистой стенке образуются вогнутые эрозии небольшого диаметра (около 7 мм). При отсутствии своевременной терапии развивается гастрит. Главная трудность в диагностике заключается в отсутствии клинической симптоматики, которая может помочь в диагностике. Патология является случайной находкой при обследовании.
Застойная. На слизистых оболочках появляются маленькие ранки. Пациенты предъявляют жалобы на чувство дискомфорта после приёма пищи, отрыжку, изжогу.
Папулёзная. Поражает нижний отдел желудка в виде небольших язв на слизистой стенке. Развивается на фоне повышенной кислотности желудочного сока. Протекает практически бессимптомно.
Антральная гастропатия. Характерно поражение нижнего, антрального отдела желудка, в результате чего пищевой комок медленно продвигается к двенадцатиперстной кишке и трудно измельчается. Происходит застаивание пищи, запускаются процессы брожения. При отсутствии своевременно и грамотной терапии развивается гастрит с атрофическим поражением слизистых оболочек ЖКТ.

Эритематозно-экссудативная гастропатия является находкой при проведении гастроскопии. Экссудативная форма предполагает выработку небольшого количества экссудата при появлении повреждений слизистых оболочек желудка.

В зависимости от степени поражения эпителиального слоя гастропатию подразделяют на:

Эритематозная гастропатия 1 степени воспаления. Поражения эпителиального слоя в пищеварительном тракте при 1 степени носят минимальный характер. Патология протекает бессимптомно.
Эритематозная гастропатия 2 степени воспаления. Изменения эпителиального слоя незначительны, но заметны. Для 2 степени характерно прогрессирующее течение. Ситуация усугубляется при воздействии повреждающих факторов. У взрослых пациентов заболевание приобретает хронический характер.

Эритематозная бульбопатия

Хронический воспалительный процесс поражает луковицу двенадатиперстной кишки, а точнее её начальный отдел, который располагается сразу же за конечным отделом желудка. Слизистая оболочка приобретает отёчный вид и на ней образуются красные овальные пятна. При появлении эрозивных дефектов говорят об эрозивной бульбопатии, которая является самой тяжёлой формой бульбита.

Эритематозная колопатия

Характеризуется появлением эритематозных пятен на стенках тонкого и толстого кишечника. При воздействии неблагоприятных факторов эритемы переходят в эрозии и язвы.

Причины

Эритематозная гастродуоденопатия и гастропатия развиваются под вдиянием ряда неблагоприятных факторов:

Стресс. Психотравмирующие факторы стимулируют выработку гормона адреналина, который усиливает выработку соляной кислоты. Длительное воздействие желудочного сока с высокой концентрацией приводит к раздражению слизистой стенки желудка, её покраснению с последующим формированием язвенных поражений и эрозий.
Несбалансированное питание, рацион. Длительное употребление в пищу раздражающих и тяжёлых блюд вызывает воспаление в слизистой оболочке желудка.
Бесконтрольный приём медикаментов. Некоторые лекарственные средства оказывают негативное воздействие на работу органов пищеварительного тракта, нарушая их нормальное функционирование. Довольно часто дуоденопатия развивается именно на фоне приёма препаратов.
Присутствие Хеликобактер Пилори в организме. H.pylori способна внедрятся в слизистую оболочку желудка, запуская воспалительные процессы в ней.
Наследственность. Риск развития эритематозной гастропатии очень велик, если патология была когда-либо диагностирована у ближайших родственников. У предрасположенных пациентов влияние даже незначительных на первых взгляд факторов может запустить развитие патологического процесса.
Ведение нездорового образа жизни. Отсутствие постоянного кислородного обмена, малоподвижный образ жизни, присутствие вредных привычек приводят к застойным явлениям в организме, которые негативно сказываются на работе пищеварительного тракта.

Симптомы

Эритематозная гастропатия характеризуется определённой клинической картиной. Основные симптомы:

неприятные ощущения в эпигастральной области после приёма пищи; ;
отрыжка;
рвота (редко);
нарушения стула (рвота/понос);
тошнота;
специфический привкус во рту с гнилостным компонентом;
потеря веса из-за отсутствия аппетита;
снижение работоспособности, ухудшение общего самочувствия, вялость и апатия.

Эритематозная гастропатия дополнительно проявляется отложением белого налёта на языке, особенно по утрам.

Анализы и диагностика

На основании данных осмотра пациента, результатов лабораторных и инструментальных исследований выставляется диагноз «Эритематозная гастропатия».

Лабораторные методы исследования:

анализ каловых масс (присутствие скрытой крови, оценка количественно/качественного состава, выявление нетипичных примесей);
анализ крови;
анализ мочи;
рН-метрия;
исследование желудочного сока.

Инструментальные методы исследования эритематозной гастропатии и дуоденопатии:

Манометрия. Позволяет оценить эвакуаторную способность пищеварительного тракта за счёт определения скорости моторики.
Электрогастроэнтерография.
Фиброгастродуоденоскопия.
Колоноскопия.
УЗИ желудка, кишечника.

В затруднительных ситуациях назначают компьютерную томографию, МРТ и другие методы лучевой диагностики. Очень важно грамотно отдифференцировать дуоденопатию от язвенной болезни пищеварительного тракта, гастрита, язвенного колита и другой патологии ЖКТ воспалительного и невоспалительного характера.

Чаще всего эритематозная гастропатия является случайной находкой при обследовании пищеварительного тракта по другим поводам. При необходимости проводится биопсия взятого из стенки желудка материала.

Лечение эритематозной гастропатии

В зависимости от причины, спровоцировавшей эритематозную гастропатию, назначается соответствующее медикаментозное лечение. При неэффективности диеты и лекарственной терапии показано оперативное вмешательство. Гастродуоденопатия лечится по такой же схеме.

Пациенты часто путают гастрит и гастропатию, между тем – это совершенно разные понятия. Если при гастрите определяются явные признаки воспалённого состояния слизистой оболочки желудка, то гастропатия – группа различных заболеваний желудка, характеризующихся повреждениями его эпителия, сосудистой системы. Воспаления при гастропатии также возможны, но они носят совершенно незначительный характер.

Каждый второй житель планеты страдает нарушениями органов пищеварения, а в возрасте старше 50 лет их больше 60%. Из-за гормональных проблем гастропатия среди женщин диагностируется немного чаще чем среди мужчин. По распространенности же у детей гастропатия занимает второе место после респираторных инфекций.

Причинами возникновения гастропатии могут быть как внешние так и внутренние причины. Наиболее частые из них:

Неправильный рацион питания, жареная, острая, жирная, копчёная, маринованная, слишком горячая или слишком охлаждённая eдa.
Несвежие продукты.
Употребление алкоголя и никотина, наркотиков.
Недостаточное выделение организмом ферментов, необходимых для пищеварения.
Продолжительный прием медикаментов, в т.ч. противовоспалительных препаратов
Травмы, химические и термические ожоги.
Заброс желчи в желудок, длительные застойные процессы
Недостаточное кровоснабжение стенок желудка.
Генетическая предрасположенность.

Среди факторов риска:

Бесконтрольный приём медикаментозных средств.
Нерегулярное питание, содержащее грубую жирную и острую пищу, никотин и некачественный алкоголь.
Возраст более пятидесяти лет.
Наличие хронических болезней.
Гормональные нарушения.
Женский пол.
Ревматоидный артрит.

Отметим также, что любое игнорирование проблем со здоровьем чреваты серьёзными рисками для развития гастропатий.

На начальных стадиях гастропатии симптомы, как правило, отсутствуют. Первые признаки могут скрыть симптомы, характерные для других заболеваний и патологий – это обстоятельство способствует развитию заболевания. В дальнейшем же гастропатия проявит себя тяжестью в желудке, изжогой, отрыжкой, тошнотой, иногда рвотой, метеоризмом.

В грудном и детском возрасте гастропатия чаще всего проявляет себя в острой форме и характеризуется внезапным появлением и быстрым течением. «Спусковым крючком» для развития заболевания может стать переход на искусственное вскармливание, воздействие пищевых аллергенов, лекарственные препараты, испорченные продукты и молочные смеси. Заболевание проявляется общим недомоганием, беспокойством, болями в области желудка и пупка, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, поносом. Острая стадия может перейти в хроническую, для которой характерны «голодные» боли, чувство распирания и переполнения желудка. Хроническая стадия может стать сопровождать ребёнка продолжительный отрезок его жизни.

В зависимости от того, насколько повреждены эпителиальные клетки внутренней поверхности желудка, от того как негативные факторы повлияли на ткани желудка, различают следующие виды заболевания, из которых чаще всего встречаются:

Эриматозная гастропатия представляет собой покраснение слизистой оболочки желудка и выявляется с помощью эндоскопического исследования. Различают очаговую, охватывающую один или несколько отдельных участков желудка, и распространённую, на всей поверхности органа либо на большей его части.
Эрозивная гастропатия характеризуется возникновением повреждений слизистой – эрозий. Подразделяются они на острые, размером 1-2мм, и хронические, от 3 до 7мм, внешне похожие на прыщи с впадиной посредине.
Застойная гастропатия подразумевает нарушение моторики желудочно-кишечного тракта. Выражается язвами и эрозиями в нижней антральной части желудка и верхнем отделе тонкого кишечника. Ухудшение кровоснабжения органа наступает, в основном, от негативного воздействия алкоголя, никотина, обсеменения хеликобактер пилори.
Гипepeмичecкaя гacтpoпaтия – ycилeниe кровотока в стенках желудка. Слизистая красная из-за расширенных сосудов, отёчная.
Папулёзная гacтpoпaтия – образуются маленькие припухлости (папулы) в разных отделах желудка. Расположены одиночно или группами. Глубокие слои слизистой не затрагивают, заживают без рубцов.
Геморрагическая гacтpoпaтия – характеризуется повреждением сосудистой стенки c последующим желудочным кровотечение.

Помимо перечисленных существует еще более десятка вида гастропатий: атрофическая, антральная, катаральная, гиперпластическая, гипертрофическая, диффузная, рефлюкс-гастропатия, портальная, ассоциированная, экссудативная (болезнь Менетрие), зернистая, лимфоидная, рекативная, язвенная, уремическая, индуцированная.

Встречается и смешанная гастропатия, возникающая в результате развития сразу нескольких ее форм.

При диагностике гастропатий, медики используют несколько классификаций заболевания. Как уже упоминалось ранее, гастропатия может иметь острую и хроническую формы. По степени развития гастропатию классифицируют по степеням, где:

1 степень - проявляется в несильном изменении слизистой желудка, а также небольшим снижением выработки соляной кислоты
2 степень – проявляется более сильными патологическими процессами, нарушение клеток и омертвление эпителия желудка проходит быстрее, чем в первом случае.

Стадии заболевания определяются характером протекания, длительностью болезни, эффективностью лечения, состоянием внутренней поверхности желудка:

начальная – характеризуется незначительным воспалением поверхности слизистой без нарушения её структуры;
хроническая – возникает при поздней диагностике и отсутствии лечения, затрагивает секрецию желудочного сока; приводит к возникновению эрозий, язв и поражению секреторных желез (диффузной);
атрофическая – свидетельствует о запущенности заболевания; для неё свойственно вырождение желудочных стенок, замена отдельных участков соединительной тканью, ухудшение общего самочувствия;
гипертрофическая – самую тяжёлую, при которой стенки желудка утолщаются и грубеют, а на слизистой образуются кисты и аденомы; больной теряет вес.

Несвоевременно выявленая гастропатий, позднее начало ее леченияможет вызвать целую группу осложнений, выражающихся в нарушении пищеварения из-за недостаточной выработки желудочного сока и пепсина, застойных явлений в антральном отделе желудка. Последствиями может стать развитие В12-дефицитной анемии вследствие нарушения всасывания желудком полезных веществ, образование опухолей, вплоть до злокачественных, желудочное кровотечение.

Диагностика гастропатии проводится гастроэнтерологом.

При подозрении на гастропатию проводят гистологический анализ путём исследование взятого образца ткани (биоптата). Для этого с участков видимых повреждений и здоровых, соседствующих с ними, отдельно берётся материал. Такой анализ позволяет определить некоторые виды хронического гастрита или установить характер новообразований. Для определения состояния слизистой применяются два вида теста: на кислотность (внутрижелудочная РН-метрия) и на соотношение пепсиногена I и пепсиногена II в плазме – проферментов, вырабатываемых фундальными железами желудка. Также проводится анализ на наличие бактерии хеликобактер пилори, возможно и биохимическое генетическое исследование. Стандартной является процедура проведение общего и биохимического анализа крови, анализ мочи (для определение уровня уропепсина) и кала (копрограмма).

При диагностике гастроскопии также выполняют УЗИ органов брюшной полости.

Напоминаем: поставить точный диагноз, назначить лечение может только квалифицированный специалист!

Записаться на прием к гастроэнтерологу в Профессорскую клинику (ул Дружбы, 15а) можно по единому телефону в Перми 206-07-67, или воспользовавшись сервисом «Запись на прием» на нашем сайте. При необходимости, специалист назначит необходимые лабораторные и инструментальные диагностические процедуры, большинство из которых можно также выполнить в Профессорской клинике

Что такое крапивница? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Меркуловой Ирины Юрьевны, аллерголога со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Меркуловой Ирины Юрьевны работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Крапивница — одно из распространённых заболеваний в мире, характеризующееся кожными высыпаниями в виде волдырей. Иногда крапивница сопровождается ангионевротическим отёком (отёком Квинке — частным случаем крапивницы, т. н. гигантская крапивница). [1] Крапивница — самостоятельное заболевание, и её следует отличать от тех случаев, когда волдыри могут служить только симптомом других состояний, которые к ней не относятся: острой анафилактической реакции, при проведении кожных скарификационных проб и т. д . [2]

Причинами возникновения крапивницы могут служить:

лекарственные препараты (антибиотики, витамины, НПВС, иАПФ, рентгеноконтрастные вещества);
продукты питания (рыба, ракообразные, орехи, молоко, мёд, пищевые добавки, фрукты, специи при перекрёстной аллергии у пациентов с сезонными и круглогодичными аллергическими ринитами, аллергией на латекс);
укусы насекомых;
паразиты (простейшие, гельминты);
аэроаллергены (пыльца деревьев и трав, шерсть и выделения животных, бытовая или книжная пыль, плесень),
вирусные, бактериальные, грибковые инфекции (ЛОР-органов, мочеполовой системы, пищеварительной системы, в т.ч. хеликобактерная);
химические вещества (соли, краски, строительные и ремонтные смеси, косметика);
латекс (часто у медицинских работников, а также тех, кто вынужден часто пользоваться изделиями из латекса по роду своей деятельности);
психогенные факторы;
физическая нагрузка (в т.ч. профессиональный спорт);
аутоиммунные заболевания (если есть системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит и т. д.);
новообразования;
генетические факторы;
УФ-излучение;
температура (высокая и низкая);
давление (при сдавлении кожи тугой одеждой, сумками/ранцами, ремнями, в т. ч. у профессиональных спортсменов);
вибрация (часто у тех, кто по профессиональной необходимости вынужден иметь дело с вибрацией);
обычная вода. [2]

Если причина не может быть идентифицирована даже после детального сбора анамнеза и проведения аллергологических тестов, то такую крапивницу называют идиопатической. Хроническая идиопатическая крапивница может быть связана с заболеваниями щитовидной железы, гормональным дисбалансом и в очень редких случаях с раковой опухолью. Даже если крапивница хроническая, она, скорее всего, пройдёт со временем.

Что такое нервная крапивница

Психогенные факторы, такие как стресс и яркие эмоции, могут провоцировать развитие острой крапивницы. Также они могут приводить к обострению хронической формы заболевания.

При таком многообразии провоцирующих факторов у трети пациентов причины крапивницы остаются неизвестными. Это связано с несовершенством диагностических возможностей и является предметом научного поиска для учёных по всему миру. [1]

Заразна ли крапивница

Крапивница не заразна и от человека к человеку не передаётся.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы крапивницы

Основные симптомы крапивницы:

кожный зуд;
высыпания на коже в виде волдырей.

Зуд кожи бывает разной интенсивности — от незначительного зуда до нестерпимого, особенно вечером и ночью. Волдыри могут быть различной формы, сливаться между собой, быть абсолютно любого диаметра (от нескольких миллиметров до нескольких десятков сантиметров), и появляться на любом участке кожи и иногда слизистых. Чаще бледные в центре с покраснением по периферии. В местах скопления большого количества рыхлой подкожно-жировой клетчатки (веки, уши, губы, пальцы, половые органы) крапивница может проявляться в своей гигантской форме — в виде отека Квинке. [2]

Главное отличие высыпаний — это их мономорфность, т. е. сыпь на коже при крапивнице всегда представлена только волдырём. Волдырь — это локальный отёк кожи (мини-отёк Квинке), который бледнеет при надавливании на него. Следующая отличительная черта высыпаний при крапивнице — это то, что волдыри бесследно исчезают в течение 1-2 суток. Это главные отличительные диагностические черты, которые не позволяют перепутать крапивницу с любыми другими заболеваниями, сопровождающимися высыпаниями на коже. Редко интенсивные высыпания могут сопровождаться незначительным повышением температуры тела, снижением давления, слабостью, болями в области эпигастрия или живота схваткообразного характера, жидким стулом. [1]

Крапивница у детей

По приблизительным данным, заболевание встречается у 0,3 − 7 % детей [11] . Симптомы крапивницы у них одинаковы со взрослыми.

Патогенез крапивницы

В основе любой крапивницы лежит активация тучных клеток с их дальнейшей дегрануляцией и высвобождением медиаторов.

К активации тучных клеток приводят различные механизмы:

1. иммунные (с участием иммунной системы) с вовлечением медиаторов — гистамина, лейкотриенов, брадикинина, простогландинов, ФАТ и т. д. В зависимости от антигена (провоцирующего фактора) развивается крапивница:

аллергическая (атопическая) при контакте с пищевыми и аэроаллергенами;
инфекционно-аллергическая при наличии вирусной, грибковой или бактериальной инфекции;
аутоиммунная при наличии аутоиммунного тиреоидита, системных заболеваний.

2. псевдоаллергические, неиммунные (реализуемые без участия иммунной системы) под влиянием лекарственных препаратов, продуктов-гистаминлибераторов (шоколад, кофе, клубника, копчёности), физического воздействия (высокие и низкие температуры, давление, инсоляция, вибрация и т. д.), ядов насекомых, химических веществ, воды и т. д. [2]

Тучных клеток, т. е. тех, которые реализуют клинические проявления болезни, при хронической крапивнице в организме больного человека в 10 раз больше по сравнению со здоровым. И они чересчур «отзывчивы» к провоцирующему фактору даже при его минимальной активности. Это состояние называется «феномен преходящей гиперреактивности» тучных клеток. [1]

Классификация и стадии развития крапивницы

Выделяют иммунные (в т. ч. IgE-опосредованные), неиммунные, аутоиммунные и смешанные механизмы развития крапивницы.

IgE-опосредованная крапивница связана с выработкой иммуноглобулинов, специфических к аллергену. Такой механизм характерен для острой аллергической крапивницы и встречается чаще всего.

Не-IgE-опосредованная крапивница возникает без выработки специфических иммуноглобулинов. Предполагается, что при этом происходит стимуляция Т-лимфоцитов (клеток иммунной системы) и выработка цитокинов — сигнальных белков, усиливающих иммунный ответ и воспалительную реакцию.

Механизм развития крапивницы при воздействии физических факторов, например тепловых, связан с нарушением нейроиммунной регуляции.

Виды крапивницы по длительности течения:

острая крапивница (менее 6 недель);
острая рецидивирующая (длительность ремиссии больше длительности обострения, длительность обострения менее 6 недель);
хроническая крапивница (более 6 недель). [2]

По степени активности крапивница бывает: [2]

Кроме того, крапивница может быть проявлением ряда заболеваний: наследственного ангионевротического отёка, уртикарного васкулита, пигментной крапивницы (мастоцитоз), семейной холодовой крапивницы (васкулита) и т. д. [2]

Осложнения крапивницы

отёк Кивнке, или ангионевротический отёк в области гортани с риском развития асфиксии;
анафилактический шок и другие варианты анафилактической реакции;
тяжёлые формы крапивницы и ангионевротического отёка, устойчивые к лечению в амбулаторных условиях. [1]

Диагностика крапивницы

Чтобы диагностировать крапивницу, не требуется специфической лабораторной диагностики, в то время как выявление причин заболевания может этого потребовать. [3]

В первую очередь нужно как можно раньше обратиться к врачу аллергологу-иммунологу. Если на время визита высыпаний нет — постараться предоставить врачу фотографии высыпаний/отёков для наибольшей информативности (при условии, что клинические проявления не были тяжёлыми и не требовали экстренной помощи во время фотофиксации).

Врач аллерголог-иммунолог во время приёма соберет подробный анамнез заболевания, анамнез жизни, аллергоанамнез, проведёт физикальное обследование (осмотр, измерение АД, ЧСС, ЧДД, температуры тела, послушает сердце и лёгкие, пропальпирует периферические лимфоузлы, живот). В большинстве случаев этого комплекса диагностики будет достаточно для постановки диагноза и подбора терапии. [2]

Более чем в 90% случаев острая крапивница купируется в течение двух недель и не требует специального обследования, за исключением тех случаев, когда провоцирующий агент установлен. [1]

Какие анализы сдают при крапивнице

Если наблюдаются частые рецидивы острой крапивницы или есть хроническое заболевание, потребуются:

общий анализ крови с лейкоцитарной формулой и подсчётом СОЭ;
исследование некоторых биохимических показателей крови;
обследование на наличие вирусных гепатитов В, С;
проведение провокационных тестов (кубик льда при подозрении на холодовую крапивницу, горячая грелка при тепловой, водный компресс при аквагенной, тест с физической нагрузкой при подозрении на холинергическую крапивницу и т. д.);
определение показателей антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину с проведением внутрикожной пробы с аутологичной сывороткой;
скарификационные пробы с неинфекционными аллергенами и/или наличие специфического иммуноглобулина Е в крови к какому-либо аллергену. [2]

При необходимости дальнейшего диагностического поиска будет целесообразным проведение:

УЗИ внутренних органов (щитовидная железа, брюшная полость, малый таз);
ФГДС или рентгеноскопии желудка;
рентгенологического исследования органов грудной клетки и придаточных пазух носа;
вирусологического или бактериологического обследования на наличие инфекционных агентов;
анализа уровня антител к белку Cag A хеликобактера, лямблиям, гельминтам;
ревмопробы (АНФ, АТ к ДНК, СРБ);
исследования компонентов комплемента С3, С4 и т. д. [3]

Важным диагностическим тестом у пациентов с крапивницей являются кожные пробы. [9] Они информативны у пациентов с атопической крапивницей и отрицательны у пациентов с псевдоаллергической (при соблюдении сроков проведения тестов и сопутствующей подготовки к тестированию). [5] Также информативен билирубиновый тест на фоне элиминационной пробы (проводят в стационаре, назначается лечебный голод с приёмом только воды, душем и очистительными клизмами). При положительном результате элиминации, уменьшении или купировании симптомов подтверждают аллергический генез крапивницы. У пациентов с аллергической крапивницей уровень билирубина снижен или в пределах нормы, у пациентов с псевдоаллергической крапивницей — повышен. [4]

Лечение крапивницы

Лечение крапивницы состоит из нескольких этапов:

Элиминация или устранение провоцирующих факторов, триггеров (отменить или заменить лекарственные препараты, избегать перегрева, переохлаждения, инсоляции, отказаться от тесной одежды и не носить тяжести, минимизировать физическую нагрузку и т. п.);
Выявление и лечение очагов хронической инфекции у профильного специалиста;
Соблюдение гипоаллергенной диеты (при устранении продукта-аллергена улучшение наступает через 1-2 суток при атопической крапивнице и через 2-3 недели при псевдоаллергической);
Медикаментозное лечение крапивницы в соответствии с четырьмя линиями терапии в зависимости от эффекта (блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов, антилейкотриеновые препараты, анти-IgE-препараты, и т. д.); [10] Лекарства назначает лечащий врач в зависимости от симптомов пациента. Антигистаминные средства бывают двух поколений:
препараты первого поколения для лечения крапивницы не используются;
препараты второго поколения — основный метод лечения крапивницы, к ним относятся, например, дезлоратадин и левоцетиризин;
препараты третьего поколения не существуют, упоминание о них — это маркетинговый ход.
Вспомогательная терапия, при неэффективности классической — блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, антидепрессанты, стабилизаторы мембран тучных клеток, системные ГКС, иммунодепрессанты, фотодесенсибилизаторы, гистаглобулин, плазмаферез и т. д.; [6]
Глюкокортикоиды применяют при тяжёлом течении крапивницы. Например при развитии ангионевротического отёка может быть назначен преднизолон.
Аллерген-специфическая иммунотерапия при подтверждённом аллергическом генезе крапивницы — наиболее эффективный метод лечения;
Если развивается асфиксия на фоне ангионевротического отёка гортани, может потребоваться экстренная интубация или трахеостомия. [3]
Энтеросорбенты — убедительных данных об их эффективности при крапивнице нет, в клинических рекомендациях и международных стандартах они не упоминаются.

Стоит помнить, что любая местная терапия в виде крема или мази при крапивнице неэффективна и применяться не должна.

Как снять зуд от крапивницы

Уменьшить зуд можно при помощи антигистаминных препаратов второго поколения, антилейкотриеновых и анксиолитических средств, например "Атаракса". Все препараты применяют только по назначению врача и по рекомендованным схемам. Лечение крапивницы народными средствами бесполезно и опасно.

Нужно ли при крапивнице вызывать скорую помощь

Немедленная медицинская помощь и госпитализация потребуются:

При тяжёлых формах острой крапивницы и ангионевротического отёка в области гортани с риском удушья. В таких случаях пациент теряет голос, его дыхание становится свистящим и прерывистым.
При развитии анафилаксии — острой, угрожающей жизни аллергической реакции. Её симптомы включают хрипы, одышку и снижение артериального давления.

Также госпитализация необходима при обострениях хронической крапивницы и ангионевротического отёка, устойчивых к амбулаторному лечению.

Неотложная помощь при отёке Квинке

При отёке Квинке следует:

немедленно прекратить контакт с предполагаемым провоцирующим агентом;
вызвать скорую;
принять одну таблетку антигистаминного препарата второго поколения.

Особенности питания и образа жизни при хронической крапивнице

Рекомендуется не употреблять подтверждённые и предполагаемые аллергены, пищевые добавки и неизвестные ароматизаторы.

Больным с доказанной непереносимостью ацетилсалициловой кислоты следует исключить приём нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Остальным пациентам с крапивницей нельзя принимать ацетилсалициловую кислоту и НПВП при обострении заболевания.

Рекомендуется отказаться от тесной одежды и подъёма тяжестей, избегать длительных пеших походов.

Также важно исключить факторы, способствующие переохлаждению: одежду не по сезону, холодные пищу и напитки, длительное пребывание на морозе.

При солнечной крапивнице нужно избегать прямого воздействия солнца, ношения открытой одежды и отказаться от отдыха в южных регионах.

Можно ли принимать ванную или душ при крапивнице

Ограничений на водные гигиенические процедуры при крапивнице нет.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при острой крапивнице, как правило, благоприятный. На исход заболевания влияют такие факторы как возраст, пол, длительность болезни, сочетание с ангионевротическими отёками, наличие провоцирующих факторов, ответ на медикаментозную терапию и элиминационные мероприятия. [8] При осложнении крапивницы асфиксией, вызванной отёком гортани, тяжёлыми анафилактическими реакциями, устойчивостью тяжёлых форм крапивницы и ангионевротического отёка к терапии прогноз может быть неблагоприятным (вплоть до смертельного исхода). Это особенно опасно, если медицинская помощь недоступна, невозможно быстро начать экстренные лечебные мероприятия и т. д. [4]

За какое время можно вылечить крапивницу

В течение 6 недель острая крапивница купируется более чем у 75 % пациентов. В хроническую форму болезнь переходит у четверти пациентов [7] . Такая форма крапивницы длится дольше 6 недель, иногда несколько лет, с периодами ремиссии или без них.

С целью профилактики неблагоприятных исходов крапивницы (при наличии соответствующих симптомов) необходимо:

незамедлительно обратиться к врачу (первичного звена, врачу аллергологу-иммунологу, в экстренных ситуациях — вызвать скорую помощь);
соблюдать рекомендации по диете, организации быта, образу жизни;
неукоснительно соблюдать рекомендации врача по лечению, не бросать принимать препараты при первых признаках улучшения, не менять схему, кратность и дозу препаратов, рекомендованных врачом;
иметь в домашней и автомобильной аптечке, в сумочке препараты для экстренного купирования симптомов, особенно если крапивница сопровождается ангионевротическим отёком, приобрела тяжёлую форму, не получается полностью исключить провоцирующий фактор;
предупредить родственников/близких/друзей о вашем заболевании и принципах помощи, пока скорая будет спешить на помощь. [2]

Можно ли делать прививки, если у ребёнка крапивница

Хроническая крапивница — не причина отказываться от прививок. При её обострении и острой форме болезни следует дождаться ослабления симптомов и потом вакцинироваться.

Для цитирования: Чебуркин А.А. Хроническая рецидивирующая крапивница: синдром или болезнь? РМЖ. 2011;22:1342.

Крапивница развивается вследствие высвобождения и синтеза главным образом – тучными клетками, расположенными в коже, различных медиаторов воспаления. Среди причин дегрануляции тучных клеток выделяют иммунные, неиммунные и идиопатические (неизвестные в настоящее время). В тех случаях, когда патофизиологический механизм хронической крапивницы точно неизвестен, ставится диагноз хронической идиопатической крапивницы (ХИК). Однако, по результатам исследований последних лет, у 25–45% пациентов с ХИК обнаруживаются IgG–антитела к высокоаффинному рецептору для иммуноглобулина Е (IgE) (FcεRI) или против самого IgE: полагают, что эти антитела «ответственны» за дегрануляцию тучных клеток и активацию воспаления. Основным методом лечения хронической крапивницы в случае выявления ее причины является терапия основного заболевания. При этом крапивница является лишь его составной частью – синдромом и исчезает на фоне его ремиссии. При ХИК в лечении на первый план выходят антагонисты H1–рецепторов гистамина, среди которых выделяется дезлоратадин (Эриус) ввиду его специфических свойств: помимо антигистаминного эффекта, установлено его противовоспалительное действие.

Литература
1. Ring J, Brockow K, Ollert M, Engst R.Antihistaminesinurticaria. ClinExpAllergy 1999;29(Suppl. 1):31–37.
2. Simons F.E.R. Prevention of acute urticaria in young children with atopic dermatitis. J. of Allergy and Clin Immunology, 2001;107(4):703–706.
3. Warin RP, Champion RH: Urticaria, London, 1974, WB Saunders.
4. Гервазиева В.Б., Петрова Т.И. Экология и аллергические заболевания у детей. Аллергология и иммунология, 2000;1(1):101–108.
5. Аллергические болезни у детей. Руководство для врачей. Под ред. М.Я. Студеникина, И.И. Балаболкина. М., Медицина, 1998.–347с.
6. Novembre E, Cianferoni A, Mori F, et al. Urticaria and urticaria related skin condition/disease in children. Eur Ann Allergy ClinImmunol 2008: 40: 5–13.
7. Barlow RJ, Warburton F, Watson K, Black AK, Greaves MW. Diagnosis and incidence of delayed pressure urticaria in patients with chronic urticaria.J Am Acad Dermatol 1993;29: 954–958.
8. Greaves M. Chronic urticaria. J Allergy ClinImmunol 2000;105: 664–672.
9. Monfrecola G, Masturzo E, Riccardo AM, Balato F, Ayala F, Di Costanzo MP. Solar urticaria: a report on 57 cases. Am J Contact Dermatol 2000;11: 89–94.
10. LuongKV, NguyenLT. Aquagenic urticaria: report of a case and review of the literature. AnnAllergyAsthmaImmunol 1998;80: 483–485.
11. Wakelin SH.Contact urticaria. Clin Exp Dermatol 2001;26: 132–136.
12. Chronic urticaria and infection. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 2004, 4:387–396.
13. Wustlich S, Brehler R, Luger TA, et al. Helicobacter pylori as a Possible Bacterial Focus of Chronic Urticaria. Dermatology, 1999;198:130–132.
14. Hill DR, Nash TE: Intestinal flagellate and ciliate infections. In Guerrant RL, Walker DH, Weller PF (eds): Tropical Infectious Diseases. Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999, pp 703–719.
15. Дерматозы и паразитарные болезни у детей и подростков. Практическое пособие. Екатеринбург: Издательство Уральского университета, 2006, 61 с.
16. I. A. Khan, M. A. Khan. Urticaria and Enteric Parasitosis: an agonizing condition. Med. Channel, 1999; 5(4):25–28.
17. Valent P, Horny HP, Escribano L et al. Diagnostic criteria and classification of mastocytosis: a consensus proposal. Leuk Res 2001;25: 603–625.
18. Ryhal B, Demera RS, Choenfeld Y, Peter JB, Gershwin ME. Are autoantibodies present in patients with subacute and chronic urticaria? J Invest ClinImmunol 2001;11: 16–20.
19. Sabroe RA, Seed PT, Francis DM, Barr RM, Black AK, Greaves MW. Chronic idiopathic urticaria: comparison of the clinical features of patients with and without anti–FeRI or anti–IgE autoantibodies. J Am AcadDermatol 1999;40: 443–450.
20. Grattan C, Boon AP, Eady RA, Winkelmann RK. The pathology of the autologous serum skin test response in chronic urticaria resembles IgE–mediated late–phase reactions. Int Arch Allergy Appl Immunol 1990;93: 198–204.
21. Gaig P, Garcia–Ortega P, Enrique E, Richart C. Successful treatment of chronic idiopathic urticaria associated with thyroid autoimmunity. J Invest Allergol Clin Immunol 2000;10: 342–345.
22. Zauli D, Deleonarid G, Goderaro S et al. Thyroid autoimmunity in chronic urticaria. Allergy Asthma Proc 2001;22: 93–95.
23. Sabroe RA, Grattan CE, Francis DM, Barr RM, Kobza Black A, Greaves MW. The autologous serum skin test: a screening test for autoantibodies in chronic idiopathic urticaria. Br J Dermatol 1999;140: 446–452.
24. Zuberbier T, Greaves MW, Juhlin L, Mark H, Stingl G, Henz BM. Management of urticaria: a consensus report. J Invest Dermatol Symp Proc 2001;6: 128–131.
25. [Guideline] Zuberbier T, Asero R, Bindslev–Jensen C, Walter Canonica G, Church MK, Gimenez–Arnau AM, et al. EAACI/GA(2)LEN/EDF/WAO guideline: management of urticaria. Allergy.Oct 2009;64(10):1427–43.
26. Geha RS, Meltzer EO. Desloratadine: a new, nonsedating, oral antihistamine. J Allergy Clin Immunol 2001;107: 751–762.
27. Bachert C. Therapeutic points of intervention and clinical implications: role of desloratadine. ClinExpImmunol 2002.
28. Munster I, Pleyl–Wisgiki G, Traidl–Hoffmann C, Ring J, Behrendt H. Desloratadine regulates the expression of MHC–class molecules and costimulatory signals in cultured human keratinocytes. Allergy 2002;57(Suppl. 73):307–308.
29. Reuther T, Williams SC, Kerscher M. Anti–inflammatory activity of desloratadine: a pilot study. Poster abstract presented at 20th World Congress of Dermatology, 4–5 July 2002, Paris, France.
30. Ring J, Hein R, Gauger A, Bronsky E, Miller B. Once–daily desloratadine improves the signs and symptoms of chronic idiopathic urticaria: a randomized, double–blind, placebo–controlled study. Int J Dermatol 2001;40: 72–76.
31. Grattan C, O'Donnell BF, Francis DM et al. Randomized double–blind study of cyclosporin in chronic ‘idiopathic’ urticaria. Br J Dermatol 2000;143: 365–372.
32. O'Donnell BF, Barr RM, Black AK et al. Intravenous immunoglobulin in autoimmune chronic urticaria. Br J Dermatol 1998;138: 101–106.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Читайте также: